Physiology 1 Flashcards
ساختار غشای سلولی را توضیح دهید
دو لاه از چربی است که مولکول های فسفولیپید ساخته شده و یک انتهای آن محلول در آب و انتهای دیگر محلول در چربی است.
ترکیبات اصلی غشای سلولی چین ؟
چربی پروتئین
کلسترول چی کارست توی غشا سلول ؟
بخش اظم سیالیت غشا دست کلسترول و در دو لایه غشا حل میشود
پس غشا جامد نیست
ساختار غشا رو به ترتبت درصد مشارکت نام ببر
۱-پروتئین ۵۵ درصد الف)سرتاسری نقش انتقالی مثل کانال پمپ حامل نقش رسپتوری ب)محیطی فقط عمل آنزیمی ۲-فسفولیپید ۲۵درصد ۳-کلسترول ۱۳٪ داخل دو لایه غشا کنترل سیالیت ۴-کربوهیدرات ۳ درصد که اتصال به پروتئین هاو چربی ها ایجاد گلیکوکالیکس مثل اولیگو ساکارید ها
اعمال گلیکوکالیکس رو بگو
۱-دفع بار منفى
۲-اتصال سلول به سلول
۳-اتصال به برخی هورمون ها نظیر انسولین
۴-نقش ایمنی
بیشترین نفوذپذیری غشا سلولی به کیست ؟
اکسیژن
سرعت أنتشار اوره یک هزارم اکسیژن است
و سرعت انتشارش از کلسترول و آب هم کمتره
لیزوزوم ها چه جنسين و از کجا میان
از جنس غشا و از دستگاه گلژی میان و به عنوان سیستم گوا رشی سلول عمل میکنند
آنزیم لیزوزوم چیه ؟
لیزوزوم ها به کمک آنزیم هیدرولاز خود امکان هضم مواد در داخل سلول را فراهم میکنند
لیزوزیم چیست ؟
همان طور که میدانید لیزوزیم آنزیم پروتئینی است که برای از بین بردن دیوارهی سلولی باکتری به کار میرود
پروکسی زوم چه فرقی با لیزوزوم داره ؟
۱- به روش خود تکثیری و جوانه زدن از شبکه آندوپلاسمی صاف به وجود میاید
۲- آنزیم هایش از نوع اکسیداز هستند مثل کاتالاز و پراکسیداز و نه هیدرولاز
سیستم سم زدایی بدن هستند
غشای گلژی شبیه کیست ؟
غشای گلژی شبیه شبکه اندوپلاسمی است
شبکه آندوپلاسمی چیه ؟
شبکهای از ساختار های وزیکولی تخت و لوولهای در سیتوپلاسم استو غشای آن از چربی دو لایه حاوی پروتئین فراوان تشکیل شده است
مساحت کل این شبکه ۳۰ تا ۴۰ برابر کل غشای سلولی است
آنزیم های متعددة به این غشا وصل استو بخش بزرگی از متابولیسم سلولی را برعهده دارند
انتشار ساده چیست ؟
به جابه جایی مواد از راه منافذ غشای سلول بدون پیوستن به پروتئین حامل و صرف انرژی انتشار ساده میگویند
راه های انتشار ساده چین
از لابلای مولکول های لیپیدی غشا صورت میگیرد یا از طریق کانال ها که یا با ولتاژ باز میشن یا با لیگاند
چیا با کانال ولتاژی انتقال مییابند
سديم پتاسیم و کلسیم
چیا با کانال لیگاندی انتقال مییابند
استیل کولین
کدام مواد به صورت مستقيم درون دو لایهی چربی غشا حل میشوند و از اخلال غشای سلولی رد میشن
اسکیژن
نیتروژن
دی اکسید کربن و الكل
عوامل مؤثر در انتشار مواد محلول در چربی چیان ؟
دما اختلاف غلظت مساحت سطح انتشار قابلت حلالات در چربی اینا مستقيم بودن ضخامت اندازه و جرم ذرات اینا به صورت عکس
موادی که قابلت حل در چربی ندارند چطوری از غشا رد میشن ؟
از طریق کانال های عرضی شیب غلظت و الکتروشیمیایی دما تعداد کانال ها و اندازه ذرات از عوامل موثر در سرعت انتشارند
آب چجوری از بین چربی غشا رد میشه
با منافذ مخصوص به نام آکواپورین که برای آبند
عبور سريع و انتخابی آب
انتشار تسهيل شده چیه ؟
با کمک اتصال مادهی مورد نظر مثل گلوکز یا گلوت و آمینو اسید به پروتئین حامل اختصاصی رو غشا و بدون مصرف انرژی صورت می گیرد
مهم ترین تفاوت انتشار تسهيل شده با ساده چیه
تسهيل شده وی ماکس داره
اون یکی نداره
چون اون پرتئین های حامل دیگه ظرفیت ندارند
یا همون زمان لازم برای پرتئین های حامل برای بازگشت به فرم اولشون
انتقال فعال اولیه چیه ؟
در این نور انتقال انرژی مستقيما از آ ت پ به دست میاید و گونهای خاص از پروتئین های انتقالی به نام پمپ عمل می کنند مثل na-k atpase
و پمپ هیدروژن و پمپ کلسیم
پمپ کلسیم چی چیه
به صورت عادي غلظت کلسیم در سیتوزول یک هزار م آن در خارج سلول است
که دو دلیل داره
۱-پمپ کلسیمی که کلسیم رو شوت میکنه بیرون سلول
۲- پمپ کلسیمی که کلسیم رو میکنه توی شبکهی سارکوپلاسمی یا بقیهی اندامک ها
انتقال فعال ثانویه نمنه ؟
در این نور اتاثر انرژی بطور ثانویه از گرادیان های غلظت یونی که در ابتدا بوسیله انتقل فعال اولیه تلد شده بوند ایجاد میشود
هم انتقال
سیمپورت یا کو ترانسپورت خر کیست
هنگامی که یک یون در جهت شیب الکتروشیمیای خودش از حامل میگذرد انرژی حاصل در جهت انتقال مادهی دیگری در همان جهت میشود
مثل گلوکز آمینو اسود
مثل سديم اسود آمینه
آنتی پورت یا انتر ترانسپورت چیه
وقتی یونی در جهت شیبش میره ولی حامل میاد از انرژی این یکی دیگه رو در جهت مخالف میبره
مثل
سديم کلسیم
سديم هیدروژن
مبادله گر بروتون و میانجی عصبی در پایانه ها عصبی
پمپ سدیم پتاسیم از چی ساخته شده ؟
دو واحد پروتئینی مجزا
۱-یکی بزرگتر به سام آلفا
۲- کوچک تر به اسم بتا که بی فايده است
کار پمپ سديم پتاسیم چیه ؟
سه تا سديم میکنه بیرون دو تا پتاسیم میکنه تو در نتیجه ۱-اسمورالیتهی سلول را کاهش میدهد ۲-ولتاژ منفی درون سلول پس الکتروژنیکه
اگر پمپ سديم پتاسیم از کار بی افته چی میشه ؟
آب دائما وارد سلول میشه و سلول متورم میشه و میترکه
و سلول هایپرپلاریزه میشه
فعالیت پمپ سديم پتاسیم چهه تاثیری بر مبادلگه گر آنتی پورت سدیم پتاسیم دارد ؟
افزایش میدهد کارش را
طرز نفوذ پذیری انتخابی کانال ها پتاسیمی چگونه است ؟
کانالهای پروتئینی به علت ویژگی هایی که دارند مثل قطر شکل ماهیت بارالتکتریکی
به شکل املا انتخابی عمل میکنند.
کانال های پتاسیمی به یون های پتاسیم ۱۰۰۰ برابر بیشتر نسبت به سدیم نفوذ پذیر هستند
که فقط به خاطر قطر یون ها نیست
در بخش فوقانی کانال پتاسیمی یک صافی گزینشی وجود دارد که سطح داخلی آن را اکسیژن های کربونیل مفروش کرده اند که باعث دهیدراتاسیون پتاسیم میشن مانع ورود سدیم میشن
طرز نفوذ پذیری انتخابی کانال ها سدیمی چگونه است ؟
داخل این کانال با اسید های آمینههای مفروش شده که موجب نفوذ پذیری انتخابی این کانال میشود
ایزوتونیک
هایپوتونیک
هایپرتونیک
چین ؟
۱-ایزوتونیک سرم نمکی نه دهم درصد نرمال سالین رینگر یا رینگر لاکتات
۲-هایپرتونیک سرم نمکی ۳ درصد و ۵ درصد و دکستروز بالا ۱۰ درصد
۳-هایپوتونیک میشه دکسترز ۵ درصد که میشه سرم قندی و سرم نمکیه ۰.۴۵ درصد
با ورود یک محلول هایپرتونیک به سلول چی میشه ؟
چون کلا تونوسیته ها میرن بالا
اسمولاریتهی همه میره بالا
در مورد فشار اسموزی چی مهم است ؟
تنها چیزی که مهمه تعداد ذرات است
هر اسمول چقدره ؟
۱۹۳۰۰ میلی متر جیوه
اسمول کل بدن قدره ؟
۳۰۰ میلی اسمول
یا۵۷۰۰ میلیلیتر جیوه
البته این تیوریه
در واقعات این میشه ۵۵۰۰ چون بعضی از سديم ها به کلر ها میچسبنو حدا نمیشن
ولتاژ ها سلول رو بگو
۱- منفی نود استراخت ۲-مثبت ۳۵ میشه دپلاریزاسیون با باز شدن سدیمی ها و ورود سديم به سلول ۳-وقتی بر میگره به منفی نود با باز شدن پتاسیمی ها میشه رپلاریزاسیون
شکل پتانسیل عمل هر سلول به کی ربط داره ؟
به نوع و تعداد کانال های ولتاژی آن سلول وابسته است
فاز هیپرلاریزسیون متعاقب چیه ؟
AHP
اگر کانال های پتاسیمی با تاخیر بسته شن توی مرحله رپولاریزاسیون
دو دریچهی کانال ولتاژی سدیم چین ؟
۱-دریچهی فعال شدن
activation or M
در سمت خارج غشا که در استراحت بسته و در دپولاریزلسیون بسته میشه
۲-کانال غیر فعال شدن
inactivation or H
در سمت داخل غشا که در استراختت باز و با تموم شدن دپولارازیسون بشته میشه
اوضاع در های کانال ولتاژی سدیمی رو شرح بده
استراحت ف بسته غ ف باز دپول ف باز غ ف باز رپول ف باز غ ف بسته
نقش کانال های پتاسیمی و سدیمی توی پتانسیل عمل چین ؟
سدیمی نقش اصلی در پتانسیل عمل
پتاسیمی نقش اصلی را در افزایش سرعت رپول را دارد
ماکس و مین کنداکتاسیون کانال های پتاسیی کین
مین = استراحت ماکس = اواسط رپول
چطوری پتانسیل سلول روی منفی نود میمونه ؟
نقش اصلی پتاسیم و سدیمه
۱-فعالیت پمپ سديم پتاسیم
۲-پتانسیل انتشار سدیم و پتاسیم
عدد های نرنست رو بگو
که زور هر یون به نتهایی است
۱-پتانسیل انتشار پتاسیم که میشه منفی ۹۴
۲-پتانسیل انتشاری سدیمکه میشه مثبت ۶۱ و در قلهی پتانسیل عمل داریم بهش نزدیک میشیم
۳-فعالیت پمپ سدیم پتاسیم که میشه منفی ۴
چجوری از نرنست به منفی ۹۰ میرسیم
مجموع پتاسیل پتاسیم و سدیم میشه منفی ۸۶ که با منفی ۴ پمپ میشه منفی ۹۰
پس نفوذ پذیری پتاسیم باید ۱۰۰ برابر سدیم باشه در حالت استراحت
رابطه گلدمن چی میگه ؟
هرگاه غشایی به چند یون نفوذ پذیر باشه پتانسیل انتشار به سه عامل ربط داره :
۱-بار الکتریکی یون ها
۲-نفوذ پذیری غشا
۳-اختلاف غلظت هر یون
مهم ترین یون ها در ایجاد پتاسیل غشا در عصب و عضله کیان ؟
سدیم پتاسیم و کلر
گرادیان ها چی کار میکنن
۱-یون مثبت بره بیرون ولتاژ منفی میشه
۲-اگر یون منفی از سلول بره بیرون ولتاژ مثبت میشه
مسئول انتقال پییام نورون ها کانال های دوم یونان ؟
نفوذ پذیری کانال های سدیمی و پتاسیمی در زمان انتقال پیام عصبی دستخوش تغییر سریع میشه
اما نفوذپذیری کانال های کلری در یان زمان تغییر خاصی نمیکنه
پس تغییرات سریع نفوذ پذیری سدیم و پتاسیم مسئول انتفال پیام در نورون هان
تو سوال وجود کلر رو کلا كرت ورده بیرون
ولی احتملا منظور در طی اننتال پیام بوده
مزیت فيبر های میلین دار چیاست ؟
۱-سرعت بالا به دلیل جهشت یا گره به گره بودن
۲-حفظر انرژی در هدات پتانسیل و کاهش متابولیسم سلولی
۳-رپول با جابه جایی مقدار کمی یون صورت میگیره
۴- کاهش ظرفیت خازنی غشا و در نتيجه مترمرکز شدن تبادل یون ها به محل گره ها
نوع هدایت در آکسون های میلین دار چگونه است ؟
از نوع التکتروتونیک تحریکی است در بخش های میلین دار و پتانسیل عمل فقط توی گره های رانویه ایجاد میشه
دوره تحریک ناپذیری چیست ؟
دورهای است که در آن حتی یک محرک قوی هم نمیتواند پتانسیل عمل ایجاد کند
میشه تمام دپول و بخشی از رپول
هر چه این دوره کوتاه تر باشد تعداد پتانسیل های عمل قابل ایجاد توسط سلول عصبی در واحد زمان افزایش معابد
این بخاطر دریچهی غیر فعال سازی سیدمی است
اگر محرم زیر آستانه تولید باشد چه میکند ؟
۱- به صورت موضعی یکم پتانسیل غشا رو به هم میزند
۲- نمیتواند پتاسنیل عمل تولید کند
تپهی آکسونی چیست ؟
Axon hillock
در ابتدا آکسون که پتانسیل عمل میخواد از اونجا شروع شه بیشترین تراکم کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ رو داریم که بهش میگیم تپهی آکسونی
کلسیم رو کم و زاد کنیم چه بلایی سر پتاسیل عمل به وجود اورن میاره ؟
۱- اگر زیاد شه روند فعال شدن کاننال های سدیمی کند میشه ولتاژ استاذه زیاد میشه تاخیر در تحریک ۲-اگر کم بشه کانال سدیمی زود فعال میشه استانه کم میشه انقباض خود به خودی و کزازی ، تشنج
بس حس کنندههای مووضع چجوری کار میکنن
مثل پروکائین و تتراکائین و لیدوکاین با اثر بر دریچههای فعال سازی کانال های سدیمی
باز شدن این دریچه ها را مشوار میکنند
تترادوتوکسین چی کار میکنه ؟
باعث مسدود شدن کانال های سدیمی و مانع دپول میشه
تتراتیل آمونیوم چه میکنه ؟
باعث مسدود شدن کانال های پتاسیمی میشه و مانع رپول میشه
آنیون توی سطح خارجی سلول زیاد شه چی میشه ؟
موجب بروز پتانسی عمل میشه
پتاسیم خارج سلولی زیاد شه چی میشه ؟
افزایش تحریک پذیری و کم کردن دامنهی پتانسیل عمل
به دلیل کاهش نفوذپذیری غشا به پتاسیم میشه
تار عضلانی چیه ؟
هر عضله از چندین تار عضلانی تشکیل شده
هر تار عضلانی از میوفیبریل ها شامل رشته های میوزین و اکتین تشکیل شده که مسئول انقباض واقعی عضله هستند
نوار آی چیست ؟
I
نوار روشني است که فقط اکتین دارد
نوار تیره Aو h
توی ای هم اکتین داریم هم میوزین
توی اچ که بخشی از ای است فقط میوزین داریم
صفحه زد چیه ؟
انتهای رشتههای اکتین به صفحهی زد میرسد
و بخشی که بین دو زد است میشه سارکومر
رشته تیتین چی کار میکنه ؟
حفظ رشته های اکتین و میوزین کنار هم
طی انقباض باند ها چی کار میکنند
آی و اچ کوتاه میشن
ای فرقی براش نمیکنه
رشته های اکتین از چی ساخته شدن ؟
اکتین
تروپومیوزین
تروپونین
تمایل زیاد بخش سی تروپونین به کلسیم باعث شروع انقابض میششود
انتقال ایمپالس از عصب به عضله چجوریه ؟
رسیدن تحریک به انتهای آکسون
ازاد شدن استیل کولین
اثر بر فيبر عضلانی و باز شدن کانال های سدمی وابسته استیل کولین
