Poglavlje 3 - Inflamacija Flashcards
1
Q
Definicija zapaljenja
A
Zbir morfoloskih i biohemijskih reakcija krvnih sudova i vezivnog tkiva na ostecenje.
2
Q
Etiologija zapaljenja
A
1.Bioloski (živi organizmi) - bakterije,virusi,gljive,paraziti
2.Fizički faktori
3.Hemijski faktori
4.Imunoloski procesi - autoimunost,hipersenzitivnost,imunodeficijencija…
5.Strana tela
6.Nekroza tkiva
3
Q
Makroskopski znaci zapaljenja
A
Rubor - crvenilo
Calor - temperatura
Tumor - otok
Dolor - bol
Functio laesa - gubitak funkcije
4
Q
Mikroskopski znaci zapaljenja
A
- Alteracija
- Eksudacija
- Proliferacija
5
Q
Izuzeci od pravila terminologije zapaljenja
A
Pneumonija - zapaljenje pluca
Flegmona - difuzno, gnojno zapaljenje rastresitog vezivnog tkiva
Apsces - lokalizovana i ogranicena supljina ispunjena gnojem
Angina - zapaljenje istmusa faucijuma
Rinitis - zapaljenje nosne sluzokože
6
Q
Etiološka podela inflamacije
A
Egzogena i endogena
7
Q
Podela inflamacije prema dominaciji osnovnih promena
A
Eksudativna
Proliferativna
Alterativna
8
Q
Podela zapaljenja prema konstantnosti trajanja
A
Perzistentna
Recidivantna
Egzacerbantna
Remisiona
9
Q
Podela zapaljenja prema toku
A
Akutna, subakutna, subhronicna, hronicna i perakutna
10
Q
Šta je alteracija
A
Oštećenje tkiva, može biti primarno i sekundarno.
Primarna je nastala degenrativnim promenama i nekrozom kao posledica direktnog uticaja faktora
Sekundarna nastaje zbog acidoze i oslobađanja štetnih faktora u oštećenom tkivu.
11
Q
Šta je eksudacija
A
Reakcija krvnih sudova na oštećenje. Manifestuje se izlaskom tečnosti.
12
Q
Morfološke promene eksudacije
A
- Dilatacija
- aktivna arterijska hiperemija
- staza
- eksudacija
- migracija leukocita
- ekstravazacija eritrocita
13
Q
Šta je proliferacija
A
Umnožavanje elemenata tkiva.
Može se manifestovati kao regeneracija i reparacija.
14
Q
Kako se manifestuje proliferacija
A
Kao regeneracija i reparacija
15
Q
Koje ćelije su dominantne u akutnoj zapaljenskoj reakciji
A
Neutrofili
16
Q
Koje ćelije su markeri hronične zapaljenske reakcije
A
Makrofagi, limfociti i plazmociti
17
Q
Kako se primarna alteracija manifestuje morfološki
A
Nekroza i degeneracija tkiva
18
Q
Koje materije hemijske učestvuju u produbljivanju primarne alteracije u sekundarnu?
A
Histamin i histaminu slične supstance.
19
Q
Koje su Hlike supstance?
A
Leukotaksin
Eksudin
nekrozin
faktor sazrevanja leukocita
pireksin
20
Q
Osim nekroze i degeneracije tkiva, koje se još pojave javljaju u alteraciji?
A
Acidoza,
Raspadanje elemenata tkiva na prostije delove što dovodi do hiperjonije i hpertonije.
Porast koncentracije albumina, aminokiselina i masnih kiselina.
21
Q
Šta je alterativno zapaljenje
A
Zapaljenje u kojem dominira alterativna komponenta. Ukoliko zahvata parenhim, zove se parenhimatozno zapaljenje, a ukoliko dovodi do nekroze onda se zove inflamatio necroticans odnosno nekrotično zapaljenje.
22
Q
Kakav je tok alterativnih zapaljenja?
A
Perakutan, ponekad akutan.
23
Q
Šta je perakutno zapaljenje?
A
Zapaljenje u kojem dominiraju alterativne promene, ima brz munjevit to jest fudroajantan tok i najčešće se završava smrtnim ishodom.
24
Q
Koji organi su pogođeni perakutnim zapaljenjem najčešće?
A
Miokard(srce), mozak i pluća
25
Šta je eksudacija?
Izlazak tečnosti u intersticijum i plazmatičnih proteina. Može ih pratiti i migracija leukocita.
26
Koliko faza ima eksudacija i koje su to faze?
Inicijalnu
Prvu
Drugu
27
Šta karakteriše inicijalnu fazu inflamacije?
Vazokonstrikcija arteriola
28
Šta karakteriše prvu fazu eksudacije i koliko traje?
3-10min
Karakteriše je vazodilatacija arteriola i kapilara, aktivna arterijska hiperemija i staza. Povećana propustljivost krvnih sudova i izlazak tečnosti.
29
Šta karakteriše drugu fazu eksudacije i koliko traje?
30min do 8h, karakteriše je sve što i prvu fazu plus migracija leukocita.
30
Vaskularna reakcija u inflamaciji podrazumeva koje 2 promene?
Hemodinamske i promene propustljivosti krvnih sudova.
31
Šta uzrokuje crvenilo i toplotu u inflamaciji?
Hemodinamske promene odnosno posledica su aktivne hiperemije.
32
Šta uzrokuje otok odnosno tumor
Eksudacija odnosno izlazak tečnosti u intersticijum
33
Šta je vazomocija?
Ritmično zatvaranje i otvaranje prekapilarnih sfinktera
34
Koji krvni sudovi se prvi dilatiraju u inflamatornom odgovoru?
Arteriole
35
Koji lokalni faktori utiču na dilataciju arteriola i kapilara?
Produkti metabolita kao što je adenozin, smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika odnosno HIPOKSIJA i HIPERKAPNIJA
Acidoza kao posledica prelaska na anaerobni metabolizam i sintezu laktata,
Povišenje temperature
36
Faze vazodilatacije u inflamatornom odgovoru?
1. Dilatacija arteriola
2. Otvaranje prekapilarnih sfinktera
3. Dilatacija kapilara
4. Aktivna hiperemija
5. Paralitička dilatacija
6. Prestaza
7. Staza
8. Eksudacija
37
Koje supstance deluju kao hemijski medijatori i podstiču propustljivost kapilara?
Bradikinin i histamin
38
Ukoliko je dugotrajna staza, koja pojava je može pratiti?
Tromboza
39
Kakav je raspored pritisaka na kapilarnim krajevima?
Na arterijskom je 41mmHg hidrostatski, a 28mmHg onkotski.
Na venskom je 21mmHg hidrostatski a onkotski ostaje isti.
40
Koja su dva mehanizma povecanja propustljivosti?
Hidrostatski i celularni
41
Sta podrazumeva hidrostatski mehanizam povećane propustljivosti?
Dilatacija arteriola dovodi do povećanog priliva krvi, što dovodi do povećanog hidrostatskog pritiska - 50 do 60 mmHg. Posledično, veća je filtracija. U trenutku kada permeabilnost kapilara poraste i dozvoli pasažu proteina, povećava se i onkotski pritisak u tkivu, a smanjuje u krvi, što takođe dovodi do povećane filtracije.
42
Koji su celularni mehanizmi poremećaja permeabiliteta?
