physiology 2 Flashcards
بر چه ساسی جریان خون ریوی سه مننطقه دارد
بر اساس اینکه فشار های الوئویلی از خارج و فشار خوون از درون در حال رقابتنب
منطقهی ۱ ریه فازش چیع
در این منطقه در شرایط عادی جریان خون نداریم
چون فشار هوای الوئولی بیشتر از فشار موییرگی است وولی در شرایط پاتولوژیی مثل خوونریزی اینجا جریان خوون داریم
منطقهی دو ریوی فازش چیه
در این منطقه جریان خون ممتناوب داریم
یعنی توی سیستول خون هست توش و به اوج میرسه وولی توی دیاستول نداریم
توی افراد سالم قلهی ریه منطقهی دو حساب میشه
این ناحیه میتواند به دلیل کمبوود فشار خون آسیب ببیند
منطقه سه ریه فازش چیه
در این ناحیه همیشه فشار مویرگی آلوءولی بیشتر از فشار هوای
مثل قاعدهی ریه و بیشتر ریه توی فرد خوابیده
در حالت ایستاده در بازدم حبابچههای ریه توی نوکش چی میشن
گشاد تر میشن اونایی که توی قلن
بیشترین فشار اکسیژن در حالت ایستاده کجای ریه است
نوکش
در جریان فعالیت ریوی چه بلایی سر جریان خوون مویرگ های الوئولی میا
اونی که بالای ریه است ممکنه تا ۷۰۰ ۸۰۰ درصد افزایش پیداا کند
ولی اونی که تو قاعدهاست فقط ۲۰۰ ۳۰۰ درصد زیاد میشوود
که دلیل این اختلاف ابللا بودن فشار های عروقی در جریان فعالیت عضلانی است که تممامی ریه را به الگوی جریان خون منطقه ۳ میکند
حجم پذیری شریان ها و ورید های سیستمیک و ریوی را مقایسه کنید
وورید هاشون کیکیه
مقاومت عروقی گردش خوون ریوی کم تر از گردش خون سیستمیک اس
ولی شریان های ریوی حدود ۶ برابر شریان های سیستمیک است
ادم یروی چرا ایجاد میشه
۱-نارسایی قلب چپ یا بیماری دریچه میترال که نتیجهش میشه افزایش فشار میرگی ریوی و ریخته شدن مایع به داخل فضا های میان بافتی
۲-آسیب غشای مویرگی ریوی ناشی از عفننوت یا استنشاق گاز های آسیب رسا
برای ایجاد ادم ریوی فشار مویرگ ریوی چقدر باید زیاد شه
چون از ۷ باید برسه ۲۸ باید ۲۱ ی زیاد شه
البته اون ۲۸ هم میتونه با کم فشار کلوئذی پلاسما هم میتوننه کم شه
بعد از دو هفته ادم ریه یا مزمن شدن ادم ریه چی میشه
ریه ها نسبت به ادم مقاومت میششود
رگ های لنفاوی گشاد و خفن میشن
مثلا با فشار مویرگی ۴۰ تا ۴۵ هم باز ادم نداشته باشیم
با تنگی دریچه ی میترال
ادم ریه بر ظرفیت انتشاری ریه چه تاثیری دارد
کلا ریه رو ضعیف میکنه
پس این عدد هم کم مینکه
عضلات اصلی دم چیان
اینا با افزایش قطر قدامی-خلفی قفسهی سینه کار میکننن
عضلات بین دندهای خارجی
عضلات کمکی دم کیان
اس سی ام
سراتوس انتریور
اسکالن و دیافراگم
اسم فارسی اس سی ام چیه
جناغی چنببری پستانی
عضلات بازمی کیان
پایین کشیدن قفسه ی سسینه با کاهش قطر قدامی خلفی قفسه سینه
۱-عضلات صاف شکمی و عضلات بین دنده ای داخلی
در حالت استرحات ایا بازدم فعال داریم
خیر و با خاصیت ارتجاعی ریه کار میکند
توی دم چه اتفاقی میافتد
یک عمل فعال است
با انقباض عضلاتشش حجم قفسه ریه زیاد میشه
فشار فضای جنب در قاعده ریه منفی تر شده و هوا را به داخل ریه میکشد
توی بازدم چه اتفاقی می افته
خاصیت ارتجاعی ریه ها به حالت اول برشون یمگردونه
فشار درون راه های هوایی انندکی مثبت میشه و هوا به بیرون میره
پس یک عمل پاسیو و غیر فعال است
اگر ریه فلج شه چی میشه
اخرین دم رو داریم و تنفس تو بازدم تموم میشه
انققباض دیافراگم سطوح تحتانی را چی کار میکند
سطوح تحتانی ریه را به پایین میکشد
کمپلیانس ریوی چیست ؟
میزان اتساع ریوی به ازای هر واحد افزایش فشار بین دو سوی ریه
کمپلیانس ریوی به چه چیزی بستگی دارد
۱-ننیرو های الاستیک بافت ریه
ناشی از رشته های الاستین و کلاژ است که به صورت تورینه درون پارانشیم ریه قرار گرفتهاند
که نسبت عکس داره
در ریه خالی روی هم چین میخورند و توی ریه پر این رشته ها کشید ه شده و نیروی ارتجاعی بیشتر را به وجود میاورند کهه یک سوم کل نیروی ارتجاعی رو میسازند
۲-نیروی ارتجاعی حاصل از کشش سطحی
با اینم نسبت عکس دارد
دو سوم دیگر نیروی ارتجاعی از این میاد
این نیروی کشش صطحی را ماده ای به نام سورفاکتانت کاهش میدهد
اگر این ماده نباشه ریه خیلی ارتجاعی میشه
۳- در ریه های فیبروتیک هم کم میشه
سورفاکتانت توسط کی ترشح میشه
سلول های نوع دوم ترشح شده
سورفاکتانت چی کار میکننه
۱- و با قرار گیری لا به لای مولکوو های آب میزان کشش سطحی را کاهش میدهند
۲-تثبیت اندازهی حبابچه خها و نیز کمک به خشک نگه داشتن حبابچه ها
جنس سورفاکتانت چیه
۱-۱۵ درصد پروتئین
۲-۸۵ درصد لیپید شامل کلسترول و اسفنگومیلین و دیپالمیتوئیل فسفاتاتیدیل کولین است
۳- با عملکرد خون کاهش قشار بین دو سوی ریه که برای متسع کردن ریه ها لاز است دارد
۴-گاهشش کشش سطحی و
۵-افزایش کمپلیانس ریوی
۶-کاهش کار تنفسی
۷-یکسان سازی فشار هوای حبابچه های کوچک و بزرگ
مهم ترین لیپید سورفاکتانت کیه
دیپالمیتوئیل فسفاتیدیل کولین
فشار روی هم خوابیدن الوئول به چی ربط داره
به اندازه الوئول
هر چی کوچولو تر بیشتیر میشه این فشار
نوزاد نارس ریه ش چی مشه
حبابچه ها یک چهارم سایز طبیعی عستند و تا ماه هفتم سورفاکتنات ترشح نمیشود
پس امکانن روی هم خوابیند دارند
که این میشه سندرم زجر تنفسی نوزادان
سورفاکتانت
حجم جاری چیه
ممقدار هوایی کهه در تنفس عادی اینسپایر و اکسپایر میشه
۵۰۰ میل
حجم ذخیرهای چیه
حجم اضافهی از هوا که فرد ببیشتر و بالاتر از خحم جاری با حدکثر توان میتونه بکشه تو
۳۰۰۰ میل
حجم ذخیره بازدمی
کل هوایی که میتوننه بده بیرون بعد یک دم ساده
۱۱۰۰
حجم باقی مانده
حجمی از هوا که با قوی ترین بازدم توی ریه میمونه
۱۲۰۰ میل
با اسپیرومتر نمیشه اندازه گرفت
ظرفیت دمی چیه
مقدار هوایی که فرد بعد از یک بازدم عادی میتواند به ریه÷ای خود بکشد
میشه حجم ذخیره دمی بعلاوه حجم جاری
۳۰۰۰+۵۰۰=۳۵۰۰
ظرفیت باقی مانده عملی چیه
هوایی که توی ریه بعد از یک بازدم عادی میمونه
۱۱۰۰+۱۲۰۰=۲۳۰۰
موقعی که ریه ها در حال استراحتند توی ریه است
ظرفیت هوایی چیه
حداکثر هوایی بازدمی بعد از بزرگترینی دم
۳۰۰۰+۵۰۰+۱۱۰۰=۴۶۰۰
ظرفیت کل ریه
هر چی که توی ریه جا میشه
همه با هم جمع کن میشه ۵۸۰۰
حجم خان=وم vs اقا
توی خانوما ۲۵٪ کمترن
forced vital capacity چیه
بعد از یک دم عمیق با حدکثر توانی که داره با بیشترین سرعت توی دستگاه بازدم کنه
FEV1 چیه ؟
به حجمی که از فورسد ویاتال کپسیتی توی ثانیه اول میاد میگن
FEV1/FVC چیه
حالت های پاتولوژیکش هم بگو
این عدد برای افراد نرمال باید ۸۰ درصد باشه و دوو حالت پاتولوژیک دااره :
۱-ااگر درصد بالای ۸۰ یا خود ۸۰ باشه و در کنارش حجم های ریوی کم بشن