ورود مقدار زیادی سدیم به سلول
ایجاد یک پتانسیل مثبت موضعی یا پتانسیل صحفه انتهایی
مکانیسم انقباض عضله چوطوریه ؟
بعد از ایجاد پتانسیل صفحه انتهایی
ازاد شدن کلسیم از شبکهی سارکوپلاسمی
اتصال کلسیم به سی تروپونین و تغییر شکل آن و کنار رفتن از جایگاه فعال اکتین
سر پل غرضی میوزین به جایگاه فعال اکیتن یا انتونی دیویس میسره و روی هم میلغزند
انفباضضضض
چجوری انقباض توی سلول عضلانی مخطط پایان میابد ؟
با کار کردن پمپ کلسیم و جمع کردن کلسیم توی غشای سارکوپلاسمی
یا جمع کردن کلسیم از توی سارکوپلاسم
میوزین چطوری از اکتین جدا میشه ؟
با مصرف یک آ ت پ
اگر کلسیم به شبکهی سارکوپلاسمی برنگرده چی میشه ؟
اسپاسم عضله را داریم
انتشار پتانسیل عمل به داخل سلول عضلانی چطوری است ؟
از طریق لولههای عرضی
پتانسیل صفحهی انتهایی یک پتانسیل …. است
موضعی
کدوم پروتئین توی عضله اسکلتی خاصیت آ ت پ آزی داره
میوزین
حداکثر قدرت انقباض سارکومر کیه ؟
وقتی طولش بین ۲ تا ۲.۲ میکرونه
چون تمام سر های اکتین و میوزین با هم اتصال دارند
وقتی فالامان های اکتین تا انتهای میوزین کشیده شده و هیچ هم پوشانی ندارند
نیروی کششی به صفر میرسه
وقتی طول سارکومر زیر دو میکرون میره چی یمشه
قدرت انقباض به سرعت کاهش معابد
چون دو صفحه زد به دو صفحه میوزین مماس میشن
کل عضله به کوتاه ترین اندازه خودش رسیده
تار عضلانی سریع سفود یا دو چطوریاست
۱-سفیده
۲-قطور و بلنده
۳-سیستمم ریتکولوم گسترده تری داره
۴-گلیکولیتیک بیشتر نسبت به یک کند و قرمز
۵-سرعت ا ت پ آز بالا
۶- محتواه اکسیداتیو میتوکندری و مویرگ و میوگلوبین کم
مویرگش چون کمه چون اکسیداتیو درجه دو براشون
تار عضلانی کند قرمز یا یک چطوریاست
۱-قرمز ۲-قطر متوسط داره ۳-سیستمم ریتکولوم متوسطی داره ۴-گلیکولیتیک متر نسبت به دو سریع و سفید ۵-سرعت ا ت پ آز متوسط ۶- محتواه اکسیداتیو میتوکندری و مویرگ و میوگلوبین زیاد
میوزین کیناز چی کارست ؟
یک آنزیم تنظيم کننده است که باعث فسفریله شدن یکی از زنجیره های سبک در سر ههره میوزین به نام زنجیرهی تنظیم کننده میشود تا زمانی که این زنجیره فسفوریله نشود چرخهی اتصال جدایی سر میوزین و اکتین تشکیل نمیشود
با اتصال کلسیم با بخش سی تروپونین چه اتفاقی میافتد
مجموعه تروپونین تغییر شکل پیدا میکند و روی مولکول ترپومیوزین کشیده میشود و آن را به عمق شیار بین دو رشته ی اکتین می کشد
در نتیجه پوشش جایگاه فعال اکتین برداشته میشود و متقاعب با آن انقباض آغاز میشود
مسیرانتقال پیام عصبی توی عضله رو توضیح بده تا آزاد سازی کلسیم
۱-توبول های عرضی تغییر پتانسیل رو به عمق سلول میرسونند
۲-پتانسیل عمل لوله های عرضی جریانی را به مخازن انتهایی شبکهی سارکوپلاسمی میفرستد که در مجاورت لولهی تی قرار دارند
۳-وقتی پتانسیل به لوله تی میرسد تغییر ولتاژ رو گیرنده های دی هیدرو پیریدین حس می کنند و فعال میشوند که منجر به باز شدن کانال ههای آزاد سازی کلسیم در مخزن شبکه سارکوپلاسمی مجاوربا کانال های گیرنده ریانودین میشن
گیرندهی دی هیدروپیریدینی کیست ؟
بروح روی عشا
فيبر عضلانی نزدیک به ترمینال سیسترن شبکهی سارکوپلاسمیک قرار دارد و انتفال تغییر ولتاژ به درون سلول را بر عهده دارد
گیرنده ریانودینی کیست ؟
بر روی غشا شبکه سارکوپلاسمیک در محل ترمینال سیسترن قرار دارد
باز آن باعث أزاد شدن کلسیم به درون سارکوپلاسم شده
مراحل انقباض رو بگو
۱-سارکولم
الف) اتصال استیل کولین به گیرندهی نیکوتینیش و باز شدن کانال های لیگاندی
ب)انتشار سدیم به درون سلول و دپول شدن آن
۲-توبول عرضی
الف)هدایت پتانسیل عمل در طول توبول های عرضی
ب)باز شدن کنال های ولتاژی کلسیم (رسپترو های ولتاژی دی هیدروپیریدین)
۳-شبکه سارکوپلاسمی
الف)فعال شدن گیرندههای ریانودینی که به گیرندههای دی هیدروپیریدنی وصلند
ب)انتشار کلسیم به درون سارکوپلاسم
۴-میوفیبریل
اتصال کلسیم به تروپونین سی و آغاز انقباض
چجوری نیروی انقباض عضلهی اسکلتی رو زیاد کنیم ؟
۱-جمع نیروی چندین تار
۲-جمع فرکانسی
اگر غلظت کلسیم به نصف حالت عادش برسه چی میشه ؟
به صورت خود به خودی تخليه میشن بعضی از اعصاب و هزاز عضلانی داریم
اثر پلکانی چیه ؟
اگر عضلهای بعد از یک استراحت طولان استفاده شود
کم کم قوی میشود
چون کلسیم باید کم کم زیاد شه
که به خاطر کند بودن پمپ های کلسیم توی شبکهی سارکوپلاسمیه
آتروفی و هیپرتروفی عضله چوجوریه ؟
۱-آتروفی وقتی که از عضله استفاده نمیشه به صورت طولانی بعد از تخريب پروتئین های انقباض جایگزین نمیشوند
۲-در هایپرتروفی با افزایش تعداد اکتین و میوزنی و در هر تار این اتفاق صورت میگیرد
وقتی پیام عصبی به پایانه آکسونی میرسه چی میشه ؟
۱- کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ باز میشن
۲-کلسیم وارد پایانه عصبی میشه
۳-کلسیم جذب وزیکول های استیل کولین میشه
۴-اگزوسیتوز
کانال های یونی وابسته به استیل کولین کدوم یون ها رو راه میدن ؟
سدیم پتاسیم کلسیم
مهم ترین اثر باز شدن کانال های وابسته به استیل کولین چیست ؟
سرازیر شدن تعداد زیادی یون سدیم به داخل سلول است که باعث اتحاد یک پتانسیل مثبت موضع به نام پتانسیل صفحه انتهایی میشود که پتانسیل عمل را آغاز میکند
استیل کولین باید از فضای سیناپسی حذف شود
ولی چطوری ؟
با استیل کولین استراز که بیشترش رو نابود میکنه
یکمش هم از به خارج شکاف سیناپسی میره
اگر عصبی با سرعت بیش از ۱۰۰ بار در ثانيه چند دقيقه فایر کند چی میشود ؟
تعداد وزیکول های استیل کولین در حدی کاهش مییابند که تکانههای نممی توانند به سلول عضلانی منتقل شوند به این پدیده خستگی پیوستگاه عصب-عضل ه میکن که در فعالیت های شدید عضلانی رخ میدهد
تونس عضله چوگونه ایجاد میشه ؟
ایمپالس هایی هستند که با سرعت کم از نخاع میان پایین
اینا تا حدی تحت کنترل ایمپالس های مغز و دوک عضلانین
ولی جواب تست میشه تماما ناشی از نخاع
ایزومتریک و ایزوتونیک چین ؟
یکی طول ثابت اونیکی کشش ثابت
دارو های کوراری چی میکنند ؟
بلوک کننده گیرندهی استیل کولین و شل کننده
متاکولین ، کارباکول و نیکوتین چی میکنند؟
به استیل کولین استراز مقاوم هستند و میتوانند چند تا چند ساعت در سیناپس باقی بمانند و باعث تحریک عضلات شوند
نئوستگمین ، گاز جنگی یا ایزوپرووپیل فلوئرو استات و فیزوستگمین چیکارند ؟
با منار استیل کولین استراز اسپاسم میارن
میاستنی گراویس چیه ؟
یک بیماری خود ایمنی که بدن علیه گیرنده نیکوتینی استیل کولین آنتی بادی می سازه
عضلات شل و ول میشن
سه اختلاف مهم عضله قلبی و اسکلتی رو بگو
۱-توبول های تی در عضله ی قلبی روی خط زد قرار دارند
۲-پتانسیل عمل در عضله اسکلتی بیشترش کار باز شدن سریع کانال های سدیمیه
ولی توی قلبی کار کانال های سدیمیه سریعه و کانال های کلسیمی سدیمی کند
که این دومی با ورود مقدار زیادی کلسیم و سدیم به داخل سلول باعث میشه کفه بالا بدونه و یک دورهی دپول طولانی داشته باشیم
۳- شبکهی سارکوپلاسمیه اسکلتی به خصوص توی سفیدا یا تندا گسترده است
۴- با شروع پتانسیل عمل نفوذ پذیری فلبي نسبت به پتاسیم ۵ برابر کاهش میابد که توی اسکلتی از این چیزا نداریم
۵-توبول های عرضی قلبی ۲۵ برابر اسکلتیه
کلسیم خارجی مال کیه ؟
عضله اسکلتی بخلاف صاف و قلبی کاری با کلسیم خارج سلولی نداره
شروع انقباض توی صاف و اسکلتی چجورین ؟
توی اسکلتی با اتصال کلسیم به سی تروپونین
توی صاف با اتصال کلسیم به کالمودولین که شبه تروپونینه
نحوه انقباض عضله صاف رو بگو
۱-اتصال کلسیم به کالمادولین
۲-کمپلکس کلسیم کامودولین آنزیم میوزین کیناز رو فعال میکنه
۳-آنزیم میوزین کیناز یکی از زنجیرههای سبک میوزین بنام زنجیرهی تنظیم کننده رو فسفوریله میکنه
۴-سر میوزین به اکتین وصل میشه
۵-انقباض
خاتمه انقباض عضله صاف چجوریاتس ؟
با پایین آمدن غلظت کلسیم کل فرآیند انقباض معکوس می شود که برای توقف کامل چرفهه و پایان دادن به انقباض باید آزیم میوزین فسفاتاز فساف را از زنجیره جدا کند
این تیکه آخر مهمه میشه خاتمه
تفاوت انقباض صاف و اسکلتی رو بگو
۱-فعالیت آنزیم میوزین آ ت پآز در صاف کند تر است پس دوره انقباض طلانی تره پس حداکثر نیروی انقباض بیشتر پس صرف انرژی کمتره
این کند تر بودن باعث میشه سر میوزین و اکتین با صرف انرژی متر ولی به مدت طولانی تری به هم متصل بماعند و به این مکانیسم در عضلهی صاف مکانیسم قفل شدن یا لچینگ میگن
۲-عضله صاف نسبت به عضله اسکلتی کوتاه تر میشود
۳-در عضله صاف شروع انقباض و شل شدن عضله السته تر استو طلانی ترین زمان پتانسیل عمل را دارد.
۴-عضله اسکلتی فقط با پیام عصبی کار میکنه ولی عضله صاف با محرک یونی وو کششی هم کار میکنه
مثل افزایش حجم مثانه
که کشش زیاد یمشه یهو
ولی بعد یک دقیقه ول میکنه
۵- میانجی در صاف استیل کولین و نوراپی نفرین ولی اسکلتی فقط استیل کولین
۶-عضله اسکتلی ترپونین سی
ولی صاف کامادولین
در چفت شدن اتصال میوزین وو اکتین چی میشن ؟
با کاهش فعالیت مویزین کیناز و فسفاتاز
مدت طولانی تری در هر فرکانس به هم وصلنا
کالسکو ئسترین چی کارست ؟
پروتئینی است در شبکهی سارکوپلاسمی اسکلتی و صاف که وقتی کلسیم داره برمیگرده به شبکه بعد از انقباض میاد و تغلیظ میکندش
صاف چند واحدی چیست ؟
هر سلول مستقل عمل میکنه و جدا از بقیه است و پایانه عصبی خووش رو داره
سطح خارجی هر سلول را لایهی نازکی از ماده شبه غشای پایه از جنس کلاژن و گلیکوپروتئین تشکیل میدهد که هر سلول را نسب به اون یکی عایق می کند
عموما توسط توانه عصبی تحریک میشن
مثال
عضلهی مژگانی چشم، عضلهی عنبیه، عضلهی راست کننده مو
صاف تک واحدی چیه
؟
عضلات احشایی هستند
تودهای از چند صد تا چند عضلهی صفا است که باهم و به شکل یک واحد منقبض میشن
همچنین بین غشای سلول ÷ای محاود گپ جانکشن زیادی هست
محرک های غیر عصبی نقش مهم دارند توی تحریک
۴ فاز پتانسل عمل قلب رو بگو
۱- فاز صفر دپول سریع با باز شدن کانال های سدیمی سریع
۲-فاز یک رپول ابتدایی به دنبال بسته شدن کانال ها سدیمی
در یان مرحله کانال های پتاسیمی وابسته به ولتاژ آرام آرام شروع به باز شدن می کنند و لی اغلب تا اواخر کفه و شروع فاز سه باز نهواهند شد تا یک رپول کامل در فاز سه ایجاد کنند
۳-فاز دو ایجاد کفه به دنبال باز شدن دریچهی آهستهی کلسیمی سدیمی و ورود مقدار زیادی کلسیم و سدیم
۴- فاز سه رپول اهسته با بسته شدن کلسیمی در انتهای کفه و خروج پتاسیم از کانال های وابسته به ولتاژش
۵- فاز چهار برگشتن به پتانسیل استراحت
بعد از پتانسیل عمل چه بلایی سر تراوایی پتاسیم توی سلول قلبی می افته ؟
به ميزان ۸۰ درصرد کاهش می یابه که این عمل سبب طولنی شدن پتانسیل عمل در عضلهی قلبی میشه
طی فاز کفه چه اتفاقاتی رخ میدهد ؟
با ورود کلسیم از خارج به داخل سلول کانال های کلسیمی ریانودینی را باز میکنند و کلسیم شبکهی سارکوپلاسمی راود سلول میشود
پس عضلهی قلبی هم کلسیم خارجی میخواد هم داخلی
کانال های کلسیمی تی آیا در پتانسیل عمل قلب نقش دارند ؟
خیر
دو نووع کانال کلسمیی قلبی چین ؟
تی و ال
بیشتر جریان کلسیم کار ال هستش و تی نقشی در پتانسیل عمل نداره
دو راه سربه نیست کردن کلسیم توی قلب چیه ؟
۱-رفتن توی شبکهی سارکوپلاسمی
۲-معاوضه گر سدیم کلسیم که با پمپ سدیم پتاسیم همکاری زیادی داره
فعالیت سدیم پتاسیم چه تاثیری بر مبادله گر سدیم کلسیم داره ؟
زیادش میکنه
عدم فعالیت سدیم پتاسیم چه تاثیری برانقباض عضلهی قلبی داره ؟
با عدم فعالیت این پمپ معاوضه گر سدیم کلسیم هم از کار میافته
پس کلسیم توی قلب زیاد میشه و قدرت انقباض رو زیاد یکنه
معارضه گر سدیم پتاسیمی توی کدوم عضله است ؟
فقط قلب
بخاطر همینکه که توی اسکلتی همه چی میره توی شبکهی سارکوپلاسمی
سه موج انقباض دهلیزی رو بگو
۱-A
ناشی از انقباض دهليز ها است
۲-C
با آغاز انقباض بطن ها شروع میشه و با ورود کمی خون به دهلیز ها و رفتن دریچه به درون دهلیز ها
این با کمترین فشار آئورت همزمان است
برجسته شدن رو به عقب دریچه
۳-V
ناشی از ورود خون از وریدها به درون دهللیز ها است
در اواخر انقباض بطن ها که هنود دیرچهها یدهیلیزی بطنی بستند
این موج افزایش فشار دهلیز ها را قبل از باز شدن دریچههای دهلیزی بطنی حین دیاستول نشون میده
افزایش فشار دهلیزی رو بخاطر ورود خون داریم
