Placenta dysfunksjon Flashcards
Hva regner man som det patologiske svangerskapet? Hvilke tilstander er placentamediert?
Placenta mediated pregnancy complications (PMPC)
Stillbirth, placental abruption, IUGR, and hypertensive disorders are denoted as the “placenta
mediated pregnancy complications”.
They are thought to share the same pathogenesis of
placental origin in many instances and tend to be associated with one another and share the same
risk factors.
Hvilke maternelle endringer skjer med de uterine arteriene ved svangerskapet?
A area of special interest is the spiral arteries. These are arteries between placenta and mothers endometrium.
Early in pregnancy the trophoblast
invades the maternal spiral arteries and changes the uterine circulation transforming the vessels to high flow vessles.
This results in high flow—low resistance.
The non-pregnant uterus has a high resistance circulation, but during the first half of a normal pregnancy, trophoblasts invade the spiral arteries changing the uterine circulation reducing the resistance.
Hvordan endres den føtalmaternelle sirkulasjonen utover i svangerskapet?
Hva er det som sannsynligvis gir placental insuffisiens?
Placental insufficiency probably originates/develops in very early pregnancy and studies have suggested that complications in late pregnancy may be determined by impaired placental function already in the first 10 weeks after conception
The lack of transformation of the arteries predisposes to hypoperfusion,- hypoxia- reperfusion injury, oxidative stress.
Trophoblast dysregulation at a subcellular level and loss of functional mass of villous trophoblast via cell death pathways are key contributors to the suboptimal placental performance that yields IUGR, i.e; too much inhibition of uterine NK cells leads to inadequate remodeling of maternal arteries and increases the likelihood or pre-eclampsia.
Signs of villous tree maldevelopment in the second half of pregnancy are all factors associated with IUGR.
Epigenic changes in phenotype or gene expression caused by mechanisms other than alteration in DNA sequence.
Programming changes in the fetus are especially associated with placental histopathology where inadequate modification of the spiral arteries is present and so called placental insufficiency ensues.
It is proposed that this may have an effect on epigenic regulation by reducing expression of key genes.
MicroRNAs and fetal growth
Viktigste placenta-årsaken til FGR er redusert blosdsirkulasjon fra mor til placenta og foster.
Dette skyldes mangelfull utvikling av mors blodkar; spiralarteriene til placenta under svangerskapets første 13-24 uker.
Her ser vi et kjent bilde av spiralarterier i placenta i to ulike svangerskap.
Dette er fra et normalt svangerskap og dette er fra et patologisk svangerskap med mangelfull placentering.
I det normale svangerskapet har spiralarteriene ilp av første 13-24 uker utviklet seg til store romslige kar som kan forsyne en stadig voksende placenta og foster ut gjennom svangerskapet.
Til ve. ser vi et patologisk svangerskap med ufullstendig placentering. Dvs ufullstendig omdanning av morsspiralarterie til romslige kar. Vi ser her trange spiralarterier som gir mye mindre blodsirkulasjon fra mor til placenta og foster.
Avhengig av i hvor stor grad placenteringen er ufullstendig/jo trangere disse karene er, jo tidligere i svangerskapet utvikles ofte placenta svikt med veksthemningen (eller preeklampsien).
The biological mechanism by which in utero exposures affect fetal growth indices, impact childhood outcomes, and influence the developmental origin of adult disease remains unclear.
SO!!
We need more research into normal placenta development and function, and into placental dysfunction that predisposes in utero programming and adult disease.
Hva viser disse to bildene?
We do find ateriosclerotic changes at term.
The lack of transformation of the arteries predisposes to hypoperfusion, hypoxia- reperfusion injury, oxidative stress.
Trophoblast dysregulation at a subcellular level and loss of functional mass of villous trophoblast via cell death pathways are key contributors to the suboptimal placental performance that yields IUGR (intrauterine growth restriction).
Hvilken bestanddel av av arterieveggen (spiralarterien) er assosiert med dårlig veks for fosteret?
The lack of transformation of the arteries predisposes to hypoperfusion, hypoxia- reperfusion injury, oxidative stress.
Trophoblast dysregulation at a subcellular level and loss of functional mass of villous trophoblast via cell death pathways are key contributors to the suboptimal placental performance that yields IUGR.
Hvilke hypertensive tilstander kan ramme kvinner ved graviditet?
Hva er definisjonen av preeklampsi?
Hva slags type sykdom er preeklampsi?
Hva regner man som alvorlig preeklampsi?
