Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patologija > Poglavlje 3 - Inflamacija > Flashcards

Poglavlje 3 - Inflamacija Flashcards

1
Q

Definicija zapaljenja

A

Zbir morfoloskih i biohemijskih reakcija krvnih sudova i vezivnog tkiva na ostecenje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Etiologija zapaljenja

A

1.Bioloski (živi organizmi) - bakterije,virusi,gljive,paraziti
2.Fizički faktori
3.Hemijski faktori
4.Imunoloski procesi - autoimunost,hipersenzitivnost,imunodeficijencija…
5.Strana tela
6.Nekroza tkiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Makroskopski znaci zapaljenja

A

Rubor - crvenilo
Calor - temperatura
Tumor - otok
Dolor - bol
Functio laesa - gubitak funkcije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mikroskopski znaci zapaljenja

A
  1. Alteracija
  2. Eksudacija
  3. Proliferacija
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Izuzeci od pravila terminologije zapaljenja

A

Pneumonija - zapaljenje pluca
Flegmona - difuzno, gnojno zapaljenje rastresitog vezivnog tkiva
Apsces - lokalizovana i ogranicena supljina ispunjena gnojem
Angina - zapaljenje istmusa faucijuma
Rinitis - zapaljenje nosne sluzokože

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Etiološka podela inflamacije

A

Egzogena i endogena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Podela inflamacije prema dominaciji osnovnih promena

A

Eksudativna
Proliferativna
Alterativna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Podela zapaljenja prema konstantnosti trajanja

A

Perzistentna
Recidivantna
Egzacerbantna
Remisiona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Podela zapaljenja prema toku

A

Akutna, subakutna, subhronicna, hronicna i perakutna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Šta je alteracija

A

Oštećenje tkiva, može biti primarno i sekundarno.
Primarna je nastala degenrativnim promenama i nekrozom kao posledica direktnog uticaja faktora
Sekundarna nastaje zbog acidoze i oslobađanja štetnih faktora u oštećenom tkivu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Šta je eksudacija

A

Reakcija krvnih sudova na oštećenje. Manifestuje se izlaskom tečnosti.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Morfološke promene eksudacije

A
  1. Dilatacija
  2. aktivna arterijska hiperemija
  3. staza
  4. eksudacija
  5. migracija leukocita
  6. ekstravazacija eritrocita
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Šta je proliferacija

A

Umnožavanje elemenata tkiva.
Može se manifestovati kao regeneracija i reparacija.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kako se manifestuje proliferacija

A

Kao regeneracija i reparacija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Koje ćelije su dominantne u akutnoj zapaljenskoj reakciji

A

Neutrofili

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Koje ćelije su markeri hronične zapaljenske reakcije

A

Makrofagi, limfociti i plazmociti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kako se primarna alteracija manifestuje morfološki

A

Nekroza i degeneracija tkiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Koje materije hemijske učestvuju u produbljivanju primarne alteracije u sekundarnu?

A

Histamin i histaminu slične supstance.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Koje su Hlike supstance?

A

Leukotaksin
Eksudin
nekrozin
faktor sazrevanja leukocita
pireksin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Osim nekroze i degeneracije tkiva, koje se još pojave javljaju u alteraciji?

A

Acidoza,
Raspadanje elemenata tkiva na prostije delove što dovodi do hiperjonije i hpertonije.
Porast koncentracije albumina, aminokiselina i masnih kiselina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Šta je alterativno zapaljenje

A

Zapaljenje u kojem dominira alterativna komponenta. Ukoliko zahvata parenhim, zove se parenhimatozno zapaljenje, a ukoliko dovodi do nekroze onda se zove inflamatio necroticans odnosno nekrotično zapaljenje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kakav je tok alterativnih zapaljenja?

A

Perakutan, ponekad akutan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Šta je perakutno zapaljenje?

A

Zapaljenje u kojem dominiraju alterativne promene, ima brz munjevit to jest fudroajantan tok i najčešće se završava smrtnim ishodom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Koji organi su pogođeni perakutnim zapaljenjem najčešće?