بیماری محدود کننده ریه مثل بیماری های فیبروز ریه
مثل سل و سلیکوز داریم
و بیماری های که قفسهی سینه رو محدود ممیکنند داریم مثل
کیفوز ،اسکولیوز و پلورزی فیبروزی
۲- اگر درصد زیر ۸۰ بره یعنی بیماری انسدادی مجاری مثل
آسم ،برونشکتازی و COPD داریم
فضای مرده آناتومیکال چیه
نواحیای است که به طور طبیعی در آن ها تبادل گاز صورت نمیگیرد و در حالت طبیعیی وجود دارد
حجم =۱۵۰ میلیلیتر
فضای مرده فیزیولوژیکی چیه
آلوئول هایی که باید بهه صورت طبیهی در آن ها تبادل گاز صورت بگیر اما نمیگیرد +فضایی آناتومیکال مرده
فشار بخار اب چقدر است
همه جا ۴۷ میلیمتر جیوه یا ۶.۲ درصد جز هوای جو که یا ۰،۵ درصد۳.۷ است
بخار آب مسئول رقیق کردن را در محاری تنمفسی است
فشار ننیتروژن چقدر است
همه جا ۵۶۶ میلیمتر جیوره و حدود ۷۵ درصد
جز توی هوای جو که ۷۹ درصد و ۵۹۰
ولی یکم توی هوای اوئولی بیشتره از بازدمی و اونم بیشتر از مرطوبه
فشار دی اکسید کربن چطوریا است
هوای جو ۰.۳ یا ۰.۰۴ درصد
هوای مرطوب همون هوای جو
هوای آلوئولی ۴۰ میلیمتر جیوه یا ۵.۳ درصد
هوای بازدمی ۲۷ میلیمتر یا ۳.۶ درصد
فشار اکسیژنن چطوریه
هوای جو ۱۵۹ میلیمتر جیووه یا ۲۰.۸۴ درصد
هوایی مرطوب ۱۴۹.۳ یا ۱۹.۶۷ درصد
هوای آلوئولی ۱۰۴ میلیمتر جیوه یا ۱۳.۶ درصد
هوای بازدمی ۱۲۰ یملیمتمر جیوه یا ۱۵.۷ درصد
فشار دی اکسید کربن کجای ریه بیشتر است
در قاعدهی ریه
چون بیشترین فیلتر شدن رو داریم
البته تو حالت ایستاده
مهم ترین روش انتقالی دی اکسید کربن توی خون چیه
با بی کربنات
غشای تنفسی چیه
برونشیول تنفسی ، مجاری آلوئولی و آلوئول خا تبادل گاز صورت میپذرید و حز غشا ها تنفسی محسوب میشوند
توی خون وریدی فشار کدوم گاز بیشتره
دی اکسید کربن
مقدار اکسیژن خون ورییدی چقدره
در ۱۰۰ میلیلیتر خون ۵ میلیلیتر اکسیژن داریم
در چه شرایطی اختلاف فششار بین حبابچه و دم وجود دارد
در صورتی که افزایش شدید تهویهای
افزایش حجم جاری روی فشار ها چه تاثیری داره
۱-تهوویهی آلوئولی زیاد میشه
۲-فشار اکسیژن هم بیشتر میشه
۳-تهویهی فضای مرده تغییری نمیکند
۴-فشار دی اکسید کربن آلوئلی کم میشه
فشار آلوئول توی دم و بازدمم چجوریه
توی دم منفی توی بازدم مثبت
فشار جنب چیست
فشار بین دو لایهی جنب هستشش و همیشه منفی است
کم ترین و بیشترین فشار جنب کیه
توی دم و باز دم به ترتیب
عمیقشون
ولی باز توی بازدم عمیق منفیه و هیچ وقت مثبت نیست
علت اولیهی رود هوا به درون آلوئول ها چیه ؟
منفی تر شدن فشار جننب توی دم
فشار ترانس پولمونوری چیه
اختلاف فشار آلوئول و جنب
نموداری از نیرو های ارتجاعی درون ریه است
انگاره باز و بسته شدن ریه ها رو نشون ممیده
فشار آلوئولار توی دم چه تغییری میکنه
اول کم میشه بعد زیاد میشه
ولی طبق تست کم میشه
فشار پلورال طی دم چه تغییری میکند
کم میشود
فشار پلورال طی بازدم چه تغییری میکند
زیاد میشود
فشار آلوئولی طی بازدم چه تغییری میکند
اول زیاد میشود بعد کم میشود
فشار ترانسپولمونری یا بین ریوی طی دم چه تغییری میکند
زیاد میشود
فشار ترانسپولممونری طی باز دمم چه تغییری میکنه
کم میشه
فشار مایع بین بافتی طی دم چه تغییری میکنه
کم میشه
توی بازدم هم احتمالا برعکسه
تایینن کنننده اصلی حجم هوایی که میاد توی ریه چیه ؟
