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PHA-2083 > Physiopathologie cardio 1 - Angine & infarctus > Flashcards

Physiopathologie cardio 1 - Angine & infarctus Flashcards

1
Q

Les femmes ont-elle plus de chance de mourir du coeur ou du cancer du sein ?

A

7 à 8 fois + de chances de mourir du coeur
(Les femmes avec grossesse compliquée sont + à risque de MCV dans les 20 à 35 ans, donc prendre en charge les FR !)

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2
Q

Qu’est-ce qu’inclut les MCV ?

A
  • Les mx du coeur
  • Les mx vasculaires cérébrales (MVC)
  • Les mx vasculaire des vaisseaux (périphériques)
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3
Q

V/F ? les événements coronariens incluent les AVC

A

Faux

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4
Q

a) Les iSGLT-2 préviennent quoi ?
b) Les a. GLP-1 préviennent quoi ?

A

Les patients DB devraient avoir les 2, car futurs patients MCAS
a) les infarctus seulement
b) les AVC seulement

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5
Q

Distributiiono des causes majeures de décès dans le monde (2008) : Quel % représente les causes CV ?

A

-Cause CV : 31%
-Autres causes non-transmissible (DB, mx respiratoire, cancer) : 33 %
-Mx transmissible : 27%
-Blessures : 9 %

( 64% des mx non-transmissible sont des maladies chroniques, de ces 64%, la moitié sont d’origine CV )

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6
Q

Causes :
a) Mortalité au Québec
b) Mortalité au Canada et au monde

A

a) #1 cancer, #2 MCV
b) #1 MCV

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7
Q

QSJ ? Classification des MCV

A

MCD due à l’athérosclérose :
- Cardiopathie ischémique ou mx coronarienne athérosclérotique (MCAS) (ex. infarctus)
- MVC (ex. AVC)
- Mx de l’aorte et des artères, incluant l’HTA et la MVP

Autres MCV :
- Malformations cardiaque congénitales (survivants qu’on voit le +)
- Cardiopathies rhumatisimales (surtout dans les pays en développement)
- Cardiomyopathies
- Arythmies cardiaques

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8
Q

Que peut être la cause d’une cardiopathies rhumatismales ?

A

Strep mal traité -> infiltration valvulaire -> sténose mitraille avec les années

(Question pour savoir si strep à un jeune âge : manquer d’école & piqûre dans les fesses ?)

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9
Q

Pourquoi les MCV constituent-elles un problème de développement pour les pays à revenir faible ou intermédiaire ?

A

-155 722 participants sans ATCD de MCV provenant de 21 pays à revenu élevé, intermédiaire, ou faible
-Environ 70% des cas des MCV et des décès dans l’ensemble de la population étudiée dont été attribuées à des FR modifiables (important de les traiter, mais difficile si revenus moindres)

(Lignes directrices basée sur les américains blancs qui ont accès à un service de santé)

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10
Q

Quels sont les 5 facteurs de faibles risques CV (facteurs bénéfiques a/n CV) ?

A
  • Alimentation santé (dim 16%)
  • Modération alcool (dim 8% de +)
  • Sans tabac (dim 20% de +)
  • Physiquement actif (dim 20% de +)
  • Poids santé (dim 15% de +)
    => Aucun Rx ici et possibilité de dim de 79% des risques CV
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11
Q

Pourquoi l’alcool est-il controversé a/n CV ?

A

Il double les risque de cancer d’oesophage et donne des IC, de l’HTA et des FA

=> Bref, alcool diminue risque d’infarctus mais augmente les autres risques CV

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12
Q

QSJ ? FR prédominants pour la MCV

A

-Les facteurs métaboliques est le FR prédominants (l’HTA est le pire)
-Les FR comportementaux ont contribué le + aux décès (faible niveau d’instruction est le pire)
-La pollution de l’air ambiant associé à 13.9% des MCV (monoparticules)

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13
Q

QSJ ? Facteurs qui expliquent pourquoi il y a + de MCV et de mortalité dans les pays à revenu faible/intermédiaire vs élevé

A

+ pollution de l’air des ménages (pas de hot)
Mauvaise alimentation
Faible éducation
Faible résistance à l’adhérence

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14
Q

Quel Rx Dr. Poirier a-t-il suggéré de donner à tous les habitants des pays pauvres pour prévenir les MCV ?

A

La polypile (ASA + IECA + BB + statine)

(Étude en Iran -> ça diminue les MCV de 20%, c’est une approche vaccinale per os)

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15
Q

La prévention des MCV à diminué de quel % les taux de mortalité lié aux MCV :
a) au Canada
b) au Québec

A

a) 66%
b) 72%

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16
Q

Qu’est-ce qu’un risque résiduel ?