1. Kontrakcija endotelnih ćelija na venskim krajevima - posledica delovanja histamina, bradikinina i leukotriena. Reverzibilna. Kratkotrajan i trenutan odgovor. VENULE
2. Reorganizacija citoskeleta - posledica IL1, TNF, IFNgama... Dovodi do retrakcije endotela i dilatacije interendotelnih pukotina. Odložen i dugotrajan odgovor. VENULE
3. Direktno oštećenje endotela kao kod opekotina VENULE KAPILARI ARTERIOLE
4. Indirektno oštećenje endotela preko Leu.
5. Povećana propustljivost kod reparacije endotela, tzv granulacionog tkiva.
43
Razlike između eksudata i transudata
Sastav. Eksudat u svom sastavu ima i proteine, kao što su pre svega albumini, globulini i fibrinogen.
Takođe specifična težina im se razlikuje kao posledica različitog sastava.
Eksudat ima spec. tež. preko 1020
Transudat ima manju od 1012
Transudat je neinflamatorni edem. Transudat izaziva poremećaj u hemodinamici.
Eksudat je inflamatorni edem. Eksudat izazivaju poremećaji u permeabilnosti.
44
Koji su dogadjaji u migraciji leukocita?
1. Marginacija, gomilanje i roling
2. Emigracija
3. Fagocitoza i intracel. razgradnja
4. Aktivacija leukocita
5. Agregacija
45
Šta je marginacija?
Priljubljivanje leukocita prilikom staze, kada napuštaju centralnu aksijalnu struju i prilaze endotelu. Dobijaju ivični raspored.
46
Šta sve mogu biti hemotaksične supstance?
Bakterijski produkti
Komponente sistema komplementa
Produkti lipooksigenaze - Leukotrien B4
47
Koji su najpoznatiji opsonini?
Fc fragment IgG
C3b
48
Koji su sistemski efekti zapaljenja?
Povišena temperatura - TNF i IL1 stimulišu sintezu prostaglandina u hipotalamusu
Proizvodnja proteina reakcije akutne faze - CRP preko IL6
Leukocitoza
49
Kako delimo hemijske medijatore zapaljenja?
Na one koje potiču iz ćelija ili one koji potiču iz plazme
50
Kako delimo hemijske medijatore koji potiču iz ćelija?
Na ranije stvorene - histamin, serotonin, lizozomalni enzimi
Na novostvorene - prostaglandini, leukotrieni, azot oksid, citokini, reaktivna kiseonična jedinjenja
51
Koji medijatori zapaljenja potiču iz plazme?
Sistem komplementa i Hagemanov faktor koji stimuliše aktivaciju kininskog sistema i koagulacijsko fibrinolitičkog.
52
Koji su vazoaktivni amini?
Serotonin i histamin
53
Osobine histamina
Poreklo - mastociti, bazofili, trombociti
Dejstvo - vazodilatacija krvnih sudova i povećana propustljivost na venskim krajevima kapilara
Iz mastocita se oslobađa na različite stimuluse - traumu, vezivanje At...
54
Osobine serotonina
Poreklo - trombociti
Dejstvo - vazodilatacija, povećanje propustljivosti na venulama
Oslobađanje se vrši nakon agregacije trombocita i njihovog kontakta sa kolagenom, kompleksima AtAg i trombinom.
55
Kako nastaje histamin*
Dekarboksilacijom histidina.
56
Ko inaktivira histamin?
Histaminaza
57
Osobine metabolita arahidonske kiseline
Poreklo - Leu i mastociti
Dejstvo - vazokonstrikcija, bronhospazam i povećana permeabilnost - LEUKOTRIENI
Dejstvo - vazodilatacija, povećana propustljivost na kapilarima i vneulama direktno - PROSTAGLANDINI
Nastaju fosfolipaznim delovanjem na fosfolipide odnosno na arahidonsku kiselinu. Važan izvor fosfolipaza su NEUTROFILI.
58
Po čemu je poseban Leukotrien B4
Jedini hemoatraktant od produkata metabolizma arahidonske kiseline.
59
Šta radi prostaciklin?
Prostaciklin ili Prostaglandin I2 je zaslužan za vazodilataciju i smanjenu agregaciju trombocita.