A

Miokard(srce), mozak i pluća

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Šta je eksudacija?

A

Izlazak tečnosti u intersticijum i plazmatičnih proteina. Može ih pratiti i migracija leukocita.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Koliko faza ima eksudacija i koje su to faze?

A

Inicijalnu
Prvu
Drugu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Šta karakteriše inicijalnu fazu inflamacije?

A

Vazokonstrikcija arteriola

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Šta karakteriše prvu fazu eksudacije i koliko traje?

A

3-10min
Karakteriše je vazodilatacija arteriola i kapilara, aktivna arterijska hiperemija i staza. Povećana propustljivost krvnih sudova i izlazak tečnosti.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Šta karakteriše drugu fazu eksudacije i koliko traje?

A

30min do 8h, karakteriše je sve što i prvu fazu plus migracija leukocita.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vaskularna reakcija u inflamaciji podrazumeva koje 2 promene?

A

Hemodinamske i promene propustljivosti krvnih sudova.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Šta uzrokuje crvenilo i toplotu u inflamaciji?

A

Hemodinamske promene odnosno posledica su aktivne hiperemije.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Šta uzrokuje otok odnosno tumor

A

Eksudacija odnosno izlazak tečnosti u intersticijum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Šta je vazomocija?

A

Ritmično zatvaranje i otvaranje prekapilarnih sfinktera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Koji krvni sudovi se prvi dilatiraju u inflamatornom odgovoru?

A

Arteriole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Koji lokalni faktori utiču na dilataciju arteriola i kapilara?

A

Produkti metabolita kao što je adenozin, smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika odnosno HIPOKSIJA i HIPERKAPNIJA
Acidoza kao posledica prelaska na anaerobni metabolizam i sintezu laktata,
Povišenje temperature

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Faze vazodilatacije u inflamatornom odgovoru?

A
  1. Dilatacija arteriola
  2. Otvaranje prekapilarnih sfinktera
  3. Dilatacija kapilara
  4. Aktivna hiperemija
  5. Paralitička dilatacija
  6. Prestaza
  7. Staza
  8. Eksudacija
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Koje supstance deluju kao hemijski medijatori i podstiču propustljivost kapilara?

A

Bradikinin i histamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Ukoliko je dugotrajna staza, koja pojava je može pratiti?

A

Tromboza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Kakav je raspored pritisaka na kapilarnim krajevima?

A

Na arterijskom je 41mmHg hidrostatski, a 28mmHg onkotski.
Na venskom je 21mmHg hidrostatski a onkotski ostaje isti.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Koja su dva mehanizma povecanja propustljivosti?

A

Hidrostatski i celularni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Sta podrazumeva hidrostatski mehanizam povećane propustljivosti?

A

Dilatacija arteriola dovodi do povećanog priliva krvi, što dovodi do povećanog hidrostatskog pritiska - 50 do 60 mmHg. Posledično, veća je filtracija. U trenutku kada permeabilnost kapilara poraste i dozvoli pasažu proteina, povećava se i onkotski pritisak u tkivu, a smanjuje u krvi, što takođe dovodi do povećane filtracije.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Koji su celularni mehanizmi poremećaja permeabiliteta?

A
  1. Kontrakcija endotelnih ćelija na venskim krajevima - posledica delovanja histamina, bradikinina i leukotriena. Reverzibilna. Kratkotrajan i trenutan odgovor. VENULE
  2. Reorganizacija citoskeleta - posledica IL1, TNF, IFNgama… Dovodi do retrakcije endotela i dilatacije interendotelnih pukotina. Odložen i dugotrajan odgovor. VENULE
  3. Direktno oštećenje endotela kao kod opekotina VENULE KAPILARI ARTERIOLE
  4. Indirektno oštećenje endotela preko Leu.
  5. Povećana propustljivost kod reparacije endotela, tzv granulacionog tkiva.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Razlike između eksudata i transudata

A

Sastav. Eksudat u svom sastavu ima i proteine, kao što su pre svega albumini, globulini i fibrinogen.
Takođe specifična težina im se razlikuje kao posledica različitog sastava.
Eksudat ima spec. tež. preko 1020
Transudat ima manju od 1012
Transudat je neinflamatorni edem. Transudat izaziva poremećaj u hemodinamici.
Eksudat je inflamatorni edem. Eksudat izazivaju poremećaji u permeabilnosti.

