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Parasitologia > PR1 > Flashcards

PR1 Flashcards

1
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Qual/ Quais o(s) agente(s) etiológico(s)?

A
  • Ancylostoma duodenale
  • Necator americanus
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2
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Qual o habitat final dos vermes adultos?

A

Intestino delgado

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3
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Cite 2 doenças causadas pela ancilostomíase

A
  • anemia ferropriva
  • hipoproteinemia
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4
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Quais as pessoas mais vulneráveis para doença?

A
  • populações com baixo recurso econômico
    ➝ desprovidas de saneamento básico
    ➝ com difícil acesso ao sistema básico de saúde
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5
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

O que significa a sigla DALY?

A

Anos de vida perdidos e anos vividos com incapacidade

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6
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Qual é o maior determinante de prevalência da ancilostomíase?

A

Ausência de saneamento básico

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7
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Como é a morfologia dos vermes de Ancylostoma duodenale e Necator americanus?

A
  • formato cilíndrico
  • A.duodenale: cápsula bucal com 2 pares de dentes bem desenvolvidos/ pontiagudos
  • Necator americanus: cápsula bucal com 2 lâminas cortantes
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8
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Como é a morfologia dos ovos de ancilostomídeos?

A

Casca delgada com blastômeros no interior

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9
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Explique brevemente o ciclo evolutivo do parasita

A
  • Larvas filarióides penetram a pele e vão para a circulação linfática ou sanguínea -> são levadas ao coração e pulmões —> Invadem o alvéolo pulmonar —> viram larvas L4 —> sobem a árvore pulmonar até atingirem a laringe e faringe do hospedeiro (completam assim o ciclo pulmonar) —> são deglutidas e levadas até o intestino, onde sofrem a quarta muda -> viram vermes com cápsula bucal definitiva —> Crescem e amadurecem sexualmente, constituindo os helmintos adultos machos e fêmeas
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10
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Qual é a diferença no ciclo evolutivo do parasita se a infecção se der pela ingestão da larva filarióide e não pela penetração da pele?

A

Quando a infecção se dá pela ingestão da larva filarióide, a larva não faz o ciclo pulmonar! A sua evolução é completada no próprio intestino

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11
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Durante o período de invasão cutânea pelas larvas filarióides, quais são os sintomas/sinais aparentes?

A

Lesões papulosas na pele que se assemelham à mordidas de mosquito

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12
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Quais são os sintomas/sinais causados pelas larvas durante o período migratório?

A

Síndrome de Löeffler (pneumonia eosinofílica) - devido ao ciclo pulmonar da larva

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13
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

O que o parasita causa durante o período de parasitismo intestinal?

A
  • os vermes adultos são hematófagos e causam lesões na mucosa intestinal que leva à perda adicional de sangue
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14
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Quais são as consequências da infecção crônica por ancilostomídeos na infância ?

A
  • anemia ferropriva
  • malnutrição proteica
  • retardo no crescimento físico e intelectual
  • prejuízo no desenvolvimento cognitivo
  • redução na performance escolar
    ➝ isso tudo leva a uma redução de 43% de ganhos salariais futuros
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15
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Quais são os exames laboratoriais a serem feitos para fechar o diagnóstico?

A
  • Método de Willis
  • Método de Kato-Katz
  • Paratest/Coprotest

(Em casos de anemia: hemograma)

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16
Q

(ANCILOSTOMÍASE)

Medidas de profilaxia e controle

A
  • andar calçado em locais com possíveis risco de infecção
  • evitar alimentos mal higienizados e água não tratada
  • políticas públicas voltadas para implantação das infraestruturas de saneamento básico e educação em saúde
  • tratamento com anti-helmínticos
  • melhoria das condições sócio-econômicas
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17
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Qual o agente etiológico?

A

Strongyloides stercoralis

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18
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Em quais áreas essa infecção é comum?

A

Áreas rurais e áreas sem saneamento básico

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19
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

A infecção é frequentemente assintomática. Verdadeiro ou falso ?

A

Verdadeiro

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20
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais são os fatores de risco associados a hiperinfecção e complicações?

A
  • co- infecção por HTLV
  • uso de corticosteroides
  • alcoolismo
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21
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Sobre a epidemiologia: como é a distribuição mundial ?