کاهش فشار دهلیز رو بخاطر باز شدن دریچه های و خروج خون از دهلیز داریک
دندنه فشار آئورت چیه ؟
بعد از پایان سیستول هنگامی که دریچهی آئورت بسه میشه
یک دندانه یا incisura
در منحنى فشار آئورت به وجود میاید
دلیل آن این است که خون بلافاصله ثبل از بسته شدن دریچه برای مدت کمی به سمت عقب برمگردد و سلس حرمان رو به عقب آن به صورت ناگهانی متوقف میشود
مرحلهی خون گیری یا یک یا پر شدن را توضیح بده
سه مرحله داره
۱-پر شدن سریع یا Rapid filling of ventricles
که بهه علت افت فشار بطنی و فشار بالاتر دهلیره ادریچه های دهلیزی بطنی باز و خون با فشار و سریع داخل بطن میشه که در این زمان بیشترین حجم خون در عروق برونر وجود دارد
۲-یک سوم میانی دیستول مقدار کمی خون به طور مستقيم از ورید به دهلیز و سيس به بطن ها میرزد که به این مرحه دیاستاز میگیم
دیاستاز با صدام سوم همزمانه
۳-تا اینجا ۸۰ درصد پر شده
در یک سوم آخر با انقباض دهلییز ه ۲۰ درصرد آخر وارد بطن میشه
برای همانه که دهلیز ها اگر هم به چیز برن معلوم نمنیشه مگر اینکه در فعالیت شدید بدنی علائم حاد نارسایی خودش رو نشون بده
انقباض ایزوولومیکه بطن چیه یا مرحله دو
فشار داخل بطن تا رسیدن به فاشر آئورت افزایش مییابد ولی حجم تغییری نمیکند و تمام دریچهه ها بستهاند
میشه
گفت حد فاصل بشته شدن دریچههای دهلیزی بطنی و باز شدن دریچههای آئورت
در این زمان بیشترین حجم خون در در بطن موجود است
مرحله سه یا تخلله چیه ؟
وقتی که فشار بطن چپ از ۸۰ بالاتر میره و راست از ۸ بالاتر میره
که دریچههای آئورتی و سینی باز میشن
هفتاد درصدر خون توی تخلیه سریع و یک سوم اول میره
سی درصد ما بقی توی جریان دو سوم بعدی یعنی تخلیهی آهسته میره
بیشترین فشار آئورت در انتهای سیستول بطنی وجود داره
حداقة و حداکثر فشار آئورت کین ؟
مین توی ثبت موج سی دهلیزی
ماکس میشه ته سیستول بطنی
بیشترین نوسنات فشار خون مربوط به کیست ؟
بطن چپ
استراحت ایزوولومیک کیه ؟
بسته شدن دریچه ها و کاهش فاشر بطنی تا سطح دیستولیک
کمترین حجم قلب را داریم
دیاستول از سیستول طولانی تره
و همان طور استراحت ایزوولومیک از انقباض ایزوولومیک طلانی تره
در پایان این استراحت دریچهی دهلیزی بطنی باز میشه
و در انتهای انقباض ایزوولوم دریچههای آئورتی و پولمونوری باز میشن
در افزایش ضربان قلب چه زمانهایی تغییر میکنند
۱-طول مدت سیستول کاهش معابد
۲-طول مدت دیاستول خیلی بیشتر کم میشود
بیشتر دیاستول تحت تاثير قرار میگیرد
تغییر حجم و فشار ۴ مرحله حجم فشر بطن رو بگو
۱-پرشدن فشار از ۰-۵ حجم از ۴۵-۱۱۵ ۲-انقباض ایزولوم فشار از ۵ به هشتاد ۳-تخلیه حجم از ۱۱۵ به ۴۵ فشار از ۸۰ به ۱۲۰ ۴-استراحت ایزولوم فشار از ۱۲۰ به صفر
اگر پمپ سدیم پتاسیم از کار بی افته روی حجم فشار قلب چه اثری داره ؟
کوتاه شدن فاز دو تغییرات حجم فشار چرهعی فلبي میشود
کار برون ده قلب چیه ؟
مساحت زیر منحنى حجم فشار
حجم پایان دیاستولی قدره ؟
این حجم با پایان پر شدن هم یکیه
میشه ۱۱۰ تا ۱۲۰ میلی لیتر
حجم پایان سیستولی چیست ؟
چهل تا پنجاه میلی لیتر
اگر زیاد شه یعنی قلب داره ضعف عمل میکنه
حجم ضربهای چیه ؟
حجم که از قلب خارج میشه
که میشه دیاستولی منهای سیستولی
کسر تخلفه یا ejection fractions چیه
حجم ضربهای تقسيم بر
حجم دیاستولی
ef
این بهترین معيار سنجش قدرت قلب در کلینیک میباشد
صدای اول قلب کیه؟
بسته شدن دریچهی دهلیزی بطنی
صدای بم و نسبتها طولانی
همزمان با موج qrs و سگمان اس تی
صدام دوم قلب کیه ؟
صدای بسته شدن دیچههای آئورتی و پومونوری در پایان سیستول
صدای زیر تر از صدای اول ولی کوتاه تر
صدای سوم کیه ؟
همزمان با پر شدن سریع بطن ها و دیاستاز
یک سوم میانی دیاستول
صدای چهارم کیه ؟
به دلییل انقباض دهلیز ها و انتعاش که به دنبالش در بطن های ایجاد مییشه در یک سوم انتهایی دیاستول
صدای چهارم در افراد پیر شنیده نمیشه ولی قابل ثبته
در جوون ها هم قابل شنوده وهم قابل ثبت
دلیل مشترک چهار صدای قلبی چیست ؟
ارتعاش دیواره بطن
کار عضلات پاپیلاری چیست؟
به بسته شدن دریچههای کمک نمیکنه ولی نمیذاره که این ها برگردن بالا و خون به دهلیز نشت کنه
موج سی
اگر خراب باشه به دهلیز نشت میکنه
کار قلب صرف چی میشود ؟
۱-بخش اعظم از آن صرف راند خون از ورید های کم فشار به شریان های پر فشار میشود که این کار را حجم فشار میگن
۲-بخش کوچکی از آ صرف سرعت بخشیدن به عبور خون از دریجههای ریوی آئورتی و در واقع ایجاد انرژی حنبشی در جریان خون عبور میشود
نیروی پس بار بطن چپ و راست را مقایسه کن
مال بطن چپ شش برار بطن راست هست
پس کار خارجی بطن چپ شش برابر کار خرجی بطن راست هست
پس بار چیه ؟
به فشار در شریان متشعب از بطن فشار سیستولیک
پیش بار چیه ؟
به مقدار کشش عضله در أغار انقباض فشار پایان دیاستولیپ
فشار دهلیزی اکر زیاد شه چی میشه ؟
در هر طرف از قلب اگر زیاد شه کار ضربهای و برون ده بطن در دقيقه برای آن طرف تا زمان که به مرز توان بطن برسه افزایش مییابد
چه چیزی را می توانیم در منحنی عممل قلب با فشار دهلیزی جایگزین کنیم ؟
حجم پایان دیاستولی
فرانك استرلینیگ چیست ؟
هر چه حجم پایان دیاستولی بیشتر باشد عضله قلبی با نیروی بیشتری منقبض میشود
تاثير عصب سمپاتیک بر روی قلب چیه ؟
در تمام قلب فيبر دارد
با ترشح نوراپینفرین تراوایی عشا را به یون های سدیم و کلسیم در فاز ۲ بیشتر میکند
باعث نزدیک کردن پتانسیل استراخت گره سینوسی به سطح آستانه خوود تحریکی و در نتیجه افزایش سرعت تخلیهی آن کاهش زمان هدایت از دهلیز به بطن
ازایش تحریک پذیری و قدرت و ضربان قلب می شود
حداکثر تحریک سمپاتیک با قلب چه میکنه ؟
ضربان قلب رو ۳ برابر میکنه
و قدرت انقباض رو ۲ برابر میکنه
سیستم اتونوم بیشتر قدرت رو کار دارن یا ضربان
ضربان
چون سه از دو بزرگتره
تاثير عصب پاراسمپاتیک بر روی قلب چیه ؟
بیشتر در دهلیز ها هستند
با استیل کولین تراوایی غشا رو به پتاسیم زیاد میکنند پس سلول هیپرپولاریزه میشه و تخریک پذیری کم میشه
سرعت رحتم گره سینوسی هم کم میشه
ضربان هم کمم میشه
تحریک متوسط تا خفیف واگ چه بلایی سر قلب میاره ؟
ضربان قلب رو تا نصف کم میکنه
تحریک شدید واگ چه بلایی سر قلب میاره ؟
با اثر بر گره سینوسی
۱-ضربان بطنی را به ۵ تا ۲۰ ثانيه متوقف کند
۲-دستگاه پورکنژ رستم خود به خودی میزنه
و گریز بطنی
گریز بطنی چیه ؟
بعد از تحریک شدید واگال و الست قلب برای ۲۰ ثانيه قلب کام بک میزنه
در تحریک شدید قلبی کسر تخلیه چه تغییری میکند ؟
کاهش میابد
برون ده کم شده
و حجم پایان دیاستولی زیاد
توی قلب برادیکارد فاصله PRچی میشه ؟
فاصله زیاد میشه
فشار ونا کاوا ها در صورت افزایش ضربان قلب چی میشه ؟
کم میشه ؟؟!!
گره اس ای چطوری کنترل میکنه ؟ توسط سمپاتیک
سرعت تخلیه زیاد تحریک پذیری زیاد با ترشح نوراپینفرین نفوذ پذییری به سدیم و کلسیم زیاد میشه تسريع دپول افزایش ۳ برابر ضربان
گره اس ای چطوری کنترل میکنه ؟ توسط پاراسمپاتیک
رحتم پایین تخریک پذیری کم با ترشح استیل کولین نفوذ پذیری به پتاسیم بییشتر میشه منفی میشه و همه هایپرپولاریزه میشن
گره ای وی چطوری کنترل میکنه ؟ توسط سمپاتیک
سرعت هدایت زیاد تحریک پذیری زیاد با ترشح نوراپینفرین نفوذ پذییری به سدیم و کلسیم زیاد میشه تسريع دپول افزایش ۳ برابر ضربان
گره ای وی چطوری کنترل میکنه ؟ توسط پاراسمپاتیک
سرعت هدایت کم میشه
با ترشح استیل کولین نفوذ پذیری به پتاسیم بییشتر میشه
منفی میشه
و همه هایپرپولاریزه میشن
عضلات دهلیزی و بطنی چطوری کنترل میکنه ؟ توسط سمپاتیک
قدرت انقباض ۲ برابر میشه
نفوذ پذیری کلسیم موجب افزایش قدرت ضربان
عضلات دهلیزی و بطنی چطوری کنترل میکنه ؟ توسط پاراسمپاتیک
اثر نداره
تآثیر پتاسیم بر قلب چیه ؟
اضافیش باعث شل شدن و اتساع قلب میشه و کاهش ضربان قلب رو میاره
تاثير کلسیم بر قلب چیه ؟
افزایش قدرت انقباض
تاثیر دما بر قلب چیه ؟
زیاد میشه چون خود تحریکی زیاد یمشه
فشار آئورت تا کجا بالا بره برون ده قلبی کم نمیشه ؟
۱۶۰ میلی متر جیوه
پتانسیل استراحت در گره سینوسی چقدر است ؟
منفی پنجاه و پنج تا منفی شصت
پتانسیل استراحت عضلات بطنی وقدره ؟
-۸۵،-۹۰
سیستم ایجاد رستم گره سینوسی چجوریه ؟
با نشت سدیم به سلول کم کم زیاد میشه پتانسیل تا برسه به منفی ۴۰ که حد آستانه است
بعد کانال های کلسیمی باز میشن
حالا با ورود کلسیم و سدیم و ایجاد پتانسیل عمل ۱۰۰ تا ۱۵۰ هزار ثانیه دیگه کانال های سدیم کلسیم غیر فعال میشن و کانال های پتاسیم به صورت فزاینده باز میشن
رپول میشه و به استراحت بر میگردیم
گره اس ای چی کار میکنه ؟
کنترل ضربان قلب
گره ای وی چی کار میکنه ؟
مسئول کنترل سرعت هدایت پیام عصبی و میزان انقباض عضلهی بطنی و مسئول تعیین قدرت انقباضی بطن است
پتانسیل عمل در گره رو با سلول های بطنی و پورکنژی و دعلیزی مقاسه کن
توی گره برخلاف بقیه توسط جریان کلسیمی ایجاد میشود
سیستم سمپاتیک روی پتانسیل عمل گره اس ای چیه ؟
افزایش سرعت بالا رفتن پتانسیل غشایی دیاستولیک به آستانه می شود
تفاوت الحاد پتانسیل عمل در گره و قلب رو توضیح بده
تفاوت ایجاد پتانسیل عمل در اینجا باعضلع بطنی این است که در سطح منفی ۵۵ کانال های سریع سدیمی غیر فعال میشووند
در نتیجه فقط کانال های کند کلسیمی سدیمی میتوانند فعال باشند
پس پتانسیل عمل گره آهسته تر از پتانسیل عمل سلول قلبی است و آن طرف بر دشت به پتانسیل استراحت هم کند تر است
سرعت هدایت ایمپالس توی گره ای وی چقرده گ
مدت زمان برعکسشه
کمترین در حد ۰.۰۵ متر بر ثانيه
سرعت هدایت توی سلول پورکنژ چقدره
مدت زمان برعکسشه
بیشترین در حرد ۱.۵ تا ۴ متر بر ثانیه
دلیل تند بودن پیوستگاه های سکاف در این فیبر ها است
خود تحریکی سلول ÷ای سیستم پورکنژ چقدره ؟
۱۵ -۴۰ بار در دقیقه
مدت زمان که از اولان بخش بطن طول میشکه برسه اخش قدره ؟
۰.۰۶ ثنيه
شکل ص ۳۰ سیب سبز رونگاه کن
مسیر تحریک های قلبی روبگو
اس ای شروع میشه
میره تو کل دهلیز
دهلیز انقباض پیدا میکنه
رسیدن به گره ای وی
تاخر در گره
رسیدن تحریک به دسته دهلیزی بطنی در سپتوم بطنی
انتقال تحریک با فيبر های پورکنژ که سریعترینند
انتقال تحریک در تمام سطح اندوکارد بطن ها و سلس رسیدن به سطح اپی کارد
چپ یا راست سپتوم بطنی زودتر دپول میشه ؟
چپ
دیرترین نقطهای که توی قلب دپول میشه کیه ؟
قاعدهی بطن ها اپیکاردشون
ترتیب سیستول ها رو بگو ؟
۱- دهلیز راست چون اس ای اونجا است ۲-دهلیز چپ ۳-بطن چپ چون سپتوم چپ زود تر دپول میشه ۴-بطن راست
در گره دهلیلزی بطنی مسیر چوگونه است ؟
یک طرفه است حاجی
مسیر اس ای رو بگو
۱-سرعت هدایت ۰.۰۵ متر بر ثانیه ۲-ضربان ساز ۳- انتقال ایمپالس به عضلات دهلیز و مسیر بین گرهای ۴-مدت زمان صفر ثانیه ۵-شروع موج پی
مسیر عضللات دهلیز رو بگو
۱-سرعت هدایت ۱ متر بر ثانیه ۲-شروع به دپول ۳-مدت زمان توی راست ۰.۰۷ ۴-مدت زمان تووث چپ ۰.۰۹ ۵-موج پی
مسیر بین گرهای رو بگو
۱-سرعت هدایت ۱ متر بر ثانیه
۲-انتقال ایمپالس بین دو گره
۳-مدت زمان ۰.۰۳
مسیر ای وی رو بگو
۱-سرعت هدایت ۰.۰۵ متر بر ثانیه
۲-تاخیر دهنده
۳-مدت زمان ۰.۹
۵-سگمان پی کیو
مسیر باندل نفوذ کننده رو بگو
۱-سرعت هدایت ۱ متر بر ثانیه
۲-تاخیر دهنده
۳-مدت زمان ۰.۰۴
۴-سگمان پی کیو
مسیر پورکنژ رو بگو
۱-سرعت هدایت ۱.۵-۴متر بر ثانیه
۲-انتقال ایپمالس به عضله بطنی
۳-مدت زمان ۰.۰۱
مسیر عضلات بطنی رو بگو
۱-سرعت هدایت ۰.۳-۰.۵متر بر ثانیه
۲-شروع به دپول
۳-مدت زمان ۰.۰۵
۴-کمپلکس کیو آر اس
کل زمانی که ایمپالس توی دهلیزه ؟
توی راست ۰.۰۷
توی چپ ۰.۰۹
کل زمانی که ایمپالس توی بطنه ؟
۰.۰۶
کل زمانی که ایمپالس از دهلیز برسه به ته بطن ؟
۰.۲۲
کل زمانی که ایمپالس توی ارتباطیه ؟
۰.۱۶
موج پی چیست ؟
دپول دهلیز ها و ابتدای انقباضشون
کمپلکس کیو آر اس چیست ؟
دپول بطن ها و ابتدای انقباضشون
چرا تی دهلیزی نداریم ؟
چون با کمپلکس کیو آر اس یکی شده
و محو میشود
فاصله پی آر چیه ؟
فاصلهی بین آغاز تحریک الکتریکی دهلیزها و اغاز تحریک بطن ها است
در واقع فاصله پی آر
هدایت در دهلیز گره دهلیزی بطنی دستجات هیس و فیبر های پورکنژ را نشان میدهد
در این زمان بیشترین غلظت کلسیم در سیتوپلاسم سلولهای عضلانی دهلیز وحود دارد .