Hvilke komplikasjoner kan preeklampsi føre til?
En av de viktigste årsakene til maternell dødlighet i verden (tall fra WHO).
Andre viktige årsaker er anemi og infeksjon.
På verdensbasis er preeklampsi årsaken til rundt 100.000 maternelle dødsfall.
Lack of access to appropiate maternal care is a major problem.
Hva er den viktgiste årsaken til at gravide i Norge dør under svangerskapet?
Hvordan utvikler preeklampsi seg?
Tidsperspektiv
Preeclamspia is seen as a disease of the placenta, and poor placentation are the first step in development
The condition produce a multiorgan affection and endothelial dysfunction is a central part.
Early and late onset pre-eclampsia may have different etiology.
Hvilke risikofaktorer øker sannsynligheten for utvikling av preeklampsi?
UGUNSTIG HJERTEKARPROFIL!
Målt ved høyere blodtrykk, mer ugunstig lipidprofil, høyere glukose mm.
Disse risikofaktorene er både genetisk bestemt og livsstilsstyrt.
Hvordan kan man bruke Doppler UL som en prognostisk markør for preeklampsi (PE)?
Placental insufficiency probably originates/develops in very early pregnancy and studies have suggested that complications in late pregnancy may be determined by impaired placental function already in the first 10 weeks after conception.
The flow in the uterine arteries can be assessed by Doppler flow velocimetry and a high resistance pattern of flow at the end of the second trimester is associated with an increased risk of IUGR and IUFD.
Uteroplacental blood flow is reduced and vascular resistance increased in PE because of the absence of the normal physiological change arising from trophoblast invasion of spiral arteries:
- The waveforms are a reflection of the peripheral resistance to the blood flow into the intervillus space
- Notch = very high resistance. 16-20 weeks: 20% with notch. After 27 weeks: notch is pathology. PI > 1.20 is pathology. Lower values at the side where placenta is located. Bilateral notch is that of importance.
- The inclusion of an early diastolic notch in the definition of abnormal flow velocity was reported to have improved the sensitivity of predicting PE but did not reduce the high false-positive rate because an early diastolic notch may persist in normal pregnancy up to 24 to 26 weeks’ of gestation. However, including a second screening test for persistent diastolic notch at 24 weeks reportedly increased the specificity of the test.
The relative risk of PE was claimed to be increased 68-fold if a persistent notch was seen at 24 weeks. The test also has a high negative predictive value of PE (99%). - The blood velocity waveforms in the uterine artery seems to be more predictive of outcome in pregnancy complicated by hypertension. The presense of an early diastolic notch is particularly associated with adverse perinatal outcome. Doppler examination of the uterine artery might therefore play an imprtant role in targeting a subpopulation suitable for prophylactic treatment with low-dose aspirin. By adding the color Doppler technique for vessel localisation, the sensitivity for pregnancy-induced hypertension and IUGR has improved substantially, reaching 76%.
- High resistance uteroplacental waveforms + normal UA waveforms - the hypertensive aspects of the disease preodominates but the fetus rarely suffers except in cases with placental abruption. Half of these women will need a preterm delivery for fulminating hypertension but if the pregnancy continues for long enough then the fetal circulation will also become disturbed.
AD notch: Det er mulig at det er den pulastaile blodflowen som er mest skadelig.
Hva mener man med pulsatile index?
Hva er måltrykket hos kvinner med hypertensjon i svangerskapet?
Hva er eklampsiens ABC?
Hva er eklampsi?
Hva mener man med autoregulering av BT-et?
Several organs in the body have a autoregulation of the blood pressure. That is brain, heart and kidney.
Autoregulation of the blood flow is relativly constant between MAP 50 and 150 mmHg.
Mean arteriell pressure: diastolisk blodtrykk + ⅓ × (systolisk blodtrykk – diastolisk blodtrykk)
Autoregulering gjør at den cerebral blood flowen er relativt konstant med MAP mellom 50 and 150 mm Hg.
Vi ser en høyre forskyvning hos pas med kronisk hypertensjon.
Flere organer har autoregulering av blodtrykket: hjerne, hjertet, nyrer. Sikrer jevn perfusjon.
Styrt av arterietrykket samt CO2 forandringer i repirasjonen
Er ikke helt klarlagt hva som styrer reguleringen: neurogen stimuli, metabolske faktorer, trykk på endotel celler
Nedre områder; ekstraksjon av O2 fra hemoglobin
Øvre områder; risk for ødem, samt blødning
Hva er HELLP syndrom?
