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stage med interne > Endocrinologie > Flashcards

Endocrinologie Flashcards

1
Q

DB 1 ou 2?
- fréquence 5-10%

A

DB1
faque logiquement DB2 >90%

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2
Q

DB1 ou 2?
Destruction immune des β, menant à une déficience complète en insuline endogène. Effet synergique de la génétique, de l’auto- immunité (possible trigger par facteurs environnementaux, ex : virus, protéine de lait bovin, composés de l’urée) et des facteurs environnementaux
Infiltration par lymphocytes (surtout LT CD8+) = destruction des îlots
80% des β doivent être détruites avant Sx de diabètes

A

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3
Q

DB1 ou 2
Préservation partielle de la sécrétion d’insuline (mais fonction et nombre de β compromis) combinée à une résistance périphérique de plus en plus sévère à l’insuline (problèmes a/n récepteurs et post-récepteurs), ainsi qu’à un excès de production hépatique de glucose

A

2

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4
Q

DB1 ou 2
Plus commun chez les Caucasiens et moins commun chez les Asiatiques, Hispaniques, Autochtones et Noirs

A

1

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5
Q

DB1 ou 2
Plus commun chez les Noirs, Hispaniques, Autochtones et Asiatiques

A

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6
Q

DB1 ou 2
Prédisposition génétique plus grande; concordance monozygote à 60-90% Polygénique (plusieurs gènes candidats) Ø association avec HLA

A

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7
Q

DB 1 ou 2
Concordance jumeaux monozygotes : 35-50% Association a/ HLA type II DR3- DR4, avec l’un ou l’autre présent chez 95% des type 1 Lien avec allèles DQA, DQB

A

1

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8
Q

DB1 ou 2
Ac contre les cellules présentes chez 85-90%; plus commun = Ac anti-GAD
Ad 60% ont Ac anti-insuline

A

1

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9
Q

DB1 ou 2

A

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10
Q

DB1 ou 2

A

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11
Q

FDR pour DB1 ou 2
Hx personnelle de maladies A- I, incluant Graves, myasthénie grave, maladie A-I thyroïdienne, maladie cœliaque, anémie pernicieuse, …
Hx familiale de maladies A-I

A

1

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12
Q

FDR pour DB1 ou 2

A
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13
Q

Tx DB1

A

Insuline

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14
Q

Tx DB2

A

● Modifications HDV
● HGO (sauf si contre indiqué, débuter
avec metformine) – agents additionnels par la suite dépendamment des besoins du pt
● Insuline

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15
Q

Complications aigue DB1

A

Acidocétose diabétique dans les cas sévères (peut être la présentation initiale)

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16
Q

Complications aigues DB2

A

État hyperglycémique hyperosmolaire Acidocétose diabétique dans les cas sévères

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17
Q

Présentation initiale DB1

A

Sx initial d’hyperglycémie et de diurèse osmotique : polyphagie, polyurie (énurésie nocturne ou incontinence diurne chez les enfants, nycturie chez l’adulte) et polydipsie (pour contrer diurèse/hypovolémie et hyperosomolarité sérique) s’empirant sur des jours- semaines + perte de poids, léthargie, pas d’énergie

25% ont DKA à la présentation
85-90% des pts ont au moins un Ac

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18
Q

Présentation initiale DB2

A

Plusieurs pts sont asx et dx sur test de routine, mais si glycémie dépasse le seuil de filtration glomérulaire = diurèse osmotique = présentation typique des 2P + vision embrouillée.

Aussi : perte de poids, ITU, infection cutanée fongique.
Diurèse osmotique 2aire à hyperglycémie peut mener à débalancement é et parfois à l’état HH a/ fatigue, faiblesse, AÉC (confusion ad coma) – surtout chez pt âgé avec fonction rénale déjà compromise

DKA demeure rare à cause de la sécrétion d’insuline qui permet de supprimer partiellement la lipolyse

Complications possibles (micro et/ou macrovasculaire) causées par hyperglycémie significative durant la période asx (ex : pt se présente pour infarctus chez qui on dx DM2)