افزایش پی آر چی رو نشون میدن ؟
متوجه افزایش تاخر در انتقال پیام عصبی از دهلیز به بطن میشوند پ
زمان پی آر چقدره ؟
۰.۱۶
قطعهی اس تی چی چی بید ؟
منحنى پتانسیل عمل قلب دارا کفه بوده که به علت تاخیر در رپول بطن ها اایجاد میشد توی این مدت عضلهی قلب دپول باقی میمونه
اس تی معادل کجای پتانسیل قلبه ؟
فاز ۲ یا کفه
تی معادل کجای پتانسیل قلبه ؟
فاز ۴ یا ریپول
مجموع تی و اس تی چی رو نشون میده ؟
سیستول بطن و اوج انقباض بطن ها
قسمت کیو تی توی نوار قلب چی رو نشون میده ؟
شروع دپول و انقباض
حتی تا کمی بعد از تی هم میرود
فاصله تی پی چیست ؟
تمام قلب در حال استراحت و پولاریزه است
خاصیت های سیستول دهلیزی رو بگو
۱-دریچه دهلیزی بطنی باز ۲-دریچه هلالي بسته ۳-در بخش پی کیو ۴- صدای چهارم قلب ۵-حجم بطنی ۲۰ درصد زیاد میشه ۶-فشار بطنی افزایش ۷-فشار دههلیزی میشه A ۸-زمان ۰.۱ ثانیه
خاصیت های سیستول بطنی ایزوولوم رو بگو
۱-دریچه دهلیزی بطنی بسته ۲-دریچه هلالي بسته ۳-در بخش کیو آر ۴- صدای اول قلب ۵-حجم بطنیثابت میمونه ۶-فشار بطنی افزایش ۷-فشار دههلیزی میشه C ۸-زمان ۰.۰۲ تا ۰.۰۳ ثانیه
خاصیت های سیستول بطنی تخلیهای رو بگو
۱-دریچه دهلیزی بطنی بسته ۲-دریچه هلالي باز ۳-در بخش اس تی ۴- صدای قلب نداریم ۵-حجم بطنی کم میشه بخاطر تخلیه ۶-فشار بطنی افزایش ۷-فشار دههلیزی میشه C ۸-زممان ۰.۳۵
خاصیت های دیاستول ایزوولوم رو بگو
۱-دریچه دهلیزی بطنی بسته ۲-دریچه هلالي بسته ۳-مومج استراحت ۴- صدای دوم قلب ۵-حجم بطنی ثابته ۶-فشار بطنی کاهش ۷-فشار دههلیزی میشه V ۸-زمان ۰.۰۳-۰.۰۶ ثانیه
خاصیت های دیاستول عادی رو بگو
۱-دریچه دهلیزی بطنی باز ۲-دریچه هلالي بسته ۳-مومج استراحت ۴- صدای سوم قلب ۵-پر شدن سریع و دیاستاز ۶-فشار بطنی افزایش ۷-فشار دههلیزی ثبت نمیشه ۸-زمان ۰.۳ ثانیه
هر مربع بزرگ و کوچیک توی محورد زمان یا ایکس نوار قلب قدره ؟
بزرگ ۰.۲ ثانیه
کوچیک ۰.۰۴
هر مربع بزرگ و کوچیک توی محورد ولتاژ یا وای نوار قلب قدره ؟
بزرگ ۰.۵
کوچیک ۰.۱
هر مربع بزرگ چند تا کوچیکه ؟ توی نوار قلب
۲۵ تا
فاصله طبیعی بین دو تا کیو آر اس توی یک آدم عدی چقدره ؟
۰.۸۳
قلب در هر دقیقه چند بار میزنه ؟
۷۲
امواج رپول کیه ؟
تی
موج دپول کیه ؟
پی و کیو آأ اس
اگر اختلال در هدایت ایمپاس دپول بطنی ایجاد شود چه تغییری در نوار میبینیم ؟
تی معكوس ثبت میشود
لید Iچجوریاست ؟
به صورت افقیه
منفی رو به دست راست
مثبت به دست چپ
جهت جریان توی لید ها چجوریه ؟
از چپ به راست
لید II چجوریا است ؟
لید منفی به دست راست
لید مثبت به پای چپ
لید III چجوریا است ؟
منفی به دست چپ
مثبت به پای چپ
قانون آینتهوون چه مرضه ؟
اکر دو لید رو جمع کنیم میشه لیید سوم
زاویه محور قلبی چند درجه است ؟
+۵۹
کدام اشتقاق به محور قلبی نزدیک تر است ؟
لید II
اشتقاق های تقوت شده چین؟
اینا قطب های مثبت هر کدومن avf میشه پای چپ avr میشه دست راست aVl میشه دست چپ
کیو آر اس توی لید های تقویت شده چجوریه ؟
توی پا و دست چپ مثبته
توی دست راست منفیه
اشتقاق های سینهای چجورین؟
شش تان از v1 تا v6
مثبت روی یکی از این شش نقطهاس ت
و منفی روی یکی از اون سه تا اندام
اشتقاق وی شش کجا است
زیر بغل چپ یا خط مید آگزیلاری
اشتقاق ویی پنج کجا است ؟
خط آگزیلایری قدامیی چپ
اشتقاق وی ۴ کجا است ؟
خط مید کلاویکولار چپ
اشتقاق وی۲و۳ کجا است ؟
روی دنده پنجم چپ
اشتقاق وی ۱ کجا است ؟
راست استرنم روی دنده ۵
خاصیت اشتقاق وی یک و دو چیه ؟
کیو آر اس عمدتا منفی
اس عمیق
چون به قاعده قلب نزدیکند
خاصیت اشتقاق وی ۴ و ۵،۶ چیه ؟
امواج آر مثبت بلندن ثبت میکنند چونروی نوک بطن چپ قرار دارند
لید وی پنج بزرگ ترین آر رو داره
سینهای یا استاندارد
سینه ای
زوایای لید ها رو بگو
۱=۰ ۲=۶۰ ۳=۱۲۰ AVL=-30 AVR=210 AVF=90
داروی دیجیتال چرا مصرف میشه ؟
افزایش قدرت انقباض قلب وقتی که کرونر ناکفایتی داشته باشه
تغییرات نوار قلب بخاطر مسمویت با دیجیتالیس چیان ؟
تی معکوس
تی دو فازو
موج یو
که یه موج موچولو بعد تی هتسش
چه چیزایی انحراف محور به چپ میارن
۱-پایان بالدم عمیق ۲-دراز کش به پشت ۳- افراد چاق و قد كوتا ۴-هایپرتروفی بطن چپ ۵-بلوک شاخهی چپ یا LBBB
چه چیزایی انحراف محور به راست میارن
۱-پایان دم عمیق ۲-ایستاده ۳- افراد داغر و قد بلند ۴-هایپرتروفی بطن راست ۵-بلوک شاخهی راست یا RBBB
کوی آر اس طولانی یعنی چی ؟
بیشتر از ۰.۰۶ تا ۰.۰۸ ثانیه باشه
دلایل=
۱-هیپرتروفی بطن ها تا ۰.۱۲ ثانیه
۲-بلوک پورکنژ که تا ۰.۱۴ثانیه میبردتش
کیو آر اس یبزار یا عجیب
۱-قلب زخم شه اسکار داشته باشه
۲-بلوکه شاخهای درخ بده که شکل توی لید های ۲ و ۳ شاخه میشه
بلوک دهلیزی بطنی درجه اول چیه ؟
۱-افزایش فاصله پی آر از ۰.۲ به ۰.۳
۲- در این حالت کیو آر است طبیعیه
بلوغ دهلیزی بطنی درجه دوم چی میششه ؟
۱-افزایش پی آر به ۰.۲۵ تا ۰.۴۵ ثانیه
۲- یک ضربان حذف میشود یعنی برای هر یک پی یک کو آر اس نداریم
بلوک دهلیزی بطنی کامل درجه سه؟
۱-هدایت در گره ای وی به شدت مختل شده و بلوک کامل ترانه از دهلیز ها به بطن ها زخ میدهد
۲-دهلیز ها با سرعت ۱– بار در دقيقه میزنند
بطن ها بعد از مدت به صورت گریز بطنی شروع میکنند ۴۰ بار در دقيقه زدن
۳-دیدن موج پی مستقل از کیآر اس
واسسه همین دو موج پی پشت هم
یا حتی تی دهلیزی هم ممیکنه دیده شه
سندرم استکوس آدامز چیست ؟
مغز نمیتونه بدون اکسیژن کار کنه کلا ۴ تا ۷ دقيقه میکشه پس اگر بلوک کامل داشه باشیم آدم غش میکنه که با گریز بطنی غش درست میشه که به این حملات دورهای غش میگن ساندروم استوکس آدامز
پتاسیم زیاد توی انتقال از دهلیز به بطنن چجوریه ؟
مفتونه جلوبو بگیره و بلوک ایجاد کنه
دو دلیل کاهش ولتاژ ای سی جی چیست ؟
۱-میوپاتی
انفارکتوس قدیمی
۲-مایع یا هوا دور قلب یا هر چیزی که نذاره پیام به سطح سینه برسه
وجود مایع در پریکارد
تجمع مایع در پلور
آمفیزم ریه چون ریه ها با هوای بیشترین و عایق یمشن
دلیل افزایش ولتاژ توی نوار چین ؟
افزایش تقوده عضلانی یا هایپرتروفی
فیبرولاسیون بطن چیه
به صورت رندم و ديوانه وار بطن میزنه
خون درست پمپ نمشه
۴ تا ۵ ثانیه بعد غشا داریم
پدیدهیی ورود مجدد یا ری انتری چیست ؟
وقتی پیام توی قلب برمیگرده دوباره تحریک میکنه بجای اینکه بره پی کارش و فیبریلاسیون داریم
سه حالت
۱-قلب متسع و بزرگ
۲-قلبی که کند شده و سرعت انتقال پیام کم شده
مثل اسیکمی
بلوک پورکنژ و افزایش پتاسیم
۳-قلب یک دوره تحریک ناپذیری به خاطر اپی نفرین یا تحریکات الکتریکی ممتعدد داره
جریان ضايعه ؟
یه تیکه آسیب میبینی و دپول میمونه و موج منفی به همه میروسونه
دلایلش :ترما عفون و ایسکمی موضعی
قسمت تی پی نشونش میده
نقطه J
چیست؟
بعد از کمپلکس کیو ار اس قرار داره
خط صاف میکشیم تا غیر صفر ها رو در بیاریم برای جریان ضایعه یا کارنت آور اینجری
ولتاژ جریان ضایعه چیه ؟
وولتاژ دقيقا قبل پی با صفر که همون جی میشه
پس خط ایزوالکتریم رو توی تی پی در میارن
نسب خون توی گردش سیستمیک و ریوی چطوریه ؟
۸۴ درصد توی سیستمی
۱۶ درصد ریوی
بیشترین حجم خون کجا است ؟
ورید
شریان
آرتریول و مویرگ
چند درصد خون توی قلبه ؟
هفت درصد
چند درصد خون توی شریان های رویی
نه درصد
بیشترین سطح مقطع در کدون نوع vessel است ؟
در مویرگ ها که صدها برابر آئورت است
سطح مقطع ورید نسبت به شریان ؟
در ورید و شریان نظیر، سطح مقطع ورید چهار برابر شریان است
بیشترین و کمترین سرعت جریان خون کجا است ؟
بیشترین توی آئورت
کمترین تووث مویرگ
تفاوت گردش خون سیستم و ریوی چیه ؟
۱-میزان مقاومت عروق در گردش خؤون سیستمیک بیشتر است
۲-متوسط فشار شریانی در گردش خؤون سیستمیک بیشتر است
۳-میزان حجم خون در گردش خون سیستمیک بیش تر است
اما ميزان جریان خون توی این در وسستم در دقيقه یکسان است
بیشترین افت فشار رو کجا داریم ؟
در آرتریول یهو می افته
واسه همین توی مویرگ اونقدر افت نمیکنه
قانون اهم چیه ؟
FR=dP
f=جریان خون
r=مقاوومت
dP=اختلاف فشار دو انتهای رگ
برای افزایش جریان خوون توی عضلهی در حال ورزش باید چه کنیم ؟
۱- فشار رو زیاد کنیم
۲-مقاومت رو کم کنیم
کمترین مقاومت توی سیستمیک کجا است
شریان و ورید کلفت
چون خیلی گندن
کنترل فشار خون آیا به کنترل موضعی جریان خون ربط دارد ؟
این دو به صورت مستقل کنترل میشوند و حتی با برونده قلب هم کاری نداره
برونده قلبی چیه ؟
مجموعه خؤون خروج از یک بطن در یک دقيقه است
یا مجموع کلیهی حریانهای موضعی بافت است
سرعت جریان خون چطوریا است؟
۱۰۰ میلی لیتر در ثانیه در مردان بالغ
با برون ده قلبی برابر سرعت کلی
اختلاف فشار شریانهای سیستمیک با وأرد های سیستمیک چقدره ؟
۱۰۰ میلیمتر جیوه
مقاومت تام محیطی چقدر است ؟
۱ pru
که میشه ۱ میلیلیتر در میلیمتر بر روی ثانیه
مقاومت تام تا چه عددا میتونه بره ؟
دو یا چهار
PRU
مقاومت در گردش خون ریوی قدره ؟
۰.۱۴ PRU
عدد رینولز چیه ؟
تمایل برای ایجاد جریان گردابی Re=V.d.P/mu v=میانگین سرعت جریان خون بر حسب سانتیمتر بر ثانیه d=قطر رگ بر حسب سانتی متر p=چگالی mu=ویسکوزیته بر حسب پواز
ویکزیتهی خون چطوریه نسبت به اب
از آب سه برابر ویسکوز تره
افزایش ضربان عدد رینولز رو چی کار میکنه ؟
زیادش میکنه چون سرعت میانگین رو بیشتر میکنه
عوامل مؤثر در ویسکوزیتهی خؤون چیان ؟
۱-میزان گلوبول قرمز
۲-هماتوکریت
۳-پروتئین های پلاسما هم مقدار خیلی کمی در این ویسکزیته موثرند
در پلیسایتمی ویسکوزیته و فشار خون چی میشن ؟
ویسکوزیته بالا میره
فشار شریانی طبیعی هستش
جریان لامینار در چه صورتی به وجود میاد ؟
ریمنول ۲۰۰ تا ۴۰۰
در چه صورتی توی عروق ضاف گرداب داریم ؟
رینولز بالا ۲۰۰۰
جریان آشفته در مقابل لایه به لایه ؟
شفته انرژی بیشتری داره
در لایه لایه لایه های مرکزی با سرعت بیشتری نسبت به لایه های اطراف میرن
قانون پوازوی چیست ؟
pi.dP.R^4/8.mu.L=F pi=عددی پی R=شعاع رگ L=طول رگ f=سرعت جریان خون
رابطه قطر با جریان و مقاومت چی میشهه ؟
با قطر یک روی توان دو با سرعت توان ۴ عه
پس سرعت بیشتر تغییر میکنه
فشار بحرانی چیه ؟
در عروق ایزوله یا رگی که خود تنطیمی ندااره تاثیر فشار خون بر جریان خون بیشتر احساس میشه
اگر فشار تا یه حدی به اسم فشار بحراني پایین بار رگ کلاپس میکنه و جریان گلا قطع میشه
تحریک و مهار سمپاتیک چی کار میکنن فشار بحرانی عروق
تحریک و تند گننده عروق کم فشار رو زیاد میکنن
مهار کننده و متسع کننده کم میکنن عدد رو
جریان خؤون فعالیت متابولیکی چه تغییری میکنند توی ورزش عضلات
فعالیت متابولیکی ۶۰ برابر
جریان خون ۲۰ برابر میشه
در ورزش شریانچه ها چه تغییر میکنند ؟
اکیر شریانجههای گردش خون محیطی به جز شریانچهای عضلات فعال به شدت منقبض میشوند تا جریان خون مرد ناز عضلات را تامين کنند
ولی دو قسمت کلا تند نمیشن
کرونری مغز
اتساع پذیری چیه ؟
به ازای افزایش مقدار معینی فشار خون رگ چقدر توانایی پذیرفتن حجم جدید رو داره
افزایش حجم /حجم اولیه*افزایش فشار
اتساع پذیری چطوری کمک میکنه ؟
کمک میکنه که نسبت به بروند ده قلب تنظیم شن
خونی که از عروق بستار کوچک بافتا میگذره تقریبا بدون نوسان و یکنواخته
حجم پذیری یا کملیانس چیه
مقدار کل خونی که رگ به ازای افزایش فشار معین میتواند ذخیره کند
اتساع پذیری*حجم اولیه
استطاع پذیری و کمپلیانس بین ورید و شریان مقایسه کنید
هر دو در شریان بیشترند
حجم پذیری ورید ۲۴ برابر شریان ناظرشه
چون حجمشون ۳ برابر شريانه و اتساعع پذیری شون ۸ برابر شریانه
تحریک سمپاتیک روی کمپلیانس چه اثری دارد
کمش میکنه
مهار سمپاتیک هم برعکس
روی ورید بیشتر از شریان اثر گذارند
تحریک پاراسمپاتیک روی کمپلیانس چه اثری دارد
تاثير خاصی نداره
بیشتر روی قلب اثر داره
افزایش سرعت جریان روی قطر چه اثری میذاره ؟
وقتی زیاد میشه اندوتلیوم رو تحریک میکنه و موادی مثل ان او ازاد میشن که به وسیلهی آن ها عروق متسع میشن
با افزایش سن تعداد نبض چه تغییری میکند ؟
با افزایش سن دیوارهی عروق سفت میشن با اشترو اسکلروز و کمپلیانس کم میشه و قابلت اتساع هم کمیشه