A

Ampla distribuição e maior prevalência em países tropicais e subtropicais

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22
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

É uma das causas de diarreia persistente e não esclarecida em viajantes. Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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23
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais são as formas evolutivas?

A
  • ovo
  • larva (rabditoide e filarióide)
  • fêmea partenogenética
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24
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais são os 4 mecanismos de infecção?

A

1) Heteroinfecção

2) Auto-infecção externa

3) Auto-infecção interna

4) Contato oro-anal

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25
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Como se dá a infecção por heteroinfecção?

A
  • pela penetração das larvas filarióides pela pele ➝ nesse caso elas fazem o ciclo pulmonar
  • pela ingestão de larvas filarióides ➝ nesse caso elas não fazem o ciclo pulmonar
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26
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Como se dá a infecção por auto-infecção externa?

A
  • maus hábitos de higiene
    -> comum em paciente psiquiátricos, crianças pequenas e bebês
    -> região anal suja de fezes cria ambiente propício para a evolução da larva rabditóide para filarióide, que vai então reinfectar o paciente
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27
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Como se dá a infecção por auto-infecção interna?

A
  • metabólitos de corticosteróides semelhantes à hidroxiexdisona
    -> o Strongyloides stercoralis produz um hormônio chamado de hidroxiecdisona. Esse hormônio induz a evolução da larva rabditóide para filarióide. Pacientes que fazem uso de corticoide, liberam um metabólito muito similar a esse hormônio, o que faz com que as larvas rabitóides no hospedeiro se transformem rapidamente em larvas filarióides
    > por isso é importante fazer o exame para parasitoses antes de começar um tratamento extenso com corticóides (principalmente quando for corticóide com dose imunosupressora)
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28
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Como se dá a infecção por contato oro-anal?

A

Sexo anal seguido por sexo oral ou contato direto oro-anal

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29
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Explique o ciclo evolutivo do parasita no hospedeiro

A

1) fêmea adulta partenogenética, que vive nas criptas da mucosa do intestino delgado põe ovos

2) ovo eclode, dando origem a larvas rabditoides

3) essas larvas rabditoides (que não são infectantes) são eliminadas pelas fezes OU em alguns casos (como em pacientes psiquiátricos e bebês) ocorre a auto-infecção externa: onde a presença de fezes na região anal cria o ambiente adequado para essas larvas rabditoides evoluirem para larvas filarióides (infectantes) -> que irá então penetrar o intestino e seguir o ciclo de infecção

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30
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Explique o ciclo evolutivo do parasita no ambiente externo

A

1) As larvas rabditóides podem seguir 2 caminhos:
> podem se diferenciar em macho ou fêmea de vida livre, que irão copular formando novas larvas rabditóides, que irão evoluir para larvas filarióides OU
> evoluem diretamente para larvas filarióides

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31
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Qual é o habitat final das fêmeas adultas partenogenéticas, ovos e larvas?

A

Intestino delgado (duodeno e jejuno)

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32
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

A doença é sintomática na maioria dos casos. Verdadeiro ou falso?

A

Falso. É assintomática em mais de 60% dos casos, indicada apenas por uma contagem elevada de eosinófilos no sangue

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33
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais são as manifestações clínicas causadas apenas pelas larvas?

A

Síndromes cutânea e pulmonar

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34
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais são as manifestações clínicas causadas por fêmeas e larvas? Dê exemplos

A

Manifestação intestinal
➝ enterite catarral/edematosa
➝ enterite ulcerativa

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35
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Características do quadro clínico assintomático e brando

A
  • 30-50% dos infectados imunocompetentes são assintomáticos
  • compreende as formas cutânea, pulmonar e intestinal
  • enterite catarral/edematosa ou leve: anorexia, náusea, constipação ou diarreia em surtos, eosinofilia
  • síndrome de má absorção

AUSÊNCIA DE AUTO-INFECÇÃO

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36
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Características do quadro clínico grave ou complicado

A
  • alta letalidade
  • alta carga parasitária (elevado número de larvas em fezes e catarro)
  • autoinfecção interna e externa
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37
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais pacientes estão mais suscetíveis a desenvolver a forma grave?