60
Kako deluju Prostaglandini D2, E2, F2
Vazodilatatorno i povećavaju permeabilnost
61
Kako deluje tromboksan A2
Vazokonstriktorno i povećava agregaciju trombocita
62
Koji enzim posreduje sintezi prostaglandina?
Ciklooksigenaza
63
Koji enzim posreduje u sintezi leukotriena?
Lipooksigenaza
64
Kako deluje leukotrien E4
Vazokonstriktivno
bronhokonstriktivno
povećava propustljivost
65
Ko proizvodi faktor aktivacije trombocita?
Bazofili, neutrofili, monociti i endotelne ćelije
66
Dejstvo faktora aktivacije trombocita?
Povećana permeabilnost, agregacija leukocita, adhezija i hemotaksa
67
Iz koje aminokiseline se sintetiše azot monoksid?
L arginina
68
Koji su osnovni tipovi akutnih zapaljenja?
1. Serozna
2. Fibrinozna
3. Gnojna
69
Šta je serozno zapaljenje?
Tip akutnog zapaljenja u kojem se serozni eksudat izliva u intersticijum. Najčešće sadrži samo albumine od proteina. Tečnost je providna, blago žućkaste boje.
70
Karakteristična odlika serozne tečnosti inflamatorne etiologije?
Prisustvo leukocita
71
Koji su tipovi seroznog zapaljenja?
1. Serozno zapaljenje rastresitog vezivnog tkiva
2. Serozno zapaljenje površina sluzokoža - rinitis, kijavica..
3. Serozno zapaljenje seroznih opni (mezotela) - može se akumulirati tečnost u potencijalnim prostorima
4. Serozno zapaljenje oblasti kože - plikovi, vezikule - kao kod HERPES SIMPLEX ili opekotina
72
Prisustvo seroznog tipa eksudata ne viđamo isključivo kod ovog tipa zapaljenja, može se desiti i u još 2 slučaja:
Kada je to prethodnik težih oblika zapaljenja - gnojnog ili fibrinoznog.
Kada je to deo kolateralnog zapaljenskog edema koji se nalazi na periferiji oko ognjišta inflamacije.
73
Koje su komplikacije seroznog zapaljenja?
Prelazak u fibrinozno ili gnojno
Pritisak na pluća, srce kod zapaljenja tipa seroznih opni i izlivanja u potencijalne prostore.
74
Šta je fibrinozno zapaljenje?
Inflamacija koja se manifestuje povećanom propustljivošću i izlaskom fibrinogena u intersticijum sa eksudatom.
75
Koji tipovi fibrinoznog zapaljenja postoje?
1. Zapaljenje rastresitog vezivnog tkiva
2. Zapaljenje sluzokoža
3. Zapaljenje seroznih opni
4. Fibrinozno zapaljenje pluća (KRUPOZNA PNEUMONIJA)
76
Kako histološki prepoznajemo fibrinoznu inflamaciju?
Eozinofilnost - taloženje fibrinogena između ćelija
77
Po čemu je specifično zapaljenje sluzokoža fibrinozno?
Po pseudomembranama. Može biti nekrotično(difterično) i nenekrotično(krupozno).
U krupoznom su pseudomembrane taložene na relativno očuvanom epitelu. Mogu se lako ukloniti. Tipične su za donje partije respiratornog trakta.
U difteričnom su pseudomembrane praćene nekrozom, što dovodi do isprepletanosti fibrina i tkiva, čime pseudomembrane ne mogu fizički da se odvoje bez oštećenja tkiva. Tipične su za gornje disajne puteve kao posledica difteričnog toksina.
78
Krupozna pneumonija
Fibrinozno zapaljenje pluća koje ima 3 faze i podrazumeva izlivanje tečnog eksudata u alveole bogatog fibrinogenom i drugim proteinima. Krupoznog je tipa jer nije čvrsto umrežena pseudomembrana sa alveolarnim zidovima.
