Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Fondement I > Pierrette > Flashcards

Pierrette Flashcards

1
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez insuffisance cardiaque DIASTOLIQUE
A

HTA mal contrôlé
↓
↑ postcharge (travail du ❤️ ↑)
↓
Hypertrophie concentrique (constriction du ventricule) du ventricule gauche
↓
↓volume d’éjection
↓
Dysfonctionnement diastolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Insuffisance cardiaque gauche touche

A

ventricule gauche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Insuffisance cardiaque droite touche

A

: ventricule droit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Insuffisance cardiaque systolique

A

perte contractilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Insuffisance cardiaque systolique

A

perte contractilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Insuffisance cardiaque diastolique :

A

incapacité ventricule relâcher, non compliance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Principale cause Insuffisance cardiaque diastolique

A

HTA mal contrôlée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Principale cause Insuffisance cardiaque systolique

A

infarctus du myocarde (ischémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Principale cause Insuffisance cardiaque droite :

A

insuffisance cardiaque gauche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Principale conséquence de l’insuffisance cardiaque diastolique

A

↓débit cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  • ↓débit cardiaque active 2 systèmes lesquelles ?
A

SRAA et SNS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

aldostérone

A

↓débit cardiaque
↓
Active SRAA
↓
↓perfusion sanguine aux reins
↓
Stimule libération rénine
↓
Stimule libération aldostérone par cortex surrénal
↓
↑réabsorption Na+ et eau par tubule rénaux
↓
↑ Volémie
↓
↑ précharge (augmentation dilatation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

angiotensine II

A

↓débit cardiaque
↓
Active SRAA
↓
Libération angiotensine II
↓
Vasoconstriction des artérioles
↓
↑ résistance vasculaire périphérique
↓
↑ postcharge
↓
↑ travail ❤️

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

cathécholamine

A

↓débit cardiaque
↓
Active SNS
↓
Libération catécholamine
↓
↑ contractilité du ❤️
↓
↑ postcharge
↓
↑ travail ❤️

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

récepteur alpha 1 des artérioles

A

↓débit cardiaque
↓
Active SNS
↓
Stimule récepteurs alpha 1 des artérioles
↓
Vasoconstriction des artérioles
↓
↑ résistance vasculaire périphérique
↓
↑ postcharge
↓
↑ travail ❤️

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

vasoconstriction rénal

A

↓débit cardiaque
↓
Active SNS
↓
Vasoconstriction rénale
↓
Rétention Na+ et eau
↓
↓filtration glomérulaire
↓
↑ volémie
↓
↑ précharge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • Si le cœur travail trop, comment cela peut entrainer une insuffisance cardiaque systolique ?
A

↑ travail ❤️
↓
Ischémie
↓
Incapacité contracter correctement
↓
ICS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
  • S’il y a une trop grande volémie, comment cela peut entrainer une insuffisance cardiaque systolique ?
A

↑ volémie
↓
Ventricule étiré
↓
Hypertrophie excentrique (dilatation ventricule)
↓
Mauvaise contractilité
↓
ICS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  • S’il y a une trop grande volémie, comment cela peut entrainer une insuffisance cardiaque systolique ?
A

↑ volémie
↓
Ventricule étiré
↓
Hypertrophie excentrique (dilatation ventricule)
↓
Mauvaise contractilité
↓
ICS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  • Pourquoi le dosage BNT est augmenté en présence IC ?
A

Hormone libérée lorsque il y a une ↑pression sur les paroi du ventricule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
  • Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol

alpha 1 sur artérioles

A

Bloque récepteur alpha 1 sur les artérioles
↓
Vasodilatation des artérioles
↓
↓ postcharge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
  • Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol

bêta 1 sur reins

A

Bloque les récepteurs bêta 1 sur les reins
↓
Inhibe SRAA
↓
↓ inhibe lib aldostérone
↓
↓ réabsorption Na+ et eau
↓
↓ volémie
↓
↓ précharge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
  • Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol

bêta 1 sur cellules myocardes

A

Bloque les récepteurs bêta 1 sur les cellules du myocarde
↓
↓ contractilité
↓
↓ travail ❤️

Effet principal = ↓ risque arythmie et protège cœur contre trop grande activité SNS

23
Q
  • Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol

bêta 1 sur cellules myocardes

A

Bloque les récepteurs bêta 1 sur les cellules du myocarde
↓
↓ contractilité
↓
↓ travail ❤️

Effet principal = ↓ risque arythmie et protège cœur contre trop grande activité SNS

24
Q
  • Expliquez mécanisme action captopril

aldostérone

A

Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
Inhibe libération aldostérone
↓
↓réabsorption Na+ et eau
↓
↓volémie

25
Q
  • Expliquez mécanisme action captopril

vasodilatation

A

Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
Vasodilatation des artérioles
↓
↓ postcharge
↓
↓ travail ❤️

26
Q

Expliquez mécanisme action captopril

vasodilatation reins

A

Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
Vasodilatation des reins
↓
↑débit filtration glomérulaire
↓
↑diurèse
↓
↓volémie
↓
↓ hypertrophie excentrique

27
Q

Expliquez mécanisme action captopril

veinodilatation

A

Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
Veinodilatation
↓
↓pression veineuse pulmonaire et systémique
↓
↓ précharge
↓
↓ congestion systémique
↓
↓ remodelage

28
Q

Expliquez mécanisme action captopril

bradikinine

A

Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
↑taux bradykinine
↓
Inhibe kinase 2
↓
Vasodilatation des artérioles
↓
↓ postcharge
↓
↓ hypertrophie
↓
↓ remodelage

29
Q

Expliquez mécanisme action captopril

bradikinine

A

Inhibe ECA
↓
Supprime angiotensine II
↓
↑bradykinine
↓
Inhibe kinase 2
↓
Vasodilatation
↓
↓ postcharge
↓
↓ hypertrophie
↓
↓ remodelage

30
Q
  • Expliquez pourquoi elle doit suivre une restriction sodée
A

↓ volémie
↓ précharge

31
Q
  • Expliquez sur une base physiopathologique, les bruits crépitant d’un OAP
A

ICG systolique
↓
Congestion sang dans lit vasculaire pulmonaire (veine pulmonaire)
↓
↑ pression hydrostatique
↓
Transsudation vers espace interstitiel alvéolaire
↓
Dépasse seuil réabsorption lymphatique
↓
Passage liquide alvéole
↓
Bruits crépitants

32
Q
  • Expliquez sur une base physiopathologique, les bruits crépitant d’un OAP
A

ICG systolique
↓
Congestion sang dans lit vasculaire pulmonaire (veine pulmonaire)
↓
↑ pression hydrostatique
↓
Transsudation vers espace interstitiel alvéolaire
↓
Dépasse seuil réabsorption lymphatique
↓
Passage liquide alvéole
↓
Bruits crépitants

33
Q
  • Expliquez le bruit B3
A

Début diastole
↓
Nouveau sang entre dans ventricule
↓
Frappe contre vieux sang déjà présent
↓
Dysfonction systolique (ne se contracte pas assez pour expulser ancien sang)
↓
B3

34
Q
  • Expliquez le bruit B4
A

Fin diastole
↓
Sang entre dans ventricule
↓
Frappe la paroi hypertrophiée du ventricule non compliant
↓
Dysfonction diastolique (ne se relâche pas assez pour laisser entrer le sang)
↓
B4

35
Q
  • Pourquoi entendons-nous seulement un B4 si elle a un dysfonctionnement diastolique ET systolique?
A

Car la précharge (dilatation) est trop faible dans son cas, donc le nouveau sang ne peut pas aller frapper le vieux sang
Diastole pas assez bonne

36
Q
  • Pourquoi entendons-nous seulement un B4 si elle a un dysfonctionnement diastolique ET systolique?
A

Car la précharge (dilatation) est trop faible dans son cas, donc le nouveau sang ne peut pas aller frapper le vieux sang
Diastole pas assez bonne

37
Q
  • Manifestation ICG
A

OAP

37
Q
  • Manifestation ICG
A

OAP

38
Q
  • Manifestation ICD
A

Sur rapporte sur le corps ; œdème à godet, distension jugulaire

39
Q
  • Dans quel cas une ICD est primaire
A

Infarctus myocarde droit

40
Q

recommandation nutritionnelle

A

Limiter l’apport à 2 g de sel par jour pour ces clients (1,5 g par jour si la personne est hypertendue).

41
Q

recommandation hydrique

A

Limiter la consommation à environ deux litres de liquides par jour pour les clients présentant une rétention liquidienne ou une congestion difficile à maitriser avec les diurétiques.

42
Q

activité physique

A

améliore santé cardiovasculaire
diminue essoufflement
améliore qualité vie, etc

activité légère à modérée

43
Q

pesée quotidienne

A

le gain ou la perte de 0,5 à 1 kg en quelques jours est un signe de rétention ou de perte hydrique, et non un signe d’un gain ou d’une perte de poids véritables.

44
Q
  • Diurétiques : furosémide (Lasix) et hydrochlorothiazide (Microzide)
A

Inhibe réabsorption de sodium et de chlorure
↓
Favorise la diurèse
↓
Diminue volémie
↓
Diminue pré-charge
↓
Diminue congestion vasculaire pulmonaire

45
Q
  • Diurétiques : furosémide (Lasix) et hydrochlorothiazide (Microzide)
A

Inhibe réabsorption de NaCl
↓
Favorise la diurèse
↓
Diminue volémie
↓
Diminue pré-charge
↓
Diminue congestion vasculaire pulmonaire

46
Q

Vasodilatateur : nitroglycérine (Tridil)

A

veinodilatation
↓
Diminue retour veineux
↓
Diminue pré-charge
↓
Diminue congestion et crépitant

47
Q
  • Pourquoi lui demande arrêter fumer ?
A

Effet vasoconstricteur
↓
Augmente post-charge
↓
Augmente ↑ travail ❤️

48
Q

fraction éjection normal

A

60 %

sang qui sort à chaque éjection

49
Q

Électrocardiogramme (association des ondes PQRST au cycle sinusal)

A

P, QRS, T, ST, PR, U

50
Q

faire interprétation gaz artérielle

A

site

51
Q

long terme affecte quoi

A

remodelage

52
Q

court terme affecte quoi

A

congestion vasculaire pulmonaire

53
Q

donne nitro pour soulager quoi

A

congestion vasculaire pulmonaire PRN

54
Q

Effet thérapeutique
Post chargé jusqu’à congestion vasculaire pulmonaire

A

Diminue post charge
Augmente volume éjection systolique
Diminue volume télé diastolique
Diminue congestion vasculaire pulmonaire

Fondement I (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions