Pierrette Flashcards
- Sur une base physiopathologique, expliquez insuffisance cardiaque DIASTOLIQUE
HTA mal contrôlé
↓
↑ postcharge (travail du ❤️ ↑)
↓
Hypertrophie concentrique (constriction du ventricule) du ventricule gauche
↓
↓volume d’éjection
↓
Dysfonctionnement diastolique
Insuffisance cardiaque gauche touche
ventricule gauche
Insuffisance cardiaque droite touche
: ventricule droit
Insuffisance cardiaque systolique
perte contractilité
Insuffisance cardiaque systolique
perte contractilité
Insuffisance cardiaque diastolique :
incapacité ventricule relâcher, non compliance
Principale cause Insuffisance cardiaque diastolique
HTA mal contrôlée
Principale cause Insuffisance cardiaque systolique
infarctus du myocarde (ischémie
Principale cause Insuffisance cardiaque droite :
insuffisance cardiaque gauche
Principale conséquence de l’insuffisance cardiaque diastolique
↓débit cardiaque
- ↓débit cardiaque active 2 systèmes lesquelles ?
SRAA et SNS
- Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?
aldostérone
↓débit cardiaque
↓
Active SRAA
↓
↓perfusion sanguine aux reins
↓
Stimule libération rénine
↓
Stimule libération aldostérone par cortex surrénal
↓
↑réabsorption Na+ et eau par tubule rénaux
↓
↑ Volémie
↓
↑ précharge (augmentation dilatation)
- Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?
angiotensine II
↓débit cardiaque
↓
Active SRAA
↓
Libération angiotensine II
↓
Vasoconstriction des artérioles
↓
↑ résistance vasculaire périphérique
↓
↑ postcharge
↓
↑ travail ❤️
- Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?
cathécholamine
↓débit cardiaque
↓
Active SNS
↓
Libération catécholamine
↓
↑ contractilité du ❤️
↓
↑ postcharge
↓
↑ travail ❤️
- Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?
récepteur alpha 1 des artérioles
↓débit cardiaque
↓
Active SNS
↓
Stimule récepteurs alpha 1 des artérioles
↓
Vasoconstriction des artérioles
↓
↑ résistance vasculaire périphérique
↓
↑ postcharge
↓
↑ travail ❤️
- Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?
vasoconstriction rénal
↓débit cardiaque
↓
Active SNS
↓
Vasoconstriction rénale
↓
Rétention Na+ et eau
↓
↓filtration glomérulaire
↓
↑ volémie
↓
↑ précharge
- Si le cœur travail trop, comment cela peut entrainer une insuffisance cardiaque systolique ?
↑ travail ❤️
↓
Ischémie
↓
Incapacité contracter correctement
↓
ICS
- S’il y a une trop grande volémie, comment cela peut entrainer une insuffisance cardiaque systolique ?
↑ volémie
↓
Ventricule étiré
↓
Hypertrophie excentrique (dilatation ventricule)
↓
Mauvaise contractilité
↓
ICS
- S’il y a une trop grande volémie, comment cela peut entrainer une insuffisance cardiaque systolique ?
↑ volémie
↓
Ventricule étiré
↓
Hypertrophie excentrique (dilatation ventricule)
↓
Mauvaise contractilité
↓
ICS
- Pourquoi le dosage BNT est augmenté en présence IC ?
Hormone libérée lorsque il y a une ↑pression sur les paroi du ventricule
- Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol
alpha 1 sur artérioles
Bloque récepteur alpha 1 sur les artérioles
↓
Vasodilatation des artérioles
↓
↓ postcharge
- Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol
bêta 1 sur reins
Bloque les récepteurs bêta 1 sur les reins
↓
Inhibe SRAA
↓
↓ inhibe lib aldostérone
↓
↓ réabsorption Na+ et eau
↓
↓ volémie
↓
↓ précharge
- Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol
bêta 1 sur cellules myocardes
Bloque les récepteurs bêta 1 sur les cellules du myocarde
↓
↓ contractilité
↓
↓ travail ❤️
Effet principal = ↓ risque arythmie et protège cœur contre trop grande activité SNS
- Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol
bêta 1 sur cellules myocardes
Bloque les récepteurs bêta 1 sur les cellules du myocarde
↓
↓ contractilité
↓
↓ travail ❤️
Effet principal = ↓ risque arythmie et protège cœur contre trop grande activité SNS
- Expliquez mécanisme action captopril
aldostérone
Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
Inhibe libération aldostérone
↓
↓réabsorption Na+ et eau
↓
↓volémie
- Expliquez mécanisme action captopril
vasodilatation
Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
Vasodilatation des artérioles
↓
↓ postcharge
↓
↓ travail ❤️
Expliquez mécanisme action captopril
vasodilatation reins
Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
Vasodilatation des reins
↓
↑débit filtration glomérulaire
↓
↑diurèse
↓
↓volémie
↓
↓ hypertrophie excentrique