A
  • pacientes com uso contínuo de glicocorticóides
  • co-infecção por HTL-V
  • pacientes com HIV
  • indivíduos desnutridos
  • alcoolismo crônico
  • auto-infecção externa
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38
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

  • Forma grave: o que a enterite ulcerativa causa?
A
  • síndrome de má absorção
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39
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

  • Forma grave: consequências da síndrome de Löeffler e edema pulmonar
A
  • tosse, dispneia, sibilos
  • pneumonia bacteriana secundária
  • síndrome da angústia respiratória do adulto
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40
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

  • Forma grave: consequências da síndrome de hiperinfecção ou disseminação
A
  • disseminação de larvas para sítios extraintestinais como o SNC
  • infecções bacterianas ou fúngicas
    ➝ levam a sepse
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41
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais métodos diagnósticos não são indicados e por que?

A
  • clínico: difícil e inespecífico
  • radiológico: inespecífico
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42
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais são os exames laboratoriais (parasitológicos) indicados ?

A
  • Baermann Moraes: pesquisa de larvas em fezes/ outros líquidos orgânicos
  • Paratest/Coprotest: pesquisa de larvas e cistos em fezes/ outros líquidos orgânicos
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43
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

O exame de qPCR é indicado? é utilizado na rotina ?

A

qPCR: método mais promissor
➝ alta sensibilidade porém de alto custo para uso na rotina

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44
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quando o exame de sorologia é indicado?

A
  • pesquisa de IgG por ELISA
  • utilizado para o rastreamento de assintomáticos com risco de desenvolver hiperinfecção e forma disseminada
    ➝ pacientes que farão uso de corticoides
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45
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais são os fatores que facilitam o aparecimento, manutenção e propagação da entrogiloidíase ?

A
  • presença de larvas infectantes originarias dos ciclo direto e de vida livre
  • solo arenoso, úmido com ausência de luz solar direta
  • temperatura 25C e 30C
  • condições sanitárias inadequadas
  • hábitos higiênicos inadequados
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46
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

O que é feito na atenção primária em respeito a estrongiloidíase?

A
  • orientação comunitária de prevenção
  • diagnostico
  • tratamento
  • ações de educação em saúde
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47
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Quais as medidas de controle que devem ser tomadas para prevenção e tratamento ?

A
  • diagnosticar e tratar precocemente todos os casos para evitar o desenvolvimento de formas graves
  • redução de fonte de infecção com tratamento sanitário adequado das fezes e USO DE CALÇADOS
  • quimioterapia em massa em comunidades com alta endemicidade
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48
Q

(ESTRONGILOIDÍASE)

Profilaxia e controle

A
  • erradicar a pobreza
  • melhora do saneamento básico
  • educação em saúde
  • acesso à água tratada e alimentos
  • uso de calçados em áreas possivelmente contaminadas
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49
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Esse agente etiológico é conhecido popularmente como o que?

A

lombriga

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50
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Quais espécies esse nematóide pode infectar?

A

Apenas humanos

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51
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Qual o principal grupo populacional afetado? Qual as consequências da infecção?

A

Atinge principalmente crianças
➝ altera o status nutricional (má absorção de nutrientes), o que pode levar ao impacto negativo no crescimento físico e cognitivo

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52
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Qual fator influência na suscetibilidade da infecção?

A
  • O status sócio-econômico
    ➝ populações economicamente desfavorecidas
  • clima tropical e subtropical
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53
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Morfologia do verme

A
  • boca provida de 3 lábios
  • longo, cilíndrico e com extremidades afinaladas
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54
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Morfologia do ovo

A
  • membrana externa com protuberância (casca mamilonada)
  • zigoto no interior
    (- cor castanho-amarelada devido a impregnação pelos pigmentos fecais)
55
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Como se dá a infecção?

A
  • infecção por ingestão de água ou alimentos crus contaminados com ovos (contendo larvas infectantes L2/L3)
56
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Como é o ciclo biológico do parasita?

