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Pneumologie Flashcards

1
Q

Ddx dyspnée aigue

A
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2
Q

Ddx dyspnée chronique

A
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3
Q

Quel test de lab permet de différencier dyspnée chronique cardiaque vs pulmonaire

A

BNP

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4
Q

2)Différencier les syndromes obstructifs des syndromes restrictifs à l’aide des tests de fonction respiratoire *

A

Obstructif = rapport VEMS/CVF <70% (en valeur absolue); représente une difficulté à chasser l’air des poumons, le problème est donc expiratoire

Restrictif = CPT <80% de sa valeur prédite; restriction des volumes pulmonaires, résistance à l’expansion; fonction expiratoire n’est pas affectée mais VEMS, CVF diminués en raison des V pulmonaires réduits. Rapport VEMS/CVF souvent supra-normal (>85%)

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5
Q

Étiologie des syndromes obstructifs

A

○ Obstruction secondaire à un défaut d’intégrité des bronches, mais avec une capacité de diffusion N :
■ Bronchite chronique, asthme, bronchiectasie, FK
○ Obstruction secondaire à une perte du recul élastique du poumon (ie: ↑ compliance) avec
capacité de diffusion diminuée ■ Emphysème

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6
Q

Étiologie syndromes restrictifs

A

○ Restriction extra-parenchymateuse (↓ compliance de la cage thoracique) :
■ Épanchement pleural, pneumothorax, obésité, masse, fibrose pleurale, faiblesse neuromusculaire (ex : diaphragmatique)

○ Restriction parenchymateuse :
■ Aiguë : SDRA
■ Chronique = pneumopathie interstitielle (fibrose pulmonaire)
● Pathologies caractérisées par une infiltration du parenchyme par des
cellules inflammatoire, avec fibrose éventuelle (ex : pneumoconiose)

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7
Q

3) Connaître les caractères cliniques de la maladie pulmonaire obstructive chronique *

A

Se caractérise par des sx respiratoires : dyspnée, toux progressive chronique et/ou expecto chroniques, caractérisée par une obstruction progressive et parfois partiellement réversible des voies aériennes. Il y a aussi des manifestations systémiques et une fréquence/gravité accrue des exacerbations

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8
Q

La MPOC se présente sous deux formes

A

Bronchite chronique

Emphysème

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9
Q

Manifestations cliniques de MPOC

A
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10
Q

V/F MPOC donne du clubbing

A

non

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11
Q

V/F Pt avec bronchite chronique augmente sa saturation à l’effort

A

V
Pink puffer désature à l’effort, tandis que blue bloater augmente sa saturation à l’effort

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12
Q

Trouvailles RXP de l’emphysème

A
  • ↑ diamètre AP
  • Flat hémidiaphragm
  • ↓ heart shadow
  • ↑ espace RS
  • Bullaw
  • ↓ peripheral vascular markings
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13
Q

Trouvailles RXP bronchite chronique

A
  • diamètre AP normal
  • ↑ bronchovascular markings
  • Enlarged heart with cor pulmonale
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14
Q

Quel profil de MPOC est moins tolérant à l’exercice

A

Emphysémateux

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15
Q

Auscultation du pt emphysémateux

A
  • Decreased breath sounds
  • Decreased diaphragmatic excursion
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16
Q

Auscultation du pt avec bronchite chronique

A

Crackles, wheezes

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17
Q

Complications MPOC

A

● Polycythémie secondaire à hypoxémie
● Hypoxémie chronique
● HTNP 2aire à vasoconstriction
● Cœur pulmonaire
● Pneumothorax 2aire à rupture d’une bulle d’emphysème
● Dépression
● Infx bactérienne

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18
Q

4) Connaître le traitement d’un patient souffrant d’une maladie pulmonaire obstructive chronique *

A

Traitement déterminé selon stade de sévérité/GOLD

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19
Q

Traitement du MPOC Gold 1

A

Cessation tabac
Exercice
Éducation
PRN bronchodilatateurs short actinge

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20
Q

Traitement du MPOC Gold 2

A
  • Cessation tabac
  • Exercice
  • Éducation
  • PRN bronchodilatateurs short acting
  • Long acting bronchodilatateur
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21
Q

Traitement du MPOC Gold 2-3

A
  • Cessation tabac
  • Exercice
  • Éducation
  • PRN bronchodilatateurs short acting
  • Long acting bronchodilatateur
  • Pulmonary rehabilitation
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22
Q