Expliquez mécanisme action captopril
veinodilatation
Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
Veinodilatation
↓
↓pression veineuse pulmonaire et systémique
↓
↓ précharge
↓
↓ congestion systémique
↓
↓ remodelage
Expliquez mécanisme action captopril
bradikinine
Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
↑taux bradykinine
↓
Inhibe kinase 2
↓
Vasodilatation des artérioles
↓
↓ postcharge
↓
↓ hypertrophie
↓
↓ remodelage
Expliquez mécanisme action captopril
bradikinine
Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
↑bradykinine
↓
Inhibe kinase 2
↓
Vasodilatation
↓
↓ postcharge
↓
↓ hypertrophie
↓
↓ remodelage
- Expliquez pourquoi elle doit suivre une restriction sodée
↓ volémie
↓ précharge
- Expliquez sur une base physiopathologique, les bruits crépitant d’un OAP
ICG systolique
↓
Congestion sang dans lit vasculaire pulmonaire (veine pulmonaire)
↓
↑ pression hydrostatique
↓
Transsudation vers espace interstitiel alvéolaire
↓
Dépasse seuil réabsorption lymphatique
↓
Passage liquide alvéole
↓
Bruits crépitants
- Expliquez sur une base physiopathologique, les bruits crépitant d’un OAP
ICG systolique
↓
Congestion sang dans lit vasculaire pulmonaire (veine pulmonaire)
↓
↑ pression hydrostatique
↓
Transsudation vers espace interstitiel alvéolaire
↓
Dépasse seuil réabsorption lymphatique
↓
Passage liquide alvéole
↓
Bruits crépitants
- Expliquez le bruit B3
Début diastole
↓
Nouveau sang entre dans ventricule
↓
Frappe contre vieux sang déjà présent
↓
Dysfonction systolique (ne se contracte pas assez pour expulser ancien sang)
↓
B3
- Expliquez le bruit B4
Fin diastole
↓
Sang entre dans ventricule
↓
Frappe la paroi hypertrophiée du ventricule non compliant
↓
Dysfonction diastolique (ne se relâche pas assez pour laisser entrer le sang)
↓
B4
- Pourquoi entendons-nous seulement un B4 si elle a un dysfonctionnement diastolique ET systolique?
Car la précharge (dilatation) est trop faible dans son cas, donc le nouveau sang ne peut pas aller frapper le vieux sang
Diastole pas assez bonne
- Pourquoi entendons-nous seulement un B4 si elle a un dysfonctionnement diastolique ET systolique?
Car la précharge (dilatation) est trop faible dans son cas, donc le nouveau sang ne peut pas aller frapper le vieux sang
Diastole pas assez bonne
- Manifestation ICG
OAP
- Manifestation ICG
OAP
- Manifestation ICD
Sur rapporte sur le corps ; œdème à godet, distension jugulaire
- Dans quel cas une ICD est primaire
Infarctus myocarde droit
recommandation nutritionnelle
Limiter l’apport à 2 g de sel par jour pour ces clients (1,5 g par jour si la personne est hypertendue).
recommandation hydrique
Limiter la consommation à environ deux litres de liquides par jour pour les clients présentant une rétention liquidienne ou une congestion difficile à maitriser avec les diurétiques.
activité physique
améliore santé cardiovasculaire
diminue essoufflement
améliore qualité vie, etc
activité légère à modérée
pesée quotidienne
le gain ou la perte de 0,5 à 1 kg en quelques jours est un signe de rétention ou de perte hydrique, et non un signe d’un gain ou d’une perte de poids véritables.
- Diurétiques : furosémide (Lasix) et hydrochlorothiazide (Microzide)
Inhibe réabsorption de sodium et de chlorure
↓
Favorise la diurèse
↓
Diminue volémie
↓
Diminue pré-charge
↓
Diminue congestion vasculaire pulmonaire
- Diurétiques : furosémide (Lasix) et hydrochlorothiazide (Microzide)
Inhibe réabsorption de NaCl
↓
Favorise la diurèse
↓
Diminue volémie
↓
Diminue pré-charge
↓
Diminue congestion vasculaire pulmonaire
Vasodilatateur : nitroglycérine (Tridil)
veinodilatation
↓
Diminue retour veineux
↓
Diminue pré-charge
↓
Diminue congestion et crépitant
- Pourquoi lui demande arrêter fumer ?
Effet vasoconstricteur
↓
Augmente post-charge
↓
Augmente ↑ travail ❤️
fraction éjection normal
60 %
sang qui sort à chaque éjection
Électrocardiogramme (association des ondes PQRST au cycle sinusal)
P, QRS, T, ST, PR, U
faire interprétation gaz artérielle
site
long terme affecte quoi
remodelage
court terme affecte quoi
congestion vasculaire pulmonaire
donne nitro pour soulager quoi
congestion vasculaire pulmonaire PRN
Effet thérapeutique
Post chargé jusqu’à congestion vasculaire pulmonaire
Diminue post charge
Augmente volume éjection systolique
Diminue volume télé diastolique
Diminue congestion vasculaire pulmonaire