A

Risque de récidiver d’un événements CV, même si on traite en prévention

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17
Q

Entre 1980 et 2000, 241 745 décès CV ont été évités. Qu’est-ce qui explique cela ?

A

47% de cette diminution explicable par les tx :
- Prévention secondaire post-infarctus / revascularisation (11%)
- Infarctus / angine instable (10%)
- IC (9%)
- Revascularisation angine stable (5%)
- Autres thérapies (12%)

44% de cette diminution explicable par la prise en charge des FR

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18
Q

Quel est l’effet de la prise en charge des FR cardiaque ?

A
  • Dim cholestérol total (24%)
  • Dim TA systolique (20%)
  • Dim prévalence de tabagisme (12%)
  • Dim inactivité physique (5%)

MAIS
- Augmentation de l’obésité (8%)
- Augmentation du DB (10%)

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19
Q

V/F ? La nicotine est aussi néfaste pour la santé qu’elle soit brulée ou chauffée

A

Faux => les particules sont 20 à 400 fois moins dangereux quand on la chauffe seulement

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20
Q

Il y a eu une baisse notable des MCV depuis 1950. Quelle population demeure à haut risque ?

A

Les patients diabétiques
(Diminution des MCV de 35% pour les non DB vs diminution de 49% pour les DB, MAIS RR ajusté de 2.0 en défaveur des DB)

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21
Q

V/F ? La metformine est un excellent Rx en DB pour prévenir les MCV

A

Faux, c’est bon pour éviter les diarrhée aux iSGLT2 et aGLP-1 et pour le tx des ovaires polykistiques seulement

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22
Q

Entre 1974 et 1998, quelles sont les 2 facteurs qui sont en augmentation pour la contribution aux MCV ?

A
  • L’obésité
  • Le DB (Augmentation du RA de 60%)

(HTA, tabac et cholestérol élevé, eux, sont en diminution de la contribution aux MCV)

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23
Q

V/F ? Le bénéfice d’arrêter de fumer est plus grand que le risque de ne pas prendre nos Rx pour prévenir les MCV

A

Vrai

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24
Q

Obésité est-il un marqueur de risque ou un facteur de risque p/r aux MCV ?

A

Avant 2023 : un marqueur de risque (car pas de preuve que de traiter l’obésité diminuait les événements CV)
Aujourd’hui : un facteur de risque (car Ozempic à prouvé pouvoir diminuer les événements CV)

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25
Q

Selon poirier, est-ce que l’obésité est une condition ou une maladie ?

A

Une condition
(on arrête Ozempic quand pt à perdu
[poids max - poids quand jeune adulte] / 2 )

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26
Q

QSJ ? 3 principaux FR dans le monde imputables pour les décès CV

A

HTA, tabagisme et hypercholestérolémie

(Autres FR : petits poids, sexe non-protégé, IMC élevé, inactivité physique, alcool, fumée combustibles solides, carence en fer)

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27
Q

P/R au spectre de l’inactivité physique, à partir de quel type d’activité on considère que c’est sécuritaire ?

A

Ad de l’activité modérée (marcher
100 pas/min)

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28
Q

Dans le spectre de l’inactivité physique, que signifie « METS » ?

A

Dépense métabolique

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29
Q

CV est le 1re cause de décès au Canada (37% des décès totaux). Par quoi est causé l’augmentation de prévalence des conditions cardiaques ?

A

-Augmentation de la population âgée
-Meilleur soins aiguës (ils survivent leur infarctus)
-Amélioration de la survie

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30
Q

Les MCV est un problème de santé ___ ?

A

Publique (pire que la covid même dans le gros de la pandémie)

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31
Q

De quel % peut-on diminuer la mortalité CV si on est presque jamais assis ?

A

10% en absolu

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32
Q

Quel est le % d’augmentation du risque associé au temps de visionnement de télévision p/r au :
a) DB de type 2
b) MCV fatal et non fatal
c) Mortalité toute cause

A

a) 10% augmentation / heure de TV
b) 7.5% augmentation / heure de TV
c) 6.5% augmentation / heure de TV

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33
Q

Décrire la physiopathologie de l’angine

A

Coeur = organe aérobie
Au repos, le coeur extrait 70-80% de l’air qui passe, donc quand on augmente la demande (exercice), on ne peut pas vraiment en extraire plus

Si inadéquat = ischémie (rétrécissement de l’artère d’au moins 70%
=> déséquilibre du flot/demande)

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34
Q

QSJ ? Déterminants de la consommation en O2 (Mvo2)

A
  • FC
  • Tension paroi myocardite (pré & post charge)
  • Inotropisme myocardite (capacité du coeur à contracter)

Double produit = FC x TAS

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35
Q

Qu’est-ce que la réserve coronarienne ?

