physiology 2 Flashcards
بر چه ساسی جریان خون ریوی سه مننطقه دارد
بر اساس اینکه فشار های الوئویلی از خارج و فشار خوون از درون در حال رقابتنب
منطقهی ۱ ریه فازش چیع
در این منطقه در شرایط عادی جریان خون نداریم
چون فشار هوای الوئولی بیشتر از فشار موییرگی است وولی در شرایط پاتولوژیی مثل خوونریزی اینجا جریان خوون داریم
منطقهی دو ریوی فازش چیه
در این منطقه جریان خون ممتناوب داریم
یعنی توی سیستول خون هست توش و به اوج میرسه وولی توی دیاستول نداریم
توی افراد سالم قلهی ریه منطقهی دو حساب میشه
این ناحیه میتواند به دلیل کمبوود فشار خون آسیب ببیند
منطقه سه ریه فازش چیه
در این ناحیه همیشه فشار مویرگی آلوءولی بیشتر از فشار هوای
مثل قاعدهی ریه و بیشتر ریه توی فرد خوابیده
در حالت ایستاده در بازدم حبابچههای ریه توی نوکش چی میشن
گشاد تر میشن اونایی که توی قلن
بیشترین فشار اکسیژن در حالت ایستاده کجای ریه است
نوکش
در جریان فعالیت ریوی چه بلایی سر جریان خوون مویرگ های الوئولی میا
اونی که بالای ریه است ممکنه تا ۷۰۰ ۸۰۰ درصد افزایش پیداا کند
ولی اونی که تو قاعدهاست فقط ۲۰۰ ۳۰۰ درصد زیاد میشوود
که دلیل این اختلاف ابللا بودن فشار های عروقی در جریان فعالیت عضلانی است که تممامی ریه را به الگوی جریان خون منطقه ۳ میکند
حجم پذیری شریان ها و ورید های سیستمیک و ریوی را مقایسه کنید
وورید هاشون کیکیه
مقاومت عروقی گردش خوون ریوی کم تر از گردش خون سیستمیک اس
ولی شریان های ریوی حدود ۶ برابر شریان های سیستمیک است
ادم یروی چرا ایجاد میشه
۱-نارسایی قلب چپ یا بیماری دریچه میترال که نتیجهش میشه افزایش فشار میرگی ریوی و ریخته شدن مایع به داخل فضا های میان بافتی
۲-آسیب غشای مویرگی ریوی ناشی از عفننوت یا استنشاق گاز های آسیب رسا
برای ایجاد ادم ریوی فشار مویرگ ریوی چقدر باید زیاد شه
چون از ۷ باید برسه ۲۸ باید ۲۱ ی زیاد شه
البته اون ۲۸ هم میتونه با کم فشار کلوئذی پلاسما هم میتوننه کم شه
بعد از دو هفته ادم ریه یا مزمن شدن ادم ریه چی میشه
ریه ها نسبت به ادم مقاومت میششود
رگ های لنفاوی گشاد و خفن میشن
مثلا با فشار مویرگی ۴۰ تا ۴۵ هم باز ادم نداشته باشیم
با تنگی دریچه ی میترال
ادم ریه بر ظرفیت انتشاری ریه چه تاثیری دارد
کلا ریه رو ضعیف میکنه
پس این عدد هم کم مینکه
عضلات اصلی دم چیان
اینا با افزایش قطر قدامی-خلفی قفسهی سینه کار میکننن
عضلات بین دندهای خارجی
عضلات کمکی دم کیان
اس سی ام
سراتوس انتریور
اسکالن و دیافراگم
اسم فارسی اس سی ام چیه
جناغی چنببری پستانی
عضلات بازمی کیان
پایین کشیدن قفسه ی سسینه با کاهش قطر قدامی خلفی قفسه سینه
۱-عضلات صاف شکمی و عضلات بین دنده ای داخلی
در حالت استرحات ایا بازدم فعال داریم
خیر و با خاصیت ارتجاعی ریه کار میکند
توی دم چه اتفاقی میافتد
یک عمل فعال است
با انقباض عضلاتشش حجم قفسه ریه زیاد میشه
فشار فضای جنب در قاعده ریه منفی تر شده و هوا را به داخل ریه میکشد
توی بازدم چه اتفاقی می افته
خاصیت ارتجاعی ریه ها به حالت اول برشون یمگردونه
فشار درون راه های هوایی انندکی مثبت میشه و هوا به بیرون میره
پس یک عمل پاسیو و غیر فعال است
اگر ریه فلج شه چی میشه
اخرین دم رو داریم و تنفس تو بازدم تموم میشه
انققباض دیافراگم سطوح تحتانی را چی کار میکند
سطوح تحتانی ریه را به پایین میکشد
کمپلیانس ریوی چیست ؟
میزان اتساع ریوی به ازای هر واحد افزایش فشار بین دو سوی ریه
کمپلیانس ریوی به چه چیزی بستگی دارد
۱-ننیرو های الاستیک بافت ریه
ناشی از رشته های الاستین و کلاژ است که به صورت تورینه درون پارانشیم ریه قرار گرفتهاند
که نسبت عکس داره
در ریه خالی روی هم چین میخورند و توی ریه پر این رشته ها کشید ه شده و نیروی ارتجاعی بیشتر را به وجود میاورند کهه یک سوم کل نیروی ارتجاعی رو میسازند
۲-نیروی ارتجاعی حاصل از کشش سطحی
با اینم نسبت عکس دارد
دو سوم دیگر نیروی ارتجاعی از این میاد
این نیروی کشش صطحی را ماده ای به نام سورفاکتانت کاهش میدهد
اگر این ماده نباشه ریه خیلی ارتجاعی میشه
۳- در ریه های فیبروتیک هم کم میشه
سورفاکتانت توسط کی ترشح میشه
سلول های نوع دوم ترشح شده
سورفاکتانت چی کار میکننه
۱- و با قرار گیری لا به لای مولکوو های آب میزان کشش سطحی را کاهش میدهند
۲-تثبیت اندازهی حبابچه خها و نیز کمک به خشک نگه داشتن حبابچه ها
جنس سورفاکتانت چیه
۱-۱۵ درصد پروتئین
۲-۸۵ درصد لیپید شامل کلسترول و اسفنگومیلین و دیپالمیتوئیل فسفاتاتیدیل کولین است
۳- با عملکرد خون کاهش قشار بین دو سوی ریه که برای متسع کردن ریه ها لاز است دارد
۴-گاهشش کشش سطحی و
۵-افزایش کمپلیانس ریوی
۶-کاهش کار تنفسی
۷-یکسان سازی فشار هوای حبابچه های کوچک و بزرگ
مهم ترین لیپید سورفاکتانت کیه
دیپالمیتوئیل فسفاتیدیل کولین
فشار روی هم خوابیدن الوئول به چی ربط داره
به اندازه الوئول
هر چی کوچولو تر بیشتیر میشه این فشار
نوزاد نارس ریه ش چی مشه
حبابچه ها یک چهارم سایز طبیعی عستند و تا ماه هفتم سورفاکتنات ترشح نمیشود
پس امکانن روی هم خوابیند دارند
که این میشه سندرم زجر تنفسی نوزادان
سورفاکتانت
حجم جاری چیه
ممقدار هوایی کهه در تنفس عادی اینسپایر و اکسپایر میشه
۵۰۰ میل
حجم ذخیرهای چیه
حجم اضافهی از هوا که فرد ببیشتر و بالاتر از خحم جاری با حدکثر توان میتونه بکشه تو
۳۰۰۰ میل
حجم ذخیره بازدمی
کل هوایی که میتوننه بده بیرون بعد یک دم ساده
۱۱۰۰
حجم باقی مانده
حجمی از هوا که با قوی ترین بازدم توی ریه میمونه
۱۲۰۰ میل
با اسپیرومتر نمیشه اندازه گرفت
ظرفیت دمی چیه
مقدار هوایی که فرد بعد از یک بازدم عادی میتواند به ریه÷ای خود بکشد
میشه حجم ذخیره دمی بعلاوه حجم جاری
۳۰۰۰+۵۰۰=۳۵۰۰
ظرفیت باقی مانده عملی چیه
هوایی که توی ریه بعد از یک بازدم عادی میمونه
۱۱۰۰+۱۲۰۰=۲۳۰۰
موقعی که ریه ها در حال استراحتند توی ریه است
ظرفیت هوایی چیه
حداکثر هوایی بازدمی بعد از بزرگترینی دم
۳۰۰۰+۵۰۰+۱۱۰۰=۴۶۰۰
ظرفیت کل ریه
هر چی که توی ریه جا میشه
همه با هم جمع کن میشه ۵۸۰۰
حجم خان=وم vs اقا
توی خانوما ۲۵٪ کمترن
forced vital capacity چیه
بعد از یک دم عمیق با حدکثر توانی که داره با بیشترین سرعت توی دستگاه بازدم کنه
FEV1 چیه ؟
به حجمی که از فورسد ویاتال کپسیتی توی ثانیه اول میاد میگن
FEV1/FVC چیه
حالت های پاتولوژیکش هم بگو
این عدد برای افراد نرمال باید ۸۰ درصد باشه و دوو حالت پاتولوژیک دااره :
۱-ااگر درصد بالای ۸۰ یا خود ۸۰ باشه و در کنارش حجم های ریوی کم بشن
بیماری محدود کننده ریه مثل بیماری های فیبروز ریه
مثل سل و سلیکوز داریم
و بیماری های که قفسهی سینه رو محدود ممیکنند داریم مثل
کیفوز ،اسکولیوز و پلورزی فیبروزی
۲- اگر درصد زیر ۸۰ بره یعنی بیماری انسدادی مجاری مثل
آسم ،برونشکتازی و COPD داریم
فضای مرده آناتومیکال چیه
نواحیای است که به طور طبیعی در آن ها تبادل گاز صورت نمیگیرد و در حالت طبیعیی وجود دارد
حجم =۱۵۰ میلیلیتر
فضای مرده فیزیولوژیکی چیه
آلوئول هایی که باید بهه صورت طبیهی در آن ها تبادل گاز صورت بگیر اما نمیگیرد +فضایی آناتومیکال مرده
فشار بخار اب چقدر است
همه جا ۴۷ میلیمتر جیوه یا ۶.۲ درصد جز هوای جو که یا ۰،۵ درصد۳.۷ است
بخار آب مسئول رقیق کردن را در محاری تنمفسی است
فشار ننیتروژن چقدر است
همه جا ۵۶۶ میلیمتر جیوره و حدود ۷۵ درصد
جز توی هوای جو که ۷۹ درصد و ۵۹۰
ولی یکم توی هوای اوئولی بیشتره از بازدمی و اونم بیشتر از مرطوبه
فشار دی اکسید کربن چطوریا است
هوای جو ۰.۳ یا ۰.۰۴ درصد
هوای مرطوب همون هوای جو
هوای آلوئولی ۴۰ میلیمتر جیوه یا ۵.۳ درصد
هوای بازدمی ۲۷ میلیمتر یا ۳.۶ درصد
فشار اکسیژنن چطوریه
هوای جو ۱۵۹ میلیمتر جیووه یا ۲۰.۸۴ درصد
هوایی مرطوب ۱۴۹.۳ یا ۱۹.۶۷ درصد
هوای آلوئولی ۱۰۴ میلیمتر جیوه یا ۱۳.۶ درصد
هوای بازدمی ۱۲۰ یملیمتمر جیوه یا ۱۵.۷ درصد
فشار دی اکسید کربن کجای ریه بیشتر است
در قاعدهی ریه
چون بیشترین فیلتر شدن رو داریم
البته تو حالت ایستاده
مهم ترین روش انتقالی دی اکسید کربن توی خون چیه
با بی کربنات
غشای تنفسی چیه
برونشیول تنفسی ، مجاری آلوئولی و آلوئول خا تبادل گاز صورت میپذرید و حز غشا ها تنفسی محسوب میشوند
توی خون وریدی فشار کدوم گاز بیشتره
دی اکسید کربن
مقدار اکسیژن خون ورییدی چقدره
در ۱۰۰ میلیلیتر خون ۵ میلیلیتر اکسیژن داریم
در چه شرایطی اختلاف فششار بین حبابچه و دم وجود دارد
در صورتی که افزایش شدید تهویهای
افزایش حجم جاری روی فشار ها چه تاثیری داره
۱-تهوویهی آلوئولی زیاد میشه
۲-فشار اکسیژن هم بیشتر میشه
۳-تهویهی فضای مرده تغییری نمیکند
۴-فشار دی اکسید کربن آلوئلی کم میشه
فشار آلوئول توی دم و بازدمم چجوریه
توی دم منفی توی بازدم مثبت
فشار جنب چیست
فشار بین دو لایهی جنب هستشش و همیشه منفی است
کم ترین و بیشترین فشار جنب کیه
توی دم و باز دم به ترتیب
عمیقشون
ولی باز توی بازدم عمیق منفیه و هیچ وقت مثبت نیست
علت اولیهی رود هوا به درون آلوئول ها چیه ؟