44
Q

Koji su dogadjaji u migraciji leukocita?

A
  1. Marginacija, gomilanje i roling
  2. Emigracija
  3. Fagocitoza i intracel. razgradnja
  4. Aktivacija leukocita
  5. Agregacija
45
Q

Šta je marginacija?

A

Priljubljivanje leukocita prilikom staze, kada napuštaju centralnu aksijalnu struju i prilaze endotelu. Dobijaju ivični raspored.

46
Q

Šta sve mogu biti hemotaksične supstance?

A

Bakterijski produkti
Komponente sistema komplementa
Produkti lipooksigenaze - Leukotrien B4

47
Q

Koji su najpoznatiji opsonini?

A

Fc fragment IgG
C3b

48
Q

Koji su sistemski efekti zapaljenja?

A

Povišena temperatura - TNF i IL1 stimulišu sintezu prostaglandina u hipotalamusu
Proizvodnja proteina reakcije akutne faze - CRP preko IL6
Leukocitoza

49
Q

Kako delimo hemijske medijatore zapaljenja?

A

Na one koje potiču iz ćelija ili one koji potiču iz plazme

50
Q

Kako delimo hemijske medijatore koji potiču iz ćelija?

A

Na ranije stvorene - histamin, serotonin, lizozomalni enzimi
Na novostvorene - prostaglandini, leukotrieni, azot oksid, citokini, reaktivna kiseonična jedinjenja

51
Q

Koji medijatori zapaljenja potiču iz plazme?

A

Sistem komplementa i Hagemanov faktor koji stimuliše aktivaciju kininskog sistema i koagulacijsko fibrinolitičkog.

52
Q

Koji su vazoaktivni amini?

A

Serotonin i histamin

53
Q

Osobine histamina

A

Poreklo - mastociti, bazofili, trombociti
Dejstvo - vazodilatacija krvnih sudova i povećana propustljivost na venskim krajevima kapilara
Iz mastocita se oslobađa na različite stimuluse - traumu, vezivanje At…

54
Q

Osobine serotonina

A

Poreklo - trombociti
Dejstvo - vazodilatacija, povećanje propustljivosti na venulama
Oslobađanje se vrši nakon agregacije trombocita i njihovog kontakta sa kolagenom, kompleksima AtAg i trombinom.

55
Q

Kako nastaje histamin*

A

Dekarboksilacijom histidina.

56
Q

Ko inaktivira histamin?

A

Histaminaza

57
Q

Osobine metabolita arahidonske kiseline

A

Poreklo - Leu i mastociti
Dejstvo - vazokonstrikcija, bronhospazam i povećana permeabilnost - LEUKOTRIENI
Dejstvo - vazodilatacija, povećana propustljivost na kapilarima i vneulama direktno - PROSTAGLANDINI
Nastaju fosfolipaznim delovanjem na fosfolipide odnosno na arahidonsku kiselinu. Važan izvor fosfolipaza su NEUTROFILI.

58
Q

Po čemu je poseban Leukotrien B4

A

Jedini hemoatraktant od produkata metabolizma arahidonske kiseline.

59
Q

Šta radi prostaciklin?

A

Prostaciklin ili Prostaglandin I2 je zaslužan za vazodilataciju i smanjenu agregaciju trombocita.

60
Q

Kako deluju Prostaglandini D2, E2, F2

A

Vazodilatatorno i povećavaju permeabilnost

61
Q

Kako deluje tromboksan A2

A

Vazokonstriktorno i povećava agregaciju trombocita

62
Q

Koji enzim posreduje sintezi prostaglandina?

