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fondement > Pierrette > Flashcards

Pierrette Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une dysfonction systolique lors de l’insuffisance cardiaque? Est-ce que la fraction d’éjection est préservée?

A 
Le VG ne peut plus générer assez de pression pour éjecter le sang de l'aorte. La fraction d'éjection est diminuée.
causes:
-déficit de contractilité (IM)
-augmentation de la postcharge (HTA)
-cardiomyopathie
-anormalie mécanique
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Q

Qu’est-ce que la fraction d’éjection? Quelle est sa valeur normale?

A

C’est la quantité de sang éjecté du VG à chaque contraction (systole). Si celle-ci diminue, il y a plus de sang qui reste dans le ventricule gauche.
La valeur normale de celle-ci est de 60%.

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3
Q

Explique la fraction d’éjection à 30% de Pierrette à partir de l’hypertrophie du VG et de la surcharge liquidienne.

A

Hypertrophie du VG + surcharge liquidienne => augmentation de la tension sur les parois du VG en diastole => augmentation de la longueur des fibres myocardique (remodelage) => diminution de la contractilité du myocarde => dysfonction systolique => fraction d’éjection à 30%

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4
Q

Explique l’insuffisance cardiaque diastolique à partir de l’hypertension artérielle.

A

HTA non contrôlée => augmentation de la postcharge => hypertrophie du ventricule gauche => incapacité du coeur à se distendre => dysfonction diastolique

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5
Q

Qu’est-ce que la dysfonction diastolique? La fraction d’éjection est-elle préservée?

A

Incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole. Se traduit par une stase veineuse (pulmonaire & systémique). La fraction d’éjection est préservée.

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6
Q

Explique l’effet de la nicotine sur l’insuffisance cardiaque de pierrette.

A

Nicotine –> Stimulation du SNS –> Augmentation de la FC + Vasoconstriction –> Augmentation du travail du coeur –> Augmentation de la demande en O2 du myocarde –> Ischémie

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7
Q

Nomme les mécanismes compensatoires de l’insuffisance cardiaque (description demandée…)

A
  1. activation du SNS
    (volume d’éjection systolique faible + D.C faible => activation du SNS => libération de catécholamine => augmentation de la F.C. + aug. de la contractilité du myocarde + vasoconstriction systémique => amélioration du débit cardiaque)
  2. réaction neurohormonale
    ( Diminution du D.C. + diminution du débit sanguin rénal => Sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire du rein => Transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I (foie) => l’angiotensine I est convertie en angiotensine II par ECA dans les poumons => stimulation de la sécrétion d’aldostérone par la corticosurrénale => rétention de sodium et d’eau par les reins => vasoconstriction systémique => augmentation de la pression artérielle)
    etttt … La baisse du D.C. entraine la diminution du débit sanguin cérébral => ADH sécrété par hypophyse postérieure => aug. de la réabsorption de l’eau a/n des tubules rénaux => hausse du volume sanguin
  3. Dilatation ventriculaire
    (Pression exercée par le volume de sang dans VG élevée => étirement des fibres musculaires cardiaques)
  4. hypertrophie ventriculaire
    ( augmentation de la contractilité + postcharge élevée => accroissement de la masse musculaire du coeur + épaississement des parois cardiaques)
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8
Q

Explique la dyspnée nocturne paroxystique.

A

réabsorption du liquide extravasculaire en position couchée => augmentation de la précharge => stase du sang => congestion pulmonaire

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9
Q

Explique l’oedème pulmonaire.

A

IC gauche => diminution du volume d’éjection => reflux de sang dans l’oreillette gauche et veines pulmonaires=> congestion veineuse pulmonaire => aug. pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires => fuite de liquide dans l’espace interstitiel a/n poumons puis alvéolaire => oedème pulmonaire

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10
Q

Explique l’acidose respiratoire.

A

Oedème pulmonaire => dim. échanges gazeux dans les capillaires alvéolaires=> dim. expulsion CO2 dans les alvéoles => augmentation CO2 sanguin => diminution du pH sanguin => acidose respiratoire

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11
Q

Explication de l’agitation à partir des gaz artériels.

A

oedème pulmonaire => perturbation des échanges gazeux a/n de la membrane alvéolo-capillaire=> diminution de l’entrée d’O2 dans les alvéoles => diminution O2 sanguin => agitation

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12
Q

Comment la nitro aide a/n de l’oedème pulmonaire?

A

Veinodilatation => diminution de la précharge => diminution de la pression veineuse pulmonaire => oedème pulmonaire

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13
Q

Explique la distension jugulaire.

A

ICD => augmentation de la pression dans OD => reflux a/n de la veine cave supérieure => distension veineuse jugulaire

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14
Q

Mécanisme d’action du Lasix (furosémide) par rapport à l’oedème pulmonaire.

A

diminution de la réabsorption du Na+ dans partie ascendante de l’anse de Henle => diminution de la réabsorption passive H20 par osmose => diminution du volume sanguin => diminution de la congestion veineuse = > diminution oedème périphérique + pulmonaire

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15
Q

Explique la surcharge liée à l’alimentation de pierrette.

A

Alimentation riche en sodium => augmentation de la concentration de sodium dans le sang => rétention d’eau => aug volume sanguin => aug. précharge => surcharge liquidienne

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16
Q

Explique la dyspnée à l’effort de Pierrette.

A

Effort physique + IC => demande en O2 > Apport => aug. PaCO2 => dim. pH sanguin => stimule chimiorécepteurs => stimule centre respiratoire du bulbe rachidien => aug FR

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17
Q

Explique l’oedème systémique de Pierrette.

A

Insuffisance ventricule droit => reflux a/n veine cave inférieure => augmentation du volume sanguin dans M.I. => augmentation de la pression hydrostatique => fuite liquide dans l’espace interstitiel => oedème systémique

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18
Q

Explique la dyspnée à partir de l’oedème pulmonaire

A

Oedème pulmonaire => diminution de la surface des échanges gazeux a/n de la membrane alvéolo-capilaire=> demande en O2 plus grand que l’apport => aug. FR.

19
Q

Explique la fatigue de Pierrette.

A

ICG => dim D.C. => diminution de l’apport en O2 aux tissus=> diminution de la production d’ATP => Fatigue

20
Q

Quelles sont les bénéfices du Coreg?

A

Bloque action du SNS => effet protecteur du coeur

21
Q

Quelle est le mécanisme d’action du Carvédilol (Coreg) ainsi que sa catégorie?

A

Bêtabloquant:

  1. Bloque les récepteurs alpha-1 → dilatation des artères et veines → diminution de la R + diminution du D.C. → Diminution de la TA
  2. Bloque les récepteurs beta-1 cardiaque → réduction de la fréquence cardiaque et de la contractilité
  3. Bloque les récepteurs beta-1 des cellules juxtaglomérulaire → Suppression de la sécrétion de rénine par le rein → diminution D.C → diminution de la TA
22
Q

Pourquoi les BNP de Pierrette sont élevés?

A

hypertrophie ventriculaire => libération de BNP

23
Q

Décrire le chemin du sang dans le corps.

A

veines caves=> oreillette droite (valve tricuspide)=> ventricule droit => valve du tronc pulmonaire => tronc pulmonaire => capillaires pulmonaires => veine pulmonaire => oreillette gauche => valve mitrale => ventricule gauche => valve de l’aorte => aorte => capillaires systémiques

24
Q

Les 3 moyens de compensation du pH.

A

Système tampon
système respiratoire
Système rénal

25
Q

Qu’est-ce que la précharge et la postcharge?

A

Précharge: degré d’étirement des cellules myocardiques juste avant leur contraction (détermine le volume systolique).

Postcharge: pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du coeur.

26
Q

Tu dois dire le nom de ces examens paracliniques:

  1. Enregistrement des courants électriques générés par le coeur au moment de la dépolarisation et de la repolarisation.
  2. (…) est libéré durant une surcharge de pression ou de volume. Il provoque la dilatation des artères et des veines en plus de faire diminuer le taux des neurohormones responsables de la vasoconstriction et de la rétention de sodium. Il est présent lors d’une insuffisance cardiaque non compensée. Il peut servir pour distinguer de la dyspnée causée par de l’insuffisance cardiaque et de la dyspnée causée par quelque chose d’autre.
  3. Des ultrasons sont émis dans l’organisme à l’aide d’une sonde qui est placée sur la peau. En plus d’évaluer le fonctionnement du muscle cardiaque et des valves, il permet d’évaluer la faction d’éjection qui est normalement entre 60-70%.
A
  1. Électrocardiogramme
  2. Échocardiographie
  3. Dosage ANP/BNP
27
Q

Explique l’hypertrophie du VG.

A

Augmentation de la pression à la fin de la diastole dans l’aorte -> effort supplémentaire du VG pour ouvrir la valve aortique (augmentation du volume télésystolique) -> hypertrophie du VG

28
Q

Explique les contribuants du remodelage ventriculaire.

A
  • Vasoconstriction
  • Augmentation du volume plasmatique
  • Rétention du sodium
29
Q

Explique le mécanisme d’action de Hydrochlorothiazide (Microzide) ainsi que sa catégorie.

A

Diurétique:
Microzide=>Bloque la réabsorption du sodium et du chlore dans les tubules contournées distales => rétention de sodium et de chlore dans le néphron => rétention d’eau => augmentation du flot de l’urine

30
Q

Explique le mécanisme d’action du Captopril (Capoten) ainsi que sa catégorie.

A

Inhibiteur du système SRAA-IECA:

  1. Réduit le niveau d’angiotensine II (inhibition de ACE) => dilatation des vaisseaux sanguin, diminution de volume sanguin et prévention de changements pathologiques.
  2. Augmente le niveau de bradykinine (inhibition de Kinase II) => augmentation de la production de prostaglandine et d’oxyde nitrique => vasodilatation => angioedème et toux
31
Q

Explique le mécanisme d’action du digoxine (Lanoxin) ainsi que sa catégorie.

A

Inotrope positif:
Inhibition sodium, potassium ATPase => augmentation de la contractilité du myocarde + accumulation de calcium dans les myocytes.

32
Q

Explique combien de battements par minute pour chaque:
Noeud sinusal
Noeud auriculoventriculaire
Myofibres

A
  1. 75 bpm
  2. 50 bpm
  3. 30 bpm
33
Q

Qu’est-ce qui cause le B1 et le B2?

A

B1: Fermeture des valves AV (mitral et tricuspide)
B2: Fermeture des valves sigmoïdes ( aortique et pulmonaire)

34
Q

Décrit le PQRST(U).

A

P: dépolarisation auriculaire déclenchée dans le noeud sinusal

(Quand la dépolarisation auriculaire cesse, il se produit un retard de l’influx au noeud auriculoventriculaire)

QRS: La dépolarisation ventriculaire commence dans l’apex du coeur (QRS). La repolarisation auriculaire se fait par la suite.

La dépolarisation des ventricules est terminée.

T: La repolarisation ventriculaire commence dans l’apex du coeur.

La repolarisation des ventricules est terminée.

35
Q

VRAI ou FAUX: Le foyer aortique et le point de Erbs on le même son au stétoscope?

A

VRAI

36
Q

Qu’est-ce qu’un dédoublement du B1?

A

Les valves AV sont désynchronisées (premier bruit allongé) + facile à entendre si la FC est basse.

37
Q

Qu’est-ce qu’un dédoublement du B2?

A

dédoublement physiologique (personne inspire apparait et personne expire disparait)
Valve pulmonaire ferme en retard car haute pression dans tronc pulmonaire mais quand expire la pression diminue.

38
Q

Qu’est-ce que le B3?

A

R: Quantité de sang qui reste dans le ventricule après la contraction.

+:S’entend mieux a/n de tricuspide et mitral (au début de la diastole). S’entend mieux tricuspide mitral (au début de la diastole). Physiologique en pédiatrie.

39
Q

Qu’est-ce que le B4?

A

R: Oreillette se contracte (Contraction auriculaire) et force le ventricule à prendre plus de sang mais il est déjà plein et ça revient dans l’oreillette (Bruit).

+: Est à la fin de la diastole. Pathologique ou physiologique (Au début de la 50 il peut y avoir un B4 normal, fibres de collagène s’accumule a/n du muscle cardiaque donc lorsque personne fait un effort, on voit apparaître un B4) Tennessee
Appuyer :HF: B1 b2, dédoublement
Déposer:BF: B1,B2, B3, B4

40
Q

QUESTION ANATOMIE COEUR.

A

(Voir feuille)

41
Q

Comment mesurer l’oedème à godet?

A

Exercer une pression sur la peau durant 5 secondes

42
Q

Interpréter cette situation à l’aide des gaz artériels.
pH: 7,29 (7,35-7,45)
PACO2: 36 (35- 45 mmHg)
HCO3-: 19 (22- 26 mmHg)

A

Acidose métabolique non compensée

43
Q

Explique le remodelage.

A

Surcharge de volume => augmentation du stress sur les parois en diastole => augmentation de la longueur des fibres myocardiques => dysfonction contractile => remodelage

fondement (2 decks)

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