منفی تر شدن فشار جننب توی دم
فشار ترانس پولمونوری چیه
اختلاف فشار آلوئول و جنب
نموداری از نیرو های ارتجاعی درون ریه است
انگاره باز و بسته شدن ریه ها رو نشون ممیده
فشار آلوئولار توی دم چه تغییری میکنه
اول کم میشه بعد زیاد میشه
ولی طبق تست کم میشه
فشار پلورال طی دم چه تغییری میکند
کم میشود
فشار پلورال طی بازدم چه تغییری میکند
زیاد میشود
فشار آلوئولی طی بازدم چه تغییری میکند
اول زیاد میشود بعد کم میشود
فشار ترانسپولمونری یا بین ریوی طی دم چه تغییری میکند
زیاد میشود
فشار ترانسپولممونری طی باز دمم چه تغییری میکنه
کم میشه
فشار مایع بین بافتی طی دم چه تغییری میکنه
کم میشه
توی بازدم هم احتمالا برعکسه
تایینن کنننده اصلی حجم هوایی که میاد توی ریه چیه ؟
فشار بین ریوی
اگر فشار اکسیژن کم شود توی آلوئول چه تغییری ایجاد میشه
رگ های مجاور تنگ میشن و مقاومت زیاد میشه
که مسممون نشیم
تهیوهی الوئولی در دقیقه چیه
حجم کل هوای تازه وارد شده به آلوئول ها و نواحی تبادل گازی مجاور در هر دقیقه است که فرممولش اینه
Va=Freq(Vt-Vd)
Vt=حجم جاری (میشه گفت اگر تهویهی کل ریوی را در نظر بگیریم با تقسیم اونن بر تعداد تنفس حجم جاری به دست میاد )
Vd=حجم فضای مرده فیزیولوژیک
freq=تعداد تنفس در دقیقه
ظرفیت انتشار از غشای تنفسی چیه
حجمی از یک گاز در یک دقیقه به ازای احتلاف فشار یک میلیممتر جیوه است
عوامل مؤثر بر ظرفیت انتشار از غشای تنفسی چیه
اونایی که تاثیر مستقیم میذارن ۱-حلالیت گاز ۲-سطح مقطع انتشار ۳-سرعت خرکت جنبشی گاز ها یا همون دما حالا عکس ها ۱-وزن مولکولی گاز ۲-ضخامت غشای تنفسی
اکسیژن یا دی اکسید کربن راحت تر از غشای تنفسی عبور میکنن
دی اکسید کربن چون توی غشا راخت تر حل میشه
۲۰ برابر سریع تر
اکسیژن یا نیتروژن سریع تر از غشای تنفسی عبور میکنن
اکسیژن ۲ برابر نیترژن
ظرفیت انتشار اکسیژن چقدره
توی استراحت ۲۱ میلیلیتر بر میلیمترجیوه دقیقه
توی ورزش ۶۵ میلیمتر بر میلیمتر جیوه دقیقه
ظرفیت انتشار دی اکسید کربن چقدره
توی استراحت ۴۰۰-۴۵۰ میلیلیتر بر میلیمترجیوه دقیقه
توی ورزش ۱۲۰۰-۱۳۰۰ میلیمتر بر میلیمتر جیوه دقیقه
ظرفیت انتشار مونو اکسید کربن چقدره
۱۷ میلیلیتر بر میلیمتر دقیقه
ظرفیت انتشاد اکسیژن و دی اکسید کربن و مونواکسید کربنن رو مقایسه کن
مونوکسید کربن
امفیزم چیه
تعدادی از آلوئول ها به هم میپوندند و سطح کل تنفسی کاهش میابد
ظرفیت انتشار گاز ها هم باید کم شود
ظرفیت باقی ماند عملی زیاد میشود ــ>چرا ؟
مهم ترین روش انتفال دی اکسید کربن توی خونن چیه
بیکربنات
غشای تنفسی چییه
برونشیول تنفسی ،آلوئول ها و مجاری آلوئولی
کم شدنن اکسیژن چه تاثیری روی عروق آلوئرلی داره
توی سیستمیک گشاد میشن توی آلوئولی تنگ میشن
اگر اکسیژن به ۷۰ درصد از مقدار اولیهش برسه باعث تنگی و افزایش مقاومت تا ۵ برابر میشه
تا خون به مناطعی از ریه بره که تهویهی بیشتر دارن
چهار هستهی کنترل تنفس کیان
۱-هستهی پشتی بصل الننخاع
۲-هستهی شکمی طرفی
۳-هستهی پنومو توکسیک
۴-هستهی آپنونوستیک
هستهی پشت بصل النخاعی
۱-در دم های غیر ارادی قرار دارند
۲- اسم دیگشون DRG عه
۳-مسیر توی هستهی منزوی
۴-ریتم پایهی تنفسی را کنترل میکنند توی تنفس آرام و طبیعی
سیگنال افزایش یابنده چیه
یا ramp signal
مربوط به هستهی پشتی بصل النخاعی برای تنفس
سیگنال عصلبی است که عمدتا به عضلات دمی و عمدتا دیفراگم برده میشود
یک تخلیهی آنی از پتانسیل های عمل نیست
بلکه در تنفس عادی این سیسگنال شروع میشود و به صورت پیوسته زیاد میشه تا ۲ ثانیه
بعد تا ۳ ثانیه ممتوقف میشه تا تحریک دیافراگم را متوقف کند و اجازه میدهد قابلیت ارتجاعی ریه بازدم رو انجام بده بعد دوباره سیکل تکرار می شود
سیگنال دمی چطوریا است
فزاینده است حاجی
هستههای شکمی-طرفی تنفسی چیان
اینا در زمان تنفس آرام و طبیعی تقریبا به طور کامل غیر فعالند و در شرایط تننفس عمیق مثلا توی ورزش فعال میشن تا تهویهی ریوی رو افزایش بدن
توی بصل النخاع
هستهی پنوموتوکسیک چیه
کارشون سریع تر کردن دم هست یعنی مدت زمان اون کم میکنند با فرستادن سیگنال مهاری به دی آر جی مدت زمان دم رو کم میکنن و دم رو محدود میکنند پس حجم جاری تنفسی کم میشه ولی فرکانس تفنسی بالا میره توی پل مغزی
زمان پر شدن رییه ها توسط هستههای پنوموتووکسیک چطوری تحت تاثیر قرار میگیره
زمان پر شدن ریه ها را کاهش میدهد
اثر گیرنده های تنفسی شبیه چیست
گیرنده های کششی
هستهی آپنوسنتیک چیست
توی پل مغزی است
افزایش عمق و طولانی شدن دم و کوتاه سریع کردن بازدم
برعکس پنموتوکسیک
نقش اساسی در کنترل تننفس و تنظیم دقیق تعداد تننفس دارد
اگر رابطه بین بصل النخاع و پل مغزی قطع شه الگوی تنفسی چی میشه
ریتم کم میشه و ننامنظم
اگر هستهی پنوموتوکسیمک آسیب ببنید چی میشود
مرحلهی افزایش یابندهی سیگنال دمی طولانی تر میشود
پس داره همیشه یکم مهار میکنه دی آر جی رو
در صورتی ساقهی مغز در زیر بصل النخاع قطع شود تنفس چی میشود
قطع میشه
obviously !
رفلکس هرینگ بروئر چیه
۱-یک سره دم کشید و افزایش حجم جاری به بالای یک و نیم لیتر
۲-یک سری گیرندههای کشیی توی قسمت عضلانی دیواره ی برونش و برونشیول است
۳- اینا به دی آر جی پیام میدن و باعث خاموش شدن دم میشن
۴-اگر مهار قوی باشد دم پایان میابد و بازدم شروع میشود
۵-جلووگیری از گشاد شدنن بیش از حد ریه
۶-شبیه پنوموتوکسیک فرکانس رو زیاد میکنه
کمو رسپتور های مرکزی
این گیرنده به هیدروژن حساسه
ولی نه مال شریانیش چون هیدروژن نمیتون ه از سد خونی مغزی عبور کنه
ولی دی اکسید کربن وارد میشه و تبدیل به اسید میشه و پروتونن تولید میکنه
بعد این پروتون موجب ارسال پیام به بچه های بالا می شود
مثلا توی اسیدوز تنفسی که بیمار نمیتونه دی اکسید کربن به انندازه کافی سیکتیر کنه
این گیرنده ها فهال میشن
مهم ترین عامل تنظیم کننده تنفس
تغییرات لحظهای دی اکسید کربن است
پس افزایش غلظت دی اکسید کربن خون عامل بالا بودن تهویه توی ورزش کردن است
چرا کوهنوردا کم کم ارتفاع رو زیاد میکنن
که کموسرپتوور های توی مرکزیشوشن عادت کنه به پروتون و بی کربنات و بتونن با اکسیژن کم اونجا منطبق شن
Acclimatization
کمورسپتور های محیطی
توی جسم کاروتیدی و آئورتی قرار دارند
به تغییرات اکسیژن و به مقدار کمی پروتونو دی اکسید کربن حساسند
اگر اکسیژن کم بشه و دوتای دیگه زیاد شن اینا یه پیام به واسطهی ۹ و ۱۰ میبرن دی آر جی و سیگنال دم رو قطع میکنند و فرکانس رو بالا میبرند
تاثیر کدام کمو رسپتور نسبت به دی اکسید کربن برا کنترل تننفس بیشتره
مرکزی
اثر بور چیه
در متابولیسم بالا پی اچ کم میشود
دما بالا میرود
دی اکسید کربن زیاد میشود
منحنی هموگلوبین اکسیژن به سمت راست میرود
پس اکسیژن وادار به جدایی از هم شده و ت بافت ها تحیول داده میشود
اثر هالدن چیه
اسیدیتهی هموگلوبین کمه
ولی وقتی اکسیژن بهش وصل میشه این اسیدیته بالا میره و بیشتر دی اکسید کربن ازاد میشه و وارد کیسه های هوایی میشه
به دو طریق
۱-هموگلوبین اسیدی تر تمایل کمتری برای وصل شدن به دی اکسید کربن داره
۲-با اسیدی شدن هموگلوبین پروتون به بیکربنات وصل مییشه و به اب و دی اکسید کربن تبدی.ل میشن وو بیشتر شوت میشه بیرون
کدوم مهم تر یا موثر تر هستش
هالدن یا بور
هالدن
یعنی مقدار اکسیژنی که در بافت ها در اثر پدیدهی بوور ازاد میشوود کمنتر یمزان دی اکسید کربنی است که در ششها در نتیجهی هالدنن میرند پی کارشون
اثر هالدن چه تاثیری روی دی اکسید کربن داره
رهاش شدنش رو از ریه و برداشت شدنش رو از بافت ها دو برابر میکنه
پاسخ تنگ شدن در افراد آسمی
این پاسخ در مقابل چیزایی مثل گرد خیلی زیاد میشود
پس برای درمانشون باید به فکر اتساع برونشیول ها باشیم و بهترین راه تحریک سمپاتیکه که باعث اتساع برونشیول های میشود
تحریک پاراسمپاتیک توی سیست تنفسی چی کارست
باعث انقباض برونشیول ها
به طور کلی میگیم پر کاری پاراسمپاتیک تو ی سیستم تنقس باعث تشدید آسم و توی سیستم گوارش باعث تشدید سندرم روده تحریک پذیر است
هیستامین و دود سیگار نایژه رو چی کار میکنند
جفتشون تنگ میکنند
هستامین عضلات جدار نایژه رو منقبض میکنه
سه حالت نسبت تهویهی آلوئول به گردش خونن چیان ؟
۱-وقتی تهویهی طبیعی داریمم ولی حریان خون کمتر از حد طبیعی یا حتی صفر باشد
در این حات فضای مرده ایجاد میشود چون هوا هستش ولی خون نیست
در اینجا نسبت به خیلی بالا یا حتی بی نهاست میل میکنه
۲-وفتی حریان خوون طبیعی ولی تهویهی آلوئولی کمتر یا صفره که این ننسبت صفر میشه
و تعادل دی اکسید کربن و اکسیژن داریم بین مویرگ و آلوئول
۳-زمانی که تهویه و حریان خون اوکی باشن
این حالت توی قاعدهی ریه اتفاق می افته باعث افزایش فشار اکسیژن حبابچهای میشه
فشار اکسیژنن و دی اکسید کربن در کیشه هوایی در شرایطی که تهویه اوکی و گردش خون صفره چیه
فشار دی اکسید کربن صفر
فشار اکسیژن ۱۴۹
فضای مرده فیزیولوژیک چیه
مرده آناتومیک +آلوئول های خراب
که وقتی زیاد میشه یعنی فشار اکسیژن بالا و فشار دی اکسید کربن کمه توی اون آلوئول های خراب
