Physiopatho cardio (Angine et infarctus du myocarde, MCAS et AVC, péricardite, IC, électrophysiologie du coeur, syndrome métabolique) Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs de risque les plus prévalents dans les cas de MCV?

A
► cholestérol (FR le + prévalent)
► HTA
► tabagisme (FR le + grave)
► obésité (FR en augmentation)
► diabète (FR en augmentation)
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2
Q

Quels sont les déterminants de la consommation d’O2 (mVO2 = consommation d’oxygène du myocarde) ?

A
  • La fréquence cardiaque (surtout) ; la consommation d’énergie augmente disproportionnellement avec sa valeur
  • La contractilité myocardique (Inotropisme myocardique), qui augmente la mVO2.
  • La tension de paroi, réglée par la précharge et la postcharge

*La consommation propre d’oxygène du myocarde (MVO2) correspond au double produit : Fréquence cardiaque (Fc) x Tension artérielle systolique (TAS).

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3
Q

Expliquez le métabolisme du coeur et l’impact de l’ischémie

A

Coeur = organe AÉROBIE

  • besoin d’un apport continuel d’oxygène (très sensible au manque d’O2)
  • dans un coeur normalement perfusé, l’énergie nécessaire à la contraction est obtenue à partir de l’hydrolyse de l’ATP, produit du métabolisme des glucides et des acides gras
  • Au cours de l’ischémie sévère, l’oxydation des glucides est réduite et la glycolyse anaérobie devient la principale source d’ATP. Toutefois, les réserves de glycogène du myocarde ne sont que de 20 minutes = URGENCE
  • Une fois les réserves de glycogène terminées, les cellules vont produire de l’acide lactique = toxique. (Engendre une ↑ des ions H+ ce qui empêche les cellules cardiaques de produire de l’ATP nécessaire pour pomper le Ca2+ dans le liquide interstitiel = perte de la contractilité)
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4
Q

Conditions cardiaques qui augmentent la demande en oxygène du myocarde

A
MVO2 = FC X TAS
•  Cardiomyopathie Hypertrophique
•  Sténose aortique 
• Cardiomyopathie Dilatée
• Tachycardie ventriculaire supraventriculaire
(important de comprendre pourquoi)
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5
Q

Conditions NON cardiaques qui augmentent la demande en oxygène du myocarde

A
MVO2 = FC X TAS
• Hyperthermie
• Hyperthyroïdie (par élévation FC)
• Hypertension
• Anxiété
• Fistules artério- veineuse 
Le sang va aller plus vers veine que vers artère par fistule, car moins de pression. Cela va augmenter la PRÉ-CHARGE car augmentation du retour veineux = surcharge du coeur qui devra travailler plus. Moins de sang artériel donc moins d'oxygène ce qui diminue la pression = ↓ POST-CHARGE. On veut conserver la pression de perfusion au cerveau donc le coeur va travailler plus et ↑ FRÉQUENCE CARDIAQUE. 
• Sympathomimétiques (Cocaïne)
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6
Q

Par quels mécanismes la cocaïne augmente la demande en oxygène du myocarde

A

MVO2 = FC X TAS

  1. Augmente la fréquence cardiaque
  2. augmente la TA
  3. Augmente contractilité.
  4. Associé à athérosclérose précoce
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7
Q

Conditions cardiaques qui diminuent la suppléance en oxygène du myocarde

A

– Sténose aortique

– Cardiomyopathie hypertrophique

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8
Q

Conditions NON cardiaques qui diminuent la suppléance en oxygène du myocarde

A
• Hypoxémie
– Pneumonie 
– Asthme
 – MPOC décompensé 
– Hypertension pulmonaire
 – Fibrose pulmonaire interstielle
 – Apnée du sommeil

• Hématologique
– Anémie (falciforme, saignement)
– Hyperviscosité (polycythémie, thrombocytose, leucémie)

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9
Q

Causes d’ischémie myocardique

A
► Athérosclérose (+ fréquent)
► Sténose des ostiums des coronaires
► Embolie coronarienne
► Vasculite
► Spasme coronarien
► Dissection des coronaires
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10
Q

Certains patients souffrant d’angine n’auront pas de douleur rétro-sternale. Quel est ce pourcentage de patients ? Et quel symptôme vont-il présenter plutôt ?

A

20-30% des patients = Essoufflement.

  • en raison d’une dysfonction de la contractilité (Coeur ne contracte pas de façon uniforme).
  • puisqu’il n’y a pas de valves entre les veines pulmonaires et l’oreillette gauche, cela cause une ↑ des pression pulmonaires = essoufflement

*Patient va ressentir les mêmes symptômes que au moment du diagnostic lorsque va régresser (par exemple si avait mal au bras droit avec irradiation à la mâchoire, la présentation sera similaire) = reproductible

‘Pour certains patients, la douleur est ressentie de manière plus atypique et est décrite comme une sensation d’engourdissement, d’inconfort ou de brûlement.’

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11
Q

Quel est le pourcentage minimal de rétrécissement de l’artère pour considérer qu’un patient fait de l’angine?

A

70%

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12
Q

Quel est le pourcentage de rétrécissement de l’artère chez la majorité des patients faisant un infarctus?

A

majorité des infarctus avec < 50% de sténose (lésions peu sévères) = patients ASYMPTOMATIQUES (d’où l’importance de la prévention primaire et de la prise en charge des FR)

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13
Q

Quel est le rythme circadien de l’angine et l’AVC?

A

Petit matin et les premières heures après le lever ; ↑ sécrétion catécholamines, ↑ sensibilité à la vasoconstriction, ↑ agrégation plaquettaire

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14
Q

Localisations possibles de l’irradiation d’une douleur angineuse

A

– Bras gauche, droit
– Cou, mâchoire, dos
‘tout organe dans le thorax peut mimer de l’angine’

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15
Q

FR de l’athérosclérose et dysfonctionnement endothélial

A

– Diabète
– Régime riche en matières grasses
– Hypertension artérielle
– Tabagisme

Marqueurs de risque
– Homocystéine
– Micro-organismes (p. ex. Chlamydia)

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16
Q

Critères diagnostiques de l’angine

A
  • Douleur rétrosternale constrictive (Serrement, oppression)
  • Douleur à l’effort ou lors de fortes émotions
  • Douleur soulagée par le repos ou nitro < 10 min (sinon SCA possible)

Angine typique = 3 critères sur 3
Angine atypique = 2 critères sur 3
Douleur non coronarienne = 1 critère sur 3

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17
Q

Facteurs de risque d’angine

A
– Age
– Sexe
– Dyslipidémie
– Tabagisme
– Diabète
– Histoire familiale
• HTA 
• Sédentarité 
• Obésité 
  • Attention aux suppléments : testostérone, Digoxine (relaxation)
    Questionner patients pour vérifier si en prennent

Marqueurs de risque:
• Fibrinogène • Globules blancs • Protéine C-réactive • Homocystéine • Lp(a) • Intolérance glucides • Acide urique

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18
Q

Facteurs de risque non modifiables de MCV

A

sexe masculin, histoire familiale positive de MCV précoce, âge

*Antécédent personnel (mère, père, frère, soeur) à ne pas prendre en compte (non significatif) si femme de plus de 65 ans ou homme de plus de 55 ans

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19
Q

Début, pic et durée de détection des troponines lors d’infarctus

A

début = 4-6 heures
pic = 18-24 heures
durée = 10 jours
► La destruction cellulaire entraîne une libération d’enzymes (troponines, CK) et des anomalies à l’ECG.
► Élimination de la troponine aux reins, donc en IR cela peut mener à un faux Dx d’infarctus

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20
Q

Quel examen représente pierre angulaire pour le diagnostic de SCA et arythmie cardiaque ?

A

ECG (premier test à faire)
- au contraire, peu sensible pour MCAS et HVG. (Si normal, le diagnostic d’angine n’est pas
exclut)

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21
Q

Utilité de l’écho stress

A

• Détection des anomalies régionales de contraction
consécutives à la présence éventuelle d’ischémie
induite par l’effort
• Avantage: établir la corrélation entre la clinique, l’ECG
et l’écho tout en permettant de déterminer la classe
fonctionnelle

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22
Q

Nommez les Caractéristiques de la douleur coronarienne

A

PQRSTUI
• P: Provoquée par exercice. Paliée par repos ou nitro en moins de 5 à 10 minutes
• Qualité: Serrement, pression, compression,
pesanteur, profonde, Signe de Levine
• Région: Habituellement rétrosternal, irradiation bras
d. et/ou g., cou, mâchoire, dorsale et épigastre
• Symptômes: NO/VO, fatigue, diaphorèse, dyspnée
• Temps: Plus de 3 minutes et moins de 20 minutes
• Usual: Si le patient a déjà eu DRS expérimente
habituellement la même douleur, plusieurs
pensent à une indigestion

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23
Q

Quels éléments suivants sont des FR de MCV?
– Sa mère a fait un IDM à l’âge de 70 ans
– Fumeuse 20 cigarettes/jour depuis l’âge de 16 ans
– Sédentaire
– Obèse
– Anxieuse
– Alcool à l’occasion

A

– Sa mère a fait un IDM à l’âge de 70 ans : NON car Antécédent personnel (mère, père, frère ou soeur) à ne pas prendre en compte (non significatif) car femme de plus de 65 ans (55 pour un homme)
– Fumeuse 20 cigarettes/jour depuis l’âge de 16 ans : OUI
– Sédentaire : OUI
– Obèse : OUI (marqueur)
– Anxieuse : marqueur de risque (l’anxiété augmente la demande en oxygène du myocarde). Tx améliore profil cardio-vasculaire, mais ce n’est pas déterminé si c’est le fait de calmer l’anxiété ou ISRS (effet anti-plaquettaire) qui est bénéfique
– Alcool à l’occasion : marqueur de risque ‘protecteur’ si 1 par jour maximum chez la femme

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24
Q

Dx différentiels d’une douleur rétro-sternale

A

2/3 des causes sont d’origine cardiaque
► Angine et infarctus
► Sténose aortique
► HTA sévère
► Hypertension pulmonaire
► Insuffisance aortique
► Dissection aortique
► Péricardite
► Prolapsus de la valve mitrale
► Causes pulmonaires ; embolie pulmonaire, pneumothorax, pneumonie, pleurésie
► Causes gastro-intestinales ; spasme œsophagien, rupture œsophagienne, ulcère peptique, pancréatite, colique hépatique
► Causes musculo-squelettiques : costochondrite, herpes simplex, atteinte colonne cervicale ou thoracique
► Causes psychiatriques ; désordres d’anxiété ou de panique, hyperventilation, désordres affectifs, désordres
somatoformes

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25
Q

Distinctions entre l’angine stable et instable

A

Angine stable
► Associée à un effort ou un facteur précipitant (stress, repas copieux, etc.) qui augmente la demande en O2
► Répond bien au repos ou à la nitroglycérine
► Douleur survient à peu près toujours de la même façon

Angine instable
► Douleurs thoraciques qui peuvent survenir même au repos
► Augmentation de la sévérité, de la durée et de la fréquence des crises sur une période de temps (angine crescendo)
► Obstruction « partielle » de l’artère qui peut devenir « totale » = Infarctus
► Entre dans le cadre d’un syndrome coronarien aigu (SCA) = nécessite une hospitalisation urgente

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26
Q

Signes et symptômes de l’Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)

A

► Serrement à la poitrine;
► Irradiation dans le bras (gauche), au cou, au dos, à la gorge ou à la mâchoire;
► Sensation d’oppression ou de brûlure;
► Impression d’indigestion modérée ou sévère.
Les symptômes sont les mêmes que l’angine instable et le NSTEMI, mais ils sont plus importants en termes de durée et d’intensité de la douleur .
► La douleur « typique » dure plus de 20 minutes. Elle est présente chez 70-80% des patients.
► Les douleurs rétro-sternales atypiques sont plus fréquentes chez les femmes;
► La dyspnée est fréquente chez la personne âgée;
► L’évènement sera silencieux chez 15 à 20% des patients (surtout diabétiques et femmes, ces dernières ayant souvent des symptômes atypiques);
► Autres symptômes associés :
o Nausées/vomissements; o Diaphorèse, fièvre;
o Syncope, hypotension; o Arythmies;
o Agitation, anxiété.

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27
Q

Les facteurs de risques principaux de MVAS

A
  • tabagisme (le + important, grave)
  • diabète
  • hypertension
  • hypercholestérolémie
  • protéine C réactive
  • hyperhomocystéine
  • âge (considérer à risque > 70 ans même si aucun autre FR)
  • sexe (moins les femmes, puis similaire vers 80-84 ans puis plus de femmes après 85 ans car hommes + de décès)
  • ethnie (noirs surtout, moindre incidence pour hispaniques et asiatiques que blancs)

La MVAS et l’ACV ont les mêmes facteurs de
risque que l’angine ou l’infarctus du myocarde

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28
Q

Quel est le facteur de risque le plus important (grave) de la MVAS, de l’AVC et de la MCAS respectivement?

A
MVAS = tabagisme
AVC = HTA
MCAS = hypercholestérolémie
29
Q

Lien entre l’indice cheville-bras et le risque cardiovasculaire

A

indice cheville-bras (ICB) = TA cheville / TA bras

  • TA normale est plus élevée à la cheville qu’au bras. Si plus basse à la cheville que au bras = moins de perfusion. ICB faible = MVAS sévère
  • Normale de 1 à 1,3 (donc TA cheville légèrement supérieure que bras)
  • Le risque de mortalité toute cause augmente si indice cheville bras ≤ 1 (sang ne perfuse moins car TA faible cheville) ou si ≥ 1,3 (artère tellement calcifié que la pression sera faussement élevée à la cheville)
  • Le risque cardiovasculaire augmente avec un abaissement de l’ICB
30
Q

Facteurs de risque d’AVC

A
► **Hypertension**
► Fibrillation auriculaire
► Insuffisance cardiaque
► Hypercholestérolémie
► Diabète (2x)
► Tabagisme (50% + élevé)
► Abus alcool et drogue
► Inactivité ou obésité
► Problèmes thrombose (contraceptif) 
► Histoire ancienne ACV
► Hérédité
► Âge (risque augmente avec âge)
► Sexe (plus commun chez homme, mais femme qui décèdent le +)
 ► Race (risque + haut chez afro-américains, comme MVAS)

La MVAS et l’ACV ont les mêmes facteurs de
risque que l’angine ou l’infarctus du myocarde

31
Q

2 types d’AVC et le principal symptôme permettant de les différencier

A

AVC ischémique - embolique ou thrombotique (80%) = rarement accompagné de céphalée
AVC hémorragique (20%) = soudain avec céphalée sévère

32
Q

Signes et symptômes d’AVC

A

► Paralysie d’un côté
► Paralysie faciale
► Faiblesse membre
► Paresthésies / perte sensibilité
► Ataxie (trouble de la démarche, mauvaises coordination des mouvements fins)
► Problème de la parole ; Aphasie (incapacité à parler) / dysphasie (difficulté à parler) / dysarthrie (anomalie des
muscles de la langue)
► Problème de vision ; nystagmus (mvt involontaire des yeux) / diplopie (vision double) / cécité mono-oculaire
► Céphalée
► Confusion / agitation
► Faiblesse / vertige

33
Q

Causes non cardiaques d’arrêt cardio-respiratoire (‘mort subite’)

A

40% des morts subites sont causées par une fibrillation ventriculaire. Le 60% restant peut être causé par :

5H
› Hypoxie
› Hypovolémie
› Hypo/hyperkaliémie
› H+ (acidose)
› Hypothermie
› Hypoglycémie
5T
› Trauma
› Tamponnade
› Thrombose
› Toxicologie
› Tension (pneumothorax)
34
Q

Expliquez la physiopathologie de la péricardite

A
  • Péricarde c’est l’enveloppe du coeur
  • Entre 25-50 cc de liquide sert de lubrification pour ne pas que le coeur frotte
  • Péricardite = inflammation donc douleur. L’oedème + liquide entre le péricarde et le muscle cardiaque cause une compression cardiaque
  • Ainsi, les contractions seront moins efficaces, mais c’est surtout le retour veineux qui va être diminué, car le liquide comprime surtout le VD (et les oreillettes) dont la paroi est moins épaisse = ↓ la pré-charge
  • Pour pallier à cette diminution, le coeur va battre plus vite pour maintenir une pression de perfusion (tachycardie : 100-120 de FC) = ↓ post-charge
  • TA ↓ considérablement ad risque de syncope (car le coeur se vide trop et devient incapable de générer une pression)
  • ne pas donner de Rx hypotenseur sinon empêche ce mécanisme
35
Q

Causes de la péricardite aigue

A

► Idiopathique : 86%
► Infectieuse (viral ou bactérienne) : 7%
► Suite à un infarctus du myocarde ou à une chirurgie cardiaque (syndrome de Dressler)
► Thérapie de radiation (forme constrictive)
► Maladie néoplasique (cancer du poumon/sein) : 6%
► Connectivite

(causes idem pour l’épanchement péricardique)

36
Q

Signes et symptômes de la péricardite

A

► Douleur rétrosternale – pire à l’inspiration et en position couchée (Car à l’inspiration le diaphragme baisse = la pression intra-thoracique diminue et le retour veineux augmente = augmente la douleur si compression cardiaque. Moins de friction quand expire)
► ↑ pression jugulaire (en raison de la ↓ retour veineux , veine grosse ++)

37
Q

Causes de la péricardite constrictive chronique

A

majorité = idiopathique

► Médication : hydralazine, procainamide

► Infectieuse : viral (coxsackie, échoe, EBV, influenza, HIV), bactérienne (TB, staph, hemophilus, pneumocoque, salmonella), champignons/autres (histo, blasto, coccidio, rickettsial)
► Rhumatologique : lupus, PAR, spondylite ankylosante, etc.
► Néoplasique : angiosarcome, mésothéliome, cancer métastatique
► Immunologique : maladie céliaque, maladie inflammatoire intestinale
► Autres : infarctus, trauma thoracique, post-radiation, etc.

38
Q

2 médicaments pouvant causer la péricardite constrictive chronique

A

hydralazine, procainamide

39
Q

Pathophysiologie de l’épanchement péricardique

A

►↑ pression intrapéricardique diminue le remplissage diastolique ventriculaire = baisse pré-charge
► Pression télédiastolique doit être plus grande que la pression péricardique
► Épanchement péricardique : pression péricardique est égale autour du cœur
► Chaque ventricule doit augmenter la pression télédiastolique pour un remplissage efficace
► Différence normale de pression diastolique entre le VD et le VG est perdue
► Si l’épanchement péricardique s’accentue, la pression télédiastolique ne peut augmenter significativement pour augmenter le débit cardiaque
*Qté de liquide problématique : dépends de la rapidité d’installation et de la compliance du péricarde. Ex : 150ml
qui s’accumule rapidement peut être problématique vs 1000ml qui s’accumule lentement peut être très bien toléré

40
Q

3 structures qui se jettent dans l’oreillette droite

A

sinus coronaire, veine cave supérieure et inférieure

41
Q

Nommez les 3 principaux facteurs qui régulent le volume systolique (même chose que les déterminants du volume d’éjection) et les expliquer

A

Volume systolique x FC = DC (il faut donc ↑ FC pour augmenter le volume d’éjection)

  • Pré-charge = degré d’étirement du muscle cardiaque
    • Loi de sterling : le volume systolique dépend de la précharge ventriculaire, donc de l’étirement des fibres. Le principal facteur de l’étirement du muscle cardiaque est la quantité de sang qui retourne au coeur et qui distend les ventricules = retour veineux (volume télédiastolique)
    • Déshydratation = hypovolémie = ↓ pré-charge = volume d’éjection ↓
  • Contractilité = force de contraction
    • ↑ lorsque + de Ca entre dans le sarcoplasme (par stimulation sympathique notamment) et donc volume systolique ↑ et volume télésystolique ↓
    • indépendante de l’étirement et du VTD
  • Post-charge = contre-pression exercée par le sang artériel
    • Élevée par exemple lors d’HTA, ce qui réduit la capacité des ventricules à éjecter le sang et donc le volume systolique ↓ et volume télésystolique ↑
    • Résistance dépend inversement du rayon des vaisseaux et proportionnellement de la viscosité du sang et de la longueur des vaisseaux
42
Q

Expliquez le lien entre la respiration et la pré-charge

A
- Inspiration =
• Descente du diaphragme 
• ↓ Pression cavité thoracique 
• ↑ Pression cavité abdominale 
• Compression veines abdominales 
• Veines thoraciques décomprimées
- Ainsi, le fait de respirer à petit volume permet de ne pas trop faire bouger le diaphragme et réduire la pré-charge (pt en IC va faire cela pour avoir moins de Sx)
43
Q

Expliquez pourquoi un patient en IC est plus confortable de dormir en position assise

A

La position couchée permet d’égaliser le volume dans les pieds et la tête. En IC, patient en hypervolémie, donc va s’assoir pour que le surplus volume descende dans le bas des poumons. Cela permet de faciliter la respiration

44
Q

Pourquoi un patient en IC qui dort en position couchée se réveille à 4-5h du matin très essoufflé?

A

Son corps va tenter de gérer le liquide supplémentaire qui s’accumule dans ses jambes, mais l’eau va monter jusqu’aux poumons pendant la nuit. Furosémide BID pour éviter cela.

(Un peut comme nous on urine le matin car on vide le liquide extra-vasculaire accumulé pendant la nuit)

45
Q

Expliquez pourquoi un infarctus du myocarde peut mener à de l’IC systolique

A
  • Infarctus cause une mort des cellules cardiaques, donc tissus devient cicatriciel et non contractile
  • Plus souvent atteinte du VG, donc ce dernier éjecte moins bien le sang. Remodelage négatif du coeur pour compenser, paroi devient plus épaisse pour contracter plus fort
  • À la longue, la paroi du VG se fatigue = IC systolique gauche
46
Q

Quelles sont les principales causes d’IC diastolique?

A

IC diastolique = surcharge de pression. Lors de relaxation (diastole), l’OG se vide moins bien dans le VG.

  • Un rétrécissement de la valve mitrale qui va augmenter les pressions pulmonaires.
  • OG défectueuse (très dilatée).
  • FA (contractions répétitives donc inefficace et sang stagne)

*Soulagement des Sx en diminuant la FC (60 bpm). Cela augmente le temps diastolique et permet OG de se vider plus longtemps dans VG. Rx = BETA-BLOQUEUR

47
Q

Quel est l’impact de l’inhibition de la pompe Na-K- ATPase?

A

(cette pompe fait sortir le Na et entrer le K à l’aide d’ATP)
Son inhibition cause une accumulation intra-cellulaire de Na.
L’échanger Na-Ca (qui fait normalement entrer 3 Na et sortir 1 Ca), va alors être inverser, ce qui fait que le calcium entre dans la cellule = augmentation contractilité

*effet de la Digoxine

48
Q

Quels sont les facteurs aggravants de l’IC?

A
Grossesse
Arrhythmies (FA)
Infections
Hyperthyroïdie
Thromboembolie
Endocardite 
Obésité 
Hypertension 
Exercice 
Diète (trop de sel)
MÉDICATIONS (AINS etc)
49
Q

Type d’hypertrophie ventriculaire occasionnée par une surcharge de pression (↑ post-charge)

A

CONCENTRIQUE
- Surcharge de pression = paroi ventriculaire s’épaissit vers l’intérieur donc cavité devient + étroite = hypertrophie concentrique
Ex.: sténose aortique, HTA, cardiomyopathie hypertrophique obstructive
- Tellement une augmentation de la résistance, que l’oreillette ne se vide pas dans le ventricule (qui lui est trop petit = comme vider une chaudière sans une tasse à café) = dysfonction diastolique

50
Q

Type d’hypertrophie ventriculaire occasionnée par une surcharge de volume

A

ECCENTRIQUE
Surcharge de volume = la cavité ventriculaire se dilate = hypertrophie excentrique
Ex.: insuffisance mitrale (car si la valve ne ferme pas bien, le sang peut remonter dans l’OG. L’OG va donc dilater et recevoir plus de volume et remplir plus le ventricule qui va se dilater. Au final, le volume augmente puisque coeur pompe 2 fois le même sang)
- Tellement de volume que les vaisseaux se sont étirées (après plusieurs années) = dysfonction systolique

51
Q

Expliquez le potentiel d’action des cellules à réponse lente et leur localisation

A

(noeud sinusal et noeud AV)

  • ces cellules génèrent par elles-mêmes un potentiel d’action
    0. L’hyperpolarisation à la fin du potentiel d’action active le courant If qui passe dans les cellules nodales. Ce courant pacemaker a la particularité de laisser entrer à la fois Na et K (fort effet dépolarisant).
    2. Atteinte du seuil d’excitation (-40 mV ou -55 mV autre cours..) = ouverture des canaux Ca2+ et entrée massive de cet ion.
  • ICa-T contribue surtout à l’entrée de Ca++ en phase 4 tardive, puis ICa-L s’ouvre
    3. Fermeture canaux Ca2+. Ouverture des canaux K+ et diffusion de cet ion dans le liquide interstitiel (sortie) = repolarisation
    4. Fermeture des canaux K+ pour ramener au potentiel de repos
  • dépolarisation initiale se fait par un courant If et des courants de Ca. Mouvement du Ca toujours plus lent que celui du Na, donc activation plus lente
  • https://www.youtube.com/watch?v=OQpFFiLdE0E&index=4&list=PL2i45rkiJctKEb-qYO10Iq9dCtXBlJn9Y
52
Q

Expliquez le potentiel d’action des cellules à réponse rapide et leur localisation

A

(ventricules, oreillettes, fibres de Purkinje)

  1. Dépolarisation rapide caractérisée par une entrée rapide d’ions Na (à -70mV)
  2. Repolarisation initiale caractérisée par la fermetures des canaux Na+ et l’ouverture transitoire des canaux K+ = K+ sort et Na+ entre (pente descend vers le bas)
  3. Ouverture des canaux Ca 2+ = entrée LENTE de Ca 2+ dans la cellule = contraction. Sortie graduelle de K+ en même temps = prolongation du potentiel de dépolarisation, ce qui forme un plateau.
  4. Repolarisation causée par l’inactivation des canaux Ca2+ et le flot sortant de K+ = début de diastole
  5. Potentiel de membrane revient à sa valeur de repos (période réfractaire)
  • Comparativement à celles à réponse lente = plus négative, phase 0 plus rapide et montée phase 0 plus haute
  • pour bien comprendre = https://www.youtube.com/watch?v=rIVCuC-Etc0&list=PL2i45rkiJctKEb-qYO10Iq9dCtXBlJn9Y&index=3
53
Q

Pourquoi les excès ou carences de potassium sont inquiétants en cardiologie?

A

hyperkaliémie = gêne la dépolarisation en abaissant le potentiel de repos, ce qui peut mener au bloc et à l’arrêt cardiaque

hypokaliémie = affaiblissement des battements du coeur et provoque apparition d’arythmies

54
Q

Comparaison du délai de réponse au potentiel d’action selon la région du coeur

A

Réponse rapide (dépolarise à -70mV (engendré à -90mV)) – Oreillettes
– Ventricules
– Fibres de Purkinje (engendre contraction ventriculaire)
• Plus négative, phase 0 plus rapide et montée phase 0 plus haute
• Déterminants de la rapidité : Amplitude et la rectitude du signal

Réponse lente (dépolarise à -40mV)
– Noeud sino-auriculaire (sinusal)
– Noeud atrio-ventriculaire (AV)

55
Q

Que ce passe-t’il lors d’un bloc du noeud AV?

A

Si le noeud AV ne fonctionne plus, le noeud sinusal dépolarise les oreillettes comme à l’habitude, mais ensuite blocage au noeud AV donc le signal ne se rend pas aux ventricules.. Le ventricule va donc battre à son rythme intrinsèque (cellule rapide) = risque d’arythmie

  • Si bloc d’une des branches du noeud AV, les ventricules ne contractent plus en même temps (par exemple bloc de branche droite, ventricule gauche va être irrigué électriquement avant le ventricule droit) = allongement du QRS et allongement aritificiel du QT (d’environ 20 ms)
56
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire non valvulaire

A
  • Pas de prothèse valvulaire mécanique, de sténose mitrale, ni de valvulopathie rhumatismale. (on peut donc anti coaguler avec un NACO)
  • La régurgitation mitrale, la sténose aortique et l’insuffisance aortique ne comptent pas parmi les facteurs contributifs.
  • Les bioprothèses valvulaires et les valvuloplasties de longue date ne contribueraient pas non plus à l’apparition d’une FANV.
57
Q

Physiopathologie de la FA

A

La fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie la plus fréquente. Elle représente un rythme dont la commande n’est plus sous la dépendance du nœud sinusal; ce sont des foyers ectopiques situés dans les oreillettes avec des fréquences si rapides qu’elles dépolarisent de façon anarchique. L’absence de contraction auriculaire diminue le remplissage ventriculaire de 20 à 30 % et prédispose à la formation de thrombus intra-auriculaire.
Par conséquent, les oreillettes ne se contractent plus efficacement mais frissonnent, ce qui donne une succession d’ondes irrégulières, appelées ondes F. Ces ondes sont de faibles intensité et ne parviennent pas toujours à franchir le nœud AV pour exciter les ventricules; elles s’additionnent aux ondes d’activation régulières du nœud sinusal.
En somme, le système de conduction auriculoventriculaire (AV) est bombardé de stimulis électriques amenant une réponse ventriculaire inconstante.

58
Q

À quoi correspond l’onde P obtenue lors d’un ECG?

A

dépolarisation auriculaire (dépolarisation des oreillettes par le noeud sinusal)
- faible amplitude

59
Q

À quoi correspond le complexe QRS obtenu lors d’un ECG?

A

dépolarisation ventriculaire

60
Q

À quoi correspond l’onde T obtenue lors d’un ECG?

A

repolarisation ventriculaire

- repolarisation plus lente que la dépolarisation, donc onde T + longue que le complexe QRS

61
Q

À quoi correspond l’intervalle PQ obtenue lors d’un ECG?

A

temps entre le début de la dépolarisation auriculaire et celui de la dépolarisation ventriculaire
- parfois appelé intervalle PR parce que l’onde Q est petite

62
Q

À quoi correspond le segment ST obtenu lors d’un ECG?

A

phase de dépolarisation complète

63
Q

À quoi correspond le segment QT obtenu lors d’un ECG?

A

dépolarisation et repolarisation ventriculaire

64
Q

Quel type d’extra-systole est grave ? (auriculaire ou ventriculaire)

A

Ventriculaire

  • Une contraction prématurée (extrasystole) survient avant que le noeud sinusal déclenche la prochaine contraction. (cet l’influx électrique naît d’un foyer autre que le nœud sinusal) . Le coeur a donc + de temps pour se remplir et la contraction suivante produit un battement plus lourd qui semble résonner dans la poitrine
  • Si cet influx est envoyé entre l’onde P et le complexe QRS, cela n’aura pas d’impact (ignoré par le noeud sinusal)
  • Si cet influx est envoyé pendant l’onde RT, le noeud sinusal ne va pas dépolariser = arythmie

*ainsi, allongement QT = période réfractaire allongée = risque arythmie

65
Q

Quelle valeur de QT est considérée comme

dangereux pour n’importe quel âge ou le sexe?

A

≥ 0,50 secondes

66
Q

3 caractéristiques pour qu’un marqueur de risque soit considéré comme un FR

A
  1. Plus important : quand on traite le marqueur (exemple cholestérol) = diminution des EV cardiovasculaires
  2. Faire du sens
  3. Effet dose réponse
    Homocystéine associé MCV, plus c’est élevée, plus l’incidence augmente. Si on le traite, pas d’impact donc pas un facteur de risque. Seulement un marqueur
67
Q

Quel type d’obésité (androïde ou gynoïde) est associée à une plus grande morbidité?

A

o Obésité androïde (pomme) = accumulation dans la région abdominale

  • Graisse viscérale = dangereux
  • Associée à des complications cardiométaboliques (diabète. HTA, DLP)
  • Les femmes ont 50% moins de TA viscéral que les hommes. Donc, les hommes sont plus à risque de développer des problèmes de santé. Toutefois, à la ménopause, il y a une accumulation de TA dans le région abdominale donc le risque revient similaire aux hommes à cet âge.

o Obésité gynoïde (poire) = accumulation dans la région glutéo-fémorale
- Forme d’obésité cardioprotectrice

68
Q

Critères du syndrome métabolique

A

Critère obligatoire :
o Tour de taille chez caucasien : ≥ 94 cm (M) ou ≥ 80 cm (F)

ET ≥ 2 des critères suivants :
o Dyslipidémie
- Triglycérides > 1,7 mmol/L
ET/OU
- C-HDL < 1,03 mmol/L (H) ou < 1,3 mmol/L (F)
o Hypertension ≥130/85 mmHg (ou traitement pour HTA) o Glycémie à jeun ≥5,6 mmol/L
*HGOP hautement recommandée, car permet de refléter la capacité du pancréas à sécréter de l’insuline après un repas (la glycémie à jeun permet de savoir la capacité du foie à produire du sucre pendant la nuit)

69
Q

Changements à l’ECG retrouvés dans l’obésité

A
  • ↑ FC
  • ↑ QRS (Obésité = coeur plus gros. Augmentation de l’élargissement du QRS. QT est donc allongé)
  • ↑ QTc
  • Faux positif pour infarctus inférieur (Obésité abdominale = Diaphragme plus élevé et donc le coeur s’horizontalize = signaux électriques mesurées par électrodes sont moins fiables)