در نتاج نبض این افراد زیاد میشه
فشار نبض چیست؟
اختلاف فشار دیاستولی و سیستولی
که نرمالش میشه
۱۲۰-۸۰=۴۰mmhg
با دور شدن از قلب فشار نبض چی میشه ؟
کم میشه Proximal aorta femoral artery radial artery arterrioles Capillaries
عوامل مؤثر بر فشار نبض چیان ؟
حجم ضربهای مستقیم
کمپلیانس به صورت عکس
استهلاک فشار نبض چیست ؟
این فشار هنگام گذر از آرتریول ها و ممریرگ ها به طور مرتب متر میشه
که دو دلیل داره:
۱-افزایش مقاومت
۲-افزایش کمپلاینس
فشار نبض با افزایش سن چه تغییری میکند ؟
هر جفت فشار زیاد میشن ولی سیستولی بیشتر زیاد میشه
پس فشار نبض بالا میره
در تنگی آئورت فشار نبض چی میشه ؟
به دلیل کاهش قطر و عبور خون کمتر به شدت کم میشه
نارسایی دریجهی آئورت چه مشکلاتی دارد ؟
۱-پس ا ز هر ضربان خون به بطن چپ برمیگرده
۲- فشار آئورت بین تيش ها ممكن است به صفر برود
۳-فشار نبض آئورت بدون دندونه میشه
۴-منحنی فشار شریانی و بطنی یکی میشن
۵-فشار نبض کم میشه
۶-فشار سیستولی آئورتی کاهش مییابد
۷-پیش بار دار افزایش میشود
pda
چه کار هاه میکنه
۱-نصف خونی که بطن جپ به درون آئورت پمپ میکنه بلافاصله به عروق خونی ریه راه مییابد
۲-فشار دیاستولی قبل از تپش بعدی خیلی کم میشود
۳-فشار نبض زیاد میشه
سرعت انتقال موج بض به کمپلیانس چه ربطی داره ؟
معكوس
هر چی کمپلیانس متر سرعت بیشتر
سرعت انتقال نبض اینطوریه :
شریان گوچیک >شریان بزرگ>آئورت
میانگین فششار شریانی چیه ؟
mean arterial pressure
دیاستول *۳ +سیستول/۳
این عدد به دیاستولی نزدیک تر است
فشار دهلیز راست چقدره ؟
به علت بازگشت کل خون به النجا صفر در نظر میگیرنش
بهش فشار ورید مرکزی هم میگن
در حالت غیر طبیعی بین منفی ۵ و ۳۰ هم مفتونه باشه
فشار جاذبه چیه ؟
به ازای هر ۱۳.۶ میلیمتر پایین تر بودن از سطح قلب یک میلییمتر جیوه افزایش میابد
فشار در ورید های پا و کلا بدن چقدر است ؟
در وردد های پا فق ط به خاطر وزن تا ۹۰ میلیمتر جیوه میره
و کل عروق از صفر تا ۹۰ میرن
ورید های گردن در حالت خوابیده چه تغییری میکنند
در حالت ایستاده به هار فشار که از خارج يهشون واد میشه عدین
ولی توی حالت خوابیده این فشار برداشته میشه و اینا باد میکنن
چطوری در سینوس های سخت شامهای میتونیم فشار منفی داشته باشیم ؟
ورید های جمجمه در محفظهای قرار دارند که نمیتونن انسداد پیدا کنن بنابراین فشار منفی در سینوس های سخت شاهمهای میتواند وجود داشته باشد
مثلا ساژیتال میتواند منفی ۱- میلیمتر جیوه باشد
طبیعی است که وقتی به پشت خوابیدیم این اامکان وجود ندار
تاثير جاذبه بر شریان ها چجوریه ؟
پا ۱۹۰ عه
بقیه ۱۰۰ عن
کدام نقطه از بدن تحت تاثیر تغییر پوزیشن بدن تغییر جندانی نمی کنه ؟
درجه تریکاسپید
که نقطه مرجع اندازه گیریه
اندازه منافذ اندوتلیلی چطوریه ؟
۱-کبد
۲-روده
۳-عضله
۴-مغز
وازوموشن چیه ؟
خون معمولا به شکل پیوسته در مویرگ ها جریان ندار بآله هر جند ثانیه یا دقيقه به شکل متفاوت در مویرگ ها حرمان مییابد که علت این تناوب انقباض متناوب متاتریول ها و اسفنکتر های پیش مویرگی است
چهار نیرو موثر بر حرکت مایع از غشا مویرگ رو بگو
یا پالایش مایع
۱-هیدروستایتک مویرگ که مایع رو میبره بیرونPc
۲-فشار هیدروستاتیک مایع بین سلولی که مایع رو میبره توی مویرگPi
۳-فشار امسزی کلوئیدی پلاسما که میبره توی مویرگPiC
۴-فشار اسمزی کلوئیدی بین سلولی که میبره بیرون از مویرگ PiI
فشار اسمزی کلوئیدی مویرگ به چی ربط داره ؟
به تعداد پروتئین ها بستگی داره نه وينشون پس آلبومین بیشتر نقش رو داره
نیروی رو به خارج یا برو به داخل توی مویرگ موثر تره ؟
نیروی رو به خارج طبعق تعادل استارلینگ بیشتره
پس سیستم لنفاوض باید برداره برگردونه
اثر دونا چیست و به کدام یک از چهار نیرو ربط دارد ؟
میگه اگر پروتئین با بار منفی داشته باشیم
توی سلول موثر تره
و مواد مثبت رو میاره تو
و سلول ممگنه بتركه ولی پمپ سدیم پتاسیم جمع میکنه
که به فشار اسمزی کلوئیدی یپلاسما ربط داره
تغییر در نیروی های مویرگی در جریان خون چجوریه ؟
۱- هیدرواستاتیک کم مكشخ
۲- انکوتیک ثابته
ادم بافتی چطور ایجاد میشه
هر چهار نیروی رو به نقع خارج رفتن مایع تقوت کن
عوامل اصلی که باعث افزایش جریان لنفی میشن چین ؟
۱-افزایش فشار مایع بین سلولی
پس اگر مقاومت پیش رگ زیاد بشه فشار هیدرواستاتیک کم میشه و برای پس رگ برعکس
۲-افزایش فعالیت پمپ لنفاوی
فیلامان های لنگری چیکارن ؟
این فیلامان ها و هم چنین نحواهی قرار گیری لبهی سلول های اندوتلیال مجاور باعث شکل گیری دریچههای ظریفی می شوند که به انتقال لنف از فضای میان بافتی به مویرگ های لنفاوی کمک میکند
بیشتر سرعت لنف کجا است
مجرای توراسیک
با فازایش جریان لنف باpii و فیلتراسیون مویرگی چی کار میکند ؟
pii رو کم میکنه
و فیلتراسیون رو زیاد میکنه
موارد کاهش اکسیژن شدید
۱-پنومونی ۲-ارتفاع زیاد ۳-مسمویت با سی او ۴-مسمومست با سیانید که باعث تغییر خون رسانی موضعی به صورت فوری رو بگو
در کدام اندام هیپوکسی عروق تنگی عروق نمیشود ؟
در ریه
دلیلش هم مواد سمی احتمالی موجود در چنین هوایی است
همچنین امكان تهوره رو بهتر میکند
نظره اتساع عروق در تنظیم خون موضعی چیه ؟
وقتی اکسیژن کم میشه یک ماده متسع کننده در عروق زیاد میشه مثل آدنوزین، دی اکسید کربن، اسید لاکتیک،آدنوزین فسفات،هیستامین،پتاسیم،یون هیدروژن مهم ترین هم آدنوزینه
هیستامین با رگ چی کار میکنه؟
عضلات صاف شل میکنه
نظره کبود اکسیژن در تنظیم خون موضعی چیه ؟
اکسیژن برای حفظ انقباض عضلهی عروق لازم است
در متوجه میتوان انتظار دامت که در غراب اکسیژن عروق خونی شل و متسع شن
نظریهی متابولیک در توجه نظریه خود تنظیمی چیان ؟
افزایش جریان خون افزایش اکسیژ ن
انقباض عروق
برشت جریان خون به حالت عاد با اینکه فشار افزایش یافته
نظرهی میوژنیک در توجه نظرهی خود تنظیمی چیست ؟
کشیدگی در رگ
دپول شدن عروق ناشی از کشش انقباضی میوژنیک مثل رگی که به حالت عادیش برمیگرده
بازگشت جریان خون به حالت عادی
کدوم توجیه برای نظریه خود تنظیمی بهتره ؟
عوامل متابولیک مؤثر تر از میوژنیک هستند
پرخونی واکنشی چیه ؟
اگر به یک بافت چند ثانیه یا جند ساعت خون کم بسد
جریان هفت تا ۴ برابر دبل بهش میسره
نقش آدنوزین النجا زیاد هستش
پرخونی فعال چیست ؟
وقتی متابولیسیم موضعی افزایش مییابد سلولها مواد غذایی را سریع تمام میکنند و مواد متسع کنندخ آزاد میکنند
رگ باز و جریان زیاد میشه
مکانیسم تنظیمم جریان موضعی کلیه چجوریه ؟
با مکانیسم فیدبک توبول گلومرولی هر داه مقدار زیادی مایع با عبور از کلومرورل به بويول دیستال برسد ماکولا دنسا با یک فیدبک مناسب باعث انقباض آرتریول های اوران و وابران میشود
مکانیسم تنظیمم جریان موضعی مغز چجوریه ؟
افزایش غلظت هاش مثبت و دی اکسید دربن در مغز موجب اتساع عروق مغزی میشود
مکانیسم تنظیمم جریان موضعی پوست چجوریه ؟
این رو بیشتر دستگاه عصبی مرکزی با سمپاتیک تنظیم میکنه
در مواجه با كرما ممكن است جریان خون پوست چندین برابر شود
شبکه مایسنر در روره
در تنظیم جریان تاثير دارد
آنژیوژنز با تغییر کوتاه یا بلند مدت ؟
بلند !!!
اندوتلیوم چطوری حرمان خون بافتی رو تنظیم میکنه
۱- ان او
مهم ترین شل کننده و در صورت افزایش جریان ترشح میشه
ان او از آرژنین و ال سیترولینو اکسیژن درست میشه
و به کمک فسفو دی استراز پنج تجزیه میشه
ان او با افزایش سیکلیک جی ام پی کارش را میکند
فشار خون بالا و آرترواسکلروز چه تاثیری بر تولید ان او دارد
کمش میکنه و خیلی کیری میشه اوضاع
تاثیر استیل کولین بر رو عضلات صاف عروق به چی بستگی داره
ان او
اندوتلیوم سالم
اندوتلین چیه
نادهی منقبض کننده عروق که در اثر آسیب به اندوتلیوم ازاد میشود
تنگ کننده عروق نام ببر
وازوپرسین
اندوتلین
آنژیوتانسین
نوراپینفرین
شل کننده عروق رو بگو
کینی
کلیدین
ان او
عملکرد آنژیوتانسین چطوریه
با افزایش مقاومت عروق فشار خون رو میبره بالا
اعصاب سمپاتیک به کدوم vesselها عصب میدن
تمام عروق به جز مویرگها
تحریک سمپاتیک چه کار میکنه با عروق
موجب افزایش مقاومت به حرمان خون در شریان های گوچک و آرتریول ها میشه
در عروق بزاف کمپلیانس رو کم میکنه به خصوص ورید های بزرگ
بیشترین تراكم عصب سمپاتیک در کدوم رگه ؟
شریانچه ها
فعالیت عضلانی گه تاثیری بر قلب داره
با کمک سمپاتیک برون ده قلب زیاد میشود
اعصاب وازوموتور از کدوم سگمان ها میان ؟
از سگمان های ترواسیک یک یا دو سگمان نخست لومبار
اگر نخاع بی حس شه نصف فشار شریانی می افته
مکانیسم هها سریع الثر تنظیم فشار شریانی چیست ؟
بارو رسپتور
کمورسپتور
راسخ سی ان اس به ایسکمی
مکانیسم هها متوسط الثر تنظیم فشار شریانی چیست ؟
دستگاه رنين آنژیوتانسین
مکانسیم فشار اتساع عروق
جا به جایی مایع ازمویرگ ها
مکانیسم هها طلانی الثر تنظیم فشار شریانی چیست ؟
نقش کلیه ها و آلدوسترون
رفلکس بارو رسپتوری چیه ؟
در اثر افزایشس فشار
گیرنده در سینوس کاروتید دارده در دیوراهی شریان کاروتید داخلی یه ذره بالاتر از محل دو شاخه شدن
توی قوس آئورت هم گیرنده داره
سریع میره بالا و مرز واو موتور رو مهار میکنه و مرز واگ رو تحریک میکنه
از سینوس کارتید میره هرینگ به عصب گلسویفارنژیال بعد هم بضصل بعد ازاونم میره سالیتری ترکت توی بضل
مال واگ هم همینن
بارو رسپتور به چه نوع فشار راسخ میدهد ؟
متغير در مقابل ثابت
محدوده کار سینوس کارتید چیه ؟
۵۰-۱۸۰ میلیمتر جیوه
بیشترین راسخ موقع که فشار توی ناحیه طبیهی یا حدود -۱۰۰ باشه
محدوده کار قوس آءورت توی فشار سنجی چیه ؟
با افزایش بیش از ۳۰ توی محدوده نرما
تحریک بارو رسپتور هعات جحور خودش رو نشون میره ژ
۱-اتساع ورید ها و آرترویل ها در سرسار گردش خون محیطی کاهش مقاومت محیطی
۲-کاهش ضربان و قدرت انقباض میوکارد
کاهش فشار خون توی سینوس کارتید چیه
می توان موجب غیر فعال شدن گیرندههای فقشاو شود و اثر ماه آن ها را بر مرز وازو موتورکم کند
بعد وازوموتور میاد همه چی روتنگ میکنه
رفلکس کمورسپتوری برای تنظیم فشار خون چیه ؟
اینا حساس به افزایش CO2و H+اند
و حساس به کاهش اکسیژن
در حسام کاروتید توی سینوس کارتید و توی اجسام آئورتی مجاور آئورت خستند
در اثر کاهش فشار تحریک میشن و با اعصاب مشابه بارو رسپتور ها به مرکز وازوموتور پیام میدن تا در نهايت فشار شریانی رو تا حد طبیعی زیاد کنند
رفلکس دهلییزی چیه ؟
گیرندهها در دیوارهی دهلیز ها و شریان های ریوی قرار دارند
و به افزایش حجم یا کشش دیورارهی رگ در نواحی کم فشار حساسند
با دو روش کار می کنند
۱-رفلکس حجمی تحت اثر کلیه باعث دفع بیشتر ادرار که سه تا مکانیسم داره
آرتیول های اوران را أشاد میکنه
کاهش هورمون آنتی دیرتیک
آ ان پ رو زیاد میکنه
۲-روی ضربان قلب اثر مباره با رفلکس بین بریج
قدرت و ضربان قلب رو زیاد میکنه
پس فشار خون رو به واسطه تعداد ضربان قلب تنظیم میکنه
مرکز وازوموتور کجا است ؟
در تشکیلات مپبک بصل و یک سوم تحتانی پل
مرکز وازوموتور چی کار میکنه ؟
ایپالس های پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب واگ به قلب و ایمپالس های سمپاتمیک را از طریق نخاع و أعجاب سمپاتیک مخیطی به اکیر عروق خونی بدن میفرستد
که این مراكز توسط مراكز بالا تر مثل لیمبیک تنظیمم میشن
منظقهی منقبض کننده عروق کیهه
در طرفين نیمهی قدامی خارجی نیمه ی فوقانی بصل
منظقهی متسع کننده عروق کیهه
در طرفين نیمهی قدامی خارجی نیمه ی تحتانی بصل
وانش کوشنیگ چیه ؟
وقتی که فشار مایع توی مغز با فشار شریان ها یکی میشه
خون به مغز نمارسه وبارد برای این کار فشار اون شریا ها رو بالا تر ببریم
سنکوپ وازوواگال یا غش عاطفي چیه ؟
با فعال شدن دستگاه متسع کنند ه عروق در عضلات پیام های مهارة توسط واگ به قلب میرسد که باعث کاهش ضربان قلب افت شدید فشار خون و خون رسانی به مغز و در متوجه غش می شود
بدن برای جبران خون ریزی چه کار میکند
با انقباض ورید ها منجر باز دشت حجم عظیمی از خون موجود در ورید ها به قلب میشود
در ضمن خون رسانی به دستگاه وارش و پوست رو کم میکنه.