A

Ciklooksigenaza

63
Q

Koji enzim posreduje u sintezi leukotriena?

A

Lipooksigenaza

64
Q

Kako deluje leukotrien E4

A

Vazokonstriktivno
bronhokonstriktivno
povećava propustljivost

65
Q

Ko proizvodi faktor aktivacije trombocita?

A

Bazofili, neutrofili, monociti i endotelne ćelije

66
Q

Dejstvo faktora aktivacije trombocita?

A

Povećana permeabilnost, agregacija leukocita, adhezija i hemotaksa

67
Q

Iz koje aminokiseline se sintetiše azot monoksid?

A

L arginina

68
Q

Koji su osnovni tipovi akutnih zapaljenja?

A
  1. Serozna
  2. Fibrinozna
  3. Gnojna
69
Q

Šta je serozno zapaljenje?

A

Tip akutnog zapaljenja u kojem se serozni eksudat izliva u intersticijum. Najčešće sadrži samo albumine od proteina. Tečnost je providna, blago žućkaste boje.

70
Q

Karakteristična odlika serozne tečnosti inflamatorne etiologije?

A

Prisustvo leukocita

71
Q

Koji su tipovi seroznog zapaljenja?

A
  1. Serozno zapaljenje rastresitog vezivnog tkiva
  2. Serozno zapaljenje površina sluzokoža - rinitis, kijavica..
  3. Serozno zapaljenje seroznih opni (mezotela) - može se akumulirati tečnost u potencijalnim prostorima
  4. Serozno zapaljenje oblasti kože - plikovi, vezikule - kao kod HERPES SIMPLEX ili opekotina
72
Q

Prisustvo seroznog tipa eksudata ne viđamo isključivo kod ovog tipa zapaljenja, može se desiti i u još 2 slučaja:

A

Kada je to prethodnik težih oblika zapaljenja - gnojnog ili fibrinoznog.
Kada je to deo kolateralnog zapaljenskog edema koji se nalazi na periferiji oko ognjišta inflamacije.

73
Q

Koje su komplikacije seroznog zapaljenja?

A

Prelazak u fibrinozno ili gnojno
Pritisak na pluća, srce kod zapaljenja tipa seroznih opni i izlivanja u potencijalne prostore.

74
Q

Šta je fibrinozno zapaljenje?

A

Inflamacija koja se manifestuje povećanom propustljivošću i izlaskom fibrinogena u intersticijum sa eksudatom.

75
Q

Koji tipovi fibrinoznog zapaljenja postoje?

A
  1. Zapaljenje rastresitog vezivnog tkiva
  2. Zapaljenje sluzokoža
  3. Zapaljenje seroznih opni
  4. Fibrinozno zapaljenje pluća (KRUPOZNA PNEUMONIJA)
76
Q

Kako histološki prepoznajemo fibrinoznu inflamaciju?

A

Eozinofilnost - taloženje fibrinogena između ćelija

77
Q

Po čemu je specifično zapaljenje sluzokoža fibrinozno?

A

Po pseudomembranama. Može biti nekrotično(difterično) i nenekrotično(krupozno).
U krupoznom su pseudomembrane taložene na relativno očuvanom epitelu. Mogu se lako ukloniti. Tipične su za donje partije respiratornog trakta.
U difteričnom su pseudomembrane praćene nekrozom, što dovodi do isprepletanosti fibrina i tkiva, čime pseudomembrane ne mogu fizički da se odvoje bez oštećenja tkiva. Tipične su za gornje disajne puteve kao posledica difteričnog toksina.

78
Q

Krupozna pneumonija

A

Fibrinozno zapaljenje pluća koje ima 3 faze i podrazumeva izlivanje tečnog eksudata u alveole bogatog fibrinogenom i drugim proteinima. Krupoznog je tipa jer nije čvrsto umrežena pseudomembrana sa alveolarnim zidovima.
Tri faze su:
1. razvojna faza - kongestije, karakteriše se aktivnom arterijskom hiperemijom i inflamatornim edemom pluća.
2. Faza hepatizacije karakteriše se pojavom fibrina i leukocita u alveolama. Ova faza se sastoji iz tri dodatna dela: Faza crvene hepatizacije u kojoj dominiraju fibrinske naslage i eritrociti, zatim Faza sive hepatizacije kada dominiraju fibrinske naslage, a na kraju žute hepatizacije kada dominiraju granulociti.
3. Faza rezolucije - kolikvacija i resorpcija eksudata. Ili se resorbuje ili može nastati kalcifikacija.