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19
Q

Que se passe-t-il lors du jeûne prolongé en DB1

A

Hyperglycémie, acidocétose

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20
Q

Que se passe-t-il en cas de stress, diminution insuline DB1

A

Acidocétose

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21
Q

Que se passe-t-il en cas de stress, diminution insuline DB2

A

Hyperglycémie non-cétonique, occasionnellement acidocétose

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22
Q

Effets secondaires isglt2

A

Acidose euglycémique
Diarrhée
Hypotension

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23
Q

Quel est le seuil pour le dx du prédiabète

A
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24
Q

Quels sont les seuils pour le dx du DB

A
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25
Tableau sur tx DB (à faire)
IMPORTANT
26
Rétinopathie DB touche-t-elle beaucoup de patients atteints du DB
Quasi-totalité des types 1 et 60-80% des types 2, 20 ans après dx o Cause la plus commune de cécité chez 20-74 ans dans le monde
27
6) Établir le suivi d’un patient diabétique*
- Ctrl TA ( <130/80) et des évt cardiaques: aspirine pour prévention 2aire d'évenements cardiaques ou primaire si risque à 10 ans est sup à 10% (mais aspirine non recommandé pour prévention primaire) - Vaccins: influenza et pneumocoque - Chx si hyperglycémie persistante (ex bariatrique) ou si complications micro/macro Sinon logiquement - Multidisciplinaire - Éducation HDV. Alimentation hydrates de carbone (45-60%), protéines (15-20%) et lipides (<35%) - Pharmaco au besoin
28
Seul tx qui peut potentiellement guérir un diabète
Chx bariatrique
29
Traitement de l'acidocétose DB
30
Comment sera la TSH en hyperthyroïdie primaire?
Primaire : Diminué dû à un feedback - de la T3 et T4
31
Comment sera la TSH en hyperthyroïdie secondaire?
Secondaire : Augmenté, menant à une augmentation de la T3 et T4
32
Comment sera la TSH en hypothyroïdie primaire?
Primaire : Augmenté (test le plus sensible pour hypo) vu la perte du feedback -
33
Comment sera la TSH en hypothyroïdie secondaire?
Secondaire : N à diminué avec réponse variable au TRH dépendamment du site de la lésion (hypophyse ou hypothalamus)
34
Quels sont les tests nécessaires pour dx la fonction de la thyroïde?
Généralement pour évaluer fonction de la thyroïde : TSH et T4 si nécessaire. T3 fait uniquement chez certains patients avec suspicion d’hyperTH - toxicose à la T3 i) TSH diminué avec T4 normal et T3 augmenté (toxicose à T3)
35
Quels sont les AC thyroïdiens présents en hypothyroïdie Hashimoto?
Ac-Tg, Ac-TPO et Ac-RTSH bloqueur
36
Quels sont les AC thyroïdiens présents en maladie de Graves?
Ac-RTSH stimulant (TSI)- cependant le sous-type bloqueur peut aussi être présent
37
À quoi sert le dosage de la thyroglobuline plasmatique?
a) Monitorage de tissu thyroïdien résiduelle post-thyroïdectomie (peut servir d’un marqueur tumoral si récurrence de cancer) b) Niveau N ou élevé suggère maladie persistante, récurrente ou métastatique
38
À quoi sert le dosage de la calcitonine sérique dans le bilan thyroïdien?
a) Pas fait de routine pour évaluer nodule thyroïdien b) Fait si suspicion de cancer médullaire ou Hx familiale de MEN2A/MEN2B c) Utilisé pour monitorer cancer thyroïdien médullaire récurrent ou résiduel 6) Imageries/scan
39
À quoi servent l'imagerie/scan lors du bilan thyroïdien?
a) US : mesurer taille de la glande, nodule solide vs kystique, facilite FNA b) Scan thyroïdien radio-isotope au T99 (mesure entrée cellulaire) c) Test de structure : à faire si patient a un nodule et si patient est hyperTH avec TSH bas i) Permet de différencier entre nodule chaud (fonctionnel et produit hormones en excès) et nodule froid (non-fonctionnel) (1) Chaud : très peu de chance de malignité, donc tx hyperTH (2) Froid: malin à 5% du temps; faire investigation supplémentaire d) RAIU (N : 10-25%) i) À demander si patient est thyrotoxique car mesure turnover de l'iode in vivo (1) Siuptakeaugmenté-glandeesthyperactive(hyperTH) (2) Si uptake diminué - glande est en train de perdre hormones (thyroïdite), utilise hormone exogène ou ingestion excessive d’iode (contraste, amiodarone, ...)
40
À quoi sert la biopsie dans le bilan thyroïdien
a) FNA pour cytologie mieux effectuer sous US b) Permet de différencier nodule bénin de malin