با افزایش حجم خون چی یمشه ؟
مایع خارج سلولی زیاد میشه
بازگشت وریدی و برون ده هم زیاد میشه فشار شریانی هم زیاد میشه
در دراز مدت مکانسیم کل عروق بدن رو تند میکنه تا مقاومت تام بالا بره و اوضاع عادي شه
سیستم رنين آنژیوتانسین چیه
کاهش فشار شریانی
ترشح رنين از سلول جنب گلومرولی نوعی سلول عضلهی صاف در جدار آرترویل های اوران که در سمت پروگزیمال به گلومرول قرار دارند
تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین یک
تبدیل یک به دو
آنژیو تانیسن دو چطوری باعث افزایش فشار میشه
۱-انقابض شدید آرتریول ها به مقدار کمتری ورید ها
۲-کاهش دفع آب و نک در کلیه
۳-وادار کردن غدد آدرنال برای ترشح آلدوسترون
پ
آنژیوتانیسن با محور برون ده کلیه چی کار میکنه ؟
به سمت راست فشار بیشتر میکشنتونش
کوآرکتاسیون آئورت چییست ؟
انسداد مادر زادی کودک
در آئورت بعد از حدا شدن شاخه های مربوط به بالا ولی قبل از جدا شدن شریان های مربط به کلیه
توی کوآرکتاسیون چی میشه ؟
کاهش فشار شریان کلیوی
ترشح رنين
تولید آنژیوتانسین دو و آلدوسترون
افزایش فشار خون در نواحی فوقانی بدن و دست ها در نهايت نرمال شدن فشار خون در کلیه ها وو نواحی تحتانی بدن
در این بیمایران فشار اندام فوقانی ۴۰ تا ۵۰ واخد از اندام تحتانی بیشتر است
کلیه های فردی با فشار خون بالا باید چی کاکندن
به دلیل تحریک آنژیوتانسی
برای دفع سدیم باید به فشار خون بیشتری بگردند
آب یا نمکه بیشتر فشار رو می برند بالا
نمک آب همون قدر سریع که جذب میشه دفع میشه دو راه نمک فشار رو ممیبره بالا ۱-افزایش امسولالیته مانعات وتحریک مرکز تشنگی و ۲- یکی هم به علت ترشح هورمون ای دی اچ
فشار پرشدگی متوسط چیست ؟
psf
فشاری است که در هر قسمت گردش خون سیستمیک پس ازمتوقف کردن جریان خون با زدن گیرهای بر رو یعروق خوونی بزرگ نزدیک به قلب قابل اندازه گیری است
تحریک سمپاتیک بر فشار پرشدگی متوسط چه اثری دارد
زایدش میکند زیرا عروق مخیطی به ویژه ورید ها را منقبض میکند
حجم خون چه اثری بر فشار متوسسط پرشدگی داره
زیادش میکنه
نارسایی احتمقانی قلبی بر فشار متوسط پرشدگی چه اثری دارد
چون حجم خون زیاد میشه بیشترش میکنه
احتلاف فشار پرشدگی متوسط و فشار دهلییز راست چی رو نشون میده
ميزان بازگشت وریدی
بازگشت ویریدی به چه عواملیی مربوط است ؟
۱-فشار دهلیز راست رابطه عکس
۲-مقاومت در برابر جریان خون نسبت عکس
۳-با فشار پر شدگی سیستممیکرابطه
سمپاتیک چه اثری بر بازگشت وریدی داره
زیادش میکه
برون ده قلب چیه ؟
مقدار خونی که قلب در هر دقيقه وارد آئورت میکنه
متوسط بزرسگسالان ۵ لیتر در دقیقه
برابر است با حجم ضربهای در تعداد ضربان در دقيقه
برون ده قلب چطوری تغییر میکنه
عوامل با تاثير مستقیم ۱-متابولیسم پایه ۲-ورزش ۳-سن ۴-سایز بدن
اندکلسس قلبی چیه ؟
ميزان برون ده قلبی به ازای هر متر مربع سطح بدن است
این در یک فرد هفتاد کیلیوی با بدن نرمال ۳لیتر بر دقیقه متر مربع است
سن چه تاثیری بر اندکس قلبی داره
بچه ۱۰ ساله بیشتترین
و پیرمرد ۸۰ ساله کمترین
هر چی متابلیسم زیاد بشه این عدد بالا میره
فاکتور هایی که به صورت غیر مستقیم بر قلب اثر دارند چیان
۱-بازگشت وردیدی ۲-فشار میانگین پر شدگی ۳-مقاومت عروق محیطی ۴-توان قلب ۵-حجم خون ۶-تحریک سمپاتیک ۷-متابولیسم موضعی بدن مثل ورزش ۸-باز شدن یک فیستول بزرگ شریانی وریدی
وقتی یک اندام قطع میشه چی میشه ؟
برون ده قلب کم میشه چون کار کمتری داره
نارسایی قلب جه تاثیری بر بازگشت وریدی دارد
فشار دهلیز راست زیاد میشه و بازگشت وریدی کم میشه
نمودار برون ده قلب جی رو نشون میده
اثر فشار دهلیز راست
بازگشت وریدی
بر
برون ده قلبی
سمپاتیک حداگثر بر نمودار برون ده قلبی چه اثری دارد ؟
برون ده رو دو برابر میکنه
ولی فشار دهلیز رو سندان تغیییر نمیده
یکمی کمش میکنه
مهار سپاتیکی یا بی حسی نخاع بر نمودار برن ده قلبی چه اثری داره
کاهش برون ده قلبی و کاهش فشار پرشدگی متوسط و افزایش فشار دهلیز راست
نمودار پایین و راست میشه
راه های جبرانی برای افزایش بروند ده قلبی وقتی خون زیاد یمشه چیه ؟
۱-افزایش فشار مویرگی و خروج مایع از رگ که باعث برشت حجم خون به حد طبیعی میشود
۲-افزایش توان ذخره خون در کبد و طحال افزایش فشار در ورید ها باعث اتساع آنها و البته هدایت حجم خون اضافي به باک های ذخیره خون میشه
۳-با افزایش خون در محیط
مقاومت رگ ها میره بالا با خودتنظیمی
مقاومت در مقابل بازگشت وریدی زیاد میشه
پس برون ده قلبی کم کم به حالت نرمال بر میگردد
کم خونی چه کار ها میکنه
کاهش ویسکوزیتهی خون به دلیل کاهش غلظت گویچههای قرمز
و کاهش اسکیژن رسانی به بافت ها در اثر کاه هموگلوبین که به اتساع عروق موضعی میانجامد باعث کاهش مقاومت کل محیطی باعث افزایش بازگشت وریدی و متقاعب آن افزایش برون ده قلبی میشود
موارد پاتولوژیکی به برون ده رو زیاد می ک.نند بگو
۱-بری بری
۲-هایپرتیروئیدیسم
۳-کم خونی
۴-فیستول شریانی و وریدی
شوک هموراژیک چی میشه
به دنبال خون ریزی
فشار پر شدن گردش خون کاهش میابد
بازگشت وریدی هم کم میشه و در نتیجه اون برون ده قلبی هم میاد پایین به عنوان یه مکانیسم جبرانی ضربان قلب میره بالا
برون ده میاد پایین
شوک سپتیک چیه
این نوع شوک هم به دلیل عفونت باکتریایی در خون ایجاد میشه
توی این نوع شوک وازودیلاسیسون چیم گیر به خصوص در بافت های عفونی و هم چنین برون ده قلبی بالا میره
شوک آنافیلاکتیک
برون ده قلب و فشار شریانی شديدا افت پیدا میکنن
شوک نوروژنیک
اگر تونس وازوموتور از بین بره
ظرفیت حجم خون خیلی بالا میره
طور که خون توی بدن نمیتونه پر کنه رگ هامون رو
فشار میانگین پرشدگی. برون ده قلبی و بازگشت وریدی کم میشن
کمتریم حریان خون توی مویرگ بطن چپ کیه
توی سیستول چون فشار زاده و خون نمیونه رد بشه
حین دیاستول زیاد میشه و به بالا ترین سطح مسره
مهمترنی عامل تنظیم کنند حریان خون کرونر چیه
ميزان اکسیژن رسانی به میوکارد
حوادث برای جبران نراسایی قلبی
۱۰مکانسیم جبرانی دستگاه سمپاتیک
که برون ده رو سعی میکنه زیاد کنه
که عمدتا در دقيق اول اتفاق میافتد
۲-جبران در دراز مدت که حاصل بهبوط نسبة قلب و احتباس مایع توسط کلیه ها است
فشار دهلیز راست را فازیش میدهند تا برون ده فلب طبیعی باشد
نارسایی قلب و ادم
نارسایی حاد فلب نمیورند ادم مخیطی سریع ایجاد کند بلکه سبب احتقان و ادم شدید و خطرناک ریه میشود
اما نارسایی مام قلب چپ یا راست میتوواند ادم محیطی را باورد
تنگی دیرچه میترال و ادم
باعث میشه خون توی ریه بمونه اد م ریه داشته باشیم
تزریق محلول ایزوتونیک
حجم مایع خارج سلولی زیاد میشه
تزریق محلول هایپرتونیک
افزایشی حجم خارج سلولی
کاهش حجم داخل سلوولی
افزایش اسمولاریته هر دو
ماه هایپوتونیک چی کار میکنه
افزایش حجم مایع داخل سلولی و خارج سلوولی
کاهش اسملارییتهی هر دو
بهترین معیار برای بررسی مایعات بدن یبما
ر غلظت سدیم تشکیل دهندهپلاسما است
هیپرناترمی و دهیدراتاسیوون
دیابت بی مزه و تعریق بیش ازحد
مانعات خارج و داخل سلولی کم میشه
هیپرناترمی و هیدراتاسیون زیاد
بیماری کوشینگ
آلدروستونیسم اولیه
مایعات خارج سلولی زیاد میشه مایعات داخل سلولی ولی کم میشه
هیپوناترمی و دهیدراتاسیوون
عدم کفایت آدرنال
مصرف بیش از حد دیوریتک
مایعات داخل سلولی زیاد میشه
خارج سلولکم میشه
هیپوناترمی و هیدراتاسیون زیاد
افزایش بیش از حد SIADH
تمور برونو.ژنیک
افزایش مایع خارج سلولیی
افزایشش مایع داخل سلولی
جی اف آر برارب است با چی
GFR=NFP*KF
نیروهای پیش برنده فیلتراسیون چیان
۱-فشار هیدروستاتیک گلومرول pg-60 مهم ترین نیرو ۲-کلوئیدی بومن که صفره چون پروتئین وارد نمیشه
نیرو های بازدارنده فیلتراسیون
۱-فشار هیدرواستاتیکه بومن که ۱۸ میلیمتر جیوهاست
۲-کلوئیدی گلموروی که ۳۲ میلی متر جیوه است
فشار خالص فیلتراسیوم چقدره
۱۰ میلیمتر جیوه
دو کلیه رو هم چقدر GFR توی یک روز دارند
۱۸۰ لیتر
۱۲۵ میلیلیتر در دقیقه
مجرای جمع عنده احتصاصی هر يفرون است ؟
خیر، هر چند يفرون یکی مشترک داردن
اگر مجاری ادراری انسداد پیدا کنند فییلتارسیون چیمیشه
چون فشار هیدرواستاتیتک بومن زیاد میشه
کم میشه
جی اف آر و ان اف پی وقتی از اول گلومرول به تهش میریم چه تغیریی میکنند
کم میشن
کسر فیلتراسیون چیه
جی اف آر تقسیم بر ميزان پلاسمما گذرا از کلیه
که حدود ۲۰ درصد میشه
EF=GFR/RPF=کلیرانس اینولین یا کراتینین تقسیم بر کلیرانس پاراامینوهیپوریک اسید
کسر فیلتراسیون جه تاثیری بر جی اف ار داره
با زیاد کردن فشار اسمووزی گلومرول کمش میکنه
فشار انکوتیک پلاسما چه تاثیری بر جی اف ار دارد
تاثير ندار ؟!
مقاومت شریانچه اوران بر فشار هيدرو استاتیک گلومرولی چیه
منقبض شه
حرمان خون وروود کم میشه
فشار هیدرواستایتک کم میشه
جی اف ار هم کم میشه
مقاومت شریانچه ووابران بر فشار هيدرو استاتیک گلومرولی چیه
باعث افزایشم مقاومت در برابر ورود به گلوومورو ل می شه
که تا وقتی که انقباض کم باشه خون ورود رو کم نونه
جی اف آر رو زیاد میکنه
حد این افزایش مقاومت سه برابر هستش
فشار خون شریانی چه تاثیری بر فشار هيدرو استاتیک داره گلومرولیش
نسبت مستقيم با GFR دارد
هر چه فشار خون بالا برود فیلتراسیون هم بالا میرود
بیشترین مقاومت توی ودم رگ کلیههاس ؟
شریانچه وابران بیشترین که جی اف آر بالا بره
بعد شریان چه اوران و بین لوبولی
میزان فیلتراسیون گلوکز توی کپسول بومن چقدره
۱۲۵ میلی گرم بر دقیق
نورایپنفیرن و اپی نفرین چه تاثیری بر جی اف آر دارد
از مدولای فوق کلیوی أزاد میشن
آرتریول های اوران و وابران رو تنگ میکنن
و جی افر آر رو کم میکنن
اندووتلین چه تاثیری بر جی اف آر دارد
از بافت های آسیب دیده آزاد میشه و جی اف آر رو کم میکنه
چون وازوریستریکتوره
آنژیوتانسین دو چه تاثیری بر جی اف آر داره
آرتیول وابران رو بیشتر از آوران تنگ مینه
فشار هیدرواستاتیک گلموزول رو زیاد میکنه
جریان خون کلیه رو هم کاهش میده
آنژیوتانسین وقتی ترشح میشه که فشار شریانی یا حجم خون کم باشه
که یعین موقع جی اف آر کمه
اکسید نیتریک مشتق از اندوتلیوم دو چه تاثیری بر جی اف آر داره
مقاومت عروق کلیه رو کم میکنه و جی اف آر و جریان خون کلیه روو زیاد میکننه
این ماده در انقباض بیش از حد عروق کلیه مهمه
پروستاگلاندین ها جه تاثیری بر جی اف آر دارند ؟
مثل PGE1
PGI2
در شرائط عادیی تاثیری ندارند
ولی ممکن است این پروستاگلاندین تحت اثر اعصاب سمپاتیک یا آنژیوتانسین دو در انقباض عروق کلیوی به ویژه اثر بر آرتریول های اوران رو تخفیف بدن
پس کاهش ساخت آنها توصل آسپیرین و داروها ضدالتهابی غیر استروییدی ممکنه باعث کاهش جی اف آر بشه
چند تا چیز رندة که جی اف آر زیاد میکنند بگو ؟
۱-رژیم پر پروتئین بازجذب سدیم هم زیاد میشه توی کلیه ۲-هییپگلایسمی ۳-گلوکوکورتیکوئید ها ۴-تب
سن بر جریان خون کلیه و جی اف آر چه تاثیری داره
پس از ۴۰ سالگی هر ۱۰ سال ۱۰ درصد کم میشه
غذاء پر بروتئین چی کار میکنه روی کلیه
۱-امینو اسید رو زیاد میکنه
۲-بازجذب امينو اسید توی توبول نزدیک زیاد میشه
۳-بازجذب نممک توی توبول زدیک زیاد میشه
۴-نمک توی مازولا دنسا کم میشه
۵-مقاومت آرتریول وابران زیاد میشه
۶-جی اف آر زیاد میشه و میره دوباره روی مرحلع چهار
آنژیوتانسین دو روی کدوم شریانچه کلیه بیشتر اثر دارد
روی وابران
چون اوران مقاومت داره نسبت بهش
آنژیوتانسین دو کی ترشج میشه
کاهش فشار شریانی
کاهش حجم خون
آنژیوتانسین دو چی کار میکنه
با افزایش مقاومت دو شریانچه و لی وابران بیشتر
جلو کاهش جی اف آر رو میکیره و یا بهتر بگیم باعث بازگشت جی اف آر به حالت و جلوی آسیب به کلیه ها رو میگیره
کسر دفع چیه
EF=excretion/filteratoin
اینولین چیه
مادهای که نه بالجذب داره نه ترشح پس کسر دفع یک داره و برای اندازه گیری جی اف آر استفاده میشه
کراتینین چیه
مادهای که نه بالجذب داره نه ترشح پس کسر دفع یک داره و برای اندازه گیری جی اف آر استفاده میشه
پاراامینو هیپوریک اسید چیه
بازجذب نداره ولی ترشح داره
برای اندازه گیری آر پی اف
جریان پلاسمای کلیه
ولی جریان خونی کلیه یا آر بی اف رو نمیگه بهمون
سدیم ترشح دار ؟
ندار
بیشتریم کلیرانس مال کیه
پاراامینو هیپوریک اسید
ضریب فیلتراسیون چطوری تغییر میکنه
با گشاد کننده های رگ زیاد میشه مثل ان او و هیستامین و برادی کنین
ولی با تنگ گننده مثل کورتیزول کم میشه
دیابت روی جی اف آر چه تاثیری داره
در دیابت پیشرفته قندز کاهش ضریب تراوش باعث کاهش جی اف آر میشه
کلیرانس چیه
کلیرانس یعنی حجم از پلاسمای خون که در واحد زمان از یه ماه پاک میشه
چه چیزایی بر کلیرانس اثر میذارند
رابطه مستقيم ۱-فیلتراسیوون ۲-ترشخ رابطه عکس ۱-بازجذب
کیا کلیرانس کامل دارند
اینولین کراتینین اینولین وول استاندارد طلایی هره کی ازاینولین کلیرانس بیشتر داشته باشه یعنی ترشح داره هر کی هم متر یعنی بالجذب داره
کلیرانیس برای چی استفاده میشه
معيار خوب برای سنجل عملکرد ترشحی کلیه ها است
که بار اندازه گیری خونی که از کلیه میگذره خوبه
و برای بررسی فیلتراسیون و بازحذب و ترشح
در نارسیایی کلیه جی اف آر و کلیرانس چی میشن
جفتشون کم مینش و کراتینین پلاسما زیاد میشه
کلیرانس مواد به چیزی ربط داره
۱-غلظت ماده در پلاسمال
۲-میزان جریان ادرار
۳-غلظت ماده در شاش
بار مواد ربط بهش نداره
فورمول کلیرانس بگو
جی اف آر *غلظت پلاسمایی ماد
ماده بدون بازجذب و ترشح چیه
کلیرانس و جی اف آر یکین
فیدبک توبولی گلومرولی چیه
برای تنظیم جی اف آر هستش دوجز داره ۱-فییدبک شریانچه اوران ۲-فییدبک شریانچه وابران این مکانیسم اثر خود را با کمک کمپکلکس حنب گلومرول ایفا میکند
دو جز کمکپلکس تنظیم جی اف آر رو بگو
۱-ماکلو دنسا
سلول های اپی تلیالی تخصص یافته در ابتدای توبول دیستال و حساس به تغییرات غلظت یون های کلر و سدیم
با کم شدن جی اف آر سدیم و کلر هم کم میشن و سعی میکنه جی اف ار رو زیاد کنه
اگر جی اف آر زیاد بشه میان و اوران رو تنگ میکنن و ترشح رنین رو از سلول های جنب گلومرولی کم میکنن
۲-سلول های جنب گلوممورولی که سلول های عضلانی در جدار شریانچه ها هستند و که پر از رنین هستند
اثر ماکولا دنسا چیه ؟
کاهش مقاومت شریانچه اوران
افزایش جی اف آر
اثر سلول های حنب گلومرولی
همون سیتسم رنین انژیوتانیسنن
پس جی اف آر زیاد میش
آنژیوتانسین دو چجوی جی اف آر رو زیاد میکنه
۱-پمپ سدیم پتاسیم رو توی توبول ها فعال میکنه
۲-تبادل سدیم هیدروژن رو در غشای راست خصوصا در توبول های پروگزیمل افزایش میده
۳-باعث تحریک هم انتقال سدیم بی دربتنا در غشای قاعدهای جانبی میشهه