فضای مرده فیزیولوژیک مموقع ورزش چه تغییری میکند
کم میشود و سطح انتشار حبابچهای زیاد میشود
فشار گازهای تننفسی در حبابچه با شنت کامل چجوریه
مشابه خون وریدیه
فشار اکسیژن وردیدی ۴۰ میلیمتر جیوه
فشار دی اکسید کربن وریدی ۴۵ مییلییمتر جیوه
شنت فیزیولوژیک چیه
به حالتی میکن که خون اومده توی ریه ولی اکسیژن بهش نرسیده و بدون ریه اکسیژن میره سممت بطن چپ در این حالت در قاعدهی ریه اتفاق میافتد که باعث افزایش فشار اکسیژن جبابچهای میشه؟؟
در شرایطی که تهویه و جریان خون اوکی بشاه فشار ها چجوری میشن
فشار اکسیژن آلوئولی میشه ۱۰۴ میلیممتر جیوه
فشار دی اکسید کربن آلوئولی میشه ۴۰ میلیمتر جیوه
اینین حالت تووی قاعدهی ریه اتفاق میافته باعث میشه فشار اکسی.ژن زیاد شه
نسبت تهویه به جریان خوون توی جا های مختلف ریه چجوریه
۱-توی قلهی ریه در حالت ایستاده میشه ۳
میشه فضای مرده
وقتی ورزش میکنیم جریان خون به قله زیاد میشه و ایین نسبت به یک مییاد پایین
۲-توی قاعدهی ریه ۰.۶
منحنی تجزیه اکسیژن-هموگلوبین چی میگه
با افزایش تدیریجی فشار دی اکسید کربن درصد هموگلوبین متصل به اکسیژن که آن در صد اشباع هموگولوبین میگند به تدریج افزایش یافته
بردن منحنی تجزیه اکسیژن -هموگلوبین به سمت راست یعنی چی
کاهش درصد اشباع هموگلوبین و افزایش تخویل اکسیژن به بافت ها
وقتی ورزش میکنیم
چه عوالمی نمودار تجزیه اکسیژن-هموگلوبین رو به سمت راست میبرن
۱-افزایش فشار دی اکسید کربن
۲-افزایش پروتون یا کم شدن پی اچ
۳-افزایش ۲،۳ دی فسفو گلیسرات یا BPG
۴-افزایش دما
عواملی که ننمودار تجزیه اکسیژن-هموگلوبین رو به سمت چپ میبرند
۱-کم شدن دی اکسید کربن ۲-کم شدن پروتوون و بالا رقتن پی اچ ۳-کاهش BPG ۴-کاهش دما ۵-هموگلوبین جینی چون ظرفیتش بیشتر هستش
بیشترین میزان اشباع اکسیژن در چه فشاری اتفاق میافتد
۴–۵۰ میلیمتر جیوه
P50 چیست؟
فشار اکسیژنی که لازم است تا ۵۰ درصد هموگلوبین با اکسیژن اشباع شود
P50 را با نمودار اکسیژن -همموگلوبین تفسیر کن
شیفت به چپ بیشترش میکنه
کار عضلات تنفسی مربوط به دم است یا بازدم
دم
چون بازدم غیر فعال هستش
کار دم شامل چه بخش هایی است
۱-کار کمپلیانس یا کار ارتجاعی
کاری که برای باز کردن ریه در برابر نیروی الستیک ریه و قفسه سینه است
۲-کار مقاومت بافتی
کار لازم برای غلبه بر چسبندگی ریه و ساحتمان قفسه سینه
۳-کار مقاومت راه های هوایی
کار لازم برای غلبه بر مقاومت رها های هوایی برای حرکت هوا به داخل بزرگ نزدیک به نای مانند نایژه است
خود نای مقاومتش کمه
کار های دمی رو باهمم مقایسه کن
کار ارتجاعی یا کمپلیانس >کار مقاومت مجاری هوایی>کار مقوامت بافتی
چطوری ممجاری هوایی متسع میشوند
تحریک سمپاتیک با ترشح اپی نفرین یا آدرننالین با تحریک گیرنده های بتاآدرنژیک باعث اتساع مجاری هوایی شده وماقومت مجاری و کار ریوی را کاهش میدهد
چند نوع سیناپس داریم
۱-شیمایی
۲-الکتریکی
بیشتر سیناپس های بدنمون چیان
سینناپس های شیماییی
پایانهی عصبی نورون های پیش عقدهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک چی آزاد میکنند
استیل کولین ازاد میکنند پیش عقدهای های اتونوم
غشای پایانه پیش سیناپسی چی داره
تعداد زیادی کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ
وقتی پتانسیل عمل برسه اینجا اینا باز مییشن
کلسیم میاد تو میره توی وزیکول های نوروترنسمیتر ها توی جاییگاه آزاد سازی توی سطح داخلی غشای پیش سیناپسی متصل میشیه
وزیکول ناقیل اجازه آزاد کردن ناقل به شکاف سیناپسی میدهد
اگر آزاد شه نوروترنسمیتر
واکنش پس سیناپسی به چی ربط داره
به نوع گیرنده توی پس سیناپسی
سیناپس الکتریکی چیه
کانال های مایع بین سلول ها باز میشیه و انتقال الکتریسیته صورت میگیرد
اکثر این سینیاپر ها از ساختمان های پروتئینی توبولی کوچکی تشکیل شده اند که اتصالات شکاف دار نام دارند و به یون ها اجازهی حرکت دو طرف میدن
اینارو توی عضلات صاف توی احشا و عضلات قلبی میبینیم
هدایت این سیناپس دو طرف است
بازجذب نوروترنسمیتر چیه
وقتی که به سیناپس میریزند
بعدش باید جمع بشن
بازجذب نوروترنسمیتری با هم انتقالی با سدیم و کلر چجوریه
۱-نوراپینفرین ۲-دوپاامین ۳-سروتونین ۴-گابا ۵-گلایسین ۶-پرولین ۷-تورین ۸-کولین ۹-احتمالا اپی نفرین
دو گروه نوروترنسمیتر چین
۱-ریزمولکول یا زود اثر
مثل استیل کولین، نوراپینفرین،اپینفرین،دوپامین،سروتونین،هستامین،گابا،گلوتومات
۲-درشت مولکول کند اثر
مثل سوماتواستاتیین،انکفالین،مماده پی
بازجذب برای جه نوع نوروترنسمیتریه
ریز مولکول ها فقط دارند
مهار پیش سیناپسی چطوریه
ناشی آزاد شدن مادهی مهاری به بیرون فیبریل پایانه ی پیش سیناپسی است
پس اثر مهار کننده قبل از خاتمه به نورون پس سیناپسی
میانجیی مهاری توی مهار پیش سیناپسی چی کار میتونه بکنه
۱-کانال دریچه دار کلسیمی رو مسدود کنه
۲-باز کردن کانال های آنیوننی پایانی
این دومی کار گابا است که مهار کنندهی رایجیه
روش مهار پس سیناپسی چیه
ناشی از سیناپس های مهاریی در محل غشای نورون است
سیناپس های مهاری نفوذ پذیری غشا را به یون های کلر ییا پتاسیم یا هر دو افزایش میدن
و سلول رو هایپرپلاریزه و مهار میکنند
مکانیسم های خستگی سیناپسی چیان
۱-کم اومدن نوروترنسمیتر که مهم ترینه و اصلی ترینه
۲-غییر فعال شدن فرایند خیلی از گیرندههای غشای سیناپسی
۳-غیر طبیعی شدن تدریجی غلظت یوین ها در داخل نورون پس سیناپسی
چه چیز های بر تحریک پذیریی سیناپس اثر میذارن
۱-پی اچ
۲-اکسیژن
۳-دارو ها
پی اچ چه تاثیری بر تحریک پذیری نورون ها دارد
۱-اسیدوز تحریک پذیری را کم میکند
۲-آلکالوز زیاد میکند تحریک پذیری را زیاد میکند
اکسیژن چه تاثیری بر تحریک پذیری دارد
قطع اکسیژن حتی برای چند ثانیه میتون نورون را از کار بندازد
دارو ها چه تاثریی بر تحریک پذیری دارند
۱-کافئین،تئوفیلین،تئوبرومین که به ترتیب در قهوه چایی و کاکائو وجود دارند با کاهش استانه تحریک تحریک پذیری رو زیاد میکنند
۲-استریکینین با مهار برخی ناقل های مهاری مثل گلیسین در طناب نخاعی باعث افزایش تحرییک پذیری میشه
۳-داروهای بی حسی باعث کاهش تحریک پذیری میشن
افزایش شدت محرک چه چیزی را تغییر میدهد
فرکانس را زیاد میکند نه دامنه رو این درباره پتانسیل عمله ها
ولی در مورد پتانسیل گیرنده افزایش شدت تحریک دامنه زیاد میشود
دامنه=amplitude
سروتونین توی چی نقش داره
توی کنترل خلق و خو
گلوتامات توی چی اثر داره
توی حافظه
دلیل دوره تحریک ناپذیری چیه
بسته شدن دریچه غیر فعال سازی سدیم
پتانسیل عمل کجا شروع میشه
توی قطعه ابتدایی آکسون
نه مجاورت سیناپس های تحریکی
به خاطر بیشتر بودن کانال های سدیمی توی این منطقه است
اصل خطوط مشخص چیست
lable line principle
اختصاصی بودن فیبر های عصبی در انتافل یک نوع احساس را اصل خطوط مشخص میگویند که در تشخیص نوع حس مؤثر است
اصل وبر فخنر چیه
برای قضاوت درباره شدن محرک کاربرد دارد
داره میگه تفاوت باعث ممیشه ما یه چیز حس کنیم
قانون توان چیه
power law
یک رابطه خطی بین شدت تفسیر شده محرک و شدت واقعی محرک است
برای محرک های خیلی قوی و خیلی ضعیف کاربردی ندارد
پتانسیل گیرنده چیه
۱-پتانسیل گینده در واقع یک پتانسیل متغیر است که دامهی ان بین ۰ تا ۱۰۰ هستش
۲-با افزایشی شدت تحریک زیاد میشه
۳-برای ایجاد پتانسیل عمل باید حد آستانه رو رد کنه پس هر پتانسیل گیرندهای نمیشه پتانسیل عمل
۴-اصل همه یا هیچ برای پتانسیل عمل صدق میکند برای پتانسیل گیرنده صدق نمیکند
سازش چیست
یک ویژگی که تمام گیرنده ها دارنند
بعد از مدتی بطور نسبی یا کامل به هر محرک پایداری سازش پیدا میکننند
۱-سازش سرییع مثل پااچینی که به سرعت و گیرندههایی مو که در عرض چند ثانیه سازش مییابند
۲-گیرنده هایی کپوسل مفصلی و دوک عضلانی به کند سازش پیدا میکنند و به آن ها میگیم تونیک رسپتور
گیرنده کند سازش بگو
۱-ماکولا در دهلیز
۲-گیرندهی درد
۳-گیرندهی فشاری درخت شریانی
۴-گیرنده های شیمایی اجسام کاروتید و آئورتی
تا زمانی که تحریک باشد به کغز پیام میدن و برای همین بهشون میگن توننیک
گیرنده تند سازش
فقط موقع تغییر شدت محرک تحریک میشوند.و به همینن عبت به آن ها گیرنده های سرعت یا حرکت یا فازیک نیز می گوید
تظیم کاهشی و افزایش گییرندهی سیناپسی چیه
upregulation, down regulation
وقتی که ماده کم بشه رسپتورا زیاد میشین و برعکس
برای همیین معتادا باید مصرف رو زیاد کنند
چون هی گیرنده کمتر میشه و دیرتر نشئه مییشن
یکی از مکاننسم هاش انتقال موقتی گیرنده ه ا است
همگرایی چیه
یعنی سیگنال های متعددی با هم یک نورون رو تحریک میکنن و تقویت سیناپسی صورت میگیرد پتانسیل عمل عمگرا باچند پتانسییل. عمل ننورونن مقصد رو به آستانه تحریک نزدیک میکنه
مدارهای انعکاسی یا رفلکسی چیه
توسط قیدبک مثبت داخل مدار ننورونی ایجاد مییشوند که سبب تحریک دوبارهی ورودی همان مدار مییشود لذا همین که تحریک رشوع شد مدار ممکن است برای زمان طولانی به طور تکراریی تخلیه شود.