79
Q

Koje su tri faze krupozne pneumonije?

A
  1. Faza kongestije
  2. Faza hepatizacije
  3. Faza rezolucije
80
Q

Koji su tipovi fibrinoznih zapaljenja seroznih opni?

A

Perikarditis, pleuritis i peritonitis.
Pseudomembrane prekirvaju mezotel u obliku resica.

81
Q

Koje su komplikacije fibrinoznog zapaljenja srca?

A

Može doći do trenja epikarda i perikarda, što zatim dovodi do zadebljanja resica i posledično resičastog srca (COR VILLOSUM), uznapredovali stadijumi dovode do spajanja resica i formiranja suvog perikarditisa(PERICARDITIS SICCA) - perikarditis sa debelim fibrinskim naslagama.

82
Q

Šta je pleuritis sicca?

A

Fibrinozno zapaljenje pluća kod kojeg dolazi do slepljivanja resica nastalih na parijetalnom i visceralnom listu pleure. Usled trenja dolazi do suvog fibrinoznog zapaljenja.

83
Q

Šta je gnojno zapaljenje?

A

Gnojno zapaljenje je tip zapaljenja koje se manifestuje gnojnim odnosno purulentnim eksudatom.

84
Q

Šta je gnoj

A

Gusta tečnost koja se sastoji od
1. Ćelijskog debrisa
2. Mrtvih i umirućih leukocita
3. Edemske tečnosti i fibrina
4. Mikroorganizama

85
Q

Kakav je gnoj uzrokovan hemijskim iritacijama?

A

Sterilan

86
Q

Odakle potiče zelenkasta boja gnoja?

A

Od mijeloperoksidaze i njene fermentacije.

87
Q

U čemu je razlika između aseptičnih i bakterijski izazvanih gnojenja?

A

Osim u uzročniku i sastavu gnoja, i u prirodi ponašanja. Bakterijska gnojenja imaju tendeciju da se šire, dok aspetična nemaju.

88
Q

Koji tipovi gnojnog zapaljenja postoje prema lokalizaciji?

A
  1. Gnojni katar
  2. Gnojna infiltracija
  3. Flegmona
  4. Apsces
89
Q

Šta je gnojni katar?

A

Oblik gnojnog zapaljenja koji se manifestuje izlivanjem gnoja na sluzokožne površine. Poseban tip ovog zapaljenja je kod listova seroznih opni kada dovodi do nakupljanja gnoja u potencijalnim prostorima. Tada se on naziva EMPIJEM!!!

90
Q

Šta je gnojna infiltracija?

A

Oblik gnojnog zapaljenja kada eksudat bogat leukocitima natapa duboke slojeve tkiva i odvaja ih.

91
Q

Šta je flegmona?

A

Difuzni tip gnojnog zapaljenja tipičan za rastresite delove tkiva. Zahvaćeni su svi elementi tkiva i ne postoji jasna granica između očuvanih elemenata i zahvaćenih. Tipično je za visoko invazivne bakterije jer proizvode velike količine hijaluronidaze i fibrinolizina.

92
Q

Šta je apsces?

A

Abscessus ili apsces je lokalizovano gnojno zapaljenje kod kojeg postoji jasna granica između područja apscesa i okolnog zdravog tkiva. Sastavljeno je iz gnojno likvefikovane mase a okruženo granulacionim tkivom.
Ima 3 zone.
1. Centralna - masa granularnog, acidofilnog polutečnog debrisa od nekrotičnih ćelija.
2. Zona očuvanih neutrofila oko nekrotičnog fokusa
3. Periferija sa vaskularnom dilatacijom, parenhimom i fibroblastičnom proliferacijom.