خود تنظیمی میوژنیک برای جی اف آر چیه
فشار رگ زیاد میشه بین سوال ها باز میشه کلسیم میره تو ماهیچه ها منقبض میشن تنگ میشه رگ جل اف آر میاد پایین در حد عادی میششه
کاهش جی اف آر کدوم سیستم ها رو فعال میکنه
فعال شدن مکانیسم توبول گلومرولی
افزایش جی اف آر کدوم سیستم ها رو فعال میکنه
فعال شدن مکانیسم میوژنیک
منحنی برون ده کلیوی چیه
وای میشه ميزان شاش
ایکس میشه فشار آئورت
هر چه فشار خون بالاتر بره ميزان دفع اب و نمک زیاد میشه
سیستم رنین آنژیوتانسین جی اف آر رو چی کار میکنه
زیادش میکنه
کاهش فشار خون فعال شدن سمپاتیک با کلیه چی کار داره
همه اینا زیاد میشن ۱-ترشح رنين آنژیوتانسین ۲ و آلدوسترون ۲-بازجذب سدیم و آب ۳-حجم وو فشار خون ۴-انقباض عروق کلیه که باعث میشه جی اف آر کم بشه چون فشار هیدرواستایتک گلومرول کمم میشه
فرممول بازجذب چیه
ثابت فیلتراسیون *برایند نیرو های بازجذبی
برانید نیرو های بازجذبی چقدره
۱۰ میلیمتر جیوه
۱۳+۱۵-۳۲-۶
فشار میان بافتی کلیه چه تاثیری روی میزان بازجذب داره
کمش میکنه
فشار انکوتیک مویرگ دور توبول چجوری زیاد میشه و چی میشه
با فازایش کسر فیلتراسیون
باعث شیفت مایع از توبول به درون مویرگ میشه
از لوله نزدیک چیا بازجذب میشن
سدیم اب گلوکز اسید امینه و بی کربنات
باز جذب سدیم چطوریه توی لوله نزدیک
۱-به صورت دام از لوله نزدیک بازجذب میشه
۲-اب هم باههاش توی لوله نزدیک بازجذب میشه
۳-غلظت و اسمولاریته اون توی لوله نزدیک ثابت میمونه
۴-در قطعه نازک نزول هنله آب بازجذب میشهو از بازجذب سدیم بیشتر
۵-بیششترین بازجذب سدیم همین لوله نزدیک هستش
بازجذب گلوکز و اید اممینه چجوریه توی لوله نزدیک
۱-در لوله نزدیک کامل بازجذب میشن و غلظتشون کمم میشه
غلظت گلوکز توی کپسول بومن vs غلظت توی پلاسما
حدودا یکین
بازجذب کراتینین و نوره توی لوله نزدیک چطوریه
بازجذب دارن بلاه ترشح دارند
و اب هم داره بازجذب میشه
و غاظتش داره زیاد میشه
در قسمت مدولاری لوله های جمع کننده اوره با شیب غلظت بازجذب داره
یعنی جی که بازجذب توی لوله نزدیک ایزواسمومتیکه
۱-غلظت سدیم پتاسیم و کلر در طول این لوله با پلاسما یکیه
۲-کلا اسمولاریته توی لوله نزدیک ثابت میمونه
۳-نکته بالا هم بخاطر غلظت ثابت سدیمه که بیشتر اثر روی اسمولاریته داره
روش ترانس سولار در بازجذب جیه
اگثر مواد توی لوله ننزدیک با این روش بازجذب میشن
در این روش مواد از طریق کانال ÷ای یونی یا حامل های انتقال فعال ثاننونیه در غشای راسی وارد سلولهای پوشش شده و از طریق غشای قاعدهای جانبی به سمت مویرگ های دور توبولی میروند
بازجذب اثر املاح،گلوکز و اسید های امینه در توبول نزدیک بهصورت انتاقل فعال ثانوویه و حامل های اختصاصای است
SGLT1-2؟
کو ترانوسپورتر گلوکز و سدیم هستش که بر روی غشای لومینال توبول پروگزیمال واقع شدهاند
گلوکز را بخلاف گرادیان غلظت به درون ستوپلاسم انتقال میدهند
این کار وابستهه به انژری پمپ سریم و پتاسیم و به صورت غیر مستقیم به آ ت پ نیاز دارد
در ادامه گلوکز به دلیل گرادیان ایحاد شده از عرض غشای جانبی رد میشه
امینو اسید ها چجوری بازجذب میشن
انقال فعال ثانویه
انتشار تسهيل شده گلوکز از توی غشای قاعدهای جانبی چطوریه
در ابتدای لوله نزدیک با گلوت ۲
در انتهای لوله نزدیک با گلوت ۱
همین عددا برای اس جی ال تی ها صادقه
گلوت برای انتقال به خون یا غشای قاعدهای جانبی
اس جی ال تی برای انتقال به سلول یا غشای لومینال
ترشخ یون هیدروژن در غشای لوممنیال توبول پروگزیمال با کیه
معارضه گر سدیم هیدروژن در غشای لومینال
و انرژی حاصل از سدیم پتاسیم در غشای قاعدهای جانبی صورت میگیرد که انتقال فعال ثاننویه است
بیشترین ترشح هیدروژن کجا است
تووي لوله نزدیک
ماکسیمم تراننسپورت چیه
حداکثر میاز بازجذب به صورت فعال
موادی مثل گلوکز،فسفات سولفات،اسید های اممینه،اورات،لاکتات،و پروتئین های پلاسما
حداکثر اننتافل گلوکز چقدره
۳۰۰ مییلیگرم بر دسی لیتر
قسمت نزول هاله چه بازجذبی داره
حدود ۱۵ درصد آب توی نزول هنله بازجذبب میشه
نفوذ پذیری بالایی به اب و متوسط نسبت به بیبشتر مواد محلول دارد
بخش صعودی آن به اب نفوذ پذیری ندارد
در قسمت نازک پایین رو هنله مقدار کمی از سدیم و کلر فیلتره شدهخ باز جذب میشن
و امونیومم و نوره به فضای دور توبولی ترشح میشن
قسمت ضخیم قوس هنله نسبت به کدام یون ها نفوذ پذیر است ؟
کلا نسبت به یون ها نفوذ پذیری بالایی دارد
سدیم کلر پتاسیم منیزیم کلسیم و بیکربنات توش بازجذب میشن
ولی سدیم پتاسیم و کلر به خاظر یک کوترانسپورتر بیشتر از بقیه باز جذب میشن
Na-K-2Cl
بیشترین بازجذب منیزیم کجا است
توی
۱-هنله
۲-پروگزیمال
۳-دیستال
قطعهی رقیق کننده کجا است
قسمت بالارونده کلفت هنله
اول لوله دور
در این ناحیه کمترین نفوذپذیری به آب وجود دارد
بیشترین کاهش در اسمولاریته اینجا اتفاق می افته
سلول های توی توبول دیستال و توبول جمع کننده قشری چیان ؟
۱-سلول های اصلی
p=principal
بازجذب آب تحت تاثیر آ د هاچ و بازجذب سدیم و ترشح پتاسیم تحت آلدوسترون
۲-بینابینی
I=intercalated
دونوع دارند
آلفا )کارش برطرف کردن اسیدوز که پتاسیم رو بازجذب میکنه و پروتون و کلر رو ترشح میکنه
بتا)کارش برطرف کردن آلکالوزه
کلر بازجذب میکنه و پتاسیمم و بیکربنات رو ترشح میکنه
تغییر ات غلظت گلوکز و پرتئین آمینو اسید توی لوله ها نسبت به پلاسماشون چطوریه
اینا در ابتدای مسیر زیاد بازجذب میشن و زوود به صفر میرسند
همه توی لوله نزدیک
کراتاینین و اینولین نسبت غلظتیشون توی لوله ها چجوریه
کلا زیاد میشن چون بازجذب ندارن
کراتینین فقط یکم ترشح دارد و به زیاد شدنش کممک میکنه
+اوره و پاراامینوهیپوریک اسید هم نسبت بالا یک دارد تهش
سدیم کلر پتاسیم چجورین توی نسبت غلظتیشون نسبت به پلاسما توی لوله هاادراری
توی پروگزیمال یکیه توی هنله پایین رو زیاد میشه و توی هنله بالارو کم میشه بعدش هم توی لوله دور و لوله جمع کننده زیاد میشن
پتاسیم از دو تای دیگه بیشتر زیاد میشه و نسبتش از یک بیشتر میشه
سدیم و کلر در حد همون یک میمونن
بیکربنات توی اون نمودار نسبت غلظت چیش میشه
همش داره کم میشسه
ولی توی هنله پایین روی یه لحظه زیاد میشه
اخر سر همم با نسبت زیر یک تموم میکنه کار رو
سدیم آیا ترشح میشه ؟
در هیچ کجچای نفرون ترشح ندارد اما در شرایطی تحت تاثیر هورمون
Atrial natroeurotic peptide or ANP
جلوی بازجذبش از مجاری جمع کننده گرفته میشه
محل اصلی برای ترشح اسید ها و باز های آلی کجا است
این مواد مثل کاتوکل امین ها نمک های صفراوی و اگزالات و اورات
بیشترین ترشح توی لوله نزدیک دارن
بیشترین میزان اسید های قابل تیتر در کدام یک بخش های زیر ایجاد میشه
توی لوله نزدیک
قطعهی ضخیم صعودی هنل چی بازجذب میکنه ؟
سدیم پتاسیم و دتا کلر
کمترین نفوذپذیری آب
بخش ابتدایی تبول دور چی بازجذب میکنه
بازجذب سدیم با هم انتقالی سدیم و کلر
قسمت انتهایی توبول دیستال و جمع کننده قشری چی باز جذب میکنن
سلول های پی و انینترکالایتد مثل آلفا و بتا
سلول اصلی چی باز جذب میکنه ؟
بازجذب سدیم در ازای ترشح پتاسیم در اثر آلدوسترون
بازجذب آب تحت اثر آ د هاچ
سلول های نوع آلفا بینابین چی بازجذب میکنن
بازجذب پتاسیم در ازای ترشح پروتون و کلر
محل اثر آ د هاچ که برای تولید ادرار غلیظ لازم است
آ د هاچ روی کی تاثیر میذاره ؟
بهش انتهایی توبول دور و مجرای جمع کننده قشری و مرکز بخش هایی هستند که اسمولاریتهی مایع داخل آ ن در پاسخ به این هومون تغییر میکند
این هورمون به صورت غیر مستقیم روی لوله هنله نازک مزولی هم اثر دارد
ولی توی هننله بالارو و ضخیم و توبول دور اولش گیرنده نداره
در جریان خون ریزی چطوری بازجذب سدیم تغییر میکنه
با ترشح آلدوسترون زیاد میشه
آلدوسترون روی پی اچ شاش چه تاثیری دارد
کم میکندش
مهم ترین محرک تشنگی چیه
افزایش اسمولاریتهی مایع خارج سلولی
و نه کاهش حجم خون
آنژیوتانسین ۲ روی فاشر هیدرواستاتیک مویرگ های دور توبولی دارد
بهه دلیل تنگی که ایحاد مینکه فاشر هیدرواستاتیکشون کم میشه
اینطوری باعث افزایش بازجذب توبولی میشه
آنژیوتانسین دو چطوری روی فشار کلوئیدی اثر میذاره
با تینگی شریانچهی وابران باعث میشه جی اف آر زیاد شه
به دنبال پرتئین ها در مویرگ گلومرول غلیظ میشن و طبیعتا فشار کلوئیدی مویرگ های دو توبولی زیاد میشن
آنژیوتانسین ۲ چطوری باعث افزایش بازجذب میشه
با
۱-کم کردن فشار هیدرواستاتیک شریان های دور توبولی
۲-با زیاد کردن فشار کلوئییدی شریان های دور توبولی
با تحریک پمپ سدیم پتاسیم در غشای بازولتارال بازجذب سدیم رو زیاد میکنه
اون دو صفحه جدول رو یه نگاه بنداز توی ص ۷۲ و ۷۳
was good boi
وزن مخصوص ادرار به چی ربط داره
میزان مواد دفعهی و املاح
یا میزان اسمولاریته ی ادرار
قسمت های دارای گیرنده آ د هاچ کجان
این قسمت ها جا هایی هستند که در صورت گرفتن این هورمون نفوذ پذیریشون نسبت به آب تغییر میکنه
۱-انتهای توبول دیستال
۲-مجاری جمع کننند قشری و مرکزی
قسمت ها فاقد گیرنده آ د هاچ کجان ؟
۱-لوله بالارونده هنله
۲-اول توبول دور
آیا آ د هاچ بر لوله نزدیک ااثر میگذارد ؟
بله به صورت غیر مستقیم
محرک های ترشح آ د هاج چیان ؟
کار اصلیش باز جذب آب ه و موقعی که تشنهایم ترشح میشه ۱-اسمولاریتهی بالای خون ۲-فشار خون یا حجم خون کم ۳-کاهش بازگشت وریدی ۴-تهوع ۵-هایپوکسی ۶-موفین ۷-نیکوتین
اکر سطح آ د هاچ به صورت مزمن بالا برود جی میشه
به علت باز جذب زیاد آب بعث افزایش حجم یا هایپرولومی و از طرفی باعث کاهش غلظت مواد از حمله سدیم شده و هایپوناترمی ایجاد میکند
پس همینجا یاد بگیر که سطوح بالا و مزمن آد هاچ دو چیز میده
۱-هایپوناترمی
۲-هایپرولومیک
چند نوع گیرند آکواپورین دارییم ؟
۱۳ نوع گیرنده داریم
V2
کدوم نوع آکواپورین تحت تاثیر آ د هاچ قرار میکیره
نوع ۲
مدولای هایپراسموتیک چذوری به وجود میاد
۱۰حراین افزایندهی معکوس قوس هنله که باز حذب مکرر کلرید سدیم توسط شاخهی ضخیم صعوری قووس هنله تداوم حریان کلرید سدیم از توبول پروگزیمال به قوس هنله که موحب ایحاد ادرار غلیظ میگردد
که اصلی ترین دلیلهه
۲-جریاان معکوس در عروق مستقیم یا وازارکتا
خون مویرگ هایی که به سمت میان بافت مرکزی کلیه جریان می یابد به تدریح به اسمولاریتهی مایع ماین بافتی نزدیک میشود زیرا به علت نفذپذیری ممیرگ ها مواد محلول وار آن شده و آب از آن خارج میگردد تا نهایتا در مدولای کلیه اسمولاریتهی خون با اسمولاریته ی میان بافتی نزدیک میشود
۳-گردش مجدد اوره
اوره از قسمت مجرای جمع کنندههی مدولاری وارد فضای بینابینی شده و در مدولا تجمع مییابد به این ترتیب باعث هایپراسموتیک شدن فضای اطراف قسمت نازک نزولی شده و به بازجذب اب در این قسمت کمک میکند
بعد از طریق کانال هایی وارد لوومن بخش نازک هنله شده و به این ترتیب باز به لولههای جمع کننده میرسد و چرخه تکرار میشود گردش مجدد اوره کمکمیکند تا اوره در قسمت مرکزی کلیه به دام افتاده و در هایپراسمولار شدن قسممت مرکزی کلیه سهیم باشد
وازا رکتا در ایجاد حالت هایپر اسمول توی مدولا چع نقشی دارد
فقط حفظش ممیکند
اسیدوز چه تاثیری بر ترشح پتاسیم دارد
اگر اسیدوز حاد باشد کاهش می دهد
که این در وواقغ کار کاهش فعالیت پمپ سدیم پتاسیم هستش
اگر اسیدوز مزمن شود
دفع ادراری پتاسیم افزایش مییابد
که چون یون هیدروژن روی پمپ سدیم پتاسیم اثر گذاشته و روی بازجذب اون از لوله پروگزیمال را کاهش میدهد یا مهار میکند
پس ترشح پتاسیم زیاد میشود
عوامل زیاد کنده پتاسیم توی ادرار چیان
اسیدوز مزمن۱- ۲-آلدوسترون ۳-کاهش سدیمم خون ۴-افزایش پتاسیم خارج سلولی ۵-افزایش جریان مایع توبولی
محرک های برادشت پتاسیم از خون و بهه داخل سلول
ALL K BACK IN ۱-آلکالوز ۲-آلدوسترون ۳-بتا آدرنرژیک ۴-انسولین
پی اچ طبیعی رو بگو
۷.۴
از ۶.۸ تا ۸ میتونه بره و ما نیمریم
چیا میتونن حمملات صرعی تونیک کلونیک جنرلایزه بیارن
۱-آلکالوز ناشی از تهویهی زیاد ۲-محرک های هیجانی قوی ۳-داور ها ۴-تب ۵۰صداهای بلند و نور های ممتنواب
تشخیص اینکه اسیدوز یا آلکالوزه از روی پی اچ
دیگه بلدی سیکتیر
اسیدوز یا الکالوز متابولیکن یا تنفسی
اگر دی اکسید کربن بیشتر از ۴۰ میلیگرم جیوه بالاتر باشه میشه اسیدوز تنفسی
اگر پایین تر باشه میشه آلکالوز تنفسی
اگر بی کربنات بالای ۲۶ باشه الکالوز متابلیکه
اگر بی کربنات زیر ۲۲ باشه مییشه اسیدوز متابولیک
جبران کلیوی vs جبران ریوی
کلیوی پی اچ رو به حد نرمال میرسونه
ولی ریوی به حد نرمال نمیرسونه
مکانیسم های تنظیم پروتون خارج سلولی \یست
توسط کلیه ها
۱-ترشح پروتون ۲-بازجذب بیکربنات مستقیما از غشای راسی بازجذب میشن ۳-تولید بی کربنات ۴- اضافه کردن امونیوم به هون توسط کلیه درواکنش به اسیدوز
ترشح پروتون با چه مکانیسمیه
۱- توی لولهه نزدیک و قطعه ی ضخیم بالا رو هنله اول لوله دور با انتقال فعال ثانویه با معاوضهه گر سدیم-هیدروژن
۲-در سلول های اینترکاله توبول دور تهی و جمع کنند به صورت انتقال فعال اولیه با ترانسپورتر سدیم هیاروژن ا ت پ آز
ترشح پروتون توی سلول های بینایبینی چجوریه
ترشح یون هیدروژن در این سلول ها در دو مرحله صورت ممیگیرد
۱-اول دی اکسید کربن و اب قاطی میشه و اسید کربنیک تولید میشه
۲-بعد این اسید به پروتون و بی کربنات تبدیل میشه و به ازای هر پروتون ترشح شده یک بیکربنات بازجذب میشه
وقتی بی کربننات فیلتر شده بیش از حد نرمال باشد ولی کمتر از پروتون ترشح شده باشد کلیه در حال جبران چیست
اسیدوز متابولیک
چه چیزایی ترشح و بازجذب پروتون و ببی کربنات رو زیاد میکنند
۱-زیاد بودن دی اکسید کربن فشارش ۲-پروتون زیاد بی کربنات کم ۳-حجم مایع خارج سلولی کم ۴-آنژیوتانسین ۲ زیاد ۵-آلدوسترون زیاد ۶-پتاسیم کم
چه چیزایی ترشح و بازجذب پروتون و ببی کربنات رو کمم میکنند
۱-کم بودن دی اکسید کربن فشارش ۲-پروتون کم بی کربنات زیاد ۳-حجم مایع خارج سلولی زیاد ۴-آنژیوتانسین ۲ کم ۵-آلدوسترون کم ۶-پتاسیم زیاد
برای محاسبهی آنیون گپ از کیا استفاده میشه
کاتیون ها:
سدیم
آنیون ها
کلر. بی کربنات
مقدار طبیعی آنیون گپ چند است
۱۲
برای تشخص علل اسیدوز متابولیک است
آنیون گپ بالا توی اسیدوز متابولیک کیه ؟
۱-لاکتیک اسیدوز ۲-مسمومیت با سالیسیلات ۳-گرسنگی شدید ۴-دیابت قندی ۵-نارسایی کلیوی مزمن اسیدوز متابولیک
آنیون گپ عادی تووی اسیدوز متابلویک کیه ؟
۱-اسهال
۲-اسیدوز توبولی کلیوی
۳-بیماری آدیسون
در بیماری های مزمن کلوی چیا داریم
۱-هایپوکالمی ۲-اوستئومالاس ۳-کم خونی ۴-اسیدوز ۵-آنمی چون اریتروپویتین آلکالوز نداریم !!!