The condition is unpredictible, and may develop to a serous lifetreatening condtion in a very short time, form hours to days. Most often, the earlier the condition develops the more serious it is.
When seen in routine controls, the patient is refered to the maternity outpatient ward, and is then an inpatient , and sometimers with the less serious ones followed by the outpatient clinic.
HELLP; en annen alvorlig manifestasjon av PE.
AKUTT,LIVSTRUENDE MULTIORGANSYKDOM
SKAL INNLEGGES OG FORLØSES INNEN timer TIL DAGER
Occurs in up to 12% of pregnancies complicated by PE.
Nordtrøndelag: 4 % PE, skjer 3500 fødsler: 140 pasienter, dvs 365 : Reasons why some develop HELLP are unknown.
Clinical presentation of HELLP is variable: the onset may be any time from the mid-second trimester to several days postpartum.
The most common presenting complaints in HELLP are right upper quadrant or epigastric pain, nausea and vomiting.
Smertene skyldes hepatocellulært ødem,necrose eller ischemi som strekker på kapselen:
HVORFOR ALVORLIG: /komplikasjoner;
Leverinfarkt med blødning, ruptur av et subkapsulært hematom(virklig livstruende).
To important things to remember: Strong epigastric pain in a young healthy pregnant is HELLP until the opposite is confirmed.
Laboratory changes take place after clinical symptoms occur. If coagulopathy is advanced at the time of presentation, hematuria or gastrointestinal bleeding may occur.
Hva er det som gir hemolyse, økte leverenzymer og lave trombocytter ved HELLP?
Hemolyse:
Hemolyse: Labdiagnose; gir forhøyet LD.
Alvorlig hemolyse gir lav Hb, blod i urinen og høy bilirubin.
Skyldes. mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Dvs. at røde blodlegemeer ødelegges ved passasje gjennom defekte endotelceller.
LDH øker når de røde blodcelllene ødelegges og slippes ut i sirkulasjonen. Frigitt Hb gjøres om til ukonjugert bilirubin i milten eller bindes til haptoglobin i plasma.
Haptoglobin-hemoglobinkomplakset destrueres raskt i lever og det vil derfor påvises lave og av til ikke-påvisbare nivåer av haptoglobin. Kan også forekomme ved moderat hemolyse.
Haptoglobin < 0.2 g/l: diagnostisk,beste markør egentlig.
LD > 600 og tilstdeværelse av ukonj. bilirubin støtter diagnosen eller S-bilirubin > 20.5 mikromol/L eller 1.2 mg/100ml.
Økning av leverenzymer ALAT og ASAT: Forhøyede nivåer gjenspeiler leverskade (gamma GT også, enda mer sensitiv, forhøyet LD ved leverskade også).
TROMBOCYTOPENI: Alvorlig vasospasme gir blodplateaktivering og aggregering og hemolyse i mikrosirkulasjonen (små kapillærer). Og økning av leverenzymer. Trombocytter < 150 ser vi av og til ved benign gestasjonell trombocytopeni, men under 100 bare ved HELLP og ITP (Immun trombocytopeni).
HELLP syndrome is a variant of severe PE. life-threatening multiorgan system complications may occur.
Hvilke kliniske funn forekommer ved HELLP?
The condition is unpredictible, and may develop to a serious lifetreatening condtion in a very short time, form hours to days. Most often, the earlier the condition develops the more serious it is.
When seen in routine controls, the patient is refered to the maternity outpatient ward, and is then an inpatient , and sometimers with the less serious ones followed by the outpatient clinic.
Hvilke diff.diagnoser har man til HELLP?
Hvilke symptomer hos mor og barn tyder på alvorlig preeklampsi?
Hva skal man gjøre med pasienter med alvorlig preeklampsi?
Overvåkning av både mor og barn ved truende eklampsi.
Akutt forløsning mor ved:
DIC, truende eklampsi, lungeødem, akutt nyresvikt, HELLP, raskt forverrende BT-stigning med symptomer
Ved alvorlig vekstretadasjon som truer fosterets hjertekar-system bedømt ved doppler – eller CTG.
Hvordan bør kvinner som utviklet preeklampsi/alvorlig preeklampsi følges opp?
Bujold meta-analysis (2010) showed that aspirin treatment initiated before 16 weeks reduced the risk of PE by 50% (and IUGR by 55%) in high risk women.
The following study (Roberge 2012) showed that low dose aspirin administered at or before 16 weeks of gestation reduces the risk of preterm PE by 89% (but not term PE). There was also a reduction in perinatal death (about 70%).
Hvordan bør kvinner som utviklet preeklampsi i svangerskapet følges opp?
Hva er definisjonene på hhv.:
- Intrauterin growth restriction (IUGR)
- Small for gestational age (SGA)
IUGR is used to describe a pattern of intrauterine fetal growth that deviates from expected norms, whereas SGA is based on birth weight and is often defined as birth weight below the 10th percentile for the gestational age.
To diagnose IUGR two ultrasound examinations, during
the pregnancy, at least ten days apart are mandatory.
The two terms are not synonymous, as some SGA-fetuses may be constitutionally small while some normal-sized fetuses might be originally large fetuses that are IUGR. The use of population based reference curves of birthweights underestimates IUGR among preterm births, and fails to distinguish between
constitutional and pathological smallness. The accurate detection of IUGR is improved with customized growth charts, which take into account maternal height and weight, parity, ethnic origin and the baby’s gender
IUGR is the condition most often associated with stillbirth (43%) and is found in the
majority of stillbirths previously considered unexplained. Poor fetal growth, without other environmental causes is assumed to indicate insufficient placental function.
Fetal growth deficiency and low birthweight requires an accurate assessment and may be divided into two groups:
- Intrauterine growth retardation (IUGR) which is strongly associated with a fetal structural malformation, infections (TORCH) and utreoplacental dysfunction considered to be the most common cause.
- Genetically, constitutionally small baby (SGA) classified as a well-nourished, healthy and short baby. Taking into account clinical data, medical history, health state of a patient, serial ultrasound growth scan, Doppler ultrasound, cardiotocography and enzymatic monitoring may proved to be useful to differentiate between these two problems.
Intrauterine growth restriction (IUGR) refers to a condition in which a fetus is unable to achieve its genetically determined potential size. This functional definition seeks to identify a population of fetuses at risk for modifiable but otherwise poor outcomes. This definition intentionally excludes of fetuses that are small for gestational age (SGA) but are not pathologically small. SGA is defined as growth at the 10th or less percentile for weight of all fetuses at that gestational age. Not all fetuses that are SGA are pathologically growth restricted and, in fact, may be constitutionally small. Similarly, not all fetuses that have not met their genetic growth potential are in less than the 10th percentile for estimated fetal weight (EFW).
Måten man vet at et foster ikke har nådd sitt genetiske vekstpotensial ved at dets vekst gir økt risiko for sykelighet eller død- f,eks fosterdød, asyxi under fødsel, hypoglykemi ect….
Skisser en intrauterin vekstkurve
Hvordan er insidensen og risken for føetal død?
Hvorfor er det så viktig at man finner de svangerskapene der det er IUGR?
Samlet dødfødsel rate i materialet var 4.2 pr 1000 (sml Norge:.2.2).
Men kun 2.4 i svangerskap uten FGR og
9.7 pr 1000 i svangerskap med antenatalt påvist FGR og hele 19.8 pr 1000 ved FGR som ikke var påvist (globalt sammenlignbar dødfødselrate med lav-inntekstland som ……høyest dødfødselrate på 40 i Pakistan og Nigeria).
Potensiale for å forbedre perinatal omsorgen!! Mulig noe høyere deteksjonsrate i Norge, men det er utvilsomt fremdeles en utfordring.
Det er IKKE sjelden vi gjør akutt sectio på langtkommen veksthemming prematurt eller til termin.
Store epidemiologiske studier i England bl.a. Gardosi viser at veksthemming er medvirkende i over 50 % av fosterdødstilfeller ved enhver gestasjonsalder.
I en større norsk us. av Helgadotteir, hvor man analyserte årsaker til intrauterin fosterdød etter obduksjon, placenta-u.s. og bred utredning av mor, fant man at FGR ansvarlig for ca. 1/3 av fosterdødstilfeller.
Late-onset intrauterine growth restriction (IUGR) results from the failure of placenta to supply enough nutrients and oxygen to the rapidly growing late gestation fetus.
Inaccuracies in ultrasound, based late gestational fetal weight estimation and the absence of typical Doppler changes make late-onset IUGR difficult to detect.
Viktig årsak til sykdom (neurologiske og andre) og død i perinatalperioden, både pga. premturiteten og pga. veksthemmingen i seg selv.
Korttidskonsekvenser:
- Neurologiske skader pga. prematuritet og eller oksygenmangel, nekrotisk tarm, hypoglykemi og utfording med ernæring
Langtdiskonsekvenser:
- Hjertekarsykdom, overvekt, diabetes, etc…
- Økt hyppighet av psykiske sykdom og dysfunksjon, kognitive sykdommer, atdferdsproblemer og lærevansker i barne- og ungdomsår.
- Det er dessuten vist at barn som har vokst dårlig i mors liv pga. kar-sykdom i placenta, har økt risiko for hjerte- og karsykdom og metabolsk sykdom senere i livet.
- FGR er også viktig fordi det er stor gjentagelsesrisiko ved veksthemming når årsaken er placentasvikt/kar-sykdom i placenta.
Hva er den viktigste årsaken til IUGR?
Viktigste årsak til veksthemmet foster er utvilsomt placenta,
Gross placental structural anomalies possibly associated with FGR include single umbilical artery, velamentous umbilical cord insertion, marginal cord insertion, bilobate placenta, circumvallate placenta, and placental hemangioma.
If an association between these entities and FGR exists, it is at most mild.
Confined placental mosaicism—Confined placental mosaicism (CPM) refers to chromosomal mosaicism (usually involving a trisomy) found in the placenta, but not in the fetus. It occurs significantly more often in the placentas associated with FGR than in controls of normal weight.
Approximately 10 percent of placentas associated with idiopathic FGR have been reported to have CPM; the rate of CPM in controls undergoing CVS (chorionic villous sampling) is about 1 percent.
The extent of FGR depends upon the chromosomes involved, the proportion of mosaic cells, and the presence of uniparental disomy.
Placentas with CPM have a high ratio of placental infarcts and decidual vasculopathy, and one-third of placentas with these findings and FGR have CPM. Limited data suggest that long-term development of children from these pregnancies is normal.
Placental dysfunction i.e.: too much inhibition of uterine NK cells leads to inadequate remodeling of maternal arteries and increases the likelihood or pre-eclampsia.
Signs of villous tree mal development in the second half of pregnancy, all factors associated with IUGR.
Epigenic changes in phenotype or gene expression caused by mechanisms other than alteration in DNA sequence.
Programming changes in the fetus are especially associated with placental histopathology where inadequate modification of the spiral arteries is present and so called placental insufficiency ensues.
It is proposed that this may have an effect on epigenic regulation by reducing expression of key genes, MicroRNAs and fetal growth
Viktigste placenta-årsaken til FGR er redusert blosdsirkulasjon fra mor til placenta og foster.
Dette skyldes mangelfull utvikling av mors blodkar, spiralarteriene, til placenta under svangerskapets første 13-24 uker.
Nederst ser vi et kjent bilde av spiralarterier i placenta i to ulike svangerskap.
Til høyere er fra et normalt svangerskap og til venstre er fra et patologisk svangerskap med mangelfull placentering.
I det normale svangerskapet har spiralarteriene ila. første 13-24 uker utviklet seg til store romslige kar som kan forsyne en stadig voksende placenta og foster ut gjennom svangerskapet.
T.v. ser vi et patologisk svangerskap med ufullstendig placentering. Dvs. ufullstendig omdanning av morsspiralarterie til romslige kar; vi ser her trange spiralarterier som gir mye mindre blodsirkulasjon fra mor til placenta og foster.
Avhengig av i hvor stror grad placenteringen er ufullstendig/jo tranger disse karene er, jo tidligere i svangerskapet utvikles ofte placentasvikt med veksthemningen (eller preeklampsien).
The biological mechanism by which in utero exposures affect fetal growth indices, impact childhood outcomes, and influence the developmental origin of adult disease remains unclear.
We need more research into normal placenta development and function, and into placental dysfunction that predisposes in utero programming and adult disease.
Hvordan kan man identifisere risikosvangerskap prehospitalt?
Man kan oppdage FGR ved måling av SF-lengde, ved å identifisere risikofaktorer ved mors sykehistorie (f.eks rusadferd-eller medikamenthistorie).
Man kan evt. oppdage det ved symptomer i svangerskapet som lite liv, residiverende blødninger eller utvikling av svangerskapskomplikasjoner som er assosiert med FGR (f.eks. preeklampsi).
Hvilke faktorer hos mor, placenta og føtus gjør at man kan mistenke FGR?
Normal fetal growth depends on several factors, including the fetus’ genetic growth potential, the ability of the placenta to deliver oxygen and nutrients, and the maternal ability to deliver these factors to the placenta.
Fetal growth can be schematically divided into three phases.
During the first 16 weeks, fetal growth is the result of rapid cell division (hyperplasia).
The second growth phase extends up to 32 weeks and includes both cellularhyperplasia and hypertrophy. Thereafter fetal growth is due to maturation and hypertrophy of
tissue and organs, and it is during this final phase that the fetus accumulates fat and glycogen.
Throughout intrauterine life, fetal growth is largely driven by nutrition.
I diagnostikk og behandling av for lav vekst eller veksthemming kan det derfor være greit å søke etter årsaksforholdene i hovedgruppene:
Placentære
Maternelle
Medikamenter/toksiske stoffer/miljø
Årsaksforholdene vil ofte overlappe; det er ofte flere medvirkende årsaker til IUGR/FGR.
Hvorfor måler man symfyse-fundus lengde ved svangerskapskontroller?
Til tross for lav sensitivitet:
Symfyse-fundus måling er anbefalt i svangerskapsomsorgen.
Flere observasjonsstudier har angitt at symfyse-fundus-målet har lav sensitivitet (17 - 86%) i forhold til å forutse lav fødselsvekt og redusert fostervekst (se også up to date).
Spesifisiteten ligger på 64 - 95%.
Dersom man bruker klinisk undersøkelse alene, blir diagnosen oversett i ca. 50% av tilfellene.
Et avvikende kryss er nok.
Lav sensitivt, men spesifisiteten nokså mye høyere den viser negativ utvikling!
Hva kan redusert fosteraktivitet være forårsaket av?
Lite fosteraktivitet hos mor vil som regel ha fysiologisk årsak, men man skal være obs på at det kan ligge FGR til grunn.
Det er to årsaker til at lite liv kan være første symptom ved FGR.
Det første er at det er mindre bevegelse i seg selv:
Fosteret har mindre plass å bevege seg på; disse til CTG-undersøkelse!
De som har økt risiko for fosterdød, placentasvikt, anemi eller utviklingsavvik, tar vi også inn til u-lyd.
Andre årsaken til mindre fosterbevegelse er for å redusere oksygenforbruket:
Fosteret omfordeler blodstrømmen; Høy flow til viktige organer, lav til mindre viktige.
Oligohydramnion (nyrer) forekommer ved langtkommen hypoxi og FGR.
Hvordan kan man detektere hypoksi hos et foster?
DOPPLERUNDERSØKELSE!
Ved hjelp av dopplermålinger med ultralyd kan blodstrømshastigheten hos fosteret måles. Det er mest vanlig i klinisk praksis å bruke pulsatilitetsindeks (PI) for blodstrøm i forskjellige kar (a.umbilicalis, a.cerebri media og andre.
Placentasvikt gir økt motstand i placentasirkulasjonen og lav diastolisk hastighet i navlesnorsarterie med forhøyet pulsatilitetsindeks som resultat. Ved uttalte endringer kan den endediastoliske blodstrøm til og med bli opphevet eller dog reversert som er det mest patologiske.
Ved alvorlig vekstretardasjon utvikles patologien progressivt.
Ved hypoksi vil blodstrømmen sentraliseres til hjernen, hjertet og binyrene på bekostning av nyrer, tarm og ekstremiteter.
Man vil da bl.a. kunne se reduksjon av pulsatilitetsindeks i a.cerebri media.
Hvordan identifiserer man IUGR?
Definisjoner:
SGA (small for gestational age):
Fostervekt mindre enn forventet i forhold til svangerskapsalder
(≤10, ≤5, ≤2,5 persentilen).
Intrauterin veksthemming, IUGR (intra-uterine growth-restriction) eller FGR (fetal
growth-restriction)::
Forutsetter at det har vært en redusert vekst i forhold til forventet og
krever egentlig minst to målinger. Ofte brukes begrepet ved én biometri dersom svangerskapsalderen er sikkert dokumentert, men en kan da ikke skille mellom lav vekst, tidlig eller
sent inntredende vekststagnasjon.
Veksthemning/stagnasjon i sann forstand kan identifiseres når det ved seriemålinger med ultralyd
påvises avtagende vekst. Det krever longitudinelle referanseverdier.
For riktig å utnytte slike longitudinelle referanseverdier bør individuelle forventede mål beregnes utfra foregående målesett.
Avtagende vekst; Avtagende percentil eller økende negativt vekstavvik.
Hvilken balansegang er så vanskelig når det kommer til barn med FGR?
Vente lenge nok til at barnet greier seg best mulig.
Balansegang mellom å vente lenge nok med å forløse til barnet for å unngå skader pga. prematuritet.
Men ikke vente så lenge at fosteret utvikler intrauterin asfyxi og dør, og man kan heller ikke vente så lenge at mor blir alvorlig syk (eller barnet).
Svangerskap < 32 uker:
SGA i uke 24-32 er ofte alvorlig, gjerne knyttet til preeklampsi eller annen maternell sykdom, og har gjerne sirkulatoriske forandringer i placenta og foster.
Som hovedregel bør disse svangerskapene forløses med keisersnitt.
Påvises preterminale forandringer i Doppler-registreringer, bortfall av fosterbevegelser, oligohydramnion og ekstrem
vekstretardasjon (estimert fostervekt < 400g ) eller svangerskapslengde < 24 uker vil
prognosen være svært dårlig.
I samråd med foreldre og neonatalogene må det da legges opp en plan som tar hensyn til mors helse og barnets muligheter. Tillater mors tilstand
en avventende holdning, vil en kontrakt om å vente til fostervekten har nådd
f.eks. 400 g eller det er oppnådd en minimums modning hos fosteret med kortikosteroideffekt,
evt. uke 25-26 virke avklarende.
Foreldre må i noen slike tilfeller være forberedt
på eventuelt intrauterin fosterdød.
Å finne det senest mulig tidspunktet for forløsning som enda gir gevinst i modning og
vekst, men som ikke har redusert fosterets ressurser for å overleve forløsningen og den umiddelbare påkjenningen i postnatalt liv, er en titrering som i viss grad bygger på dokumenterte
Doppler-kriterier men også hviler på personlig erfaring.
Neonatalavdelingens ressurser og beredskap er en viktig faktor for en vellykket postnatal behandling.
Kvinnen bør derfor forløses på en avdeling som rår over ressurser for prenatal monitorering og postnatal ekspertise.
Ved keisersnitt < 32 uker må det fokuseres på følgende:
a) Erfaren operatør tilstede.
b) Hvis lengdesnitt kan være aktuelt (oligohydramnion, tverrleie, placenta praevia,
24-28 ukes svangerskap ) må det diskuteres med pasient før operasjon.
c) Overvei å forløse barnet i hele hinner.
OBS: Blodgassanalyse i navlestrengen bør utføres og placenta sendes til histologisk undersøkelse
i alle tilfeller av vekstretardasjon.
Hvis en kvinne med tidl. IUGR blir gravid på nytt, hva bør man gjøre?
Noen av disse svangerskapene vil kreve en nitidig overvåking som krever inngående dopplerkjennskap og nært samarbeide med neonatalavdeling.
Dersom det er risiko for forløsning i 24.-32. uke bør en samråde seg med personer med spesialkompetanse og eventuelt henvise til avdeling med slik kompetanse.
Kostholdsvaner og livsstil gjennomgås.
Sørg for at medikamenter (cytostatika, warfarin, steroider o.l.) har vært vurdert/byttet ut av behandlende spesialist med tanke på å minimalisere medisineffekter under svangerskapet.
Tidlig ultralyd for å sikre sikker aldersbestemmelse (≤12 uker)
Vurder å gi 75 mg acetylsalisyl (ASA) fra 12. uke dersom det tidligere har vært alvorlig og tidlig preeklamtisk sykdom eller FGR/IURG.
Start med tromboseprofylakse dersom det er påvist trombofili
NICE guidelines 2008 Recommendations on gestational age assessment:
Pregnant women should be offered an early ultrasound scan between 10 weeks 0 days and 13 weeks 6 days to determine gestational age and to detect multiple pregnancies. This will ensure consistency of gestational age assessment and reduce the incidence of induction of labour for prolonged pregnancy.
Crown–rump length measurement should be used to determine gestational age. If the crown–rump length is above 84 mm, the gestational age should be estimated using head circumference.
Hvilken rolle har Doppler-UL hos kvinner med tidligere IUGR i diagnostikken ved neste svangerskap hos kvinner?
Placental insufficiency probably originates/develops in very early pregnancy and studies have suggested that complications in late pregnancy
may be determined by impaired placental function already in the first 10 weeks after conception.
The flow in the uterine arteries can be assessed by Doppler flow velocimetry and a high resistance pattern of flow at the end of the second trimester is associated with an increased risk of IUGR and IUFD.
Uteroplacental blood flow is reduced and vascular resistance increased in PE because of the absence of the normal physiological change arising from trophoblast invasion of spiral arteries:
The waveforms are a reflection of the peripheral resistance to the blood flow into the intervillus space
Notch = very high resistance.