A

VasoD maximale / flot de base

À l’exercice : Augmentation de 5x le flot de base

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36
Q

Question examen : Quel est l’effet du dypiridamole ?

A

Effet vasodilatateur, utilisé en médecine nucléaire (c’est de l’exercice en bouteille)

E2 => Peut donner mal à la tête, car vasoD les artères du cerveau également (comme la nitro)

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37
Q

QSJ ? Causes cardiaques qui augmentent la demande en oxygène

A

-Cardiomyopathie hypertrophique (coeur de boeuf, coeur trop gros et qui sert les artères, doit contracter fort pour perfuser)

-Sténose aortique (rétrécissement de la valve, donc besoin de beaucoup d’O2 pour ouvrir la valve)

-Cardiomyopathie dilatée (coeur dilaté secondaire à un virus, red bull, etc.)

-Tachycardie ventriculaire supraventriculaire (FC augmentée simplement. À l’urgence, pas d’angine, mais font de la FA car les patients outrepassent peur capacité coronarienne)

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38
Q

QSJ ? Causes non cardiaques qui augmentent la demande en oxygène

A

-Hyperthermie
-Hyperthyroïdie
-HTA
-Anxiété
-Fistules artério-veineuse (retour veineux augmenté, on pompe 2x le même liquide)
-Sympathomimétique : cocaïne (stimulant, augmente la TA : fait faire des sténoses aortiques précoces)

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39
Q

QSJ ? Causes cardiaques qui diminue la suppléance en O2

A
  • Sténose aortique
  • Cardiomyopathie hypertrophique

(Si la valve est rétrécie, pour la même force, il y a moins de liquide qui sort. Le volume d’éjection par battement est donc petit)

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40
Q

QSJ ? Causes non cardiaques qui diminue la suppléance en O2

A

Hématologique :
- Anémie (falciforme, saignement)
- Hyperviscosité (polycythémie, thromocytose, leucémie)

Hypoxémie :
- Pneumonie
- Asthme
- MPOC décompensé (enzyme cardiaque augmenté)
- HTA pulmonaire
- Fibrose pulmonaire interstitielle
- Apnée du sommeil

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41
Q

QSJ ? Causes d’ischémie

A

-Athérosclérose (sténose ou thrombose) (La + fréquente)
-Sténose des ostium des coronaires (congénitales = rare)
-Embolie coronarienne
-Vasculite (inflammation de la paroi artérielle)
-Spasme coronarien (crampe soulagée par la nitro)
-Dissection des coronaires (souvent chez femmes enceinte ou post-partum)

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42
Q

Quel Rx donne-t-on comme anti-inflammatoire pour empêcher la rupture de la plaque chez patients avec inflammation chronique systémique (CV) ?

A

La colchicine
(Le MTX n’est pas bon pour traiter les mx inflammatoires chronique)

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43
Q

Si TA de 135/45, quel dx est probable ?

A

Insuffisance aortique (valve qui fuit, donc le sang s’engouffre dans le VG au lieu de dans les veines aortiques)

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44
Q

Nommez 4 arguments possibles à utiliser pour convaincre les patients coronariens d’avoir toujours leur nitro avec eux ?

A
  • Ça vasoD les artères, le coeur vas être mieux perfusé ensuite
  • Si ATCD d’évènement, plus de chance que â ré-arrive
  • Pas toutes les artères sont réparés dans la chx
  • ** C’est comme une assurance pour la maison : « au cas où » **
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45
Q

Quand devons nous appeler l’urgence après avoir utiliser de la nitro ?
On le prend assis sinon HTO

A

On appelle urgence si les douleurs ne passent pas après avoir pris à 3 reprises à 5 min d’intervalle

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46
Q

Pourquoi donne-t-on la nitro q5min ?

A

Pour que le patient puisse utiliser son glycogène avant qu’il n’y ait destruction irréversible de ses ¢
(les réserves en glycogènes musculaire cardiaque est d’environ 20 min)

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47
Q

Nommez les 4 étapes de la physiopathologie de l’infarctus. Notre rôle comme pharmacien se retrouve où ?

A
  • Douleur rétrosternale (notre rôle est ici)
  • Modifications à l’ECG (pas accès)
  • Dysfonction contractilité (pas accès)
  • Infarctus
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48
Q

V/F ? Les enfants dont les mères ont DLP familiale sont plus à risque de faire des MCV plus tôt

A

Vrai

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49
Q

Quel est le lien entre la prévalence de plaque fibreuse et l’âge d’apparition d’athérosclérose ?

A
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50
Q

Physioipatho de l’infarctus = athérosclérose artères épicardiques -> blocage -> ischémie

On dit que infarctus = ?

A

Rupture de plaque
(vaisseaux sténose : < 60%, donc pas d’angine)

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51
Q

Quelle pilule donne-t-on si on soupçonne un infactus devant nous et patient qui ne prend pas de Rx ?

A

ASA : croquer puis avaler => ça diminue la taille de l’infarctus de 25%
(Croquer car absorbe plus vite en 15-30 min)

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52
Q

À SAVOIR :
À quoi mène
a) une occlusion coronarienne complète
b) une lyse spontanée, réparation, remodelage
c) une occlusion coronarienne incomplète

A

a) Infarctus aiguë
b) Résolution de l’instabilité lésion à haut-risque
c) Angine instable ou infarctus dans onde Q

c) peut mener à b) puis à a)

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53
Q

Qu’est-ce qu’une dysfonctionnement endothéliale ? Quel Rx donne-t-on ?

A

C’est une dysfonction à laser les caillots
On donne ASA, plavix ou TPA dans ces cas-là

54
Q

En angine instable / IM sans onde Q, quelles sont les 3 catégories de plaque possible d’observer ?

A

Plaque stable, instable ou dégradée

55
Q

Ad de quelle sorte de plaque est-ce que le matériel oxydé devient-il nécrotique en angine instable ?

A

Plaque instable

56
Q

V/F ? La majorité des infarctus surviennent lors de lésions sévères

A

Faux, lors de lésions peu sévère
-65% lors de <50% de diamètre de sténose
-20% lors de 50-70% de diamètre de sténose
-15% lors de >70% de diamètre de sténose

57
Q

Lors de prévention des infarctus, est-ce que le NNT est plus petit (et donc plus pertinent) en prévention primaire ou secondaire ?

A

En prévention secondaire

58
Q

Quel est le % de femmes et d’hommes qui sont un IM ou une mort subite comme présentation initiale selon Framingham ?

A

Homme : 62%
Femmes 46%

59
Q

Au Québec, quelles sont les 2 activités qui causent le plus de morts subites ?

A

1 le cyclisme

#2 la chasse

60
Q

Qu’est-ce que ça siginifie lorsque Poirier dit que le «cholestérol n’est pas intelligent» ?

A

Qu’il y a une coexistence de MACS, MVAS et AVC chez 1886 patients de > 62 ans
(athérosclérose = mx systémique)

61
Q

V/F ? La lésion sévère est la légion dangereux en athérosclérose

A

Faux

62
Q

Quel est le rythme circadien de l’angine et de l’AVC ?

A

++ au petit matin et premières heures après le lever
-Augm des sécrétion des catécholamines
-Augm de sensibilité à la vasoC
-Augm de agrégation plaquettaire

63
Q

Quel est l’interrogatoire à faire quand on suspecte un infarctus ?

A
  • ATCD personnels de coronaropathie ou d’artériopathie périphérique
  • ATCD familiaux de coronaropathie
  • Tabagisme
  • DB
  • HTA
  • DLP
  • Mode de vie (activité et alimentation)
  • Région du Qc
  • Rx
  • Ménopause, grossesse compliquée
  • Facteurs précipitant, début, durée, localisation, patron de disparition
64
Q

Quelles sont les caractéristiques de la douleur coronarienne ?

A

Serrement, pression, pesanteur, compression
(douleur profonde)
=> douleur constance mais qui fluctue (augmente avec activité physique et diminue au repos)

65
Q

Quel signe manuel les patients font-ils pour mimer leur douleur coronarienne ?

A

Signe de Levine

66
Q

Quels sont les sx associés à la douleur coronarienne ?

A
  • No/Vo
  • Fatigue
  • Diaphorèse
  • Dyspnée
67
Q

Golden hour en infarctus ?

A

90 minutes

68
Q

Quels sont les facteurs qui peuvent précipiter les douleurs coronarienne ?

A

Exercice, froid, émotions, post-prandial

69
Q

Dans quelles parties du corps est-ce que la douleur coronarienne peut-elle irradier ?

A

Bras gauche, bras droit, cou, mâchoire, dos

70
Q

V/F ? Le mécanisme de la douleur coronarienne est clairement identifié

A

Non

71
Q

Quels sont les région du corps impliqué potentiellement dans les douleurs coronarienne ?

A

-Fibres sympathiques non-médullaires parallèles aux coronaires
-Voie afférente sensitive : Moelle C8-T4 (haut du corps)
-GG spinal
-Thalamus et cortex cérébral

72
Q

Pourquoi est-ce que la fonction endothélial est très rapide à changer et très fragile ?

A

Car il n’y a 1 seule couche de ¢

73
Q

Quels facteurs de la voie commune finale peuvent entraîner de la dysfonction endothélial ?

A

Tabagisme, DB, DLP, régime riche en matières grasses, HTA

74
Q

Facteurs oui marqueurs de risque ?
a) Homocystéine
b) Micro-organismes (ex. Chlamydia)
c) Lp(a)
d) Obésité

A

a) avant = marqueur, mais facteur (paramètre sanguin associé aux mx coronarienne quand n la traite ça diminue les événements)
b) ?
c) marqueur : marqueur génétique à 90%, diète cet et chx bariatrique baisse de 10%
d) Facteur de risque depuis novembre

75
Q

QSJ ? Rx iPCSK9 q6mois qui joue au foie, ça baisse Lp(a) de 25% et baisse les LDL +++

A

Inclisiran

76
Q

Athéroosclérose = x + y
x = ?
y = ?

Quel est la physiopathologie de l’athérosclérose (6 étapes) ?

A

x = dysfonctionnement endothélial
y = accumulation de lipides

77
Q

Quand il y a rupture de la plaque, qu’arrive-t-il avec le matériel oxydé ?

A

Il devient irritant et devient du matériel nécrotique

78
Q

Peut-il y avoir une rupture de la plaque s’il y a adhésion mais sans agrégation ?

A

Non

79
Q

En athérosclérose, il y a un équilibre complexe entre les voies de signalisation ___ et ___

A

Proinflammatoire et anti-inflammatoire

80
Q

Nommez les cytokines impliquées dans l’athérosclérose

A

Gauche : à inhiber
Droite : à stimuler

81
Q

Qu’arrive-t-il avec le vaisseau sanguin lorsqu’on en stabilise la plaque ?

A

Pas de changement de la lumière
Diminution du noyau lipidique
Augmentation du % de tissus fibreux
Augmentation de la calcification (+ rigide)

82
Q

En externe, combien de temps cela prend-il pour faire baisser le cholestérol et faire régresser/stabiliser la plaque ?

A

18 mois

83
Q

QUESTION EXAMEN
QSJ ? 3 critères qui définissent l’angine typique

+ Angine atypique ?
+ Douleur non coronarienne ?

A

1- Inconfort rétro-sternal
2- Irradiation à l’épaule, mâchoire ou partie interne de l’avant-bras
3- Précipitée par l’effort et soulagée par le repose ou nitro < 10 min

*Angine atypique : 2 critères sur 3
*Douleur non coronarienne : 1 critère sur 3

84
Q

Habituellement, en angine, la douleur rétro-sternal est dans la mâchoire + bras gauche (unilatéral), mais est-ce possible que douleur soit bilatérale aussi ?

A

Oui, c’est aussi possible

85
Q

Identifier les classification de l’angine

A

Classe 1 : angine d’effort
Classe 2 : angine d’effort avec limitation légère AVQ
Classe 3 : limitation des AVQ
Classe 4 : anginie de repos

86
Q

V/F ? Avoir de l’angine, c’est automatiquement dangereux

A

Faux, c’est dangereux si les sx du patient ont changé

87
Q

Quel doit-on questionner au patient avec douleurs coronarienne afin d’établir une dx clinique d’angine ?

A

-ATCD personnel
-FR (âge, sexe, DLP, tabac, DB, hx familiale)

88
Q

QSJ ? Facteurs de risque MCAS (pas des marqueurs)

A

-DLP
-HTA
-Sédentarité
-Obésité
-DB
-Tabagisme

Et plusieurs autres associations

89
Q

QSJ ? Marqueurs de risque MCAS (pas des facteurs)

A

-Fibrinogène (Europe ++)
-Gl. blancs
-Protéine C-réactive
-Homoocystéine
-Lp(a)
-Intolérance glucides
-Acide urique (Amérique du Nord ++)

Et plusieurs autres associations

90
Q

Un FR de MCAS est l’ensemble de caractéristiques d’une personne qui augmente le risque de la personne d’avoir une manifestation de MCV.
Quel sont ces caractéristiques ?

A

Démographique
Psychologique
Anatomique
Physiologique

91
Q

V/F ? Un FR est statistiquement associé à l’incidence des MCV.

A

Faux, pas seulement associé à l’incidence des MCV, mais en répondant à plusieurs critères, les FR sont considéré comme causalement lié à la maladie.

92
Q

IMPORTANT ! Quels sont les critères de causalité de MCAS ?

A

-Cohérence de l’association
-Force d’association
-Plausibilité biologique
-Séquence temporelle
-Gradient dose-réponse
-Potentiel d’intervention

93
Q

Quel critère de causalité fait en sorte qu’un marqueur de risque passe à un facteur de risque lorsque respecté ?

A

Le potentiel d’intervention

94
Q

Quel est le critère de causalité associé aux définitions ci-dessous ?
a) Les personnes exposées à un FR devraient développer beaucoup plus de maladie que celles qui ne sont pas exposées (approche de cohorte)
b) La présence du FR devrait précéder le développement de la maladie
c) L’_____ doit être trouvé uniformément dans différentes études d’une variété de population en utilisant différentes méthodes d’investigation
d) L’altération du FR, peut-être en conjonction avec des changements dans d’autres FR, devrait modifier le risque de développer une maladie
e) L’association doit être explicable en terme de et compatible avec les connaissances scientifiques existantes en sciences fondamentales et cliniques
f) La force de l’association devrait augmenter avec la durée ou l’intensité de l’exposition

A

a) Force d’association
b) Séquence temporelle
c) Cohérence de l’association
d) Potentiel d’intervention
e) Plausibilité biologique
f) Gradient dose-réponse

95
Q

Quel travail est considéré comme remarquable dans sa portée et sa durée, et considéré comme très utile pour les MCAS ?

A

L’étude Framingham Heart Study

96
Q

Qu’est-ce qui a changé dans la manière pour les médecins de pratiquer la médecine entre le « avant » et le « après » de l’étude de Framingham Heart Study ?

A

Avant, les médecins avaient peu de sens de la prévention des maladies cardiaques

(*Dans les années 1950, l’HTA et la DLP étaient considérés comme des conséquences normales du vieillissement, il n’y avait pas de tx disponible
*Ainsi, les marqueurs/facteurs de risque ont été découverts progressivement au fil des ans)

97
Q

V/F ? Avoir de bonnes habitudes de vie permet d’empêcher d’avoir des événements CV malgré nos ATCD familiaux

A

Faux, mais ça va permettre de les retarder d’environ 15 à 20 ans

98
Q

a) En quel année le FRS (Framingham Risk score) a-t-il été développé ?
b) Quels sont les 7 FR avec lesquels a été crée le FRS au départ ?

A

a) En 1998 (classification du risque CV par strates faible-intermérdiaire-élevé à 10 ans). Révision en 2008
b) Âge, cholestérol total, poids, anormalité à l’ECG, Hg, nombre de cigarettes fumées/jour & TA systolique

99
Q

Histoire
V/F ? En 1930-1940, les MCV étaient responsable du quart des décès chez les américains

A

Faux, la moitié

100
Q

Histoire
QSJ ? Président américain qui avait une TA très élevée et qui est décédée d’un AVC hémorragique avec une TA de 300/190 mmHg

A

Le président Roosvlelt

101
Q

Histoire
Suite à la mort du président Roosevelt, qu’est-ce qui a eu lieu, marquant ainsi le début des études sur les MCV ?

A

1948 : La signature par Harry Truman du «National Heart Act», allouait 500 000$ pour une étude épidémiologique de 20 ans sur les MCV

L’étude a été commandée par le Congrès et la ville de Framingham a été choisi (car ils ont montré un intérêt plus grand pour la recherche cardiaque que Paintsville).

102
Q

Histoire
Quels sont les principaux résultats de l’études de Framingham ayant débuté en 1948 ?
Années 1960 : ?
Années 1970 : ?
Années 1980 : ?
Années 1990 : ?

A

1960 : Le tabac, l’augmentation du cholestérol et de l’HTA (160/95) & l’obésité augmentent le risque de MCV. L’exercice diminue le risque de MCV.

1970 : On pense que la TA normale est 100 mmHg + l’âge. Le risque CV est augmenté pour les femmes post-ménopausées p/r aux femmes pré-ménopausées. Les facteurs psychosociaux influent le risque de MCV.

1980 : HDL élevé réduit le risque de MCV.
PAS de preuves que les cigarettes filtrées diminues le risque CV vs les non-filtrées

1990 : Une hypertrophie ventriculaire gauche augmente le risque d’AVC. Une TA élevée peut évoluer en IC. Le score de Framingham prédit le risque de Mc coronarienne sur 10 ans.
(À 40 ans, le risque de MCAS est 50% pour les H et 33% pour les F)

103
Q

Complétez :
L’HTA est à l’___, ce que le cholestérol est à l’____

A

L’HTA est à l’AVC, ce que le cholestérol est à l’infarctus

104
Q

Pour avoir un véritable FR familiale, il faut que l’événement se soit passé avant ____ ans chez un homme et avant ____ chez une femme de ma famille ?

A

Avant 55 ans chez un homme et avant 50 ans chez une femme

105
Q

À SAVOIR POUR L’EXAMEN !
Quels sont les limitations du score de Framingham ?

A

-Majoritairement utilisé en Amérique du Nord (Limitation quant au type de population -> blancs de descendance européenne)
-Moins validé pour < 40 ans et > 75 ans
-Évaluation à court terme (10 ans) donne beaucoup de poids à la variable âge
-Probablement mieux calibrer pour individus d’âge moyen car les FR traditionnels tel DLP sont davantage associés aux MCAS précoce

106
Q

V/F ? Le score de Framingham est aussi pertinent en prévention primaire vs secondaire

A

Faux, très bon en primaire, mais sert à rien en secondaire (les patients sont déjà coronariens)

107
Q

À part le score de Framingham (américain, risque sur 10 ans), il y a d’autres scores :
-QRISK (britannique sur 10 ans)
-ACC/AHA ASCVD (américain sur 10 ans)
-PREDICT (Nouvelle-Zélande sur 5 ans)

a) Lequel est le seul à inclure l’obésité ?
b) Lesquels incluent aussi les non caucasiens (diversité ethnique plus grande)
c) Lequel inclus la FA + la déprivation (a/n socio-économique)
d) Lequel inclus la LA + poids/taille + arthrite rhumatoïde (pas inclus dans le FRS)

A

a) QRISK
b) PREDICT et QRISK
c) PREDICT
d) QRISK

108
Q

Même si on dit que le risque d’avoir une MCV est augmentée de 100, qu’est-ce qui est toujours important de savoir quant à ce risque ?

A

S’il est absolu ou relatif

109
Q

Quel sont les 2 rôles du score de Framingham ?

A

1-Outil clinique pour aider à la décision clinique
2-Discuter avec votre patient du choix de tx

110
Q

V/F ? La calcification des artères coronariennes augmente la TA du patient

A

Faux, on peut avoir une calcification du réseau coronaire mais pas du réseau vasculaire

111
Q

V/F ? Généralement, on a les mêmes sx lors d’une récidive d’événements CV vs l’événement CV précédent

A

Vrai

112
Q

QSJ ? Présentations cliniques d’une cardiopathie ischémique

A

-Angine (typique ou non)
-SCA (angine instable, infarctus NSTEMI (sans élévation du segment ST) & infarctus STEMI (avec élévation du segment ST))
-Équivalent angineux (Dyspnée, fatigue aigüe inhabituelle)
-Ischémie silencieuse (sans sx apparent)
-Mort subite
-Autres (palpitations, syncopes, no/vo, étourdissement, confusion -> PA ++)

113
Q

Que doit-on observer lors de l’examen physique afin de définir le type de cardiopathie ischémique d’un patient ?

A

-Signe vitaux (HypoTA, augmentation de la TA & FC)
-Pâleur
-Diaphorèse
-Extrasystole (palpitations)
-Stigmates dyslipidémie (bosse de cholestérol dans les articulations)
-Détresse
-Souffrance

114
Q

QSJ ? Dx différentiels d’une cardiopathie ischémique

A

-Angine & infarctus
-Sténose aortique (coeur éjecte peu de liquide)
-HTA sévère
-HTA pulmonaire
-Insuffisance aortique (sang qui entre dans les coronaire et pression sont moins importants)
-Dissection aortiquue (mal dans le dos à l’omoplate et pression pulsée très différentiée)
-Péricardite
-Prolapsus de la valve mitrale (valve entre ventricule et oreillette est toujours ouverte, donc tire sur les muscles et peut mener à un malaise)
-Causes pulmonaires
-Causes GI
-Causes musculo-squelettiques
-Causes psychiatriques

115
Q

Quels sont les causes pulmonaire, GI, musculo-squelettiques et psychiatriques qui peuvent être des dx différentiels d’une cardiopathie ischémique ?

A

Pulmonaire => Embolie pulmonaire, pneumothorax, pneumonie (plèvre), pleurésie

GI => spasme oesophagien, rupture oesophagienne, ulcère peptique, pancréatite, colique hépatique

Musculo-squelettique => Costochondrite, herpes simples, atteinte colonne cervicale ou thoracique (C8 à T4, même région)

Psychiatrique => Désordres d’anxiété ou de panique, hyperventilation (hypochondrie), désordres affectifs, désordres somatoformes

116
Q

QSJ ? Investigation à faire pour déterminer le type de cardiopathie ischémique

A

-Tapis roulant
(Indication dx et pronostics, probabilité pré-test => Ex. 20% des F on un tapis roulant + aux changements électriques)
-Scintigraphie myocardique
-Echocardiographie à l’effort
-Angiographie coronarienne

117
Q

Quels sont la sensibilité & la spécificité d’un test de tapis roulant ?

A

Sensibilité 55-70%
Spécificité 85-90%

118
Q

QSJ ?
a) Valeur d’un examen pour identifier les malades atteints d’une pathologie définie
b) Valeur d’un examen pour identifier les personnes sans pathologie
c) Probabilité de l’existence de la mx lorsque le test est +
d) Probabilité de l’absence de la mx lorsque le test est -

A

a) Sensibilité
b) Spécificité
c) VPP
d) VPN

(Si pt très à risque au questionnaire, VPP très haut)

119
Q

QSJ ? Pierre angulaire pour syndrome coronairen aigu et arythmie cardiaque

A

ECG de repos
Normal chez 30-50% des pts avec angine stable
Si normal, le dx d’angine n’est PAS exclu (pas d’info sur la fonction ni sur les valvulopathies)

120
Q

QSJ ? Épreuve basé sur la modification électrique relié à l’ischémie.
Quel est le but de cet épreuve ?

A

Épreuve d’effort-tapis roulant
But :
-Augmente le travail cardiaque
-Provoquer l’ischémie
-Évaluer sx cliniques, changements électriques ECG et hémodynamique (TA) et capacité fonctionnelle

Épreuve d’effort Bruce :
FC cible : 90%, FC prédite : (220 - âge) => attention variabilité interindividuelle

121
Q

V/F ? L’épreuve d’effort-tapis roulant est un examen pronostique et dx

A

Faux, examen pronostique et non-dx, car utiles pour détecter une MCAS significative
(sensibilité imparfaite)

122
Q

Quels sont les 2 types d’«Écho stress» ainsi que leurs caractéristiques ?

A

1-Avec exercice sur tapis roulant
*Détection des anomalies régionales de contraction consécutives à la présence éventuelle d’ischémie induite par l’effort
*Avantage : établir la corrélation entre la clinique, l’ECG et l’échocardiographie tout en permettant de déterminer la classe fonctionnelle

2-Avec la dobutamine (une amine)
*Ça a le même effet que l’exercice (pour les gens incapables d’en faire)
*Indications : même que la scintigraphie myocardique. Excellent instrument pour la stratification du risque opératoire des chx non-cardiaques

123
Q

QSJ ? Les 5 fonctions d’une scintgraphie myocardique au thallium avec effort fou persantin

A

1- Prouver dx angine si doute de faux + à l’épreuve d’effort (épreuve d’effort interrompu pour dyspnée, claudication, etc.)
2- Évaluer importance de perte de perfusion coronarienne
3- Localiser un IDM ancien
4- Identifier zone ischémique et cibler artère à dilater
5- Vérifier efficacité d’un tx médical ou chirurgical

124
Q

QSJ ? Les 4 fonctions d’un IRM (résonance magnétique) avec ou sans injx de gadolinium

A

1- Images précises des structures
2- Étude de la contractilité
3- Évaluation de la perfusion coronarienne
4- Évaluation de la viabilité tissulare

125
Q

IRM : à quoi doit-on faire attention si on injecte aussi du gadolinium pour l’examen ?

A

Attention aux IRA

126
Q

a)Quelle est la fonction d’une coronarographie?
b)Quels dx (5) peuvent en résulter ?

A

a) Définir l’anatomie coronarienne (pour les sujets à haut risque)
b) -Échec au tx médical
-Angine instable
-Angine prinzmetal (vasospastique
-IM
-Mort suite avec réanimation sur FV ou TV (on leur donne un ergotamine pour réactiver le coeur)

127
Q

QSJ ? Trucs mnémotechnique pour apprendre les caractéristiques de la douleur coronarienne

A

PQRSTU
P : Provoquée par l’exercice. Paliée au repos, TNT en moins de 5 à 10 min
Q : Serrement, pression, compression, pesanteur, profonde, signe de Levine
R : Habituellement rétrosternal, irradiation bras d et/ou g, cou, mâchoire, dorsale, dyspnée
S : No/Vo, fatigue, diaphorèse, dyspnée
T : > 3 min et < 20 min
U : Si le patient à déjà eu DRS expérimente habituellement la même douleur, plusieurs pensent à une indigestion

128
Q

Que faire si, lors de l’évaluation, on en déduit que la douleur du patient n’est pas coronarienne ?

A

Du dépistage et de la prise en charge des FR de MCV

129
Q

QSJ ? 4 caractéristiques d’une angine stable

A

1- Absence de DRS au repos
2- Absence de DRS prolongée >/= 15-20 min soulagé par TNT ou le repos
3- Pas d’ATCD coronarien (IDM, stent, PAC)
4- Absence d’angine en crescendo dans les 2 derniers mois

130
Q

Que faire si pt présente une douleur similaire à celle d’un ancien infarctus, soulagé par la nitro, fatigue, essoufflement, faiblesse et frissons ?

A

On appelle l’ambulance, urgence !
Ad preuve du contraire, c’est un infarctus

131
Q

Quelle quantité d’ASA doit-on donner à un patient qui présente des sx d’angine instable, avant d’aller à l’hôpital ?

A

À l’hôpital ils donnent 325mg d’ASA. On donne 325mg car possibilité que les femmes répondent moins bien que les hommes, donc 325mg on est sur que ça marche. Cependant, sur le pot, on dit de donner 160mg, car les études ont été fait comme ça.

=> Donc si patients avec sx d’angine instable, on donne 2-3 cos d’ASA 81mg avant l’hôpital

PHA-2083 (2 decks)

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