مهم ترین سیستم بافری در اسیدوز مزم چیست
سیستم بافری آمونیوم
قوی ترین بافر توی توبول های کلیه
سیستم بافری فسفات
قوی ترین بافر خارج سلولی
سیستم بافری بی کربنات ممهم ترین باقر خارج سلولی هم هست که توسط سیستم تنفسی و کلیوی تنظیمم میشه
فراوان ترین بافر بدن
بافر پروتذینی
پاسخ جبرانی کلیه به اسیدوز متابولیک چیه
۱-افزایش تولید بی کربنات های جدید و اضافه کردن آن ها به خود
۲-کاهش ترشح توبولی بی کربنات
۳-افزایش ایجاد اسید های قابل تیتر و دفع ان ها
کلیه ها چجوری آمونیاک درست میکنند
از اسید امینه گلووتامینن
آمونیوم توی کلیه چه نقشی دارد
۱-ووارد توبول ها بشه و هیدروژن های ترشحی را خنثی کند
محصول این واکنش امونیوم است که توی ادرار دفعه میشه
در اسیدوز مزمن متابولیک کدووم اسید امینه زیاد میشه
گلوتامین
بیشترین ترشح هیدروژن گجا رخ میدهد
توبول های نزدیک
در حال که بیشترین توانایی اسیدی کردن هدارد و دفعه یون هیدروژن مربوط به توبول دور دور وو مجاری جممع کننده است
گلوبول های قرمز تووی بزرگ سالی کجا تولید میشن
مغز استخخوان مهره ها جناغ دهده ها ایلئوم سر استخوان های دراز
گلوبول قرمز جطوری ساخته میشه
از CFU-E
هر مرحله هم که میره جلو غلظت هموگلوبین بیشتر میشه
مراحل تولید گلوبول قرمز چیان
۱-CFU-E ۲-پرواریتروبلاست که اولین سلوول ردهی RBCعه ۳-چند بار تقسیم. و تغلیظ هموگلوبین ۴-از دست دادن هسته و شبکه ی آندوپلاسمی ۵-تشکیل رتیکولوسیت ۶-ورود به خون با دیاپدز ۷-از دست دادن مواد بازوفیلیک ۸- اریتروسیت بالغ
ممراحل توولید گلوبول قرمز بیشیتر از سیب سبزی
۱-هماتوپوئتیک استم سل ۲-پرو اریتروبلاست ۳-اریتروبلاست بازوفیلی ۴-اریتروبلاست پلی کروماتیک ۵-ارتوکرماتیک اریتروبلاست ۶-رتیکولوبلاست ۷-اریتروسیت
تعویض کلر چیه
تعویض کلر و بی کربنات توسط گلوبول قرمز
هیپوکسی چطوری تعداد گلووبول قرمز رو زیاد میکند
۱-هیپوکسی
۲-hif-1 فاکتورالقا شونده هیپوکسی
۳-القای رونوسی از ژ اریتروپروتئین
اهن لازم برای تولید هموگلوبین از کجا میاد
۱-جذب از رودهی باریک
۲-در خون با یک بتاگلوبولین به نام آپوترانسفراز ترکیب میشه
۳-میشه ترانسفرین و بدین صورت در پلاسما حمل میشود
۴-چون پیوند سست هستش اهن جدا میشه توی دو تا جا یکی توی سلول های کبدی و به میزان کمتر در سلول های رتیکولواندوتلیال ممغز استخوان رسوب میکند
۵-اهن توی سیتوپلاسم با آپوفریتین ترکییب میشه و فرییتین درست میشه
۶-ممقداری اهن هم به صورت نامحلول در سلول قرار داره به اسم هموسیدرین
۷۰وتی اهن کم بشه مقرازی از اهن موجود در این انبار فریتین برداشت میشود و به شکل ترانسفرین به مناطق مورد نیاز حمل میشود
خون ریزی حاد چیه
طی یک تا سه روز پلاسمای از دست رقته و طی ۳ تا ۶ هفته غاظت کاهش یافتهی گلوبول های قرمز هم ک.اهش مییابد
خون ریزی مزمن چیست
سلول های گلوبول قرمز تولید شده مقدار کمتری هموگلوبین نسبت به عادی ها دارند
و کم خونی میکروسیتیک و هایپوکرومیک ایجاد میشه
کم خونی پریشز یا مهلک چیه
۱-کمبود ویتامین بی ۱۲ و اسید فولیک و فاکتوور داخلی معده
۲- باعث کم خونی مگالوبلاستیک مییشه که در آن آر بی سی های خیلی بزرگ با شکل های عجیب با شکل های عچیب و غریب تولید میشود
ویتامین بی ۱۲ و ایسد فولیک به چه دردی میخورد
برای بلوغ نهایی گلبول قرمز و ساخت دی ان ای لازم است
کم خونی آپلاستیک چیه ؟
در اثر نابوودی کامل مغز استخوان مثثلا در فردی که در معرض اشعه گامما واقع شده ایجاد میشود
کمم خونی همولیتیک چیه ؟
در اثر اختلالاتی ایجاد میشود که در نهایت منجر به شکنندگی و لیز آر بی سی میشوند
ممثل اسفروسیتوز ارثی ، کم خونی داسی شکل و اریتروبلاستوز جنینی
دلیل اسفروسیتووز چیه
نقص در ساختمان پروتئین اسپکترین است که گلوبول قرمز خیلی کووچک و بیضوی میشوند
این گلوبول های قرممز در هنگام عبور از پولپ طحال و سایر بستر های عروقی محکم به اسانی وو با فشار مختصری پاره میشن
اریتروبالستوز جنینی چیه
وقتی مادر آنتی بادی های آر اچ منفی داشتهه باشه و بچه آر اچ مثبت بشه
در نتیجه جنین کم خوونی شدید و زردی داره
هموگلوبین sچیه
توی آنمی داسی شکل داریمش
پلی سیتمی ثاننویه چیه
نوع فیزیولوژیکه و به علت کمبود اکسیژن توو یهوا است یا به علت نرسیدن اکسیژن به اندام ها است ممثلا توی نارسایی قلبی
پلی سیتمی ورا چیه
وقتی که واقعی هستش
که پاتولوژیک هستش و ممکن هست بخاطر مشکلات ژنتیکی باشه
هم هماتوکریت زیاد میشیه هم حجم تا دو برابر و هم ویسکوزیته تا سه برابر
که چون زیاد میشه سرعت خون رو کم میکنه :)
توربولانس هم تازه زیاد میشه :)
چهار خط دفاعی بدن در مقابل عفونت چیان ؟
۱-ماکروفاژ بافتی
۲-تهاجم نوتروفیل ها
۳-تهاجم دوم ماکروفاژ ها با مونوسیت های مهاجرت کننده
۴-افزایش تعداد گرانولویست ها و منوسیت ها توسط بافت استخوانی
مقدار گلوبول سفید توی خون چیه
۷۰۰۰ در میکلرولیتر ۶۲ درصدر نوتروفیل ۳۰درصد لنفوسیت ۵.۳درصد مننوسیت ۲.۳درصد ائزینوفیل ۰.۴ درصد بازووفیل
مقدار آگلوتینین طی سال ها چطوری تغییر می کد
۱- در بدو تولط تقریبا صفر است
۲-در ۲ تا ۸ ماهگی آگلوتینین در کودک شروع میشود
۳-حد اکثرش در سنین ۸ تا ۱۰ سالگیی
۴-در طی سال ها کم میشود
واکنش ناسازگاری خونیی بین کیی وو کی هست
بین گلوبول های قرمز خون دهند و آنبی بادی های گیرنده است
محصولات تی سیتوتوکسیک چیه
پرفورین
محصولات تی هلپر چیه ؟
اینترلوکین های ۲،۳،۴،۵،۶
اینترفرونن گاما
فاکتور محرک کلونی گرانولیسیت مونوسیت
فاکتور کموتاکسی ائوزینوفیلی یرو کیی ترشح میکنه
بازوفییل ها
هنگام تماس پلاکت با ندووتلییوم اسیبی دیده رگ اسیب دهید
با ماترییکس سلولی تما میابد
چه تغییراتی اییجاد میشود
۱-چسبین و تغییر شکل
در این مرحله در اثر آسیبی رگ کلاژن بافتی با پلاکت ها تماس پیدا کرده وو به دنبال این برخورد فاکتور ون ویل براند ییا وی دابلیو اف وارد صخنه شده و باعث چسبیید پلاکت ها به دیوارهی رگ ها است
یان فاکتور در انتقال پلاکت ها به ای سی ام هم نقش مهم دادر
۲- ترشح
در اثر برخورد کلاژن با پلاکت مختویانت ان ازاد میشود که از مهم تریناش میشیه آ د پ یک منقبض کننده ی قویی رگ و ترومبوکسان آ ۲ که چسبندگی پلاکتری را افزایش میدهد
۳-تجمع
ترومبکسان آ ۲ یا تی ایکس ای ۲ و آ د پ باعث فراخوانی سایر پلاکت ها و اییجاد یک مییخ پلاکتی یا تجمع پلاکتی میشن
فاکتوور رشد پلاکتی چطوری باعث ترمیم رگ میشه
با تاثیر روی فیبروبلاست ها باعث ترمیم دیواره عروق میشه
مسیر خارجی انعقاد رو بگو
۱-تماس بافت خارج عروقی با خون ۲-ترشح تومبوپسلاتینی بافتی یا فاکتور ۳ ۳-فعال کردن فاکتوور هفت ۴۰ایجاد فاکتور هفت فعال ۵-ایجاد فاکتور ۱۰ ۶-مسیر مشترک
مسیر داخلی انعقاد
۱-آسیب خون باعث فعال شد فاکتور ۱۲ یا هاگمن میشود و فسفولیپید پلاکتی هم ازاد میشه
۲-فاکتور ۱۲ همراه با کینینوژن با وزن مولکولی بالا و پره کالکرین یا پی کی فاکتور ۱۱ را فعال میکند
کینینژن با وزن مولکلوی بالا = HMWK
۳-فعال کردن فاکتور ۹
۴-فاکتور ۹ فعال با همکاری فاکتور ۸ فعال و فسفولیپید های پلاکتی و فاکتور ۳ فاکتور ۱۰ را فعال می کنند
۵-مسیر مشترک
مسیر متشرک انعقادی چیه
۱-فاکتور ۱۰ با کمک فاکتور ۵ پرومبوترومبین یا فاکتور ۲ را به تورمینی تبدیل می کند
۲-ترومبین نیز فیبرینوژن یا فاکتور یک را به فیبرین تبید میکند
کدام مسیر انعقادی شروع سریع تری دارد
مسیری خارجی
کلسییم توی انقاد چی کارست
برای تسریع تمام مراحل انعقال حز دو مرحع اول داخلی لازم است
که میشن :
۱-ازاد سازی فکتور ۱۲ و فسفولیپید
۲-۱۲ و کینینژن سنگین و پره کالیکیرنی ۱۱ رو فعال میکنه
کمبود فاکتور ۸ چی کار میکنه
هموفیلی چون پیادار کنندهی فیبرینه
فاکتور های انعقادی کجا ساخته میشن
کبد
کدام فاکتور های انقعقادی نیاز به ویتامین کا دارند ؟
۲ یا پروترومبین فاکتور ۹ که توی داخلی کار داشت ۷ که توی دخلی کار داشت ۱۰ که همه جا کار داشت پروتئین سی
عامل تایین کننندهی سرعت انعقاید خون کیه ؟
تشکیل فعال کننده پروترومبین
که میشه فاکتور ۱۰ با کمک فاکتور ۵ ؟!
جهت بررسی دو مسیر انعقادی چی کار میکنن
تست آزمایشگاهی زمان پروترومبین و زمان نسبی ترومبوپلاستین استافده میکنند
PT&PTT
پی تی فعالیت پروتئین های مسیر خارجی مثل ۷،۱۰،۵،۲،،۱ رو بررسی میکنه
پی تی تی مسیر داخلی
۱۲،۱۱،۹،۸،۱۰،۵،۲،۱
عوامل ضد انعقادی اندوتلیال چیان ؟
۱-عوامل سطحی اندوتییال
۲-هپارین دورن بدن
۳-فیبرین و آنتی ترومبین ۳ که ترومبین را از خون بر میدارند
عوامل سطحی ضد انعقاد چیان ؟
۱-صاف بودن سطاح اندوتلیال و داشتن لایه ی گلیکوکالیکس که پلاکت ها و فاکتور های انعقادی را دفع میکند
پروتئین ترومبومودولین چیه
به اندوتلیوم متصل است از یک سو با چسبیند به ترومبین روند انعقاد را کند واز سوی دیگر با فعال کردن پروتئین پلاسیمایی سی فاکتور های انعقادی ۵ و ۸ را غیر فعال میکند
هپارین چیست
درون بدن به مقدار کم از ماست سل ها و سلول های بازوفیلی ترشح میشود و به تنهایی بدرد نمیخورد
هپارین با تریک با آنتی ترومبین ۳
ترومبین و فاکتور های انعقادی ۱۲،۱۱،۱۰،۹ از خون برداشت میکند و باعث افزایش اثر ضد انعقادی میشود
نقش هپارین و وارفارین در بالین چیست
هپارین عمر کوتاهی دارد و با مکانیسمی که بالا گفتیم بسیار سریع اثر کرده و زمان انعقاد را افزایش میدهد که منشا عمده اون هم بازوفیل خونی هستش
وارفارین که ترکیبی کومارینی است با مهار زیر واحد ۱ آنزیم کمپلکس اپوکسید ردوکتاز ویتامین دسترسی به شکل فعال میتامین کا را کم میکند
که باعث میشه فاکتور های دیگه کربوکسییله نشن و غیر فعال بشوند
طولانی اثر تر از هپارین است چون این فراینند ۲۴ ساعت طول میکشد
پلاسمین چیه
وقتی لخته تشکیل میشه مقدار زیادی پلاسمینوژن به همممراه دیگر پروتئین های پلاسما در لخته به دام میافتند بافت های آ»یب دهیده به آهستگی فعال کننده پلاسمینوژ بافتی ازاد می کنند که چند روز پس از ایجاد لخته و قطع خونریزی پلاسمینووژن به پلاسمین تبدیل می شود
پلاسمین چی کار میکه
فاکتور های ۱،۵،۸،۲،۱۲ رو هضم میکنه