16-20 weeks: 20% with notch. After 27 weeks: notch is pathology.
PI > 1.20 is pathology. Lower values at the side where placenta is located.
Bilateral notch that is of importance.
The inclusion of an early diastolic notch in the definition of abnormal flow velocity was reported to have improved the sensitivity of predicting PE but did not reduce the high false-positive rate because an early diastolic notch may persist in normal pregnancy up to 24 to 26 weeks’ of gestation.
However, including a second screening test for persistent diastolic notch at 24 weeks reportedly increased the specificity of the test.
The relative risk of PE was claimed to be increased 68-fold if a persistent notch was seen at 24 weeks. The test also has a high negative predictive value of PE (99%).
The blood velocity waveforms in the uterine artery seems to be more predictive of outcome in pregnancy complicated by hypertension.
The presense of an early diastolic notch is particularly associated with adverse perinatal outcome. Doppler examination of the uterine artery might therefore play an important role in targeting a subpopulation suitable for prophylactic treatment with low-dose aspirin.
By adding the color Doppler technique for vessel localisation, the sensitivity for pregnancy-induced hypertension and IUGR has improved substantially, reaching 76%.
High resistance uteroplacental waveforms + normal UA waveforms - the hypertensive aspects of the disease preodominates but the fetus rarely suffers except in cases with placental abruption.
Half of these women will need a preterm delivery for fulminating hypertension but if the pregnancy continues for long enough then the fetal circulation will also become disturbed.
Hva er den nederlanske sultstudien et eks. på?
Although the human placenta is a transient organ, that persists only 9 months, the effects of this organ on the offspring remain for a lifetime.
The foetal environment is the result of multiple placental functions, including directional transport of nutrients and oxygen, secretion of cytokines, hormones, and growth factors, and adaptive responses to environmental cues.
Placental dysfunction is a common feature of pregnancies that yields programming effects on the foetus, most commonly recognized in offspring with IUGR.
Hva mener man med post-term graviditet?
“Overtidsgraviditet”
Hvilken etiologi har overtidsgraviditet?
Når us. man kvinner som har gått på overtid av svangerskapet?
Hva er det økt risiko for ved overtidsgraviditet?
Hvilke komplikasjoner forekommer ved post-term graviditet?
Hvordan definerer WHO dødfødsler?
Hvilker årsaker fører til dødfødsler?
IUGR is the condition most often associated with stillbirth (43%) and is found in the
majority of stillbirths previously considered unexplained.
Poor fetal growth, without
other environmental causes is assumed to indicate insufficient placental function.
Hvordan er andelen dødsfødler sett i et globalt perspektiv?
Obstetric care as well as higher prevalence of risk factors, especially nutritional factors and birth spacing.
Changes in obstetrical practice, like the improved management of diabetes, pre-eclampsia and Rhesusisoimmunisation,
are probably responsible for the declining stillbirth rates the last decades
Hvordan har grafen av dødfødsler bevegd seg i Norge?
Hva gjør man hvis det forekommer dødfødsler?
Hvilke utfordringer har man når det gjelder å forhindre framtidige dødfødsler?
Hvilke årsaker gir blødninger antepartum?
Hva er placenta praevia?
Hvilke risikofaktor finnes for placenta praevia?
Hva er abruptio placentae?
Placental abruption is defined as a premature separation of a normally implanted placenta and complicates about 1% of all pregnancies, but accounts for 10 – 20% of all fetal deaths.
It has been strongly associated with stillbirth in several studies with ORs in the range 11.4-18.9.
The consequences of placental abruption vary from minor bleeding with little or no
consequences, to a massive abruption leading to fetal death and severe maternal morbidity.
Abruption involving more than 50% of the placenta is frequently associated with fetal death.
It appears that, in the vast majority of cases, abruption is the end result of a chronic process.
Smoking, hypertension and SGA are strongly associated with placental abruption which indicates that problems with placentation are a common denominator for these conditions.
Hvilke risikofaktorer er assosiert med abruptio placentae?
Hva er vasa previa?
Ved placentering av uterus, hva er hhv.:
- Normalt
- Accreta
- Increta
- Perceta
Placenta accreta occurs when the placenta (afterbirth), grows into the uterine wall during pregnancy.
Placenta increta; the placenta attaches itself even more deeply into the muscle wall of the uterus.
Placenta percreta; the placenta attaches itself and grows through the uterus, sometimes extending to nearby organs, such as the bladder.