Traitement du MPOC Gold 3-4

A
  • Cessation tabac
  • Exercice
  • Éducation
  • PRN bronchodilatateurs short acting
  • Long acting bronchodilatateur
  • Pulmonary rehabilitation
  • Inhaled CS/LABA
  • O2
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23
Q

Traitement du MPOC Gold 4

A
  • Cessation tabac
  • Exercice
  • Éducation
  • PRN bronchodilatateurs short acting
  • Long acting bronchodilatateur
  • Pulmonary rehabilitation
  • Inhaled CS/LABA
  • O2
  • Surgery
  • Théophylline
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24
Q

MPOC: quels traitements augmentent la survie

A

Cessation tabagique, vaccination, oxygénothérapie (+ chx);

25
V/F les corticostéroïdes augmentent la survie en MPOC
F: seuls ceux ci Cessation tabagique, vaccination, oxygénothérapie (+ chx); Vaccin vs influenza et pneumocoques
26
MPOC bronchodilatateurs utilisés sont :
anti-cholinergique (↓ aussi mucus) ou b2-agoniste (théophylline = faible)
27
MPOC: quelles son les chirurgies possibles
soit transplant soit résection de la région emphysémateuse si VEMS <20%
28
Effets 2 théphylline
tremblements, No/Vo/diarrhée, tachycardie, arythmies, Δsommeil
29
Effets 2 CS inhalés
augmente risque de pneumonie, dysphonie, candidose buccale, ecchymoses et à long terme prédisposent à une perte de la densité osseuse, des cataractes, le glaucome
30
Effets 2aires agonistes B
tachycardie, céphalée, palpitations, irritabilité, insomnie, crampes, tremblement
31
Tx EAMPOC
ABC + O2 + BD + cortico systémique + ATB +/- SI si nécessaire pour support ventilatoire
32
5) Connaître les principales indications d’oxygène à domicile
- MPOC PaO2 < 55 mmHg - Soins palliatifs - Hypoxémie chronique PaO2 < 55 mmg ou SaO2 < 88% repos (pt stable) - PaO2 < 60% (ex MPOC) avec: HTP, polycythémie (ht dépasse 56%), OMI
33
Quelle SaO2 vise-t-on pour un pt MPOC à qui on donne oxygénothérapie
○ Ne pas viser une SaO2 (92-94%) ou une PaO2 trop haute, car pt est habitué à la désaturation et donc il y a un risque d’induire une hypoventilation (drive médié seulement par PaO2 et non plus la PaCO2)
34
Nommez 2 c-i pour l'oxygène en continu chez pt MPOC
Le tabagisme et la non-collaboration sont 2 contre-indications importantes pour l’oxygène en continu!
35
Indications pour oxygénothérapie non continue
- Pt avec hypoxémie de longue durée induite à effort (<55 mmHg) + preuve d'amélioration de tolérance sous O2 thérapie - Oxygénothérapie nocturne si désaturation O2 > 30% du temps d’enregistrement et absence d’hypoxémie sévère diurne (PaO2 > 60 mmHg) avec évidences cliniques du cœur pulmonaire et/ou arythmies cardiaques nocturnes
36
Percussion, vibrations et auscultation du pt avec: Consolidation / liquide dans parenchyme (ex : pneumonie, TB)
37
Percussion, vibrations et auscultation du pt avec: Emphysème
38
Percussion, vibrations et auscultation du pt avec: Épanchement pleural
39
Percussion, vibrations et auscultation du pt avec: Pneumothorax
40
7) Connaître les signes cliniques d’une pneumonie *
En général : fièvre (AÉG) et sx respiratoires * Toux +/- crachats, dlr pleurétique, dyspnée, tachypnée, tachycardie, désaturation possible * Pt âgé peut avoir présentation atypique; parfois une AÉC peut être le seul signe * Signes de consolidation : matité à la percussion, bruits bronchiques/souffle tubaire, crépitants) o Aussi : frémitus augmenté, égophonie si consolidation franche * Signes d’effusion para-pneumonique : diminution de l’entrée d’air, matité à la percussion * Leucocytose
41
Complications d'une pneumonie
Complications : SDRA, abcès, effusion para-pneumonique, empyème, pleurésie, hémorragie
42
RXP pneumonie