پایانه های گیرنده ازاد چه ویژگی هایی دارند
۱-در همه جای پوست و بسیاری از بافت های دیگر حتی قرننیه چشم هستند
۲-میتوانند لامسه، قلقلک،فشار،خارش را انتقال دهنند
۳-از طریق فیبر های سی
جسمک مایسنر چه ویژگی هایی دارد
۱-گیرنده لامسه بسیار حساس است
۲-به صورت یک پایانهی عصبی دراز و کپسول دار یک فیبر عصبی حسی بزرگ و میلین دار است
۳-در قسمت های بدونن موی بدنن مثل لب ها و نوک انگشتان
۴- توانایی زیادی برای تشخیص ویژگی های فضاییی حس لمس دارند فراوان هستند
۵-تطابق سریع
۶-به حرکت اشیا روی پوست و ارتعاش کم فرکانس حساس هستند
دیسک مرکل چه ویژگی هایی دارد
۱-در نوک انگشتانن ،نواحی پر مو و نواحی ای که تعداد زیادی جسمک مایسنر دارند دیسک های مرکل زیادی هم پیدا میشه
۲-ابتدا یک پیام قوی ولی با سازش نسبی و سپس پیامی ضعیف تر و با سازش کند تر را مننتقل میکند
۳-حس اجسام با تماس مداوم میفرستد
۴-حس حرکت روی پوست
۵-فیبر آ بتا
۶-کپسول ندارد
حرکت روی پوست رو کیا تشخیص میدن
دیسک های مرکل و جسمک مایسنر
گنبد ایگو چیه
دیسکهای مرکل در کنار هم گیرندهی گنبدی ایگو رو میسازند که به طرق سطح زیرین اپی تلیوم پوست برجسته میشود
انداممم انتهایی مو چه ویژگی هایی دارد
۱-نونعی گیرنده لمس هستنند ۲-که مرکت جزئی ههر یک از مو های بدن موجب تحریک آنها میشود ۳-فیبر آ بتا ۴-کپسول ندارد ۵-حرکت اشیا
اندام انتهایی رافینی چه ویژگیهایی دارد
۱-رافینی ها در لایههای عمقی تر پوست قرار دارند
۲-به صورت پایانههای چند شاخه و کپسول دار هستند
۳-به آرامش سازش پیدا میکننند
۴-به صورت مداوم وضعیت اجزایی مثل کپسول مفصلی را از نظر فشار و چرخش گزارش میدهند
۵-فیبر های آ بتا
۶-کپسول دارد
۷-سیگنال طول کشیده+فشار+چرخش مفصل
اجسام پاچینی چه ویژگی هایی دارد
۱-گیرنده ها بلافاصله در زیر پوست و در عمق بافتهای فاسیایی بدن قرار دارد
۲-با فشار موضعی و سریع بافت تحریک میشود
۳-بنابریان برای شنایی ارتعاش پرفرکانس یا سیار تغییرات سریع در وضعیت مکانیکی بافت ها حائز اهمیت است
۴-ساختار فیزیکی برای ساز سریع دارند و دلیل این سازش اون ساختار است
۵-فییبر های آ بتا
۶-کپسول دارد
آبتا را با سی مقایسه کن
سی کند تر هستش و به پایانه ازاد وصل است
آ بتا به مایسنر،مرکل ، پاچینی ، رافینی، گیرنده پایانه مو
سیستم ستون خلفی-نوار-مییانی چیا رو انتقال میده
۱-حس لمسی که نیاز به محل یابی دقیق
۲-حس لمسی که با افتراق تفاوتهای جزئی شدت محرک نیاز دارد
۳-حس فازی مثل ارتعاش
۴-حس هایی که حرکت روی پوست رو اعلام میکننند
۵-حس وضعیت مفاصل
۶-حس فشار مربوط به افتراق تفاوت های جزئی شدت فشار
سیستم ستون قدامی طرفی جیا رو حس میکنه
۱- حس درد ۲- حس حرارتی ۳- حس خارش و قلقلک ۴- حس های جنسی ۵- حس های فشار لمس غیر دقیق
سیستم های حسی را مقاییسه کند
۱-سرعت سیسم ستون خلفی-نوای میانی خیلی بیشتر از قدامی است
۲-ستون خلفی دارای جهت گیری فضایی دقیق نسبت به خواستگاه خود است رد حالی که سیستم قدامی جخت گیری فضایی خیلی کممتری دارد
حس هایی که باید به سرعت با کیقیت فضایی خوب برن بالا با کدوم سیستم میرن
سیستم خلفی نوار میانی
حسی که خیلی کیفیت نمی]واد با کدوم سیستم حسی میره بالا
سیستم قدامی طرفی
سیستم های حسی چجوریی تقاطع مییدن
۱-سیستم خلفی توی بصل سیناپس میده و تقاطع میده
۲-سیتم قدامی توی نخاع تقاطع میدهد و بعدشش مییره تالاموس
برای درک وضعیت بدن چه گیرندههایی داریم
۱-گیرنده های لامسه پوست
۲-گیرندههای عمقی نزدیک مفاصل
برای تایین میزان تا شدگی مفاصل چی مهمه
دوک عضلانی مهم هستش
در این پدیده اجسام پاچینی و رافیننی مهم هستنند و گیرند های تاننودنی گلژی هم مهمه
اگر ناحیهی حس پیکیری یک باعث میشود چی شود
۱-عدم تایین محل دقیق حس های مختلف
۲-نداشتنن درک درست از درجاتی از فشار بر بدن
۳-نداشتن قضاوت درست از قوام و شکل اشیا که بهش میگیم استریوگونوز
۴-عدم تشخیص صحیح وزن اجسام
۵-ناتوانی در قضاوت در جنس مواد
اینا حس های دقیق هستند که روی حرکات انگشتان رو سطوح ایجاد می شود
۶-محل درک درد آسیب دیده است نه محل درک ماهیت و شدت آن ها
اگر ناحیه ارتباطی حس پیکیری یک طرف مغز برداریم چی میشه
شخص توانیی شناخت اشیا با جس کردن اون توسط سمت مقابل بدن حس نمیشه
یعنی ادم یک سمت خودش را فراموش میکند
که بهش میگن آمورفوسنتز سندرم بی شکل
قدرت تشخیص دو نقطه از هم به چیا بستگی داره
۱-مهار جاننبی
مهم ترین عامل است،
با محدود کردن گسترش پیام ها
هر چه مهار بیشتر این این قدرت تمایز هم بیشتر
۲-میدان پذیرندهی گیرنده
هر چه کوچک تر باشد قدرت تمایز نقطهای هم بیشتر میشود
۳-نقشهی سوماتیک دقیق
بدن نقشهی دقیق داره که بهش میگه اگر جایی سوزن بخوره چحا است
بیشترین سطح قشر حسی پیکری اولیه به خود اختصاص دادهاند
لب ها دادهاند
تمایز لمسی کجای بدن زیاد است
۱-در ناحیهی پشت و کمر از همه جا کمتر است
۲-مهار جابی باعث عاملی است که سبب تمیز دو نقطهی کچاور توی لمس میشه
چند نوع درد داریم
۱-درد تند و تیز یا شارپ
۲-درد مزمن
درد تند و سریع چیه
۱-زود گیر میده که ییک محرک داره اذیتش میکننه
۲-مثل محرک های حرارتی یا مکانیکی که با آدلتا میرن بالا
۳-پیام درد وارد مسیر نئو اسپاینوتالامیک میشه
۴-تعداد کمیشون توی بخش مشبک تموم میشن
۵-بیشترشون همراه ستون خلفی-نوار میانی(این ممکنه غلط باشه) وارد کمپلکس شکمی قاعدهای تالاموس میشن
۶-تعداد کمی از فییبر ها میرن به گروه پشتی تالاموس
۷-از این نواحی میرن به نواحی قاعدهای مغز،قشر حسی-پیکری
۸-گلوتامات میانجی این نوع درد ها است که با ا دلتا میرن بالا
درد تند یا کند دقت بیشتری دارد
درد تند دقت بیشتری دارد
این دقت اگر درد همراه با حس لامسه باشد حتی دقیق تر هم میشود
درد مزمن چیه
۱-یدرد مبهم بوده و بیشتر توسط محرک های شییمایای است یا محرک های مکانیکیی و حرارتی مداوم است
۲-به وسیله فیبر های سی به طناب نخاع میره
۳-مسیر پالئواسپاینو تالامیک ممیره بالا و به صوررت وسیع توی ساقهه مغز ختم میشه
۴-تعداد کمی میرن تالاموس که بیشتر به نواحی هستههای مشبک ناحیهی ممیانی مزانسفال و ناحیهی خاکستریی دور قناتی میرن
۵-جند نورون کوتاه نیز از ساقهی مغز پیامهای درد را به هسته های اینترالامینالر و شکمی طرفی تالاموس و بخش های خاصی از هیپوتالاموس و سایر نواحی مغز رله میکن
۶-ممادهی پی اینجا میانچی هستش
حس های درد چطوری میرن بالا
درد تند چه مزمن از طریق قدامی طرفی میرن بالا
ولی بعضی از فیبر های تند در کنار مسیر خلفی نوار-میانی بالا میره
درد ارجاعی چیه
وقتی که فرد درد رو جایی دور نر از محل اصلی درد حس میکنه
با تحریک فیبر های درد احشایی اینا با درد پوستی سیناپس میدن و شخص فکر میکنه که منشا دردش پوسته
آسیب موضعی احشا ایا ردر دارد
نه
جراح میتونه روده رو دو نیم کنه و یارو چیزی حس نکنه
ولی اگر انتهای گیرنده عصب عای دردر بشه خیلی درد داره
مثل ایسکمی احشا، محرک های شییمایی اسپاسم یا اتساع احشاای توخالی
مناطق که به درد غیر حساسند کجایند
۱-پارانشیم کبد
۲-جبابچه ها
پردرد چطوری درست میشه
۱-تحریک بیش از حد گیرنده های درد که پردردی اولیه ننامیده میشود
حساسیت بیش از حد پوست آفتاب سوخته به علت حساسیت بیش از حد انتهای عصب ی است که به دنبال حضور محصولات موضعی بافتی مثل هسیتامین و پروستاگلاندین در حل آفتاب سوختگی است
۲-تسهیرل انتفال پیام ها در راهی حسی پر دردی ثانویه دارد
از ضایعات نخاعی یا تالاموسی هستند
مثل زونا ،تیک دردناک ،سندرم براون اسکوارد
علت درد در زونا چیست
عفونت ویریوسی عصبی گانگلیون ریشه خلفی است
که سبب درد شدید در فیهی درماتومی آن گانگلیون میشود و بدین ترتیب نوعی درد قطعه ای میشود
کدام مواد با تحریک گیرندههای شیایمیی باعث ایجاد درد میشن
۱-برادی کینین که خیلی درد داره ۲-سروتونین ۳-هیستامین ۴-پتاسیم و اسید ها ۵-استل کولین ۶-آنزیمهای پروتئولیتیک بعلاوهی پروستاگلاندین ها ۷-مادهی پی به صورت غیر مستقیم
سه جز سیسمتم ضد درد چیه
۱-نواحی خاکستری دور قناتی و دور بطنی (دور بطن سوم) ی
این ناحیه به دو ناحیه توی مورد دو میفرسته پیام میدهد
۲-هستهی سجافی یا رافه بزرگ که یک هستهی نازک در قسمت تحتانی پل و قسمت فوقانی بصل بوده و نیز به هستهی مشبک پاراژیگانتوسلولار که در طرفینی بسل قرار گرفته است
این هسته های پیام های دسته دوم از طریق ستون خلفی طرفی به پاایین میفرستند
۳-کمپلکس مهار کننده درد در شاخ خلفی طناب نخاعی که در یان مخل پیام های ضد درد میتوانند درد را قبل از رله شدن به مغز متوقف کنند
انکفالین و سروتونین توی ضد دردی چیه
دو ناقل در سیستم ضد دردی هستند
انکفالین هم بهصورت پیش وپس سیناسپسی هم درد حاد و هم مزمن رو خفه کنه
کدام نوروترانسمیتر در نخاع نقش ضد دردی دارد
انکفالین
نورون های ننواحی هاکستری و دور قناتی و دور بطنی چی ترشح میکنند
انکفالین
هستهی سجافی یا رافهچی ترشح میکنه
سروتونین
نورون های کمپلکس مهار کننده درد چی ترشح میکنند
انکفالین
سروتونینی درد اور یا ضد درد
جفتش !