A

➝ hospedeiro libera ovos pelas fezes e contamina assim o ambiente
➝ larva sofre a primeira muda L1-L2
➝ Ingestão e eclosão do ovo
➝ Larva L2 liberada é aeróbia, portanto não consegue se desenvolver na cavidade abdominal
➝ penetra a mucosa intestinal e cai na circulação sanguínea/linfatica
➝ larva chega ao coração, vai para o pulmão e faz o ciclo pulmonar
➝ sobem a traqueia e laringe
➝ são deglutidas e alcançam o estômago e intestino
➝ no intestino se transformam em adultos (que são aeróbios facultativos)

57
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Ação patogênica: assintomático ou sintomático leve

A
  • ação espoliativa: consumo de nutrientes do intestino delgado
  • ação irritativa: ação nos terminais nervosos da mucosa intestinal
  • ação toxêmica: metabólitos liberados na luz intestinal podem ser absorvidos e atuar no SNC, causando convulsões
58
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Ação patogênica: sintomático grave

A
  • ação mecânica: PROCESSO OBSTRUTIVO
    ➝ oclusão ou semi-oclusão intestinal por alta carga parasitária
59
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

O processo obstrutivo ocorre APENAS quando há alta carga parasitária?

A

Não. Crianças abaixo de 2 anos tem o lúmen intestinal fisiologicamente menor, por isso até mesmo uma carga parasitária baixa é capaz de causar obstrução

60
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

Ação patogênica - localização ectópica

A
  • Pode ocorrer por exploração aleatória ou por uso de medicamentos anticonvulsivantes
    ➝ vermes adultos podem obstruir o ducto pancreático, ducto colédoco ou o apêndice
61
Q

(ASCARIS LUMBRICOIDES)

O que deve ser feito em caso de suspeita de oclusão ou semi-oclusão intestinal?

A

Diagnóstico de imagem
➝ radiografia ou USG

62
Q

(TRICURÍASE)

Qual é o agente etiológico?

A

Trichuris trichiura

63
Q

(TRICURÍASE)

A intensidade de infecção é maior em que faixa etária?

A

Crianças com idade pré escolar e escolar

64
Q

(TRICURÍASE)

Como é a morfologia do verme?

A
  • parte anterior é mais afilada do que a posterior (aspecto de chicote)
65
Q

(TRICURÍASE)

Como é a morfologia do ovo?

A
  • forma de barril com 2 tampões polares
66
Q

(TRICURÍASE)

Como se dá a transmissão da doença?

A

Por meio de ingestão de água ou alimentos crus contaminados com ovos contendo larvas infectantes (L3)

67
Q

(TRICURÍASE)

Como é o ciclo biológico do parasita?

A
  • ingestão do ovo contendo larva infectante
  • no intestino do hospedeiro, os ovos eclodem
  • larvas penetram nas criptas glandulares do ceco onde completam seu desenvolvimento
  • vermes adultos se fixam na mucosa

(com o aparecimento de ovos nas fezes do individuo infectado, completa-se o ciclo)

68
Q

(TRICURÍASE)

Em que momento o ovo de Trichuris trichiura embriona?

A
  • enquanto estão no intestino do hospedeiro, os ovos permanecem sem embrionar
  • Apenas no meio externo, começa a segmentação da célula-ovo e com isso, a formação de uma larva (que permanece no ovo até ser ingerida por um novo hospedeiro)
69
Q

(TRICURÍASE)

Ações patogênicas da doença

A
  • ação espoliativa: vermes adultos se fixam na mucosa do intestino grosso
    ➝ consomem nutrientes da mucosa e lúmen intestinal
  • ação irritativa: inflamação da mucosa
70
Q

(TRICURÍASE)

É geralmente assintomática. Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

71
Q

(TRICURÍASE)

Qual é a sintomatologia da doença?

A

colite, anemia, síndrome disentérica, tenesmo, prolapso retal e redução de cognição

72
Q

(TRICURÍASE)

Ao que infecções crônicas e alta carga parasitária levam?

A

Prolapso retal

73
Q

(TRICURÍASE)

Quais são os exames laboratoriais feitos para fechar diagnóstico?

A
  • Método de Lutz, Método de Hoffmann, Pons & Janer
    ➝ sedimentação espontânea em água de ovos pesados
    ➝ método qualitativo
  • Kato-Katz
    ➝ clarificação das fezes em glicerol-verde malaquita
    ➝ qualitativo e quantitativo
    ➝ pesquisa de ovos
  • Paratest/Coprotest
74
Q

(ASCARÍASE + TRICURÍASE)

Profilaxia e controle

A
  • saneamento básico
  • tratamento de água
  • acesso a banheiros
  • tratamento periódico como medida de redução de morbidade
    ➝ tratamentos regulares de acordo com a categoria de risco
  • higienização de alimentos
  • educação em saúde
75
Q

(ENTEROBÍASE)

Qual o agente etiológico?