93
Q

Kakav može biti apsces prema toku?

A

Akutan, hroničan i subakutan.
Akutan je šupljina u kompaktnom tkivu, ispunjenu gnojem u kojoj se mase direktno nastavljaju na okolno zdravo tkivo. Oko samog apscesa se javlja DEMARKACIONO ZAPALJENJE.
Subakutni apsces je šupljina u tkivu ispunjena gnojem kod koje se nalazi kapsula ili membrana od granulacionog tkiva - DEMARKACIONA PIOGENA MEMBRANA
Hronični apsces ima piogenu memranu od fibrilarnog vezivnog tkiva.

94
Q

Šta je empijem pluća?

A

Nakupljanje gnojnog eksudata u pleuralnoj duplji.

95
Q

Šta je kataralno zapaljenje?

A

Zapaljenje na površini sluzokoža u kojoj je eksudat izmešan sa sluzi. Nije specifična po vrsti eksudata već po lokalizaciji!
Može biti serozno, sluzno i gnojno.
Sluzokoža je obično hiperemična i otečena.
Akutnog toka i kratko traje, a završava se najčešće potpunim izlečenjem.

96
Q

Koja su nesamostalna zapaljenja?

A

Kataralno
Hemoragično
Gangernozno

97
Q

Po čemu se subakutno razlikuje od akutnog zapaljenja?

A

Po prisustvu limfocita i plazmocita, manje eksudata i manje neutrofila i monocita.

98
Q

Koje faze su između akutnog i hroničnog zapaljenja?

A

Subakutno i subhronično.

99
Q

Po čemu je specifično subhronično zapaljenje?

A

Po prisustvu fibroblasta, histiocita i tkivnih makrofaga. Dolazi do stvaranja novih kapilara i granulacionog tkiva.

100
Q

Koje vrste hroničnih zapaljenja postoje?

A

Neproliferativno hronično zapaljenje i proliferativno hronično zapaljenje.
Neproliferativno protične bez značajne proliferacije ćečija i karakteriše se dugotrajnom infiltracijom limfocita i plazmocita. - HRONIČNI HEPATITIS ili HRONIČNI INTERSTICIJALNI NEFRITIS

101
Q

Koji su primeri hroničnih neproliferativnih zapaljenja?

A

Hronični hepatitis ili intersticijalni nefritis hronični.

102
Q

Šta je hronično proliferativno zapaljenje?

A

Proliferativno ili produktivno zapaljenje hroničnog tipa je tipično. Dominira umnožavanje ćelijskih elemanata lokalnog veziva u ognjištu zapaljenja. Osim njih, umnožavaju se i krvni sudovi i u manjoj meri parenhim.
Ovakve promene se javljaju i kod krajnjih faza nekih oblika akutnog eksudativnog zapaljenja. Npr kod fibrinoznih zapaljenja, gde se razvija fibroza, zatim apscesa sa piogenom membranom i ulceroznim defektima koj ise popunjavaju granulacionim tkivom.

103
Q

Koji su osnovni ćelijski elementi u hroničnom zapaljenju?

A

Lokalne ćelije veziva - fibroblasti i fibrociti, endotelne i adventicijalne ćelije krvnih sudova i prisustvo histiocita, makrofaga, limfocita, plazmocita i može čak i eozinofila.

104
Q

Na osnovu dominacije ćelijskih elemenata kako delimo hronično zapaljenje?

A

Krvni kapilari - hronično granulirajuće
Nova vlakna - hronično fibrozirajuće
Kolagena vlakna - hronično sklerozirajuće
Masna degenracija - hronično s masnom promenom

105
Q

Kako delimo produktivna zapaljenja?

A
  1. Intersticijalno
  2. Granulomatozno
  3. Parazitarno
  4. Proliferativno kod kojeg se umnožavaju elementi drugog značaja
  5. Kod kojeg proliferišu i parenhim i stroma

Patologija (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions