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Multi > Polyarthrite > Flashcards

Polyarthrite Flashcards

1
Q

Nommer des différences dans les manifestations cliniques de l’arthrite inflammatoire vs arthrite non-inflammatoire

A

Raideur matinale > 1 h
Améliorée à l’exercice, empirée à l’immobilisation
Articulation rouge, chaude, oedémateuse

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Q

Nommer des éléments du bilan pertinents à faire face à une monoarthrite

A

FSC
VS/PCR
Uricémie
Sérologies selon le jugement clinique (Lyme, virales)
Tests spécifiques pour les arthrites auto-immunes selon le jugement clinique

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3
Q

Nommer des facteurs de risque pour l’arthrite septique

A 
Âge avancé
Immunosuppression
Diabète
Pathologie articulaire préexistante
Usage de drogues IV
Injection de corticostéroïdes intra-articulaires
Infections extra-articulaires
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4
Q

Nommer des polyarthrites à présentation symétrique

A

PAR
LES
Parvovirus
Syndrome de Sjogren

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5
Q

Nommer des polyarthrites à présentation asymétrique

A 
Spondylarthropathies séronégatives (arthrite psoriasique, arthrite entéropathique, SA, arthrite réactive)
Arthrite septique (gonococcique)
Goutte
Pseudogoutte
OA
Fièvre rhumatoïde
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6
Q

Nommer des manifestations cliniques de la maladie de Still de l’adulte

A

Fièvre intermittente avec souvent un ou deux pics durant la journée (habituellement en fin de journée)
Éruptions saumonées tronc + extrémités proximales
Oligo ou polyarthrite des grosses articulations

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7
Q

Nommer d’autres articulation (outre MCP, carpe, IPP) qui peuvent être atteintes en PAR

A 
MTP
Coude
Cheville
Genou
Épaule
C1-C2
Crycoartythénoïde
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8
Q

Quel est le risque de l’arthrite atteignant l’articulation atlante-axiale ?

A

Subluxation de l’articulation et myélopathie secondaire

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9
Q

Quelles sont les manifestations du syndrome de Felty

A

PAR
Splénomégalie
Neutropénie

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10
Q

La vasculite rhumatoïde atteint quel type de vaisseaux ?

A

Petits et moyens vaisseaux

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11
Q

Nommer les deux mécanismes de neuropathie dans la polyarthrite rhumatoïde

A

Compressive (par inflammation et oedème des tissus adjacents à la structure nerveuse touchée –> syndrome du canal carpien et tarsien)
Secondaire à la vasculite rhumatoïde (par ischémie nerveuse)

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12
Q

Nommer des investigations paracliniques à faire avant de donner du MTX ?

A 
FSC
Bilan hépatique
Créatinine
Sérologie VHB, VHC
RX poumon
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13
Q

Nommer les signes radiologiques observés a/n d’une articulation chez un patient atteint de PAR

A

Oedème des tissus mous périarticulaires
Pincement de l’interligne articulaire
Érosions osseuses
Ostéopénie périarticulaire
Déformations et subluxations articulaires
Ankylose fibreuse et osseuse des petites articulations

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14
Q

Nommer des DMARD

A

MTX
Sulfasalazine
Hydroxychloroquine
Léflunomide

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15
Q

Nommer des agents biologiques

A

Anti-TNF (infliximab, etanercept)
Anti-IL6
Inhibiteur de CD20 (rituximab)
Modulateur de la costimulation sélectif

En général, ces Rx sont utilisés en cas de 2 échecs d’anti-rhumatismaux traditionnels et sont utilisés en combinaison avec DMARD

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16
Q

Nommer des facteurs de mauvais pronostic pour la polyarthrite rhumatoïde

A

Séropositivité et hauts taux de anti-CCP et FR
Inflammation biochimiquement importante (VS et PCR)
Manifestations extra-articulaires
Polysynovites
Limitation fonctionnelle

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17
Q

Quels sont les critères immunologiques du LES ?

A

FAN
Anti-dsDNA
Anti-Sm
Anti-phospholipides (anticoagulant lupique, anti-cardiolipine, anti B2-glycoprotéine1)
Complément diminué
Coombs direct positif en l’absence d’anémie hémolytique

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18
Q

Quelle est la triade classique du syndrome de Sjogren ?

