Plant-Pathogen Interactions Flashcards

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1
Q

Phytophtera infestans

A

Famine in Irland
Befällt Kartoffeln
Kein Pilz sondern näher verwandt mit Rotalge?

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Q

Which groups are plant pathogens

A

Nematoden
Pilze
Bakterien
Phytoplasmen
Viren

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Q

Welche Pilze sind Pflanzenpathogene?

A

Viele Basidiomycetes
Meist hoch spezialisiert auf Wirt

=> Rost Arten

Ascomycetes wie Mehltau

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4
Q

Bakterien Pflanzenpathogene

A

Erwinia => Feuerbrand
Xanthomonas => verstopfung von gefässen

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Q

Virenübertragung bei Pflanzen
Massnahmen:

A

Immer über Vektor
=> z.B. Blattläuse oder Pilze

• Bekämpfung des Vektors
• Virusfreies Saatgut (viren können aus irgend einem Grund nicht in Meristem geraten)
• agronomische Massnahmen (fruchtfolge, frühe ernte, bodenbearbeitung)

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6
Q

Brandkrankheiten

A

Vor allem durch Pilze

Dunkelbraun/schwarzes, abgestorbenes Gewebe

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7
Q

Blattkrankheiten

A

Welke => eingeschränkter Wassertransport

Weitere => reduktion Photosynthetisch aktiver Blattfläche

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8
Q

Wurzelkrankheiten

A

Wurzelfäule

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9
Q

Disease triangle

A

Was braucht es, dass es zu einer Krankheit/Epidemie kommt?

• susceptible host
• favorable environment
• virulent pathogen
=> Tetraeder (• human, e.g. Monokultur)

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10
Q

Überdauerungsformen von Pflanzenpathogenen

A

• Ernterückstände auf dem Feld (passiv)
• an/im Samen => Lösung: Saatgutbeizung
• in Wirten/Vektoren

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11
Q

Wie kann der Verschleppung von Pathogenen entgegengewirkt werden?

A

Import von Lebensmitteln/Zierpflanzen einschränken
Insektizide in Transportfahrzeugen
Grenzkontrollen
Quarantäne
(Fällen von betroffenen Bäumen)

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12
Q

Olive quick decline syndrome

A

Xylella fastidiosa

Übertragung durch Insekten
=> nur Vektorbekämpfung möglich

Eingeschleppt aus Costa Rica durch Zierpflanzen nach Apulien

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13
Q

Quantitative Schadensformen

A

Total: pflanze stirbt ab
Partiell-direkt: verminderte Qualität des Ernteguts durch Flecken etc.
Partiell-indirekt: Photosyntheseleistung betroffen

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14
Q

Fusarium

A

Mycotoxin => Mutterkornalkaloide
Ursache: Mutterkorn Pathogen

Sklerotium überwintert am Boden
=> auskeimung im Frühjahr => Ascosporen auf Getreideblüten => vermehren sich über Conidien => Sklerotien an Ären

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15
Q

Wrshalb traten Mutterkorn vergiftungen häufiger auf dem Land au?

A

Ärmer => mehr Roggenbrot
Roggen fremdbestäubt, öffnet Blüten weiter als Weizen (selbstbestäubt) => deshalb Roggen häufiger infiziert

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16
Q

Wi kommen Pathogene in Pflanzen?

A

• direkt (nur Pilze)
• durch Stomata
• Hydathoden (Wasserausscheidung)
• durch Wunden

=> pilzen und Bakterien

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17
Q

Eindringen von obligat Biotrophe Pilzpathogene

A

Bsp. echter Mehltau: Ascomycet
=> auch Rost

  1. Spore landet auf Blatt
  2. Keimschlauch wächst
  3. Appressorium wenn Erkennung von Wirt
  4. Druck und Enzyme ermöglichen Eindringen durch Zellwand
  5. Bildung Haustorium => Membran nicht verletzt => Aufnahme von Nährstoffen
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18
Q

Mehltau bildet welche Enzyme?

A

Chitin deacylasen (Pilzzellwand)
Proteasen
Cellulasen*
Methylesterasen*
Permeasen

*pflanzliche Zellwand

19
Q

Pilzpathogene

A

Rost (dikaryon) und cladosporium => durch Spaltöffnungen, wächst zwischen Zellen
Rost (monokaryon) und Magnaporthe => durch Zellwand, wächst in tiefere Zellschichten
Mehltau => Haustorium in einer Zelle der Epidermis
Apfelschorf => nur in Cuticula

20
Q

Weizenschwarzrost

A

Zwei Wirtspflanzen un 5 Sporentypen
Wirtswechsel (Frühjahr Berberitze, Sommer Getreide)
Teiosporen = Überwinterungsstruktur
Basidiosporen (-/+) => Monokaryon = keimen aus Teiosporen aus
Spermogonien = Basidiosporen auf Berberitze => Gegenseitige Befruchtung = Spermatien
Bildung von Aecidiosporen => zweikernig
Befallen Getreide => vermehrung auf Getreide mit Urediniosporen (mehrere Zyklen)

21
Q

Bekämpfung von Schwarzrost

A

Berberitze loswerden

22
Q

Resistenzformen

A

Nicht-Wirts Resistenz
Sorten/Rassenspezifische Resistenz

23
Q

Nicht-Wirtsresistenz

A

Dauerhaft
Viele Resistenzgene:
Rezeptoren
Abwehrproteine
Sekundärmetabolite
Zellwand/Kutikula

24
Q

Rassenspezifische Resistenz

A

Ein Resistenzgen: Rezeptor
Kurzlebig
Pathogen kann sich bereits mit einer Veränderung eines Virulenzfaktors anpassen

25
Q

Induzierte Abwehr

A

PRRs erkennen PAMPs
Signalling cascade
Induktion PR genes (pathogenesis related), Phytoalexinproduktion, gerichtete Sekretion von Abwehrmolekülen

26
Q

Präformierte Barrieren

A

Cuticula, Trichome, dicke und chem. Eigenschaften der Zellwand, antibiotische Substanzen

27
Q

Beispiele für PAMPs/MAMPs von Bacterien/Fungi

A

Konservierte Moleküle wie bakterielles Flagellin oder Chitin aus Zellwand der Pilze

28
Q

Effektoren

A

Proteine/Sekundärmetabolite

Verschaffen Pathogen Zugang zum Inneren des Pflanzengewebes, z.b. Zellwandabbauende Enzyme

Wirken als Inhibitoren von Abwehrproteinen, Unterdrückung Signaltransduktion oder Proteasen

Beeinflussen Metabolismus zugunsten des Pathogens

Sekundärmetabolite als Effektoren = Toxine => eher selten

29
Q

Pseudomonas in Arabidopsis

A

Bakterien die weniger gut wachsen sind mutiert in Effektorgenen
=> weniger virulent = Effektoren sind Virulenzfaktoren

30
Q

Avirulenzfaktor

A

Virulenzfaktor der von Pflanzenrezeptor (soluble in plasma) erkennt werden kann

31
Q

Mehltau auf Chul/Chancellor

A

Anwesenheit von Effektoren die erkennt werden können führt zu Rassenspezifischer Resistenz

32
Q

Hypersensitive Antwort

A

Zelltod in Antwort auf Pathogen detektion

33
Q

Biochemische und zelluläre Aspekte der Abwehrreaktion von Pflanzen

A

• Reactive oxygen species => Sauerstoffradikale & Wasserstoffperoxid (Signalmolekül und toxisch (für Pathogene)
• lokale Verstärkung der Zellwand => Actin cytoskelett neuborganisiert => verdichtung am Infektionsort = Papillen
Endomembranvesikel, ABC Transporter, Peroxisome => allgemein zelluläre Reorganisation
• bildung von Sekundärmetaboliten => Phytoalexine = Phenylpropanoide

Vor allem lokale Abwehrantwort, aber auch systemische Antworten

34
Q

Domänen eines intrazellulären Rezeptors (NLR receptor)

A

LRR = leucin rich repeat
NB = nucleotide binding domain
Aminoterminal = TIR/CC (coiled coil)

Nehmen Effektoren wahr

35
Q

membrane receptors

A

Pathogene im intrazellulären Raum erkennen
LLR domäne => binden von Effektoren

seltener als intrazelluläre

36
Q

ZAR1 resistosom

A

Konformationsänderung von NLR Immunrezeptor durch binden von Effektor fürt zu Anlagerung mit anderen Rezeptoren zu Pentamer

Aminoterminale Sequenz der zusammengelagerten Rezeptoren öffnet Pore in Plasmamembran => Ca2+ influx => induziert Abwehrantworten

37
Q

LRR

A

leucin rich repeat domain
=> Hufeisenstruktur

Leucin an bestimmter position: wiederholte solche Sequenzen

=> ideal um Moleküle erkennen können und Konformationsänderung zu induzieren

38
Q

Dauerhafte Resistenz erreichen durch

A

Pyramidisieren von Rassenspezifischen Resistenzgenen

Verwendung von Multilinien: Mischungen von nahezu identischen Kulturpflanzen

Verwendung von dauerhaften Resistenzgenen

39
Q

Mlo knock-out Mutanten

A

Dauerhafte Mehltauresistenz in Tomaten

=> Ausschalten eines Anfälligkeitsfaktor => Resistenz, aber in gewissen Situationen Fitnessnachteil durch Verlust des Mlo gens

40
Q

Effektoren können

A

Extra- und Intrazellulär wirken

41
Q

Unterschied PAMPs und Effektoren

A

PAMPs sind hochkonservierte Moleküle, diebdas Pathogen nicht so schnell mutieren kann

42
Q

Unterschiede pflanzliches vs Säugerimmunsystem

A

Säuger nicht nur innate, sondern auch adaptive immunity

In Pflanzen sind alle lebenden Zellen fähig eine Resistenzreaktion auszubilden (Säuger haben spezialisierte, bewegliche Immunzellen)

Pflanzenrezeptoren erkennen nur bestimmte Strukturen (PAMPs & Effektoren), in Säugern kann durch Antibodies fast jede Struktur erkannt werden

Diversität der Rezeptoren eher klein in pflanzen (auf Populationsebene mittel bis hoch), hoch in Säugern

43
Q

Gemeinsamkeiten pflanzliches/tierisches Immunsystem

A

Angeborene Immunität
Programmierter Zelltod
Rezeptoren, die PAMPs erkennen können (convergent evolution)
Ähnliche Strukturelemente in Rezeptoren (LRRs, Kinasedomänen etc)