41
À quoi ressemble le scan radoisotopique d'une thyroïde chez un pt avec Mx Graves?
Homogenous diffuse uptake
42
À quoi ressemble le scan radoisotopique d'une thyroïde mutlinodulaire?
Heterogenous uptake
43
À quoi ressemble le scan radoisotopique d'une thyroïde chez pt avec carcinome txique?
Single intense area of uptake with suppression elsewhere
44
En quoi consiste le bilan thyroïdien
1. TSH 2. FT3-FT4 3. Auto-Ac thyroïdien 4. Thyroglobuline plasmatique 5. Calcitonine sérique 6. Imagerie/scan 7. Bx
45
Signes et sx de l'hyperthyroïdie
46
Quels sont les 2 médicaments du DB qui font hypoglycémie
Sécrétagogues insuline Insuline
47
Quelle est l'évolution ophtalmologique dans la maladie de Graves?
Si dlr a/n du cou antérieur penser à : de Quervain, hémorragie intra-nodulaire (abcès?) Une atteinte oculaire dans une situation d’hyperTH = GRAVES automatiquement
48
49
50
Signes et sx de l'hypothyroïdie chez l'enfant et chez l'adulte
51
Causes de l'hyperthyroïdie
52
Comment distinguer une - Hyperthyroïdie - Thyroïdite - Extrathyroïdal source of thyroïd hormone - Excessive thyroïd stimulation
Si TSH est increased: thyrotrophome ou résistance du récepteur à l'H. Si thyroid antibodies: TSI est Graves disease, 50% des thyroïdites. La thyroïdite est douloureuse.
53
La TSH basse La T4 est haute Signes ophtalmiques Goitre
Graves
54
La TSH basse La T4 est haute Pas de signes ophtalmiques Pas de goitre Le RAUI est haut
Graves Choriocarcinome
55
La TSH basse La T4 est haute Pas de signes ophtalmiques Pas de goitre Le RAUI est bas
- spontaneously resolving hyperthyroidie: subacute thyroidite - thyroidite silencieuse - Graves disease or toxic nodular goiter in iodine loaded pt - Levothyroxine tx - Struma ovarii (rare)
56
TSH haute T4 haute
TSH secreting pituitary tumor GRTH PRTH
57
TSH basse T4 N Si T3 est haut
Early Graves disease Toxic nodular goiter
58
TSH basse T4 N Si T3 est bas
Euthyroid sick SD Drugs: DA, CS
59
TSH basse T4 N Si T3 est N
Subclinical hyperthyroidism usually due to levothyroxine tx Mild Graves disease Mild toxic multinodular goiter
60
Qu'est-ce que le euthyroid sick syndroe
● Défaut de conversion de la T4 en T3 ● Mène à l’accumulation de métabolites inactifs rT3 ● Mène éventuellement à une chute de la Ft4 et la T4 (totale (TT4)) ● Souvent précipiter par maladie aiguë; retour à la normale lorsque maladie résolue
61
Étiologies fréquentes de l'hyperthyroïdie
GMN toxique ou Graves
62
Étiologies fréquentes de l'hypothyroïdie
goitre non-toxique, Hashimoto ○ Déficience en iode (goitre endémique) était la cause la plus commune de goitre en A-N ○ Autres causes de non-toxiques : ■ Agents goitrogènes : iode et lithium (aussi : acide para-aminosalicylique) ■ Certains fruits et légumes sont aussi goitrogènes ■ Désordre de synthèse avec croissance compensatoire ■ Résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes
63
Étiologies fréquentes du goitre euthyroïde
Goitre simple Adénome et carcinome peuvent causer élargissement local
64
Comment évaluer le goitre
● Goitre lisse + symétrique + parfois bruit/souffle + contexte hyperTH = Graves ● Goitre nodulaire + Ac-RTSH bloquant + contexte hypoTH = Hashimoto ● Goitre diffus lisse + absence Ac + contexte hypoTH = déficit iode ou défaute de biosynthèse
65
V/F Les goitres peuvent devenir très larges avec une extension sous-sternale et peuvent causer : ● Dysphagie ● Dyspnée/détresse respiratoire ● Dysphonie
V
66
Quel est le cancer thyroidien le plus commun
Papillaire
67
Quel cancer de la thyroide a le meilleur pronostic
Papillaire
68
Quel cancer de la thyroide a le pire pronostic
Anaplastique
69
Comment traite-t-on le cancer medullaire de la thyroide
thyroidectomie et dissection compartiment central lymphatique
70
Comment traite-t-on le cancer papillaire de la thyroide
Thyroidectomie et ablation radioactive à l'iodine C'est pareil pour le folliculaire
71
Comment traite-t-on le lymphome de la thyroide
radiotherapie ou chimio ou les deux
72
FDR de malignité pour un nodule thyroidien
73
74
Connaître le diagnostic différentiel d’une douleur épigastrique*
- Infarctus myocarde - Pancreatite aigue - Pancreatite chronique - Ulcere peptique - RGO - Gastrite - Functional dyspepsia - Gastroparesie
75
76
Que se passe-t-il en jeûne prolongé en DB2
Euglycémie

stage med interne (10 decks)

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