A

Enterobius vermicularis

76
Q

(ENTEROBÍASE)

Qual a população mais atingida?

A
  • população pediátrica
77
Q

(ENTEROBÍASE)

Enterobius vermicularis é um geohelminto?

A

Não

78
Q

(ENTEROBÍASE)

Quais são os fatores que facilitam a transmissão?

A
  • higiene pessoal inadequada
  • higiene de grupo inadequada
  • superlotação de ambientes
79
Q

(ENTEROBÍASE)

Como é a morfologia do verme?

A

➝ presença de aletas cervicais na região anterior

fêmea: fusiforme com extremidades finas (posterior mais afinalada)

macho: extremidade posterior enrolada ventralmente

80
Q

(ENTEROBÍASE)

Como é a morfologia do ovo ?

A
  • formato de letra D
  • ovo larvado
  • transparente
81
Q

(ENTEROBÍASE)

Qual é o habitat final do Enterobius vermicularis?

A
  • Intestino grosso
    ➝ mais especificamente o ceco
82
Q

(ENTEROBÍASE)

O que acontece com a fêmea e o macho após a cópula?

A
  • as fêmeas gravidas migram para região perianal
  • machos morrem
83
Q

(ENTEROBÍASE)

Como se dá a infecção ?

A

Ingestão de alimentos/água contaminados com ovos larvados

  • pode se dar por hétero-infecção ou autoinfecção externa
84
Q

(ENTEROBÍASE)

Como é o ciclo biológico da doença?

A

1) Ingestão do ovo embrionado (contem larva infectante, L5)

2) No intestino delgado, ovo eclode

3) Essas larvas vao se alimentar, crescer e se transformar em vermes adultos enquanto migram para o ceco

4) no ceco, ocorre a cópula

5) As fêmeas gravidas abandonam o ceco e migram para a região perianal, onde descarregam ovos e morrem (a migração ocorre a noite)

6) Na região perianal, a larva evolui até sua forma infectante (L5)
➝ maturação dos ovos leva de 4-6h

7) Ovos contendo larva infectante são eliminados com as fezes

85
Q

(ENTEROBÍASE)

Como é a patogenia da doença?

A
  • ação mecânica e irritativa
    ➝ vermes se alimentam do conteúdo intestinal causando microulcerações e inflamação catarral (leva a quadro de má absorção)
    ➝ diarreia leve, eosinofilia e infecção bacteriana (devido a destruição da flora intestinal comensal)
    ➝ prurido na região perianal devido a migração das fêmeas para postura de ovos
    ➝ vermes errantes
  • irritabilidade, nervosismo e insônia
    ➝ devido ao prurido
86
Q

(ENTEROBÍASE)

O que o prurido anal pode causar?

A
  • dermatite, sangramento e infecção bacteriana
    ➝ isso tudo pois o paciente não consegue evitar de coçar a região
87
Q

(ENTEROBÍASE)

Quais sintomas/sinais podem indicar apendicite em crianças? (Com relação a enterobíase)

A
  • dor na fossa ilíaca direita associada a:
    ➝ Prurido anal, contagem normal de leucócitos, contagem normal de neutrófilos e nível de PCR normal
88
Q

(ENTEROBÍASE)

Como é feito o diagnóstico?

A
  • Método de Graham (método da fita gomada/adesiva)
    ➝ deve ser feita no inicio da manhã antes do banho
    ➝ detecção de larva fêmeas na região perianal
89
Q

(ENTEROBÍASE)

Profilaxia e controle

A
  • diagnostico e tratamento dos infectados e todos do grupo
  • cuidados com higiene pessoal
  • higiene do ambiente
  • para infectados: troca diária de roupa de cama, toalha, roupas intimas
  • proteção de alimentos
  • limpeza das instalações sanitárias e do domicílio
90
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Quais são os agentes patológicos das doenças?

A

Taenia saginata / Taenia solium: podem causar teníase

Taenia solium: apenas ela é capaz de causar o quadro mais grave, que é a cisticercíase

91
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Qual nome se dá para a larva da Taenia?

A

Cisticerco

92
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Defina teníase e o modo de transmissão

A

Infecção intestinal causada por formas adultas de 3 espécies de cestódeos
➝ Taenia solium, T.saginata, T.asiática

Transmissão ocorre por ingestão de cisticerco viável em carne bovina/suína crua ou mal passada

93
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Defina cisticercíase humana e o modo de transmissão

A

Infecção causa pela ingestão de ovos de Taenia solium
➝ leva ao crescimento de larvas (cisticercos) em vários órgãos
➝ no SNC poder causar epilepsia (➝ QUADRO DE NEUROCISTICERCOSE)

94
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Quais são os fatores que fazem com que o cisticerco deixe de ser viável?

A

Cozimento adequado da carne

Congelamento da carne por mais de 2 horas

95
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Em que áreas a teníase e cisticercíase são mais comuns?

A

Em áreas onde as práticas de criação e processamento de carne bovina/suína não previnem o contato com fezes humanas
➝ esses animais irão comer fezes humanas (contendo proglotes, que são pedaços de taenia contendo muitos ovos que foram excretados pelo humano contaminado) e se infectar

96
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

No Brasil pelo menos 16 estados são considerados endêmicos. O que eles tem em comum?

A
  • áreas com infraestrutura de saneamento básico ruim
  • áreas de criação livre de suínos (comem qualquer coisa)
97
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Qual desafio para diagnosticar a doença nos estados brasileiros endêmicos?

A

Baixa disponibilidade de diagnóstico baseado em técnicas de alta sensibilidade
➝ TC, RNM

98
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Morfologia do verme

A
  • escólex com 4 ventosas e colo (serve para aderência ao intestino delgado do hospedeiro)
  • vermes grandes em forma de fita
  • hermafroditas
  • desprovidos de tubo digestivo
99
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

O que caracteriza o corpo da Taenia?

A

O corpo da tênia é denominado estróbilo e cada pedaço dele é denominado proglote

-> perto do escólex, temos as proglotes mais jovens
-> conforme vão se afastando, vão amadurecendo sexualmente (formando aparelhos reprodutores)
-> no final do corpo , têm as proglotes grávidas, que foram fecundadas e, por isso, possuem os ovos

100
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Morfologia do verme (T. solium)

A
  • 4 ventosas
  • 1 coroa de acúleos
  • escólex com formato triangular
101
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Morfologia do verme (T. saginata)

A
  • escólex com formato quadrado
  • 4 ventosas
102
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Morfologia dos ovos

A
  • coroa radiada (casca muito grossa)
  • dentro tem embrião hexacanto
  • 3 pares de acúleos

os ovos são indistinguíveis! Não dá para saber se são ovos de T.saginata ou T.solium

103
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Morfologia do cisticerco

A
  • estrutura vesicular com líquido nutritivo dentro
  • escólex se evagina para fora
104
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Ciclo de vida (teníase)

A

1) ingestão de carne crua ou mal cozida contendo cisticerco
2) parasito se fixa à parede intestinal pelo escólex
3) adultos se desenvolvem no intestino delgado
4) ovos ou proglotes grávidos são eliminados pelas fezes (o final do corpo da taenia se destaca)
5) bovinos e suínos se contaminam ao ingerir alimentos contaminados por proglotes ou ovos
6) ovo se rompe e libera o embrião, que pela corrente sanguínea, vai migrar para musculatura
7) se desenvolve em cisticerco na musculatura do animal

105
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Sintomatologia da teníase

A
  • geralmente são assintomáticos
  • alteração na motricidade intestinal e da secreção digestiva
  • lesões discretas na mucosa intestinal
  • dor epigástrica
  • diarreia e perda de peso ➝ desnutrição e avitaminose

se não tratada, pode persistir por 2-3 anos

106
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Como se faz o diagnóstico da teníase?

A
  • através da pesquisa por proglotes
    ➝ tamisação do bolo fecal
107
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Como é feita a diferenciação da proglote grávida de T.saginata e T.solium ?

A

T.saginata: ramificações uterinas dicotômicas e muito numerosas
➝ são eliminadas um a um ativamente no intervalo de evacuações

T.solium: ramificações uterinas dendríticas e pouco numerosas
➝ eliminadas em grupos de 3 a 5, passivamente, durante evacuações

108
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Como é feito o diagnóstico por pesquisa de ovos?

A

Fita gomada

Exame parasitológico de fezes ( Kato-Katz, Paratest/Coprotest)

109
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Modos de infecção da cisticercose

A

Infecção pode ser por:

1) Heteroinfecção: ingestão de ovos de T.solium por alimentos contaminados

2) Auto-infecção externa: pessoa tem teníase e por maus hábitos de higiene pessoal, ela acaba ingerindo os ovos da T.solium

3) Auto-infecção interna: geralmente por movimentos de retroperistalse
➝ proglote grávida acaba subindo e se rompendo dentro do indivíduo (libera uma quantidade enorme de ovos, levando a um quadro de cisticercose)

110
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Ação patogênica e manifestações clínicas da cisticercose

A

Ação mecânica: compressão e deslocamento de tecidos

Ação inflamatória: eosinófilos, linfócitos, plasmócitos, gigantócitos

Manifestações clínicas no SNC:
➝ epilepsia
➝ cefaleia (hipertensão intracraniana)
➝ distúrbios de comportamento
➝ distúrbios visuais
➝ náuseas

111
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

O que a presença do cisticerco causa?

A
  • reação inflamatória para destruição do cisticerco (ação tóxica e irritativa)
  • nódulo cicatricial com processo de calcificação (ocorre em 75% dos casos de NCC)
  • manifestações clínicas dependem do local, número de cistos e tamanho deles

formas graves e alta mortalidade tem relação com o envolvimento do SNC

112
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Neurocisticercose: quais são as 2 formas no cérebro?

A

Forma parenquimatosa: 1 ou múltiplos cistos
➝ evolução favorável com degeneração dos cisticercos e formação de calcificação distrófica
➝ principal manifestação é a epilepsia (forma convulsiva)

Forma intraventricular e Subaracnóide
➝ hidrocefalia e bloqueio de LCR (leva a hipertensão intracraniana)
➝ pode ter quadro de meningite com eosinófilos no LCR
➝ elevada morbidade e mortalidade (forma hipertensiva e pseudotumoral)

113
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Como é a forma disseminada e ocular?

A

Disseminada: comprometimento do tecido subcutâneo ou musculatura estriada
➝ geralmente assintomática
➝ apresenta-se como calcificações em forma de charuto em radiografias simples

Ocular: ocorre em 13-46% dos pacientes infectados
➝ localização primária do cisticerco subretiniano
➝ deslocamento da retina ou invasão do corpo vítreo
➝ evolui para opacificação dos meios e desorganização intra-ocular
➝ perda total ou parcial da visão

114
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Diagnóstico da cisticercose

A

Imunológico: detecção de anticorpos no soro e LCR
➝ imunofluorescência indireta
➝ ELISA

Métodos de imagem
➝ radiografia
➝ Tc
➝ RNM

TC e RNM são o padrão ouro para diagnóstico de NCC

115
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Controle e profilaxia da teníase

A
  • identificar e fazer o tratamento dos casos positivos
  • educação em saúde
  • saneamento básico
  • vigilância alimentar e nutricional (abatedouros, frigoríferos)
  • consumo de carne sempre cozida ou bem passada
  • congelamento da carne -20C por 2 horas
116
Q

(COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCÍASE)

Quais medidas contribuiriam para garantir o controle da T.solium?

A

Financiamento sustentável e doações de medicamentos anti-helmínticos

(Controle de criadores e abatedouros, 50% da carne consumida no Brasil tem origem nos abatedouros clandestinos)

117
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Qual é o agente etiológico?

A

Schistosoma mansoni

118
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Quais regiões do Brasil são mais afetadas pela esquistossomose?

A

Nordeste e Sudeste

119
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Quais áreas dos territórios endêmicos são mais afetadas?

A
  • áreas rurais e periferias de cidades
    ➝ principalmente em locais com saneamento básico escasso
120
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Morfologia dos vermes adultos

A
  • presença de 1 par de ventosas (ventral e oral)
  • dióicos
  • dimorfismo sexual
121
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Morfologia dos ovos

A
  • apresenta espícula lateral
  • contem 1 larva no interior
122
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Morfologia da larva/miracídio

A
  • papila apical na região anterior
  • 2 glândulas adesivas
  • 1 glândula de penetração
  • cílios
123
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Morfologia da forma infectante (Cercária)

A

➝ saem das partes moles dos caramujos

  • cauda bifurcada
  • 2 ventosas (oral e ventral)
  • corpo com glândula de penetração
124
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Qual é o hospedeiro intermediário?

A

Caramujos aquáticos do gênero Biomphalaria

125
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Explique o ciclo biológico

A

1) Indivíduo infectado elimina ovos de Schistosoma mansoni nas fezes
2) quando em contato com a água doce, ovos eclodem liberando os miracídios
3) miracídios penetram um caramujo
4) dentro do caramujo, miracídios se diferenciam em cercárias
5) cercarias saem do caramujo (matando ele)
6) cercarias penetram a pele de um individuo (ou são ingeridas e penetram a mucosa oral/esofágica)
7) caem na circulação sanguínea até chegarem no sistema porta hepático, onde amadurecem até se tornarem vermes adultos
8) acasalamento seguido por migração para as vênulas do plexo hemorroidário, onde os ovos serão depositados
9) ovos vão para a mucosa intestinal, atravessam ela e caem no lúmen intestinal

126
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Qual é a via de transmissão

A

penetração ativa de cercárias pela pele ou mucosa

127
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Quis são os fatores de risco da doença?

A
  • existência do caramujo transmissor
  • contato com agua contaminada
  • morar em comunidades rurais (populações agrícolas e de pesca)
  • falta de saneamento básico
  • falta de água tratada/potável
128
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

As manifestações clinicas podem ser dividias em 2 fases. Quais são elas?

A
  • fase aguda
  • fase crônica
129
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Quais são as manifestações clínicas da fase aguda?

A
  • Dermatite Cercariana
    ➝ processo inflamatório local nos locais de penetração da cercária na pele
    ➝ (indivíduos já sensibilizados, possuem IgE que vão levar a degranulação de mastócitos e a consequente liberação de histamina ➝ edema na área de penetração)
  • Enterocolite aguda induzida por ovos
    ➝ apenas 40% dos ovos são liberados nas fezes. o resto eclode e os miracídeos desencadeiam forte reação imunológica que leva à inflamação do cólon
  • Formação de granulomas no fígado
  • hepatomegalia e alterações funcionais hepáticas
  • Hipertensão Portal
    ➝ resposta inflamatória com consequente reação inflamatória causada pelos ovos que não conseguiram sair do sistema porta leva a hipertensão portal
130
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Quais são as manifestações clinicas da fase crônica?

A
  • Granuloma Periovular (principal alteração anatomopatológica)
    ➝ granuloma que se forma ao redor do ovo de Schistosoma mansoni
    ➝ tal reação granulomatosa vai lesionando o tecido ao longo do tempo, desencadeando reparo por fibrose
  • Manifestação intestinal
    ➝ náusea, vômitos, anorexia, dor abdominal, surtos diarreicos
  • Manifestação hepatointestinal
    ➝ todas as manifestações intestinais + hepatomegalia
  • Hepatoesplênica
    ➝ hipertensão portal, esplenomegalia e circulação colateral
131
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Quais são os fatores de risco para infecção mais grave?

A

Etnia, sucessivas infecções, carga parasitária, estado nutricional

132
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Qual problema o acometimento do fígado pode causar?

A
  • Paciente se torna mais suscetível à infecções, visto que o fígado nao estará mais produzindo elementos do sistema complemento
  • Paciente terá ascite
    ➝ visto que o fígado não estará produzindo proteínas plasmática
  • hipertensão portal
133
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Quais são os métodos diagnósticos utilizados?

A
  • Kato-Katz
  • Paratest
  • Lutz (somente em infecções leves)
  • Biópsia retal (apenas para formas intestinais, hepatointestinais e hepatoesplênicas)
134
Q

(ESQUISTOSSOMOSE)

Como é feita a profilaxia e controle?

A
  • diagnostico e tratamento de indivíduos infectados
  • saneamento básico
  • controle de moluscos
  • educação em saúde
  • mobilização comunitária

Parasitologia (2 decks)

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