بی درد اپیود ها چطوریه.
نورون های سروتنرژیک ساقعی مغز در بی درد ایجاد شده توسط اپیود ها اثر دارد
کنترل دروازهای چیه
تحریک فیبر های آبتا که حسی بزرگ هستند و لامسه میتواند انتفال درد از همان نواحی بدن را سرکوب کند که احتمالا بخاطر مها جانبی موضعی توی نخاع است و کنترل دراوازهای میگن
همون ناز کردن خودمونه
سندرم براون اسکوارد چیه
وقتی که فقط ییک نیمهی جانبی از طناب نخاعی قطع میشه
۱-حرکتی های همون سمت به چیز میرن
۲-درد،گرما، ،سرما، لمس کم دقت و خارش سمت مقابل از بین مره
۳-حس های مرببوط به خلفی وخلفی جانبی در تمام درماتوم های زیر اون و همون سمت از بین میره
شش لایه شبک.یه رو بگو
۱-pigmented layer سلول های رنگی ته شبکیه 2-outerl nuclear layer هسته های سلول هایی مخروطی و استوانهای 3-outer plexiform سیناپسی سلول های گیرنده نوری با افقی ولی دو قطبی فقط با استوانهای 4-inner nuclear هستهی سلول های اماکرین،دوقطب، عرضی 5-inner plexifolrm سیناپس های دوقطبی با گانگلیوونی، اماکرین با دو قطبی،، دوقطبی با گانگلیونی اماکرین با امماکرین هم سیناپس میده 6-ganglion cell layer هستهی سلول های گانگلیوون 7-stratum opticum & inner lining of membrane
گیرندههای نوری چین
۱-پیام ها را به لایه مشبک خارجی جایی که سولل های دو قطبی و افقی هستند میفرستد
سلول های افقی چین
۱-پیام ها را به صورت افقط از گیرنده ها میگیرن و به سول های دو قطبی میرسونن
۲-پیامشان همیشه مهاری بود
۳-با مکانیسم مهار جانبی مانع انتشار پیام به صورت گسترده در شبکیه میشه توی مشبک خارجیش
۴-افزایش کنتراست بینایی در حاشیه تصویر
سلول های دو قطبی چین
۱-پیام ها را به صورت عمودی میفرستند
۲-در لهی خرجی شبکیه با سلول های استوانهای توانایی سیناپس دارد
سلول های آماکرین چیه
۱-پیام ها را در دو جهت یا مستقیما از سلول های دو قطبی به سلول های عقدهای یا به صورت افقی از داخل لایه مشبک داخلی از سلول های دو قطبی به عقدهای یا سایر اماکرین ها میفرستند
۲-بعض هاشون توی لایه مشبک داخلی موجب مهار جانبی و کنراست بینایی رو زیاد میکنند
سلول های عقدهای
پیام های خروجب از شبکیه را از طریق عصب بینایی به مغز منتقل میکنند
فیبر های دراز عصب بینایی از همین عصب میان
سلول های ایننتررتیکولار چیان
پیام های مهار را رو به عقب ی میبرن
از خارج به داخل
توی چشم کدوم سلول میتوننه پتانسیل عمل ایجاد کنه
فقط عقده ای ها
بقیه فقط میتو هدایت کنند
چند نوع سلول گانگلیونی داریم
۱-ایکس ۵۵ درصد
۲-وای ۵ درصد
۳-دابلیو ۴۰ درصد
سلول های دابلیو چین
۱-کوچک ترین و کند ترین سلول عقدهای
۳-طی حرکات جهت دار در میدان بیایی و شرایط کم نور تحریک میشه
سلول های ایکس عقدهای چیان
یا سلول های پی
۱-پرشمار ترین ۲-بهشون پی هم میگن و کوچک ترند ۲-جزئیات ریز ۳-اطلاعات فضایی ۴-دید تمام رنگض
سلول های وای چی کارن
سلول های ام
۱-بزرگ ترین و سریع ترین
۲-تغییرات سریع تصویر
۳-دید سیاه سفید و حرکت در میدانی بیننایی
۳-انتنفال تغییرات لحظهای و جهت یا شدت نور نقش دارد
سلول های گاننگلیون به چی پاسخ میدهند
به کتراست یک تصویر نه کل یک تصویر
اگر نور یک نواخ به شبکیه تابیده بشه هییچ پیامی ایجاد نمیشه
کجا فاقذ سلول های استوانهای
ناحیه فووآ
فاقد سلول استوانهای است
حساسیت به نور کدوم گیرنده بیشتره
مخروطی ها بیشتر از استوانهای عا
عصب بینایی یک جشم رو خراب کنیم چی میشه
کوری چشم همون سمت
اگر کیاسمای بیننایی خراب بشه چی مییشه
سیگنال های بند نازال هر طرف قطع میشه و دید گیجگاهی از بین میره
این اختلال میشه bitemporal hemianopsia
هر اپتیک ترکت شامل چیست
فیبیر بینایی نازال سمت مقابل و تمپورال همون سمت
میدان دید طرف مقابل را داریم ولی
اگر این قطع شه میشه
homonymous hemianopsia
تشعشع بینایی چیه
مسءول انتقال بینایی از تالاموس به قشر بینایی مغز واقع در قشر پس سری
مسیر خروجیش ژنیکوکالکارینه و مبیره شیار کالکارین لوب اکسیپیتال
هستهی زاونیی جانبی چه لایه هایی دارد
۶ لایه دارد
لایه های جسم زانویی جانبی هر کدوم به چیا ربط دارند
لایه های ۲،۳،۵ پیام های اعصاب تمپورال همون سمت رو میگیرند
لایههای ۱،۴،۶ از اعصاب نازال سمت مقابل پیام میگیرند
لایه های یک و دو از نوع وای یا ام دریاف میکنند و فقط سیاه و سفید است
لایه های ۳ تا ۶ از سلوول های ایکس یا پی دریافت میکنند و در انتقال رنگ دخالت دارند
زنجیرهی توی سلول استوانهای وقتی که نور بهش میخوره چیه
۱-رسیدن نور به استوانه
۲-تشکیل ردوپیسن فعال یا متاردوپسین ۲
۳-فعال شدن یک عالمه مولکول ترنسدوین توی غشای خارجی
۴-فعال شدن آزیم فسفو در استراز توسط ترنسدوسین در غشای خارجی
۵-هیدرولیز سیکلیک جی ام پی که دربون کانال های سدمیند
۶-بسته شدن کاانال های سدیمی غشای خارجی
۷-عدم ورود سدیم به سلول
۸-سلول هایپرپلاریزه میشه
۹-آزاد شدن ماده میانجی تحریکی از جسم سیناپسی استوانه میشود تا پیام را به سلول بعدی بدهدو سلول گانگلیونی تحریک شرد
۱۰-ردوپسین کیناز متاردوپسین ۲ را غیر فعال کرده و باز شدن کانال های سدیمی همه چی برمیگرده به حالت عادی
پتانسیل عمل سلول های گیرنده نوری چجوریه
با هایپرپلاریزاسیون
سازگاری با روشنایی چیه
وقتی که فردی به مدت زیادی توی نور قرار میگیره
مواد شیمیای حساس به نووور توی گیرندههای نوری به رتینال و اوپسین تبدیل میشن
به نسبت کاهش این موواد توی چشم حساسیتشون نسبت به نور کم میشه
سازگاری با تاریکی چیه
اگر فردی مدت زیادی توی تاریکی قرار گیرد
رتینال و اوپسین توی این شخص به رنگدانههای حساس به نور تبدیل میشن
علاوه بر این ویتامین آ دوباره به رتیننال تبدیل میشود تا رنگدانه های بیشتری تولید شوند
پتاسیم و تاریکی
در تاریکی از قطعهی داخلی استوانه پتاسیم خارحی میشود
وقتی چیزی به چشم نزدیک میشه چه واکنش هایی داریم
۱-تنگ شدن مردمک که سریع ترین
۲-انقباض عضلات مژگانی و افزایش تحدب و قدرت انکساری
۳-متقارب شدن چشم روی شئ
کالیکوسلوس فوقانی چیکار میکنه
هماهنگی صدا چشم و حرکات سر و گردن
پاراسمپاتیک عنبیه روچیکار میکنن
با انقباض عضلات حلقوی موجب تنگی مردمک میشن
مایع های داخل چشم چیان
۱-زلالیه
۲-زجاجیه
زلالیه چیه
۱-یک مایع شفاف با جریان آزاد ۲-توسط زوائد مژگانی تولید میشه مداوم ۳-دارای اسید امینه ۴-دارای گلوکز ۵-اسید آسکوربیک ۶-جمع آوری توسط کانال اشلم و جمع آوری به ورید های خارجی چشم
زجاجیه چیه
۱-یک ماده ژلاتینی
۲-از مولکول های پروتئوگلیکان درست شده
۳-جریان مایع کم
بیشترین شکست نور کی رخ میده
موقع عبور از هوا به قرننیه چون اختلاف ضریب شکست بالایی دارند
توی شنوایی چطوری پتانسیل عمل به وجود میاید
۱-لرزیدن پردهی بیضی
۲-ارتعش مایع داخل مجرای دهلیزی و غشای سلولی
۳-به حرکت در آمدنن مژک های سلولی
۴-بازشدن کانال های پتاسیمی
۵-وروید پتاسیم از اندولنف به داخل سلول
۶-دپلاریزه شدن این سلول ها وایجاد پتانسیل سول
سلول های مژک دار کدوم نوروترنسمیتر رو رها میکنند
گلوتامات و اسپارتات
اندام کورتی چیه
انواع گیرنده هاش هم بگو
یک اندام گیرنده است که در پاسخ به ارتعش غشای قاعدهای ایمپالس عصبی تولید میکنند گیرده ها دو نوعند
۱-سه یا چهار ردیف خارجی
۲-یک ردیف داخلی که عمدهی پیاام های شنوایی را انتقال میدن
کدام یک از سلول های اندام کورتی تعداد بیشتری وابران دریافت میکنند
داخلی ها
کار سلول های خارجی اندام کورتی چیه
تنظیم حساسیت سلول های داخلی نسبت به فرکانس صوتی نختلف
که این پدیده تنظیم دستگاه گیرنده است
یعی وقتی که این سلول های مژک دار داخلی به سمت خارجی ها کشید میشن باعث باز شدن کانال های کاتیونی و اوومدن توی پتاسیم و دپول شدن میشن
اگر سلول های مژک دار خارجی آسیب ببینند و داخلی سالمم باشند چی میشه
مقدار خوبی از شنوایی از بین میره
خم شدن مژک ها در حهت مژک های طویل تر موجب چی میشه
پتانسیل عمل
ماکولا چیه
و کارش چیه
اوتریکول و ساکول
کارشون هم
تشخیص شتاب خطی و نه دورانی
تشخیص جهت گیری سر در فضا
کار اتریکول چیه
افقیه
حفظ تعادل استاتیک در حالت ایستاده
مثل موقعی که توی اسانسور همین طوری وایسادی
کار ساکول چیه
حفظ تعادل استاتیک در حالت دراز کشیده
عمودیه
گیرندههای توی آمپول سه تا نیم دایره اسمشون چیشه
کوپولا
کار کوپولا چیه
تشخیص شتاب زاویهای
مکانیسم پیش بینانه برای حفظ تعادل
وقتی سر سریع میچرخه چشم رو جهت مختلف میگردونه که بهش میگن نیستاگموس
درون اوتریکول ساکول و نیم دایره ها چی داریم
داریم اندولنف
نه پری لنف
کوپولا تند سازشن یا کند سازش
تند
گیرنده های مماکول تند سازشن یا تند سازش
کند سازشند
نیستاگموس چیه
وقتی سر سریع میچرخه چشم رو جهت مختلف میگردونه که بهش میگن نیستاگموس
با اثر روی اوکولو موتور
فرکانس ها رو کجا دریافت میکنند
فرکانس پایین زیر ۲۰۰۰ در بخش راسی غشای بازیلار
فرکانس بالای در غشای قاعدهای در نزدیکی قاعدهی حلزون دریاف میشن
شدت صوت چطوری تایین میشه
۱-تغییر شدت صوت رابطه مستقیم با داممنه ی ارتعاش غشای قاعدهای سلول های مژک دار دارد
۲-با افزایش دانمهی ارتعاش جمع فضایی باعث انتقال ایمپالس ها توسط تعداد فیبر های عصبی بیشتری است
۳-با رسیدن شدت ارتعاش غشای قاعدهای به حد قابل توجهی سلول های مژک دار خارجی تحریک شده وو دستگاه عصبی را از شدت صدا آگاه میکند
مکانیسم تایین جهت صدا چطوریه
بر اساس اختلاف شدت صدا در دو گوش وابسته به هستهی زیتونی فوقانی است
تقویست صوت توی گوش چجوریه
اختلاف سطح ۱۷ برابر پرده ی ضماخ و استخوان چه رکابی مهم ترین عامل در تقویت صوت در گوش است و سبب تطبیق امپدانس بین امواج صوتی در خوا و لرزاند مایع حلزون است
تحریک سلول های مژک دار خارجی چی کارشون میکنه
کوتاهشون میکنه
چطوری بو میکنیم
۱-اتصال ماده بو داره به رسپتور متصل به جی پروتئین
۲-فعال شدن آدننیلات سیکلاز و تبدیل آ ت پ به سیکلیک آ ام پ
۳-سی آ ام پ پرتئین غشایی به نام کانال دریچه دار یون سدمی را فعال میکند
۴-دپول شدن گیرنده
هر گیرنده بو به چی حساسه
به چند بو
مرکز عصبی بو کجا است
سیستم لیمبیک
قشر حرکتیو و حسی کجان
حسی در خلف ششیار مرکزی
قشر حرکتی در جلوی آن قرار دارد
سه ناحیه قشر حرکتی چیان
۱-قشر حرکتی اولیه
۲-قشر پیش حرکتی
۳-قشر حرکتی مکمل
قشر حرکتی اولیه چیه
۱-درست در جلوی شیار مرکزی قرار دارد
۲-تامین حرکت عضلات کل بدن
۳-بیشتشر از نصف قشر حرکتی اولیه مربوبط به دست ها و تکلم است
۴-این نشان دهدنهی تعداد فیبر های اختصاص یافته است
۵-سلول های هرمی غول آسا یا بتز فقط اینجا هستند و ایمپالس میفرستن نخاع
۶-ناحیهی ۴ برودمن
۷-سرعت انتقال سیگنال زیاد
قشر پیش حرکتی چیه
۱-پایینش شیار سیلویوس
۲-بالاش قشر حرکتی مکمل
۳-از نظر توپوگرافیک دهان و صورت در خارجی ترین بخش و در بالای آنن ها دست بازو و تنه و پا قرار دارند
نورون ها آینهای کجان
توی قشر پیش حرکتی
میبینن یکی دیگه داره بخیه میخووره
بعد تو اذیت میشی و خودت رو دور میکنی
آسیب به ناحیه پیش حرکتی چی میشه
آپراکسی میاره
ناتوانی در انجای ارادی حرکات مشخشص میشود
غملکرد عضلات اوکیه ول ییبرنامه نداره
حرکات با منشا درونی یا بدون محرک حسی از کجا میان
از قشر پیش حرکتی
ناحیهی تنظیک حرکات عرادی چشم کجا است
قشر پیش حرکتی
آسیب به آن باعث میشه چشم به یک چیز قفل بشه
این مشکل تحت اثر قشر بینایی ثانویه است
تنظیم حرکات غیر ارادی چشم توسط کیست
قشر بینایی ثانویه توی لوب پس سری
ناحیه مکمل حرکتی چیه
۱-به قشر پیش حرکتی در حرکات جشم ها و سر کمک میکند
۲-حرکات مربوط به ثانت کنندو وضعیت ددهندهی بدن کمک میکند
۳- حرکات این ناحیه عموما دو طرفنند
قشر پره فروننتال نقشش چیه
توی شخصیت و رفتار فرد
قشر پاریتال چیه
۱-درک حسی است
۲-تشخیص محل درد،گرما،لمس ،محسوسات عمقی
۳-در طرف راست جهت یابی فضایی را در شخص بوجود میاورد
۴-لوب چپ علاوه بر فضا یابی ورنیکه داره وظیفهی تکلم داره
۵-پریتال خلفی مسئول تجزیه و تحلیل محیط سه بعدی است
قشر اکسی پیتال چیه
درک بینایی
قشر تمپورال چیه
۱-در طرف راست نقش مهمی از نظر هنر تشخیص رنگ ها و موسیقی
۲-در چپ تاثیر مهمی در تکلم انسان دارد
۲-درک صدای شنیده شده و پردازش دستوری گفتار آماده کردن پاسخ شایسته توسط تمپورال چپ صورت میگیرد
ناحیه ارتباطی چیه
ناحیههای قشر مغز که در طبقع بنندی اصلی نواحی حسی ووو حرکتی ثانویه واولیه قرار نمیگیرنند
چون به طور همزمان سیگنال های متعددی را از چند ناحیهی قشر حرکتی و حسی و ساختار های زیر قشری دریافت میکنند
ناحیهی ارتباطی آهیانهای پس سری چیه
مسئول آنالیز فضایی بدن
درک زبان با ناحیهی ورنیکه
پردازش زبان بینایی یا همان خواندن توی شکنج زاویهای
ناحیه مربوط به ناممیدن اشیاء
ناحیهی ارتباطی پرهفرونتال
در ارتباط نزدیک با قشر حرکتی عمل میکند تا اگو های پیچیده و توالی خای حرکتی را طراحی کند
درپردازش تفکر و پرورش افکار هم مهم هستش
الگو های حرکتی و برنامه ریدزی جهت بیان کلمات در این بخش است
بروکا بخش خط بالا است
ناحیهی ارتباطی لیمبیک
مسئول رفتار هیجانات و انگیزش ها است
آمیگدال مسئول چی است
تظاهرات هیجای جهره مانند خوشحالی و ترس است و تخریب ودو طرفهی آن سبب از بین رفتن ترس میشود
ورنیکه چیه ؟!
۱-بهش میگن ناحیهی فهم زبان هم میگوییم در جمع گوییم در جمع بندی و تحلیل نهایی دادههای حسی و ادراک و سازمان دهی زبان
۲-در بخش فوقانی خلفی تمپورال
۳-بیشترین نقش در آی کیو
۴-مرکز ساختن کلمات هم هست
افازی ورنیکه چیه
وقتی که ورنیکه آسیب میبینه
فرد میتونه بخونه ولی نمیتونه بفهمه
حتی وقتی میشنوه نمتونه درک کنه
کلمات درست هم برای حرف زدن انتخاب ننمیکنه یا افازی روان یا حسی داره
قابلیت مرتب کردن کلممات در قالب یک فکر منسجم نیست
ناحیهی بروکا چیه
۱-در جلوی قشر حرکتی اولیه قرار گرفته
۲- آسیب به ان موجب افازی حرکتی میشه
۳-اواسازی مختل نیس ولی سخنان نا مفهومند یا سالاد کلمات
آفازی هدایتی چیه
تخریب نوار قوسی شکل و نواحی اطراف قشر شنوایی است
alexia ?
