Physiologie rénale Flashcards
(Module 1)
Nommer les sept fonctions du système rénal qui assurent le maintien homéostatique de l’animal.
- Régulation de la composition ionique du sang
- Régulation du volume des fluides et de la pression artérielle
- Le contrôle de l’osmolarité
- Élimination des déchets
- Régulation du pH sanguin
- Production d’hormones
- Néoglucogénèse
Connaitre les composantes du système urinaire et leur localisation dans l’organisme.
Reins: dorsalement dans la cavité abdominale, structures rétropéritonéales - composés d’un hile rénal dans lequel passent artère rénale, veine rénale, vaisseaux lymphatiques, nerfs et uretère
Vessie: sphincter interne de muscles lisses (col) et sphincter externe de muscles striés (entre vessie et uretère)
Urètre: prolongement caudal du col de la vessie vers l’extérieur
Uretères: du bassinet rénal à la vessie (entre dorsolatéralement = valve pour empêcher reflux)
Reconnaitre les différentes structures du rein en coupe sagittale.
Partie externe: cortex
Partie interne: médulla
- peut être lobée en forme de pyramide dont la papille fait face au hile
Calice: là où les canaux collecteurs relâchent l’urine
Bassinet: là où les calices se rejoignent pour former la première partie de l’uretère
Identifier l’unité fonctionnelle du rein et différencier néphrons corticaux et néphrons juxtamédullaires.
Unité fonctionnelle: néphron
Néphrons corticaux: dans le cortex externe, courtes anses de Henle qui rentrent à peine dans la médulla
Néphronx juxtaglomérulaires: dans la région profonde du cortex (proche de la médulla), longues anses de Henle qui entrent profondément dans la médulla = formation d’urine concentrée
Décrire les différents segments de la composante vasculaire du néphron et identifier ses particularités.
Artère rénale -> petites artères -> artérioles -> artérioles afférentes
1er réseau de capillaires: capillaires glomérulaires dans le cortex
-> artérioles efférentes
2ème réseau de capillaires: capillaires péritubulaires (entourent les tubules
- vasa recta: longs capillaires rectilignes vers anses de Henle dans les néphrons juxtaglomérulaires
Puis veine rénale
Nommer dans l’ordre les six segments de la composante tubulaire du néphron.
capsule de Bowman
tubule contourné proximal
anse de Henle
tubule contourné distal
tubule connecteur
canal collecteur
Expliquer la localisation et la composition de l’appareil juxtaglomérulaire.
Localisation: jonction formée par le début du tubule distal et l’origine de son glomérule avec les artérioles afférente et efférente
Composition: cellules de la macula densa (senseurs chimiques) et cellules juxtaglomérulaires (senseurs de pression, rénine)
Décrire les trois processus de base responsables de la formation de l’urine
1. filtration glomérulaire: plasma entre dans le glomérule, passe dans les capillaires glomérulaires puis dans le début du système tubulaire. filtration libre -> composition du filtrat glomérulaire = presque celle du sang
*très grande ampleur: filtre volume total de plasma en 20 min
2. réabsorption: filtrat glomérulaire passe à travers les tubules rénaux = contenu modifié car réabsorption. tri entre substances qui doivent être récupérées et celles devant être éliminées dans l’urine
3. sécrétion: substances sont transportées des capillaires péritubulaires vers l’espace interstitiel, puis vers la lumière des tubules
Quelles sont les voies nerveuses impliquées dans le contrôle de la miction ?
1. voie sympathique: inhibe la miction en inhibant de façon tonique la contraction des muscles lisses du corps de la vessie et en stimulant la contraction du sphincter interne
2. voie parasympathique: stimule la miction en induisant la contraction des muscles du corps de la vessie et la relaxation du sphincter interne
3. voie nerveuse somatique: inhibe la miction en induisant la contraction du sphincter externe
4. centre de la miction (tronc cérébral): activé lorsque la vessie est suffisamment pleine, en lien avec d’autres régions
Différencier la miction réflexe de la miction volontaire.