A

Xérostomie (peut s’accompagner d’une hypertrophie des glandes parotides, surtout en sjogre primaire)
Xérophtalmie
Arthrite

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19
Q

Nommer des causes de syndrome de Sjogren secondaire

A 
Polyarthrite rhumatoïde
Collagénoses (LES, Sclérodermie, connectivite mixte, polymyosite)
Vasculaires
Cirrhose biliaire primitive
Hépatites chroniques
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20
Q

Le syndrome de Sjogren augmente le risque de quel cancer ?

A

Augmente le risque de Lymphome

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21
Q

Est ce que le syndrome des anticorps antiphospholipides peut être primaire ou il est obligatoirement secondaire au LES ?

A

Il peut être primaire

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22
Q

Nommer les deux caractéristiques du syndrome anti-phospholipide

A

Augmentation du risque de thrombose artérielle et veineuse

Augmentation du risque d’avortements spontanés et d’autres complications obstétricales

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23
Q

Quel test de l’hémostase à faire face à un syndrome anti-phospholipide et quel sera le résultat attendu ?

A

PTT, corrigé avec 1/2 plasma N

Devrait être augmenté, même après la correction (parce que présence d’anticoagulant circulant)

Les anticorps antiphospholipide sont paradoxalement anticoagulants in-vitro et procoagulants in vivo

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24
Q

Quel devrait être le traitement de prévention secondaire à long terme chez les patients avec un syndrome anti-phospholipide et un événement de thrombose artérielle ?

A

AAS + coumadin (viser INR 2-3)

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25
Q

Classifier les différentes formes de sclérodermie

A

Localisée (Morphée, Linéaire)

Systémique (diffuse, limitée)

Sclérodermie sine sclérodermie (atteinte multisystémique sans l’atteinte cutanée de la sclérodermie)

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26
Q

Quel sous-type de sclérodermie est le plus souvent associé à de l’hypertension pulmonaire

A

Sclérodermie systémique limitée (CREST)

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27
Q

Nommer les manifestation cliniques, à l’examen physique et paraclinique de l’hypertension pulmonaire

A

Initialement ASx, dypspnée, angine, syncope à l’effort, peut mener à une insuffisance du coeur droit (oedème périphérique, dimension des jugulaires)

E/P: B2P augmenté, soulèvement parasternal G

Peut être dépisté par échographie, mais cathétérisme cardiaque reste gold standard

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28
Q

Quelle sont les manifestations de la crise rénale sclérodermique et à qui moment durant la maladie cette complication peut-elle apparaître ?

A

Insuffisance rénale aigue

Avec syndrome néphritique et crise hyoertensive (encéphalopathie hypertensive et rétinopathie)

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29
Q

À quel type de sclérodermie sont associés les anticorps anti-topoisomérase ?

A

Forme diffuse

30
Q

À quel type de sclérodermie sont associés les anti-centromères ?

A

Forme limitée (CREST)

31
Q

À quoi sont associés les anticorps anti-ARN polymérase 3 ?

A

À la forme diffuse de la sclérodermie systémique avec atteinte cutanée rapidement progressive et risque d’atteinte rénale augmentée

32
Q

Nommer des traitements pour le phénomène de Raynaud

A

Cessation tabagique
Éviter l’exposition aux événements prédisposants (froid, stress, vibration)
Vasodilatateurs (BCC dihydropiridine, ARA, alpha-bloqueurs, inhibiteur de la PDE5)

33
Q

Quels sont les différents types de myopathies inflammatoires ?

A 
Myosites de chevauchement
Dermatomyosite pure
Myosite auto-immune nécrosante
Polymyosite pure
Myosite à corps d'inclusion
34
Q

Nommer les manifestations cutanées principales de la dermatomyosite

A

Papules de Gottron : papules roses a/n de la face dorsale des articulations interphalangienne
Signe de Gottron : éruption érythémateuse a/n de la surface des extenseurs
Rash héliotrope
Signe du Shawl : rash érythémateux a/n du cou, des épaules
Érythème périungéal
Mains de mécanicien

35
Q

Quel est l’anticorps spécifique à la connectivite mixte ?

A

Anti-RNP

La connectivite mixte se caractérise par la présence d’anti-RNP (et absence d’autres anticorps) avec au moins 3 parmi : Raynaud, gonflement des mains, acrosclérose, synovite myosite

36
Q

Nommer les manifestations cliniques principales de la polymyalgia rheumatica

A

Douleur + raideur matinale a/n des ceintures scapulaire et pelvienne

Réponse ++ rapide à de faibles doses de corticostéroïdes

37
Q

Quand suspecter une vasculite ?

A

En présence d’une atteinte multisystémique inexpliquée (ex: purpura palpable, arthralgie, atteintes rénales, pulmonaires)

38
Q

Outre les céphalées, nommer des manifestations cliniques de l’arthérite temporale

A

Fatigue, fièvre, perte de poids

Sensibilité du crâne
Tuméfaction de la région temporale
Diminution du pouls temporal, souffle

Claudication de la mâchoire, de la langue

Polymyalgia rheumatica

39
Q

Quel est le traitement de l’arthrite temporale

A

Prednisone haute dose avec sevrage tranquillement (durée du Tx habituellement 2 ans)

AAS permet de diminuer les événement thrombotiques

40
Q

Nommer les principaux organes atteints dans la PAN ?

A

Moyens vaisseaux
Peau, nerfs périphériques, muscles, rein, tube digestif

Typiquement, ne touche pas le poumon. ANCA -, pas de GN associée

41
Q

Nommer les manifestations cliniques principales d’une vasculite des petits vaisseaux

A

Purpura palpable, urticaire, ulcère superficiels

42
Q

Nommer les manifestations cliniques principales d’une vasculite des moyens vaisseaux

A 
Livedo reticularis
Érythème noueux
Raynaud
Ulcères profond
Atteintes ischémiques des extrémités
43
Q

Nommer les manifestations cliniques principales d’une vasculite des gros vaisseaux

A

Souffles vasculaires
Atteintes ischémiques du SNC
Différences dans les pouls des extrémités

44
Q

Quels sont les organes typiquement atteints dans la granulomatose avec polyangéite ?

A

Poumons (hémorragie alvéolaire, nodule)
Reins (GN, avec syndrome néphritique secondaire)
ORL (rhinite, sinusite, perforation du septum nasal, otite, ulcères buccaux, épistaxis)

(aussi nerveux, musculosquelettique, cutané)

45
Q

Face à un patient avec un asthme d’apparition tardive (> 20-30 ans), à quelle vasculite faut-il penser ?

A

Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg-Strauss)

46
Q

Nommer les deux principaux organes atteints dans la polyangéite microscopique

A

Poumons

Reins

47
Q

Quel est l’autre nom du purpura d’Henoch-Schonlein ?

A

Vasculite à IgA

48
Q

Quelles sont les manifestations cliniques principales du purpura d’Henoch-Schonlein ?

A

Purpura des membres inférieurs
Arthralgies (oligoarticulaire transitoire migratoire et non érosive, des grosses articulations des MI)
Douleur abdominale
Associé à hématurie et protéinurie

49
Q

Quel est le facteur déclencheur dans la majorité des cas de purpura d’Henoch-Schonlein ?

A

Infection virale des voies respiratoires

50
Q

Quel est le groupe d’âge le plus fréquemment affecté par une vasculite à IgA ?

A

Les < 10 ans (90%)

51
Q

Le complément est-il abaissé dans la vasculite à IgA ?

A

Non, le complément est normal dans la vasculite à IgA, contrairement aux autres vasculites à complexes immuns

52
Q

Chez un patient avec vasculite cryoglobulinémique, comment expliquer les céphalées, troubles visuels, augmentation des événements thromboemboliques ?

A

Par le syndrome d’hyperviscosité

53
Q

Face à des lésions d’allure urticarienne, mais douloureuse > prurigineuse et non évanescentes, une hématurie, protéinurie, HTA et arthrites, à quoi penser et quel anticorps retrouve-t-on ?

A

Vasculite hypocomplémentémique urticarienne

On recherche des anticorps anti-C1q, avec un abaissement du complément

54
Q

Quel organe atteint la vasculite leucocytoclasique et quels vaisseaux atteint-elle ?

A

Il s’agit d’une vasculite limitée à un seul organe –> la peau (dx d’exclusion –> nécessite l’exclusion d’atteintes systémiques)

La vasculite leucocytoclasique cutanée peut atteindre les petits vaisseaux et les moyens vaisseaux

55
Q

Nommer des causes de déclenchement d’une vasculite leucocytoclasique cutanée

A

Certains Rx (AINS, ATB, allopurinol, propylthiouracile, anticonvulsivants)
Infections
Collagénoses
Idiopathique

56
Q

Quels sont les caractéristiques de la maladie de Behcet ?

A

Vasculite de toutes les tailles de vaisseaux avec:
Ulcérations buccales récidivantes
Ulcérations génitales récidivantes
Implication oculaire (uvéite –> panuvéite –> cécité)

57
Q

Habituellement après combien de temps après l’exposition à l’antigène que le tableau clinique de la maladie sérique (éruption cutanée morbiliforme prurigineuse, fièvre, symptômes systémiques, arthralgies)

A

1-2 semaines

Après l’arrêt de l’agent causal (Rx, infection) la résolution survient en 1-2 semaine

58
Q

Quelles sont les particularités générales des spondylarthropathies séronégatives ?

A

Facteur rhumatoïde négatif
Association fréquente avec HLA-B27
Atteinte oligoarthritique asymétrique MI>MS
Atteinte axiale
Enthésopathies
Manifestations extraarticulaires fréquentes

59
Q

Quelle est l’âge d’apparition de la spondylite ankylosante ?

A

20-40 ans

60
Q

Nommer les manifestations extra-articulaires les plus fréquentes de la spondylite ankylosante

A

Symptômes constitutionnels

Uvéite (antérieure, unilatérale avec risque de récurrence à l’oeil opposé)

61
Q

Quels sont les signes radiologiques observés en spondylite ankylosante ?

A

RX de la colonne : écarissement des vertèbres, formation de syndesmophytes par ossification des ligaments intervertébraux, bambou spine par fusion des corps vertébraux

RX sacro-iliaque (IRM si RX négatif) : pseudo-élargissement de l’interligne articulaire, sclérose sous chondrale, érosions osseuses

62
Q

Quel est le traitement de première ligne en SA ?

A

AINS

63
Q

Quelle est la triade de Reiter ?

A

Arthrite, conjonctivite, urétrite

64
Q

Après combien de temps post-infection se développe l’arthrite réactive ?

A

Après 1-4 semaines post infection

65
Q

Nommer des caractéristiques des lésions psoriasiques cutanées ?

A

Plaques érythémateuses bien démarquées avec squame argentée, situées a/n des zones peu photo-exposées (ex: plis fessier, zone rétro-auriculaire, cuir chevelu, nombril)

66
Q

Nommer les différents patterns d’atteinte articulaire dans l’arthrite psoriasique

A

Forme oligoarticulaire asymétrique (plus fréquente)
Forme pseudo-rhumatoïde (atteinte des petites articulations périphériques)
Atteinte isolée de l’IPD
Atteinte axiale prédominante
Arthrite mutilante avec ostéolyse (diminution de la taille des doigts secondaire à une ostéolyse importante)

67
Q

Outre les atteintes articulaires, nommer les caractéristiques fréquemment observées en arthrite psoriasique

A

Psoriasis
Atteinte unguéale
Dactylite
Ethésopathie (fasciite plantaire, tendinite achilléenne, tendon quadricipital)

68
Q

Nommer des facteurs qui peuvent déclencher une crise de goutte

A 
Excès diététique
Consommation excessive d'alcool
Trauma
Chirurgie
Début d'un traitement hypouricémique
Maladie sévère aigue
69
Q

Quels sont les principes de traitement de la goutte ?

A

En aigu, AINS, colchicine ou injection de corticostéroïdes. Possibilité de combiner ces thérapies si crise de goutte sévère

En chronique : thérapie hypouricémiante (allopurinol, febuxostat). Possibilité de combiner avec un traitement prophylactique pour les crises : AINS ou colchicine faible dose

70
Q

Quelle est la présentation la plus fréquente de la pseudogoutte

A

Monoarthrite mimant une crise de goutte
Touchant principalement les grosses articulations
Souvent moins sévère, début plus progressif et épisodes plus longs

71
Q

Nommer les conditions associées à une présentation plus précoce de pseudogoutte

A 
Hypothyroïdie
Hémochromatose
Hyperparathyroïdie
Hyophosphatémie
Hypomagnésémie

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