فشار بین ریوی
اگر فشار اکسیژن کم شود توی آلوئول چه تغییری ایجاد میشه
رگ های مجاور تنگ میشن و مقاومت زیاد میشه
که مسممون نشیم
تهیوهی الوئولی در دقیقه چیه
حجم کل هوای تازه وارد شده به آلوئول ها و نواحی تبادل گازی مجاور در هر دقیقه است که فرممولش اینه
Va=Freq(Vt-Vd)
Vt=حجم جاری (میشه گفت اگر تهویهی کل ریوی را در نظر بگیریم با تقسیم اونن بر تعداد تنفس حجم جاری به دست میاد )
Vd=حجم فضای مرده فیزیولوژیک
freq=تعداد تنفس در دقیقه
ظرفیت انتشار از غشای تنفسی چیه
حجمی از یک گاز در یک دقیقه به ازای احتلاف فشار یک میلیممتر جیوه است
عوامل مؤثر بر ظرفیت انتشار از غشای تنفسی چیه
اونایی که تاثیر مستقیم میذارن ۱-حلالیت گاز ۲-سطح مقطع انتشار ۳-سرعت خرکت جنبشی گاز ها یا همون دما حالا عکس ها ۱-وزن مولکولی گاز ۲-ضخامت غشای تنفسی
اکسیژن یا دی اکسید کربن راحت تر از غشای تنفسی عبور میکنن
دی اکسید کربن چون توی غشا راخت تر حل میشه
۲۰ برابر سریع تر
اکسیژن یا نیتروژن سریع تر از غشای تنفسی عبور میکنن
اکسیژن ۲ برابر نیترژن
ظرفیت انتشار اکسیژن چقدره
توی استراحت ۲۱ میلیلیتر بر میلیمترجیوه دقیقه
توی ورزش ۶۵ میلیمتر بر میلیمتر جیوه دقیقه
ظرفیت انتشار دی اکسید کربن چقدره
توی استراحت ۴۰۰-۴۵۰ میلیلیتر بر میلیمترجیوه دقیقه
توی ورزش ۱۲۰۰-۱۳۰۰ میلیمتر بر میلیمتر جیوه دقیقه
ظرفیت انتشار مونو اکسید کربن چقدره
۱۷ میلیلیتر بر میلیمتر دقیقه
ظرفیت انتشاد اکسیژن و دی اکسید کربن و مونواکسید کربنن رو مقایسه کن
مونوکسید کربن
امفیزم چیه
تعدادی از آلوئول ها به هم میپوندند و سطح کل تنفسی کاهش میابد
ظرفیت انتشار گاز ها هم باید کم شود
ظرفیت باقی ماند عملی زیاد میشود ــ>چرا ؟
مهم ترین روش انتفال دی اکسید کربن توی خونن چیه
بیکربنات
غشای تنفسی چییه
برونشیول تنفسی ،آلوئول ها و مجاری آلوئولی
کم شدنن اکسیژن چه تاثیری روی عروق آلوئرلی داره
توی سیستمیک گشاد میشن توی آلوئولی تنگ میشن
اگر اکسیژن به ۷۰ درصد از مقدار اولیهش برسه باعث تنگی و افزایش مقاومت تا ۵ برابر میشه
تا خون به مناطعی از ریه بره که تهویهی بیشتر دارن
چهار هستهی کنترل تنفس کیان
۱-هستهی پشتی بصل الننخاع
۲-هستهی شکمی طرفی
۳-هستهی پنومو توکسیک
۴-هستهی آپنونوستیک
هستهی پشت بصل النخاعی
۱-در دم های غیر ارادی قرار دارند
۲- اسم دیگشون DRG عه
۳-مسیر توی هستهی منزوی
۴-ریتم پایهی تنفسی را کنترل میکنند توی تنفس آرام و طبیعی
سیگنال افزایش یابنده چیه
یا ramp signal
مربوط به هستهی پشتی بصل النخاعی برای تنفس
سیگنال عصلبی است که عمدتا به عضلات دمی و عمدتا دیفراگم برده میشود
یک تخلیهی آنی از پتانسیل های عمل نیست
بلکه در تنفس عادی این سیسگنال شروع میشود و به صورت پیوسته زیاد میشه تا ۲ ثانیه
بعد تا ۳ ثانیه ممتوقف میشه تا تحریک دیافراگم را متوقف کند و اجازه میدهد قابلیت ارتجاعی ریه بازدم رو انجام بده بعد دوباره سیکل تکرار می شود
سیگنال دمی چطوریا است
فزاینده است حاجی
هستههای شکمی-طرفی تنفسی چیان
اینا در زمان تنفس آرام و طبیعی تقریبا به طور کامل غیر فعالند و در شرایط تننفس عمیق مثلا توی ورزش فعال میشن تا تهویهی ریوی رو افزایش بدن
توی بصل النخاع
هستهی پنوموتوکسیک چیه