Tri faze su:
1. razvojna faza - kongestije, karakteriše se aktivnom arterijskom hiperemijom i inflamatornim edemom pluća.
2. Faza hepatizacije karakteriše se pojavom fibrina i leukocita u alveolama. Ova faza se sastoji iz tri dodatna dela: Faza crvene hepatizacije u kojoj dominiraju fibrinske naslage i eritrociti, zatim Faza sive hepatizacije kada dominiraju fibrinske naslage, a na kraju žute hepatizacije kada dominiraju granulociti.
3. Faza rezolucije - kolikvacija i resorpcija eksudata. Ili se resorbuje ili može nastati kalcifikacija.
79
Koje su tri faze krupozne pneumonije?
1. Faza kongestije
2. Faza hepatizacije
3. Faza rezolucije
80
Koji su tipovi fibrinoznih zapaljenja seroznih opni?
Perikarditis, pleuritis i peritonitis.
Pseudomembrane prekirvaju mezotel u obliku resica.
81
Koje su komplikacije fibrinoznog zapaljenja srca?
Može doći do trenja epikarda i perikarda, što zatim dovodi do zadebljanja resica i posledično resičastog srca (COR VILLOSUM), uznapredovali stadijumi dovode do spajanja resica i formiranja suvog perikarditisa(PERICARDITIS SICCA) - perikarditis sa debelim fibrinskim naslagama.
82
Šta je pleuritis sicca?
Fibrinozno zapaljenje pluća kod kojeg dolazi do slepljivanja resica nastalih na parijetalnom i visceralnom listu pleure. Usled trenja dolazi do suvog fibrinoznog zapaljenja.
83
Šta je gnojno zapaljenje?
Gnojno zapaljenje je tip zapaljenja koje se manifestuje gnojnim odnosno purulentnim eksudatom.
84
Šta je gnoj
Gusta tečnost koja se sastoji od
1. Ćelijskog debrisa
2. Mrtvih i umirućih leukocita
3. Edemske tečnosti i fibrina
4. Mikroorganizama
85
Kakav je gnoj uzrokovan hemijskim iritacijama?
Sterilan
86
Odakle potiče zelenkasta boja gnoja?
Od mijeloperoksidaze i njene fermentacije.
87
U čemu je razlika između aseptičnih i bakterijski izazvanih gnojenja?
Osim u uzročniku i sastavu gnoja, i u prirodi ponašanja. Bakterijska gnojenja imaju tendeciju da se šire, dok aspetična nemaju.
88
Koji tipovi gnojnog zapaljenja postoje prema lokalizaciji?
1. Gnojni katar
2. Gnojna infiltracija
3. Flegmona
4. Apsces
89
Šta je gnojni katar?
Oblik gnojnog zapaljenja koji se manifestuje izlivanjem gnoja na sluzokožne površine. Poseban tip ovog zapaljenja je kod listova seroznih opni kada dovodi do nakupljanja gnoja u potencijalnim prostorima. Tada se on naziva EMPIJEM!!!
90
Šta je gnojna infiltracija?
Oblik gnojnog zapaljenja kada eksudat bogat leukocitima natapa duboke slojeve tkiva i odvaja ih.
91
Šta je flegmona?
Difuzni tip gnojnog zapaljenja tipičan za rastresite delove tkiva. Zahvaćeni su svi elementi tkiva i ne postoji jasna granica između očuvanih elemenata i zahvaćenih. Tipično je za visoko invazivne bakterije jer proizvode velike količine hijaluronidaze i fibrinolizina.
92
Šta je apsces?
Abscessus ili apsces je lokalizovano gnojno zapaljenje kod kojeg postoji jasna granica između područja apscesa i okolnog zdravog tkiva. Sastavljeno je iz gnojno likvefikovane mase a okruženo granulacionim tkivom.
Ima 3 zone.
1. Centralna - masa granularnog, acidofilnog polutečnog debrisa od nekrotičnih ćelija.
2. Zona očuvanih neutrofila oko nekrotičnog fokusa
3. Periferija sa vaskularnom dilatacijom, parenhimom i fibroblastičnom proliferacijom.
93
Kakav može biti apsces prema toku?
Akutan, hroničan i subakutan.
Akutan je šupljina u kompaktnom tkivu, ispunjenu gnojem u kojoj se mase direktno nastavljaju na okolno zdravo tkivo. Oko samog apscesa se javlja DEMARKACIONO ZAPALJENJE.
Subakutni apsces je šupljina u tkivu ispunjena gnojem kod koje se nalazi kapsula ili membrana od granulacionog tkiva - DEMARKACIONA PIOGENA MEMBRANA
Hronični apsces ima piogenu memranu od fibrilarnog vezivnog tkiva.
94
Šta je empijem pluća?
Nakupljanje gnojnog eksudata u pleuralnoj duplji.
95
Šta je kataralno zapaljenje?
Zapaljenje na površini sluzokoža u kojoj je eksudat izmešan sa sluzi. Nije specifična po vrsti eksudata već po lokalizaciji!
Može biti serozno, sluzno i gnojno.
Sluzokoža je obično hiperemična i otečena.
Akutnog toka i kratko traje, a završava se najčešće potpunim izlečenjem.
96
Koja su nesamostalna zapaljenja?
Kataralno
Hemoragično
Gangernozno
97
Po čemu se subakutno razlikuje od akutnog zapaljenja?
Po prisustvu limfocita i plazmocita, manje eksudata i manje neutrofila i monocita.
98
Koje faze su između akutnog i hroničnog zapaljenja?
Subakutno i subhronično.
99
Po čemu je specifično subhronično zapaljenje?
Po prisustvu fibroblasta, histiocita i tkivnih makrofaga. Dolazi do stvaranja novih kapilara i granulacionog tkiva.
100
Koje vrste hroničnih zapaljenja postoje?
Neproliferativno hronično zapaljenje i proliferativno hronično zapaljenje.
Neproliferativno protične bez značajne proliferacije ćečija i karakteriše se dugotrajnom infiltracijom limfocita i plazmocita. - HRONIČNI HEPATITIS ili HRONIČNI INTERSTICIJALNI NEFRITIS
101
Koji su primeri hroničnih neproliferativnih zapaljenja?
Hronični hepatitis ili intersticijalni nefritis hronični.
102
Šta je hronično proliferativno zapaljenje?
Proliferativno ili produktivno zapaljenje hroničnog tipa je tipično. Dominira umnožavanje ćelijskih elemanata lokalnog veziva u ognjištu zapaljenja. Osim njih, umnožavaju se i krvni sudovi i u manjoj meri parenhim.
Ovakve promene se javljaju i kod krajnjih faza nekih oblika akutnog eksudativnog zapaljenja. Npr kod fibrinoznih zapaljenja, gde se razvija fibroza, zatim apscesa sa piogenom membranom i ulceroznim defektima koj ise popunjavaju granulacionim tkivom.
103
Koji su osnovni ćelijski elementi u hroničnom zapaljenju?
Lokalne ćelije veziva - fibroblasti i fibrociti, endotelne i adventicijalne ćelije krvnih sudova i prisustvo histiocita, makrofaga, limfocita, plazmocita i može čak i eozinofila.
104
Na osnovu dominacije ćelijskih elemenata kako delimo hronično zapaljenje?
Krvni kapilari - hronično granulirajuće
Nova vlakna - hronično fibrozirajuće
Kolagena vlakna - hronično sklerozirajuće
Masna degenracija - hronično s masnom promenom
105
Kako delimo produktivna zapaljenja?
1. Intersticijalno
2. Granulomatozno
3. Parazitarno
4. Proliferativno kod kojeg se umnožavaju elementi drugog značaja
5. Kod kojeg proliferišu i parenhim i stroma
