Poglavlje 11 - KVS Flashcards
Kako delimo bolesti arterija na osnovu patoloskih procesa?
- Degenerativne i metabolicke
- Vaskulitisi
- Aneurizmi
Koje su degenerativne i metabolicke bolesti arterija?
- Ateroskleroza
- Hipertenzivne promene
- Lezije posledice diabetes mellitusa
Kakva dva tipa glatkih misicnih celija postoje?
Kontraktilni
Sintetisuci koji sadrzi mali broj miofilamenata, a razvijen GA i endoplazmatski retikulum. Oni sintetisu bazalnu membranu, komponente ECM, kolagena vlakna.. vazno je da mogu migritati i proliferisati!
Sta je ateroskleroza?
Ateroskleroza je degenerativna, metabolicka bolest velikih misicnih i elasticnih arterija koja se javlja u obliku promena u intimi. Osnovna karakteristika aterosklerotskih lezija je ATEROSKLEROTSKA PLOCA.
Postoje dve klasifikacije aterosklerotskih plakova, na osnovu patogistoloskih promena:
stara koja podrazumeva ranu, kasnu i komplikovanu leziju
Nova koja podrazumeva tip 1-6
1 i 2 su rana
3 prelazni oblik
4 i 5 kasna
6 je komplikovana
Sta najcesce prethodni ranim aterosklerotskim lezijama intime?
Adaptivno zadebljanje intime kao posledica fizioloske adaptacije na hemodinamski stres.
Kada se javljaju rane aterosklerotske lezije? (Tip 1 i 2)
U prve dve decenije zivota.
Gde se nalaze rane aterosklerotske lezije?
Na mestima gde je arterija izlozena velikom hemodinamskom stresu - racvanja, otvori grana..
Sta su masne mrlje i trake?
Karakteristicne rane lezije ateroskleroze.
To su mrlje zuckaste boje, milimetarske velicine u nivou intime. Paralelne su sa uzduznom osovinom arterije. Prva regija gde se javljaju je aorta ascendens, zatim torakalna i LEVA KORONATNA ARTERIJA - oko 10. godine zivota.
Mikroskopski - limfociti, monociti i penaste celije u intimi. Mnostvo lipidnih inkluzija u penastim celijama ispunjenig lipidnim materijama.
Penaste celije su poreklom dominanto monociti ali ima i glatkomisicnog porekla.
Diferencijalni kriterijum za tip1 i tip2 lezije:
Prisustvo pojedinacnih penastih celija - tip1
Prisustvo grupa penastih celija - tip2
Tip3 aterosklerotske lezije
Makroskopski iste kao i lezije rane faze, razlika se ogleda patohistoloski:
Pojava jezeraca vancelijskih lipida - PRAEATHEROMA(preateroma)
Javlja se tipicno posle puberteta.
Kasni tip lezija (4i5)
Lezije koje karakterisu ateroskleroticne ploce i ateromi odnosno fibroateromi. Nalaze se u punom razvoju bolesti. Nastaju zbog kumulacije lipida, matriksa i vlakana veziva, kao i celija. Tipicna je aterosklerotska ploca za njih.
Javljaju se obicno od trece decenije zivota.
Tip4 - aterom, dominantno lipidne nagomilane materije, oko njih limfociti i monociti, penaste celije. Kapilari proliferisali, zadebljana intima.
Tip5 - fibroaterom, dominantno izrazena fibrozna komponenta, lipidni jezgro regresovalo, a obimno vezivno tkivo izmedju ateroma i endotela. Postoje tri podtipa u zavisnosti od karakteristika sadrzaja.
5a ima razvijen kapilarni splet i mikrohemoragiju.
5b ima izrazenu kalcifikaciju.
5c ima izrazenu fibrozu prakricno bez lipida - fibrozna ploca
Sta je aterom?
Lezija karakteristicna za kasnu fazu ateroskleroze.
To je akumulacija vancelijskih lipida u jezgro sacinjeno dominantno iz holesterola i njegovih estara. Oni formiraju kristale koji se mogu bojiti sudan ili sarlah u narandzasto. Osim lipida on se sastoji iz proteina plazme, nekroticnog debrisa, kalcijuma…
Oko skleroma se nalazi pojas T limdocita monocita penastih celija i glatko misicnih celija.
Od cega se sastoji aterosklerotska ploca?
Ateroma i fibrozne kape
Sta je fibroaterom?
Lezija kasne faze ateroskleroze koju karakterise izrazenija fibrozna komponenta i angiogeneza. Ima 3 podtipa
A - mikrohemoragije
B - kalcifikacija
C - bez lipidnog jezgra
Sta je stabilna ploca?
Kasna faza ateroakleroze u kojoj je ocuvana fibrozna kapa i endotelni pokrov.
Sta je nestabilna ploca?
Nestabilna ploca je komplikacija ateroskleroze kada dolazi do ostecenja, poput rupture, defekta, fisura…
Komplikovani tip lezija(tip6)
Tip lezija koji se javlja kada nastaju nestabilne aterosklerotske ploce. Komplikacije mogu biti raznolike, u zavisnosti od ostecenja koje izaziva.
Tip6A - fisure, ulceracije i rupture - na povrsini ploca se javljaju, mogu izazivati emboliju. Posledica kombinacije hemodinamskog stresa, inflamatornih citokina i kiseonickih radikala iz makrofaga.
Tip6B - hemoragije - zbog ulceracija kada krv prodire u plak ili iz novostvorenih kapilara u bazi ploce.
Tip6C - tromboze - iznad ulceracija na povrsini, kao PARIJETALNA TROMBOZA. Dovodi do okluzije, hipoksije, ishemije..
Koje su sekundarne promene ateroskleroze?
Aneurizmi kao posledica stanjivanja medije.
Koje su najcesce zahvacene arterije u atetosklerozi?
Aorta, koronarne, karotidne, cerebralne i donjih ekstremiteta.
Koja su dve najvaznije osobine aterosklerotskog suzenja klinicki?
Sastav plaka i stepen suzenja.
Koji su faktori rizika ateroskleroze?
Multifaktorskog porekla
-pol
-uzrast
-porodicna predispozicija
-karakter
-povecan nivo holesterola
-hipertenzija
-pusenje
-svakodnevni stres
-gojaznost
-dijabetes melitus
-koriscenje oralnih kontraceptiva
Sta je arterijska hipertenzija?
Arterijska hipertenzija je poviseni pritisak u arterijama koji moze biti nepoznatog ili poznatog porekla.
Ako je nepoznatog zovemo je idiopatska, primarna ili esencijalna hipertenzija.
Ako je poznatog onda je sekundarna, posledica poremecaja funkcije nekog drugog sistema. Moze biti:
-renalna
-renovaskularna
-endokrina
-neurogena
-kardiovaskularna
Po razvoju i tezini delimo je na 2 tipa:
-benignu koja je hronicna, visedecenijska i kod koje lezije nastaju postepeno i polako.
-malignu koja je brzeg toka, veoma teska i cesto moze biti fatalna jer dize dijastolni pritisak i opstu vazokonstrikciju sto dovodi do nekroze pre svega u parenhimu bubrega. Karakterisu je visoki nivoi renina angiotenzina 2 i aldosterona.
Koje promene nastaju na arterijama kod benigne hipertenzije?
-hijalinoza arteriola
-hipertrofija medije arteriola i malih misicnih arterija
-elastoza
Osim toga i benigna nefroskleroza
Koje promene nastaju kod maligne hiperenzije?
-maligna nefroskleroza
-fibrinoidna nekroza arteriola
-hiperplasticna arterioskleroza