کارشون سریع تر کردن دم هست یعنی مدت زمان اون کم میکنند با فرستادن سیگنال مهاری به دی آر جی مدت زمان دم رو کم میکنن و دم رو محدود میکنند پس حجم جاری تنفسی کم میشه ولی فرکانس تفنسی بالا میره توی پل مغزی
زمان پر شدن رییه ها توسط هستههای پنوموتووکسیک چطوری تحت تاثیر قرار میگیره
زمان پر شدن ریه ها را کاهش میدهد
اثر گیرنده های تنفسی شبیه چیست
گیرنده های کششی
هستهی آپنوسنتیک چیست
توی پل مغزی است
افزایش عمق و طولانی شدن دم و کوتاه سریع کردن بازدم
برعکس پنموتوکسیک
نقش اساسی در کنترل تننفس و تنظیم دقیق تعداد تننفس دارد
اگر رابطه بین بصل النخاع و پل مغزی قطع شه الگوی تنفسی چی میشه
ریتم کم میشه و ننامنظم
اگر هستهی پنوموتوکسیمک آسیب ببنید چی میشود
مرحلهی افزایش یابندهی سیگنال دمی طولانی تر میشود
پس داره همیشه یکم مهار میکنه دی آر جی رو
در صورتی ساقهی مغز در زیر بصل النخاع قطع شود تنفس چی میشود
قطع میشه
obviously !
رفلکس هرینگ بروئر چیه
۱-یک سره دم کشید و افزایش حجم جاری به بالای یک و نیم لیتر
۲-یک سری گیرندههای کشیی توی قسمت عضلانی دیواره ی برونش و برونشیول است
۳- اینا به دی آر جی پیام میدن و باعث خاموش شدن دم میشن
۴-اگر مهار قوی باشد دم پایان میابد و بازدم شروع میشود
۵-جلووگیری از گشاد شدنن بیش از حد ریه
۶-شبیه پنوموتوکسیک فرکانس رو زیاد میکنه
کمو رسپتور های مرکزی
این گیرنده به هیدروژن حساسه
ولی نه مال شریانیش چون هیدروژن نمیتون ه از سد خونی مغزی عبور کنه
ولی دی اکسید کربن وارد میشه و تبدیل به اسید میشه و پروتونن تولید میکنه
بعد این پروتون موجب ارسال پیام به بچه های بالا می شود
مثلا توی اسیدوز تنفسی که بیمار نمیتونه دی اکسید کربن به انندازه کافی سیکتیر کنه
این گیرنده ها فهال میشن
مهم ترین عامل تنظیم کننده تنفس
تغییرات لحظهای دی اکسید کربن است
پس افزایش غلظت دی اکسید کربن خون عامل بالا بودن تهویه توی ورزش کردن است
چرا کوهنوردا کم کم ارتفاع رو زیاد میکنن
که کموسرپتوور های توی مرکزیشوشن عادت کنه به پروتون و بی کربنات و بتونن با اکسیژن کم اونجا منطبق شن
Acclimatization
کمورسپتور های محیطی
توی جسم کاروتیدی و آئورتی قرار دارند
به تغییرات اکسیژن و به مقدار کمی پروتونو دی اکسید کربن حساسند
اگر اکسیژن کم بشه و دوتای دیگه زیاد شن اینا یه پیام به واسطهی ۹ و ۱۰ میبرن دی آر جی و سیگنال دم رو قطع میکنند و فرکانس رو بالا میبرند
تاثیر کدام کمو رسپتور نسبت به دی اکسید کربن برا کنترل تننفس بیشتره
مرکزی
اثر بور چیه
در متابولیسم بالا پی اچ کم میشود
دما بالا میرود
دی اکسید کربن زیاد میشود
منحنی هموگلوبین اکسیژن به سمت راست میرود
پس اکسیژن وادار به جدایی از هم شده و ت بافت ها تحیول داده میشود
اثر هالدن چیه
اسیدیتهی هموگلوبین کمه
ولی وقتی اکسیژن بهش وصل میشه این اسیدیته بالا میره و بیشتر دی اکسید کربن ازاد میشه و وارد کیسه های هوایی میشه
به دو طریق
۱-هموگلوبین اسیدی تر تمایل کمتری برای وصل شدن به دی اکسید کربن داره
۲-با اسیدی شدن هموگلوبین پروتون به بیکربنات وصل مییشه و به اب و دی اکسید کربن تبدی.ل میشن وو بیشتر شوت میشه بیرون
کدوم مهم تر یا موثر تر هستش
هالدن یا بور
هالدن
یعنی مقدار اکسیژنی که در بافت ها در اثر پدیدهی بوور ازاد میشوود کمنتر یمزان دی اکسید کربنی است که در ششها در نتیجهی هالدنن میرند پی کارشون
اثر هالدن چه تاثیری روی دی اکسید کربن داره
رهاش شدنش رو از ریه و برداشت شدنش رو از بافت ها دو برابر میکنه
پاسخ تنگ شدن در افراد آسمی
این پاسخ در مقابل چیزایی مثل گرد خیلی زیاد میشود
پس برای درمانشون باید به فکر اتساع برونشیول ها باشیم و بهترین راه تحریک سمپاتیکه که باعث اتساع برونشیول های میشود
تحریک پاراسمپاتیک توی سیست تنفسی چی کارست
باعث انقباض برونشیول ها
به طور کلی میگیم پر کاری پاراسمپاتیک تو ی سیستم تنقس باعث تشدید آسم و توی سیستم گوارش باعث تشدید سندرم روده تحریک پذیر است
هیستامین و دود سیگار نایژه رو چی کار میکنند
جفتشون تنگ میکنند
هستامین عضلات جدار نایژه رو منقبض میکنه
سه حالت نسبت تهویهی آلوئول به گردش خونن چیان ؟
۱-وقتی تهویهی طبیعی داریمم ولی حریان خون کمتر از حد طبیعی یا حتی صفر باشد
در این حات فضای مرده ایجاد میشود چون هوا هستش ولی خون نیست
در اینجا نسبت به خیلی بالا یا حتی بی نهاست میل میکنه
۲-وفتی حریان خوون طبیعی ولی تهویهی آلوئولی کمتر یا صفره که این ننسبت صفر میشه
و تعادل دی اکسید کربن و اکسیژن داریم بین مویرگ و آلوئول
۳-زمانی که تهویه و حریان خون اوکی باشن
این حالت توی قاعدهی ریه اتفاق می افته باعث افزایش فشار اکسیژن حبابچهای میشه
فشار اکسیژنن و دی اکسید کربن در کیشه هوایی در شرایطی که تهویه اوکی و گردش خون صفره چیه
فشار دی اکسید کربن صفر
فشار اکسیژن ۱۴۹
فضای مرده فیزیولوژیک چیه
مرده آناتومیک +آلوئول های خراب
که وقتی زیاد میشه یعنی فشار اکسیژن بالا و فشار دی اکسید کربن کمه توی اون آلوئول های خراب
فضای مرده فیزیولوژیک مموقع ورزش چه تغییری میکند
کم میشود و سطح انتشار حبابچهای زیاد میشود
فشار گازهای تننفسی در حبابچه با شنت کامل چجوریه
مشابه خون وریدیه
فشار اکسیژن وردیدی ۴۰ میلیمتر جیوه
فشار دی اکسید کربن وریدی ۴۵ مییلییمتر جیوه
شنت فیزیولوژیک چیه
به حالتی میکن که خون اومده توی ریه ولی اکسیژن بهش نرسیده و بدون ریه اکسیژن میره سممت بطن چپ در این حالت در قاعدهی ریه اتفاق میافتد که باعث افزایش فشار اکسیژن جبابچهای میشه؟؟
در شرایطی که تهویه و جریان خون اوکی بشاه فشار ها چجوری میشن
فشار اکسیژن آلوئولی میشه ۱۰۴ میلیممتر جیوه
فشار دی اکسید کربن آلوئولی میشه ۴۰ میلیمتر جیوه
اینین حالت تووی قاعدهی ریه اتفاق میافته باعث میشه فشار اکسی.ژن زیاد شه
نسبت تهویه به جریان خوون توی جا های مختلف ریه چجوریه
۱-توی قلهی ریه در حالت ایستاده میشه ۳
میشه فضای مرده
وقتی ورزش میکنیم جریان خون به قله زیاد میشه و ایین نسبت به یک مییاد پایین
۲-توی قاعدهی ریه ۰.۶
منحنی تجزیه اکسیژن-هموگلوبین چی میگه
با افزایش تدیریجی فشار دی اکسید کربن درصد هموگلوبین متصل به اکسیژن که آن در صد اشباع هموگولوبین میگند به تدریج افزایش یافته
بردن منحنی تجزیه اکسیژن -هموگلوبین به سمت راست یعنی چی
کاهش درصد اشباع هموگلوبین و افزایش تخویل اکسیژن به بافت ها
وقتی ورزش میکنیم
چه عوالمی نمودار تجزیه اکسیژن-هموگلوبین رو به سمت راست میبرن
۱-افزایش فشار دی اکسید کربن
۲-افزایش پروتون یا کم شدن پی اچ
۳-افزایش ۲،۳ دی فسفو گلیسرات یا BPG
۴-افزایش دما
عواملی که ننمودار تجزیه اکسیژن-هموگلوبین رو به سمت چپ میبرند
۱-کم شدن دی اکسید کربن ۲-کم شدن پروتوون و بالا رقتن پی اچ ۳-کاهش BPG ۴-کاهش دما ۵-هموگلوبین جینی چون ظرفیتش بیشتر هستش
بیشترین میزان اشباع اکسیژن در چه فشاری اتفاق میافتد
۴–۵۰ میلیمتر جیوه
P50 چیست؟
فشار اکسیژنی که لازم است تا ۵۰ درصد هموگلوبین با اکسیژن اشباع شود
P50 را با نمودار اکسیژن -همموگلوبین تفسیر کن
شیفت به چپ بیشترش میکنه
کار عضلات تنفسی مربوط به دم است یا بازدم
دم
چون بازدم غیر فعال هستش
کار دم شامل چه بخش هایی است
۱-کار کمپلیانس یا کار ارتجاعی
کاری که برای باز کردن ریه در برابر نیروی الستیک ریه و قفسه سینه است
۲-کار مقاومت بافتی
کار لازم برای غلبه بر چسبندگی ریه و ساحتمان قفسه سینه
۳-کار مقاومت راه های هوایی
کار لازم برای غلبه بر مقاومت رها های هوایی برای حرکت هوا به داخل بزرگ نزدیک به نای مانند نایژه است
خود نای مقاومتش کمه
کار های دمی رو باهمم مقایسه کن
کار ارتجاعی یا کمپلیانس >کار مقاومت مجاری هوایی>کار مقوامت بافتی
چطوری ممجاری هوایی متسع میشوند
تحریک سمپاتیک با ترشح اپی نفرین یا آدرننالین با تحریک گیرنده های بتاآدرنژیک باعث اتساع مجاری هوایی شده وماقومت مجاری و کار ریوی را کاهش میدهد
چند نوع سیناپس داریم
۱-شیمایی
۲-الکتریکی
بیشتر سیناپس های بدنمون چیان
سینناپس های شیماییی
پایانهی عصبی نورون های پیش عقدهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک چی آزاد میکنند
استیل کولین ازاد میکنند پیش عقدهای های اتونوم
غشای پایانه پیش سیناپسی چی داره
تعداد زیادی کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ
وقتی پتانسیل عمل برسه اینجا اینا باز مییشن
کلسیم میاد تو میره توی وزیکول های نوروترنسمیتر ها توی جاییگاه آزاد سازی توی سطح داخلی غشای پیش سیناپسی متصل میشیه
وزیکول ناقیل اجازه آزاد کردن ناقل به شکاف سیناپسی میدهد
اگر آزاد شه نوروترنسمیتر
واکنش پس سیناپسی به چی ربط داره
به نوع گیرنده توی پس سیناپسی
سیناپس الکتریکی چیه
کانال های مایع بین سلول ها باز میشیه و انتقال الکتریسیته صورت میگیرد
اکثر این سینیاپر ها از ساختمان های پروتئینی توبولی کوچکی تشکیل شده اند که اتصالات شکاف دار نام دارند و به یون ها اجازهی حرکت دو طرف میدن
اینارو توی عضلات صاف توی احشا و عضلات قلبی میبینیم
هدایت این سیناپس دو طرف است
بازجذب نوروترنسمیتر چیه
وقتی که به سیناپس میریزند
بعدش باید جمع بشن
بازجذب نوروترنسمیتری با هم انتقالی با سدیم و کلر چجوریه
۱-نوراپینفرین ۲-دوپاامین ۳-سروتونین ۴-گابا ۵-گلایسین ۶-پرولین ۷-تورین ۸-کولین ۹-احتمالا اپی نفرین
دو گروه نوروترنسمیتر چین
۱-ریزمولکول یا زود اثر
مثل استیل کولین، نوراپینفرین،اپینفرین،دوپامین،سروتونین،هستامین،گابا،گلوتومات
۲-درشت مولکول کند اثر
مثل سوماتواستاتیین،انکفالین،مماده پی
بازجذب برای جه نوع نوروترنسمیتریه
ریز مولکول ها فقط دارند
مهار پیش سیناپسی چطوریه
ناشی آزاد شدن مادهی مهاری به بیرون فیبریل پایانه ی پیش سیناپسی است
پس اثر مهار کننده قبل از خاتمه به نورون پس سیناپسی
میانجیی مهاری توی مهار پیش سیناپسی چی کار میتونه بکنه
۱-کانال دریچه دار کلسیمی رو مسدود کنه
۲-باز کردن کانال های آنیوننی پایانی
این دومی کار گابا است که مهار کنندهی رایجیه
روش مهار پس سیناپسی چیه
ناشی از سیناپس های مهاریی در محل غشای نورون است
سیناپس های مهاری نفوذ پذیری غشا را به یون های کلر ییا پتاسیم یا هر دو افزایش میدن
و سلول رو هایپرپلاریزه و مهار میکنند
مکانیسم های خستگی سیناپسی چیان
۱-کم اومدن نوروترنسمیتر که مهم ترینه و اصلی ترینه
۲-غییر فعال شدن فرایند خیلی از گیرندههای غشای سیناپسی
۳-غیر طبیعی شدن تدریجی غلظت یوین ها در داخل نورون پس سیناپسی
چه چیز های بر تحریک پذیریی سیناپس اثر میذارن
۱-پی اچ
۲-اکسیژن
۳-دارو ها
پی اچ چه تاثیری بر تحریک پذیری نورون ها دارد
۱-اسیدوز تحریک پذیری را کم میکند
۲-آلکالوز زیاد میکند تحریک پذیری را زیاد میکند
اکسیژن چه تاثیری بر تحریک پذیری دارد
قطع اکسیژن حتی برای چند ثانیه میتون نورون را از کار بندازد
دارو ها چه تاثریی بر تحریک پذیری دارند
۱-کافئین،تئوفیلین،تئوبرومین که به ترتیب در قهوه چایی و کاکائو وجود دارند با کاهش استانه تحریک تحریک پذیری رو زیاد میکنند
۲-استریکینین با مهار برخی ناقل های مهاری مثل گلیسین در طناب نخاعی باعث افزایش تحرییک پذیری میشه
۳-داروهای بی حسی باعث کاهش تحریک پذیری میشن
افزایش شدت محرک چه چیزی را تغییر میدهد
فرکانس را زیاد میکند نه دامنه رو این درباره پتانسیل عمله ها
ولی در مورد پتانسیل گیرنده افزایش شدت تحریک دامنه زیاد میشود
دامنه=amplitude
سروتونین توی چی نقش داره
توی کنترل خلق و خو
گلوتامات توی چی اثر داره
توی حافظه
دلیل دوره تحریک ناپذیری چیه
بسته شدن دریچه غیر فعال سازی سدیم
پتانسیل عمل کجا شروع میشه
توی قطعه ابتدایی آکسون
نه مجاورت سیناپس های تحریکی
به خاطر بیشتر بودن کانال های سدیمی توی این منطقه است
اصل خطوط مشخص چیست
lable line principle
اختصاصی بودن فیبر های عصبی در انتافل یک نوع احساس را اصل خطوط مشخص میگویند که در تشخیص نوع حس مؤثر است
اصل وبر فخنر چیه
برای قضاوت درباره شدن محرک کاربرد دارد
داره میگه تفاوت باعث ممیشه ما یه چیز حس کنیم
قانون توان چیه
power law
یک رابطه خطی بین شدت تفسیر شده محرک و شدت واقعی محرک است
برای محرک های خیلی قوی و خیلی ضعیف کاربردی ندارد
پتانسیل گیرنده چیه
۱-پتانسیل گینده در واقع یک پتانسیل متغیر است که دامهی ان بین ۰ تا ۱۰۰ هستش
۲-با افزایشی شدت تحریک زیاد میشه
۳-برای ایجاد پتانسیل عمل باید حد آستانه رو رد کنه پس هر پتانسیل گیرندهای نمیشه پتانسیل عمل
۴-اصل همه یا هیچ برای پتانسیل عمل صدق میکند برای پتانسیل گیرنده صدق نمیکند
سازش چیست
یک ویژگی که تمام گیرنده ها دارنند
بعد از مدتی بطور نسبی یا کامل به هر محرک پایداری سازش پیدا میکننند
۱-سازش سرییع مثل پااچینی که به سرعت و گیرندههایی مو که در عرض چند ثانیه سازش مییابند
۲-گیرنده هایی کپوسل مفصلی و دوک عضلانی به کند سازش پیدا میکنند و به آن ها میگیم تونیک رسپتور
گیرنده کند سازش بگو
۱-ماکولا در دهلیز
۲-گیرندهی درد
۳-گیرندهی فشاری درخت شریانی
۴-گیرنده های شیمایی اجسام کاروتید و آئورتی
تا زمانی که تحریک باشد به کغز پیام میدن و برای همین بهشون میگن توننیک