شکنج زاویه ای یا ناحیه ۳۹ برودمن
رابط لوب اکسی پیتال با ورنیکه است
اگر آسیب ببینه این. بیماری را داریم
اسم دیگشش کوری کلمات است
اختلال در درک کلمات یا تصاویر دیده شدشه است
شنیده شده رو میفهمه و ننمیتواند همون کلمه رو بخونه
آسترگنوزی چیه
تخریب نواحی حسی پیکری یک
یا اس یک
باعث اختلال در تشخیص مماهیت و شکل فضایی اشیا از طریق لمس میشود
تخم مرغ بذاری کف دستش میگه هواپیما است
آمورفوسنتز چیه
در اثر تخریب ناحیهی ارتباطی حسی پیکری یه بیماری ایجاد میشه ننام آمورفوسنتنز
ادم یک سمت بدنش رو کلا فراموش میکنی
دیس لکسی کوری کلممات چیه
اختلال در شکنج زاویهای
کلمه میبیننه
میدونه کلمه است ولی نمیفهمه چیه
آگنوزی چیه
وقتی بخش خلفی قشر اهیناهای و هستهی دم دار آسیب میبینه درک تحریکات خاص ولی وقتی خود حس سالمه مثلا به یکی میگی سلام مسیر شنوایی درسته ولی اصلا نمیفهمه
نیم کرهی مغلوب برای چیه
به طور عمده جهت درک و تفسیر موسیقی تجارب بینایی و غیر کلامی ارتباط شخصی با محیط
مفهوم زبان و لحن صدا های افراد به کار میرود
نیم کرهی غالب چی کار میکنه
اعمال هوشمندانه مرتبط با کلام یا نشانه های کلامی از قبیل قدرت خواندن
توانایی انجام محسبات رایضی
مخچه چند نوع اوران داره
۱-فیبر های بالارونده
۲-فیبر خای خزهای
فیبر های خزهای چیان
۱-غشای فیبر های خزهای از بالای مغز،ساقه،و نخاع است
۲-در حین بالا رفتن ابتدا شاخههای جانبی به سلول های هسته عمقی فرستاده
۳- سپس باز هم باز هم بالاتر میرن و در سلول های گرانولر سیناپس میکنند
۴-از این سلول ها آکسون هایی خارج شده و با لایهی مولکولی قشر مخجه سیناپس میکند
۵-فیبر های عصبی موازی را تشکیل میدهند
۶-این فیبر های موازی با دنندریت های سلول های پوکنژ سیناپس میکنند
فیبر های بالارونده و خزهای با هستههای عمقی چی کار میکننند
تحریکشون میکنند
سلول های پورکنژ هستههای عمقی را چی کار میکنند
مهار میکنند
پس کلا این هسته های دائما دارن تحریک و مهار میشوند
ورودی های مخجه از سایر نقاط مغز کیان
۱-ورودی cortico-pontocerebellar
۲-راه زیتونی-مخچهای
۳- فیبر های دهلیزی-مخچهای
۴-فیبر های مشبکی-مخچه ای
وریودی cortico-ponto-cerebellar چیه
۱-پیام های ورودی از قشر حرکتی،پیش حرکتی و حسی پیکری پس از عبور از هستههای پلی و راه های پلی مخچه ای به تقسیمات طرفی مخچه در سمت مقابل ممغز میرن
راه زیتونی مخچهای چیه
از هستههای زیتون تحتانی به تممام مخچه میرن
در زیتون توسط پیام قشر خرکتی مغز هسته قاعدهای تشکیلات مشبک و طناب نخاعی تحریک میشود
فیبر های دهلیزیی مخچهای
از دستگاه دهلیزی و هستههای دهلیزی ساقه مغز میان
به هسته فولوکولو نودولر میرن و هست÷هی فاستیژیال ختم میشن
فیبر های مشبکی مخچهای چین
از تشکیلات مشبک میان
به مواحی وسطی یا کرمینه مخچه پایانن میابند
مسیر های ورودی مخچهای که از محیط میاد
۱-راه اسپینو سربالار خلفی از پایک تحتانی
۲- راه اسپاینوسربلار قدامی از پیاک فوقانی
راه اسپینو سربالار قدامی چه اطلاعاتی را بالا میبرد
کمتر از گیرنده های محیطی
بیشتر از ووضعیت سیگنال های حرکتی شاخ قداامی نخاع
که میشه کورتیکو اسپاینال. و روبرو اسپاینال
اطلاعاتی که از طریق راه نخاعی -مخچهای خلفی میان بالا کجا میرن
وارد کرمینه و بخش بینابینی مخچه میشن
وارد بخش های طرفی نیمیشن
سه سطح مخچه چیان
از لحاظ استفاده دستگاه عصبی
۱-مخچه باستانی یا دهلیزی
۲-مخچه نخاعی یا قدیمی
۳-مخچه مغزو
مخچه باستانی چیه
۱-عمدتا از لوب های فلوکولونودلر و قسمت های مجاور ورمیس تشکییل شده
۲-کنترل تعادل حرکات و انقباض عضلات آگونیست و انتاگونیست
۳-در صورت آسیبش حرکاتی ارادی فرد پاندولی میشوند
و تهادل هم به چیر میوه
لرزش غیر ارادی کجا داریم
توی بیماری پارکینوسون
مخچه نخاعی یا قدیمی چیه
۱-در تصحیح و تعدیل نوسنات حرکتری از طریق مقایسه حرکات
۲-کنترل فید بک انتهایی اندام نقش دارد
اختلال توش میتونه Action tremor میاره
مخچه مغزی چیه
به صورت فیدیبکی با سیستمم حسی حرکتی مغز همکار می کند
تا حرکات اندام ها را طراحی میکند
از نظر فیزیولوژیک مخچه به چیا تبدیل میشه
۱-ورمیس یا کرمینه
۲-ناحیه ی بینابینی
۳-ناحیهی طرفی
ناحیهی ورمیس یا کرمیه چیا داره
حرکت عضلات محوری بدن
حرکات گردن و شانهها و مفاصل خاصره را کنترل میکند
ناحیهی بینابینی مخچه چین
در دو طرف ورمیس قرار دارد
انقباض عضلات بخش خای انتهایی اندام فوقانی و تحتانی به خصوص انگشتان دست و پا
نواحی طرفی در مخچه چین
۱-در برنامه ریزی و ایجاد هماهنگی حرکات
۲-تنظیم عملکرد زمان بندی
۳-تفسیر ارتباطات فضایی با قشر مغز همکاری میکند
۴-توانیی مقایسه سرعت دو جسم متحرک
۵-مسئول برنامه ریزی برای حرکات متوالی
۶- اگر آسیب ببینه انجام حرکات پیچیده و موزون با مشکل مواجه خواهد
مسیر های وابران مخچهه کیان
۱-مسیری که از ورمیس شروع میشه
۲-مسیری که از ناحیه بینابینی میان
۳-مسیری که از نواحی طرفی میان
مسیری که از ورمیس شروع میشه چیه
۱-هستههای فاستیژیال
۲-نواحی بصل النخاع و پل مغزی ختم میشه
۳-کنترل وضع بدن و حفظ تعادل با سایرقسمت های مغز همکاری میکند
مسیر ناحیه بینابینی چیه
۱-از طریق هستههای واسطهای و شکمی-جانبی وشکمی-قدامی تالاموس
۲-به قشر مغز و تالامموس و هستههای قاهدهای و قرمز و تشکیلات مشبک ختم میشه
۳-وظیفش این مسیر انقباض متقابل عضلات آگونیست و آنتاگونیست به ویژه در دست ها
مسیری که نواحی طرفی قشر مخچه میاد
۱-به هستههای دندانهای مسئول طرلی حرکات ارادی
۲-سپس به هستههای شکمی-جانبیو شکمی -قدامی تالاموس
۳-نهایتا به قشر مغز میرسه
۴-این مسیر در کمک بهه هماهنگ سازی فعالیت های حرکتی متوالی ای که از قشر مغز شروع میشن نقش دارد
سلول های مهاری توی لایه مولکلولار قشر مخچه چیان
۱-سبدی
۲-ستارهای
۳-پوورکنژ
کار سلول های ستارهای و سبدی چیه
کارشون مهار پورکنژ هستش
که موجب افزایش کنتراست سیگنال میشه
پدیده مهار جانبی
سلول ها گرانونلار چه کارند تو مخچه
نقش ارتباطی دارند
یعنی پورکنژ و سطح خارجی قشر
آسیب های مخچه رو بگو
۱-دیس متری که توانایی پیش بینی مخچه کم میشه و حرکات ناهماهنگ ایجاد شده رو میگن آتاکسیا بعدش هم نمی ونیم حرکات متوالی رو درست انجام بدیم که میشه دیسدیادوکینزی
۲-نیستاگموس مخچه ای لرزش کرهی چشم ها است که معکولا موقعی که فرد سعی در تمرکز بر روی نقطهای در انتهایی ترین قسمتم میدان دید طرف خود دارد ایجاد میشود که این اختلال به خاطر مشکل توی لوب فولکولو نودولر هستش
۳-فقدان هسته های عمقی مخچه به خصوص هستههای دندانهای و بینابیننی سبب کاهش توون عضلات مخیطی بردن درسمت ضایعه میشه یعنی هیپوتونی
۴-یک دیگر از اختلالات مخچه دیس آرتری است که هماهنگی عضلات تکلم به چیز میره و فرد نمیتونه زر بزنه
هستههای عقدهای کیان
۱-گلوبوس پالیدوس ۲-پوتامن ۳-دم دار ۴-جسم سیاه ۵- ساب تالامیک
مهترین وظایف هسته های قاعدهای چین
۱-ارسال سیگنال مهاری به قشر مخ
که باعث شل شدن عضلات میشه
پس اگر آسیب ببینن برخلاف مخچه اینا هایپرتونی میارن
۲-تعین مقیاس حرکت و یادگیری مهارت ها از وظایف عقده های قاعدهای
جسم مخاطط چیه
برخلاف آنناتومی
اینجا میشه پوتامن و دم دار
نقش گلوبوس پالیدوس چیه
در کنترل شناختی حرکات بدن نقش دارد
نقش مدارپوتاامن توی اجرای الگو های حرکتی چیه
مدار پوتامن در انجام یک سری الکو های حرکتی پیچیده است
مثلا نوشتن
اگر این ممدار آسیب ببینه خط ناخانا میشه
یا مشت زده شده دقیق نمیباشه
مدار هستهی دم دار چیه
۱-در کنترل شناختی توای الگو های حرکتی نقش دارد
مثلا به صورت ناآگاهانه حرکات فرار وو گریز میچینه
سه دستهی هسته های ساقهی مغز چیان
سه تا بخش ساقه مغز
now fuck off
هسته های مغز میانی چیان
۱-تکمههای چهارقلو که برای بیناییه ۲-هستهی قرمز که با کمک قشر مغز و مخچه در کنترل حرکات ظریف اندام ها دخالت دارند ۳-ماده سیاه دوپامین ترشح میکنه ۴-هستههای مربووط به ۳ و ۴
هستههای پل مغزی
۱-تشکیلات مشبک پلی که در انقباض عضلات محووری بدن نقش دارد مثل راست گردن گردن باعث بیداری و اگاهی هم میشه ۲-هستهی بزاقی ۳-هستههای مربوط به اصعاب مغزی ۵،۶،۷
هسته های بصل النخاع
۱-تشکیلات مشبک بصل النخاع نقش در انقباض عشلات محوری ۲-هستههای دهلیزی در حفظ تعادل ۳-هسته های سجافی ایجاد خواب کنترل درد ۴-هست÷های زیتونی در مسیر شنوایی ۵-هسته امبیگوس اعمال حرکتی حلق ۶-هسته سولیتاری ۷-هستهایی مربوط به اعصاب ۹تا ۱۲
هاتینگتون چیست
۱-حرکات جهشی و پیچ تابی در بدن که بعلت از دست رفتن نورون های مترشحه گابا در هست دم دار و پوتامن یا جسم مخطت است و فقدان سلول های مترشحه استیل کولینن در بخش های متعدد مغز که عامل ایجاد دمانس در این بیمماران است
پارکینسون چیه
دوپاین در جسم سیاه کم ترشح میشه و شروع میکنیم قر دادن چون پیام مهاری به هستههای دم دار و پوتامن یا مسیر نیگرواستریتال نمیره علائم ۱-سفتی ۲لرزش غیر ارادی ۳-ناتوانی در حفظ موقعیت ۴-مشکل در شروع حرکت یا اکنزی به خاطر نبود دوپامیین ۵۰ ماسکه بودن ۶-کاتاتونی
میانجی قشر مخ به هستههای دم دار و پوتامن چیه
استیل کولین
میانجی عصبی جسم.سیا به هست÷ های دم دار چیه
دوپامین
هسته های دم دار و پتامن و استریاتوم به گلوبوس پالیدوس و جسم سیاه
گابا
همی بالسیم چیه
حرکات پرتابی به خاطر ضایعات ساب تالامموسی
آلزایمر جیست
تجمع پپتید بتاآلیوئید در مغز که باعث ۱- آسیب حافظه ۲-زوال کام ۳-نقایص بینایی فضایی ۴- اختالالات راه رفتن
هستههای مشبک پلی و بصلی با هم چیا کار میکننن
معمولا به صورت آنتا گونیست هم عمل میکنند
۱-پلی ضد جاذبه رو تحریک مییکنه
۲- بصل ضد جاذبه رو شل میکنه
اگر تنهی مغزیی در زییر سطح میانی مزانسفال قطع در ببالای سیستم مشبک قطع بشه چی میشه
سفتیی بی مغزی
rigidity decereberate
مسیر رسیدن به vpl
رو بگوو
۱- از مسیر مدیال لمنیسکوس است
۲-این مسیر ادامهب هست÷ های گراسیلیس و کونئاتوس است
۳- این نورون ها در بصل الننخاع با بادومین گروه ننورون از نورون های مسیر طناب خلفی سیناپس میکنندو در بصلالانخاع تقاطع میکنند وو به طرف دیگر میروند و در قالب نوار داخلی به مسیر خود تا وی پی ال میرن
وی پی ال چی رو حس میکنه
۱-لمس دقیق
۲-فشار دقییق
۳-ارتعاش
۴-حس ووضعیت
تحریک ناحیه طرفی هیپوتلاموس چی کار میکنه
۱-احساس تشنگی و گرسنگی میشه
۲-سطح کلی فعالیت را افزایش داده
۳-حتیی موجب خشم و واکنش های ستیز و گریز میگردد
۴-افزایش فشار قاب
تحریک ناحیه شکمی میانی هیپوتالاموس چی میاره
۱-سیری
۲-عدم تحرک و ارامش
ناحیه خلفی هیپوتالاموس چی کار میکنه
ضربان قلب را زاید میکند
فشار شریانی هم زیاد میکند
قسمت پره اپتیک هیپوتالامموس چی کار میکنه
۱-ضربان قلب رو کم میکنه
قسمت قدامی هیپووتالاموس چی کار میکنه
به خصوص بخش پره اپتیک در درجه حرارت را تنظیم میکند
هستههای پاراونتریکوولار هم اکسی تویسین ترشح می کنند
هستهی سوپرا اپتیک آد هاچ ترشح میکنه
هستههای سوپراکیاسماتیک مسئول ریتم شبانه روزی
ناحیه خلفی داخلی هیپوتالامووس چی کارست
تحمل سرما وو واکنش های تولید حرارت
اجسام پستانی چی کارند
در کنترل فعالیت های گوارشی نظییر رفلکس هایی بلع و لیسیدن لب ها
اورکسین چیه
توی برانگیختگیی وو بیدار حائز اهمیت است
ناکوولپسی دلیلش چیه
تخریب هیپوتالامووس و کاهش میزیان اورکسین
بیداری طولانیی چی کار میکنه
۱-اختلال در تفکر و گاهی اوقات فعالیت های رفتاری غیری طبیعی
چند نع خواب داریم
۱-REM
۲-SWS or non-REM
SWS چیه
۱-خوب غیر رم
۲-بیشترین حالت خواب اینه
۳-امواج خیلی قوی و کم فرکانس
۴-در این نوع خواب خواب کاهش تون عضلانی و بسیاری یاز اعمال نباتی دیگر را داریم
۵-همون کپیدن خودمونه
۶-به خواب بدون رویا معروف است ولی چون خواب تثبیت حافظه است رویا ها فرامموش میشن
rem چیه
۱-تون عضلات سرتاسر ببدن کاهش میابد که نشان دهندهی یک مهار قوی مناطق نخاعی کنترل کنندهی عضلات است
۲-مغمولا با رویا دیدن و حرکات فعال عضلات ضربان قلب و تنفس نامنظم همراه است
۳-EEG مشابه فرد بیمار
۴- مغز در خواب رم بسیار فهال است موج مغزی بتا را ثبت میکند
۵-این خواب ناشی از یک ماکنیسمی مهار کنندهی فعال است
۶- استیل کولینن در ایجاد این ننوع خواب مهم است
۷-سروتونین و نوراپنفرین دچار کاهش خواهند شد
فعالیت هسته های دهلیزی و هستهی لوکووس سرئولوس چجوریه
هر دو روو زیاد میکنه
توالی خووب های رمم کی زیاد میشه
وقتی به صبح نزدیک میشیم
امواج آلفا مغز چین
فرکانس ۸ تا ۱۳ که اغلب وقتی که فرد در آرامیش کامل بوده یا بیدار اما چشمانش ببسته باشند داریمشون
توی ناحیه پس سری قوی تر دیده میشن
امواج بتای مغزی چین
فرکانس ۱۴ تا ۸۰
نواحی آهیانهای و پیشانی جمجمه ثبت میشوند
۱-توی بیداری
۲-خواب فاز رم دارییم
وقتی تمرکز میکنیم امواج مغزی چه تغییری میکنند
از امواج الفا به بتایی پرفرکانس اما کم ولتاژ میرسونند
امواج دلتا چیان
۱-کمتر از ۳.۵ هرتز واغلب واتاژ آنها ۲ تا۴ برابر دیگر امواج است
۲-خواب بسیار عمیق
۳در- شیر خوارگی
۳-بیبماری های مغزی وخیم ارگاننیک مثل موقعی که مغز و سیانسفا
۴-این امواج صرفا توی قشر مخ ایجاد میشن و مستفل از بقیه جا های مغزند
امواج تتای مغزی چین
۱-بینن ۴ تا ۷ هرتز
۲-در مناطق اهیناهای و گیجگاهی کودکان به صورت طبیعی
۳-در برخی بالغین در حین استرس و هیجان و مخصوصا توی نا امیدی و یآس
۴-امواج تتا در بسیاری از اختلالات مغزی و اغلب در بیماری های تحلیل برنده نیز قابل ثبت هستند
صرع چیه
۱-یک بیماری اعصاب مرکزی است که با حمله های ناگهانی و مکرر همراه است
۲-در اینن بیماری آستانه تحریک نورون ها کاهش پیدا میکند
۳-طرح نیزه گنبد در صرع کوچک دیده میشود
مجموعه اتونوم کیان
۱-سیستم لییمبیک ۲-هیپوتالاموس ۳-ساقهی مغز ۴-نخاع ۵-مدولای ادرنال
مادهی میانچی آزاد شده از فیبر های ۱یش عقده ای اتونوم \یه
استیل کولین
میانجی ازاد شده از پس عقدهای پاراسمپاتیک چیه
استیل کولین
میانجی ازاد شده از پس عقدهای سمپاتیک چیه
نور اپی نفرین
به جز برخی نقاط مثل عرق و عضلات که استیل کولین آزاد میکنند
تولید اپی نفرین توی آدرنال چطوریه
هشتاد درصد نور اپی نفرین به اپی نفرین تبذییل میشه
تحریک سپماتیک چه کار ها که نمیکنه
۱-افزایش ضربان قلب ۲-اتساع برونش ها ۳-قدرت انقباض قلب ۴-گشادی مردمک ۵-افزایش انقباض عروق خونی ۶- تحریک ترشح غدد ۷-معار غدد دستگاه گوارش پاراسمپاتیک برعکسه
گیرندهی آدرنرژیک چیا رو داریمی
۱آلفا ۲-بتا نور اپینفرین عمدتا آلفا اپی نفرین جفتشون اگر همه گیرنده ها بتا باشند اپی نفرین گیرنده مؤثر تری خواهد بود
چند نوع حافظه داریم
سه نوع داریم
۱-کوتاه مدت
۲-بینابینی
۳-بللند مدت
حافظهی کوتاه مدت چیه
۱-سیناپسی است
۲-هدایت سیناپس را تشدید میکند
۳-تسهیل پیش سیناپسی
حافظهی میان مدت چیه
حاصل تغییرات فیزیکی یا شیمیایی موقتی که توی ترمینال های پیش سیناپسی یا توی غشای پس سیناپسی
مثلا فسفریله شدن کاننال های پتاسیم در محل سیناپس
حافظه ی دراز مدت \یه
ناشیی ازتغییرات ساختاری در سیناپس ها است
تکرار مطابی باعث میشه حافظهکوتاه مدت بشه بلند مدت
این میشه تثبیت حافظه
حافظه را بخ چه دو دستهای میشه تقسیم کرد
۱-صریح یا بینایی
نیاز به تمرکز و آگاهی دارد مثثل بیان و یادگیری حقایق علمی کلمات و قوانین این حافظه برای تثبیت شدن هیپوکامپ و لوب گیجگاهی سالم احتیاج دارد
۲-مفهومی یا غیر بیانی
غیر ارتباطی و ارتباطی (شرطی شدن) عادات.و مهارت هاست و برای تثبیت نیازی به هیپوکامپ سالم ندارد
ولی ضایعات مخچه و قاعده ای نابودش میکنند
حافظهی کاری چیه
یک حافظهی کوتا مدت در جریان استدالال منطقی است
دنبال کردن تعداد زیادی خورده اطلاعات و بازاوریش
توی لوب پره فرونتال هستش
حافظه منفی چیه
بهش زیادی از حافظهی ما را این نوع پر کرده
یعنی مغز پراز اطالاعات حسی است که از اطراف دریافت گرده ولی اهمیت پردازش ندارند
تخریب هیپوکامپ توی حافظه چه تاثیری دارد
فراموش آتروگرید
یعنی حافظهی صریح دراز مدت جدید تشکیل نمیشود
آسیب به تالاموس چه اثری بر حافظه دارد
فراموش رتروگرید ایجاد میکنه
+تالاموس موتور جستجوی خاطره است
دوک عصلاننی چه اطلاعاتی را به بالا میفرستد
طول عضله
فرکاننس تغییر طول
اندام وتری گلژی چه اطلاعاتی را به بالا میفرستد
تانسیونن تاندون یای فرکانس تغییر تونوس ان را منتقل میکند
از تانسیون زیاد ان جلوگیری میکند
یعنی عضله موقع انقباض شدید منکننه یهو شل کنه
رفلکس تاندونی چه نوع فیدبکی داره
فیدبک مننفی برای عضلات
اندام وتری گلژی چطوری پیام میده
مسیر نخاعی-مخچهای به مخچه ارسال میکند
دوک عصلانی چطوری تحریک میشه
با افزایش کششش عضله
دوک عضلانی چیه
هر دوک عضلاننی از ۳ تا۱۲ فیبر عضلانی دوکی تشکیل شده که در دو اننتهای خخود نوک تیز بوده و فیبر های خارجی دوکی میچسبند
قسمت مرکزی عضلات داخل دوکی فاقد فیلامان های انقباضی بود ه
اما دو انتهای این فیبر ها توسط فیبر های حرکتی گاما شاخ قدامی نخاع منقبض شده و سبب کشید ه شدن فیمت مرکزی عضلات میشوند
در یان پایانه های اولیه حسی تحریک میشن
چه فیبر هایی عضلات قطور خارج دوکی رامنقبض میکنند
Aalpha
انتهای حسی توی دوک چطوریه
پایانه اولیه حلقوی از فیبر های قطور حسی آی ای که فیبر های باکیسههی هستهای منشا میگیرد تشکیل شده وباعث رفلکس کششی میشن، ایننا
پایانه ثانویه یا ثانویه با فیبر های عصبی ۲ که در اطراف پایانه عصبی اولیه قرار گرفتهاند تشکییل شده و در رفاکس کشش عضله ننقشی ندارند
پاسخ استاتیک دوک چیه
یعنی خود دوک عضلانی همچنان کشیده باقی بماند و پایانه های اولیه و ثانویه برای چند دقییقه به انتقال سیگنال ادامه دهنند
وقتی بخش گیرندهی دوک کشیده میشه تعداد ایممپالس های منتقله از پایانههای لویه و ثانویه متناسب با درجه کشش افزایش مییابد
پاسخ دینامیک توی دوک چیه
وقتیه که دوک تحت کشش ناگهانی قرار میگیره مثل تغییر طول عضله و پایانه اولیه است ک ه اینجا زیاد تحریک شده
برای انقباض بعد رفلکس کششی باید چی بشه
هم آلفا ها و هم گاما ها باید همزمان فعالیت فیبر های گاما در دو انتهای دوک آرا میکشنندو اگر فعال نباشند دوک کوتاه میشه
از طرفی با انقباض عضلهی هم دوک کوتاه میشه
پس ارسال پیام از فیبر های آی ای کم میشه
رفلکس فلکسور چیه
وقتی یک درد وارد میشه به یک جای بدن
یهو عضله خودشش رو جمع میکنه
که یه عصب دهی متقابل داره
که باعث میشه اننتاگونیست ها شل شن