* Pneumonie lobaire – infx dans un lobe au complet, bronchogramme aérien + o Généralement : S. pneumoniae, K. pneumoniae * Bronchopneumonie – atteinte des voies respiratoires distales, distribution plus dispersée et bilatérale (patchy) tout dépend du chemin pris, bronchogramme aérien – o Généralement: Staphylococcussp, BGN (K.pneumoniae,H.influenzae,P.aeruginosa,E. coli, certains anaérobes comme Proteus sp) * Pneumonie interstitielle – inflammation des parois interstitielles plutôt que les alvéoles, aspect floconneux à la RXP o Généralement: virus(ou mycoplasme, légionnelle)
43
8) Connaître les principales étiologies des pneumonies nosocomiales *
44
9) Connaître les principales causes de nodule pulmonaire, bénin et malin
45
Que sont les hamartomes?
46
10) Connaître les facteurs de risque d’une lésion maligne
Lésions malignes plus fréquentes chez : ● Homme ● >50 ans ● Lésion du lobe supérieur ● Tabagisme actif ou cessé depuis moins de 7 ans (cigarette, cigare, pipe, aussi : exposition 2aire) ● Exposition à l’amiante (fumeur exposé à l’amiante = x6 le risque) ○ Effet multiplicatif ensemble : 20-50x plus de risque qu’un non-exposé ● Arsenic, nickel, chrome ● Radiations (surtout uranium) ou radiothérapie thoracique ● Exposition chimique dans les industries (éthers, hydrocarbones, ...) ● Radon ● VIH ● Nodule >2 cm et autres signes radiologiques suspectes ● ATCD personnel de néo, génétique
47
11) Connaître les signes cliniques d’une lésion maligne en pneumologie
- S+S et anomalies paracliniques - Sx B - Toux persistante et hémoptysie (+ classiques)
48
12) Décrire les caractéristiques radiologiques d’une lésion pulmonaire maligne au RX pulmonaire et au CT scan thoracique
49
Le signe de la corona radiata est-il un bon signe au RXP?
Non, très associé avec processus malin (genre étoile à partir d'un nodule)
50
RXP: le nodule est calcifié et en popcorn. Bénin ou malin
Bénin, hamartome
51
RXP: nodule est cavitaire, murs sont lisses et mous.
Bénin
52
13) Prescrire le bilan d’un nodule pulmonaire
● D’abord rechercher à l’Hx : âge, RXP anciens, tabac, néo passé, contact TB, voyage, infx récente, trauma, asthme, immunodéficience, sx ORL, sx maladies multi systémiques, Hx fam de malformations artérioveineuses ● Bilan sanguin de base (FSC, é, Cr, calcémie, PALC, enzyme hépatique, ...) ● RXP (toujours comparer à un ancien si possible) ● CT ad surrénales ● Bronchoscopie avec possibilité d’EBUS si bronche visible dans nodule/masse ● Si bronchoscopie non dx : ○ Bx ou excision si les trouvailles radiologiques et cliniques n’aident pas à différencier maligne de bénigne ■ Si à risque d’un cancer la Bx peut être faite sans regard aux critères radiologiques ■ Si Bx non-dx, le follow up va dépendre du niveau de suspicion ● TEP peut aider notamment pour les nodules de ≥8mm ● Suivre les guidelines de la société de Fleischner pour le suivi radiologique ● US abdo, scintigraphie osseuse, CT/IRM cérébral selon sx ● Si cancer : nécessite une cyto-histologie pour déterminer type + stadification si non faite ○ Toujours faire TFR avant d’entreprendre un procédé dx ou tx
53
14) Connaître les principales causes d’épanchement pleural unilatéral et bilatéral
Transsudat causé par : ↑P hydrostatique capillaire (1) OU ↓pression oncotique plasmatique (2) ○ IC chronique (soit du côté D ou bilatéral) (1) ○ Cirrhose menant à hydrothorax hépatique ○ Syndrome néphrotique (2) ○ Entéropathie avec perte de protéines (2) ○ Cirrhose (2) ○ EP (plus souvent cause exsudat) ○ Syndrome de la VCS (1) ○ Péricardite constrictive (1) ○ Autres : dialyse péritonéale, hypothyroïdie, fibrose kystique, myxoedème Exsudat - Infection - Maligancy - Inflammation - Intra-abdo - Intra-thoracique - Trauma - Autre
54
Déterminer transsudat pleural vs exsudat pleural
55
Analyse d'une effusion pleurale
56
DDx de l'épanchement pleural selon aN BCM
57
DDx de l'épanchement pleural selon décompte cellulaire
58
59
Investigations pour cancer pulmonaire

stage med interne (10 decks)

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