Miction réflexe: grande qté d’urine distend la paroi de la vessie = activation des mécanorécepteurs -> centre de la miction -> stimulation de la voie parasympathique et inhibition de la voir sympathique -> grande pression dans la vessie = inhibition de la voie somatique = relaxation du sphincter externe = miction
Miction volontaire: sensation de vessie pleine -> signaux électriques au cortex cérébral -> inhibition du centre de miction = se retenir (suppression de la voie parasympathique et contraction du nerf honteux via voie somatique
Comprendre la signification des signes cliniques souvent associés aux désordres du système urinaire.
(Module 2)
Décrire les 3 couches qui composent le filtre glomérulaire
- endothélium des capillaires glomérulaires: capillaires glomérulaires fenestrés perméables à l’eau, aux électrolytes et aux petites molécules de charge positive (prévient passage des protéines)
- membrane basale: fibres de collagène et de glycoprotéines avec des espaces pour eau et molécules de charge positive (prévient passage de protéines)
- couche viscérale de l’épithélium de la capsule de Bowman: podocytes avec pédicelles (prolongements cytoplasmiques) qui entourent les capillaires, espaces entre les pédicelles laissent passer le filtrat glomérulaire positif (prévient passage de protéines)
Connaitre la voie (transcellulaire versus paracellulaire) par laquelle la filtration glomérulaire s’effectue et expliquer les éléments qui caractérisent la perméabilité des capillaires glomérulaires.
Voie paracellulaire
Perméabilité à l’eau, ions et petites molécules = grande car fenestrations
Perméabilité aux protéines = bcp moindre car charge négative
Mais certaines protéines peuvent être filtrées, elles sont donc réabsorbées par endocytose dans le tubule proximal -> circulation
Passage des protéines selon leur dimension et charge
Identifier les caractéristiques de la circulation sanguine rénale qui contribuent positivement au processus de la filtration glomérulaire.
Grand débit requis pour maintenir le processus de filtration = énormément de volume de plasma filtré par jour
Grande pression hydrostatique (succédé par artérioles efférentes avec grande résistance) qui est constante = favorise une bonne filtration glomérulaire
Définir les déterminants du débit sanguin rénal (DSR) et comprendre comment les reins maintiennent un DSR relativement constant lors de variations de la pression artérielle.
DSR = (pression artérielle rénale - pression veineuse rénale) / résistance vasculaire rénale totale
Si changement de pression artérielle, rein régule débit sanguin en ajustant la résistance vasculaire = DSR constant
Résistance vasculaire contrôlée par système de contrôle rénal intrinsèque, système nerveux sympathique et hormones
Définir les déterminants du débit de filtration glomérulaire (DFG)
Déterminants:
- coefficient de filtration: perméabilité intrinsèque du filtre glomérulaire et la surface glomérulaire de filtration
- pression nette de filtration: pressions hydrostatiques et oncotiques dans le filtre glomérulaire
Décrire les forces qui affectent généralement le DFG au quotidien.
Forces qui l’affectent au quotidien: forces de Starling
- pression hydrostatique dans capillaire glomérulaire: favorise la filtration (faire sortir l’eau)
- pression hydrostatique dans espace de Bowman: oppose la filtration
- pression oncotique dans capillaire glomérulaire: oppose la filtration (attire l’eau), augmente graduellement
- pression oncotique dans espace de Bowman: négligeable
Pression nette de filtration: 10*
Expliquer comment les variations de la résistance (vasoconstriction et vasodilatation) des artérioles afférentes et des artérioles efférentes affectent la pression glomérulaire, le DFG et le DSR.
Artérioles afférentes:
- vasoconstriction: augmente R = diminue pression hydrostatique glomérulaire = diminue DFG et DSR
-vasodilatation: diminue R = augmente pression hydrostatique glomérulaire = augmente DFG et DSR
Artérioles efférentes:
- vasonconstriction: augmente R = augmente pression hydrostatique glomérulaire en amont (avant) = augmente DFG, mais diminue DSR
- vasodilatation: diminue R = diminue pression hydrostatique glomérulaire en amont = diminue DFG, mais augmente DSR
Décrire le rôle, le site d’action et le fonctionnement des deux mécanismes d’autorégulation du DSR et du DFG.
Mécanisme myogénique: sensible à la pression artérielle. fibres musculaires lisses des artérioles afférentes se contractent lorsqu’elles sont étirées (car P augmente) ce qui augmente la résistance vasculaire et évite une augmentation de DSR et du DFG
Rétrocontrôle tubuloglomérulaire: sensible à la concentration de NaCl dans les tubules rénaux. concentration de NaCl est reconnu par les cellules de la macula dense de l’appareil juxtaglomérulaire = signal qui affecte la résistance des artérioles afférentes et ainsi le FDG et le DSR
Connaitre le rôle du système nerveux sympathique dans la régulation du DSR et le DFG.
Artérioles et cellules juxtaglomérulaires des reins sont innervées par le SNS
Stimulation du SNS = constriction des artérioles rénales = chute du DSR et du DFG
Nommer les effets de l’épinéphrine et de l’endothéline sur le DSR et le DFG.
Épinéphrine et endothéline: diminue DSR et DFG (vasoconstriction artérioles afférentes et efférentes)
(Module 3)
Identifier le rôle principal de la composante tubulaire du néphron
Rôle: produire un volume limité d’urine d’une composition précise à partir du grand volume de filtrat glomérulaire
- moduler le volume et la composition de l’urine
- maintenir l’homéostasie
Nommez les effets de l’angiotensine II sur le DSR et le DFG
Angiotensine II: contraction artérioles efférentes = augmente pression hydrostatique glomérulaire = augmente DFG et diminue DSR vs si contraction des artérioles efférentes et afférentes -> diminution de DFG et DSR
Décrire les deux processus impliqués dans la composante tubulaire du néphron
1. Réabsorption: eau / substances -> lumière du tubule -> milieu interstitiel -> lumière des capillaires péri tubulaires (processus sélectif)
2. Sécrétion: substances (capillaires péri tubulaires ou cellules épithéliales des tubules) -> lumière des tubules (élimination)
Nommer les effets des prostaglandines sur le DSR et le DFG.
Prostaglandines: augmentation du DSR, sans grand changement du DFG (vasodilatation des artérioles afférentes et efférentes)
Décrire les deux voies par lesquelles l’eau et les diverses molécules peuvent être transportées dans l’épithélium tubulaire.
1. Voie paracellulaire: substances passent entre les cellules (jct occlusives)
2. Voie transcellulaire: substances passent à travers les cellules (membrane apicale, puis membrane basolatérale)
Nommer les effets de l’oxyde nitreux sur le DSR et le DFG
Oxyde nitreux: augmentation de DSR et DFG (vasodilatation des artérioles afférentes et efférentes)
Définir ce qu’est le transport passif d’une molécule dans l’épithélium tubulaire
Transport passif: ne requière pas d’énergie
Expliquer les deux mécanismes par lesquels le transport passif s’effectue.
1. Diffusion simple: petites molécules sans charge électrique et liposolubles, passent à travers membrane -> pas saturable !
2. Diffusion facilitée: petites molécules chargées électriquement ou grosses molécules sans charge pas liposolubles. besoin de protéine membranaire pour le transport (une seule molécule impliquée)
Quels sont les 2 types de diffusion facilitée ?
- canal ionique: protéine membranaire forme un pore hydrophile qui laisse passer la molécule désignée -> pas saturable !
- transporteur: la protéine membranaire lie la molécule, changement de conformation, relâche de l’autre côté -> saturable !
Expliquer ce qu’est le transport actif d’une molécule dans l’épithélium tubulaire
Transport actif: requière de l’énergie (hydrolyse d’ATP), molécule pas liposoluble et contre son gradient de concentration -> saturable et spécifique !
Différencier le transport actif primaire du transport actif secondaire.
1. Transport actif primaire: pompe ionique qui dépend directement de l’hydrolyse de l’ATP (ATPase) ex: pompe Na+/K+ ATPase
2. Transport actif secondaire: ne dépend pas directement de l’hydrolyse de l’ATP, utilise le gradient de concentration d’une autre molécule (symport ou antiport)
Comprendre ce que signifie la notion de transport maximal d’une substance par l’épithélium tubulaire.
Limite maximale à laquelle une substance peut être réabsorbée ou sécrétée en raison de la saturation du système de transport (protéine membranaire) -> sinon quantité de la molécule dépasse la capacité de transport, donc pas complètement réabsorbé
Connaitre la grande capacité de réabsorption d’eau et de sodium qu’a le tubule proximal
65% du Na+, H2O et Cl- sont filtrés dans le tubule proximal en raison des cellules épithéliales cylindriques, riches en mitochondries, munies d’une bordure en brosse et d’un grand nombre de transporteurs
Identifier la principale force derrière la grande capacité de réabsorption d’eau et de sodium qu’a le tubule proximal et comment elle favorise cette réabsorption
La principale force est le transport actif primaire assuré par la pompe Na+/K+ ATPase dans la membrane basolatérale
-> crée un fort gradient de concentration de Na+ entre la lumière tubulaire (plus) et l’intérieur de la cellule (moins)
-> crée une charge relativement négative à l’intérieur de la cellule
= gradient électrochimique !
Identifier/localiser les protéines membranaires (transporteurs) impliquées dans la réabsorption d’eau et de sodium dans le tubule proximal
Cotransport: Na+/glucose, a.a./symport, Na+/phosphate symport
Contre-transport: Na+/H+ antiport
Diffusion facilitée: canal Na+
Se situent dans la membrane apicale
Expliquer le processus par lequel s’effectue la réabsorption de l’eau dans le tubule proximal.
Voies transcellulaires: aquaporines
Voies paracellulaires: osmose
-> extraction de soluté de la lumière tubulaire vers la cellule et le liquide interstitiel abaissent l’osmolarité dans la lumière tubulaire et l’augmentent dans le fluide interstitiel = diffusion d’eau de la lumière vers le fluide interstitiel, puis dans le capillaire péritubulaire
Vrai ou faux. Le tubule proximal est un site important de sécrétion des substances organiques endogènes (issues du métabolisme) et exogènes (médicaments, toxines).
Vrai ! permet leur élimination de l’organisme via l’urine
Nommer les capacités de réabsorption d’eau et de Na+ de la branche descendante. Identifier les transporteurs impliqués.
Épithélium mince à activité métabolique minimale
Très perméable à l’eau et modérément perméable aux solutés (transport passif - diffusion slm) -> réabsorption d’eau !!
Nommer les capacités de réabsorption d’eau et de Na+ de la branche ascendante fine de l’anse de Henle.
Épithélium mince à activité métabolique minimale
Imperméable à l’eau !
Nommer les capacités de réabsorption d’eau et de Na+ de la branche ascendante large de l’anse de Henle. Identifier les transporteurs impliqués.
Épithélium très actif
Site important de réabsorption d’ions: Na+, Cl-. K+, Ca2+, HCO3-, Mg2+ -> dilue l’urine !
Pompe Na+/K+ ATPase à la membrane basolatérale = force principale
Réabsorption par la membrane apicale: Na+/K+/2Cl1 symport, Na+/H+ antiport, voie paracellulaire (grâce aux canaux K+ de fuite)
Décrire le rôle du tubule distal dans la réabsorption d’eau et de Na+
Tubule contourné distal: (semblable à la branche ascendante large de l’anse de Henle)
Imperméable à l’eau = fluide tubulaire + hypoosmolaire
Réabsorption d’ions:
- pompe Na+/K+ ATPase à la membrane basolatérale
- membrane apicale: Na+/Cl- symport
Nommer les deux parties du canal collecteur
Partie corticale et partie médullaire
Le tube connecteur et la partir corticale du canal collecteur ont des fonctions similaires. Les deux sont composés de cellules principales et de cellules intercalaires. Nommez les fonctions des cellules principales.
Réabsorption de Na+ et d’eau
Sécrétion de K+
Ces 2 processus dépendent de la pompe Na+/K+ ATPase dans la membrane basolatérale.
Membrane apicale: diffusion facilitée
Le tube connecteur et la partir corticale du canal collecteur ont des fonctions similaires. Les deux sont composés de cellules principales et de cellules intercalaires. Nommez les fonctions des cellules intercalaires.
Sécrétion d’ions H+ via pompe H+ ATPase
Réabsorption de K+ via pompe H+/K+ ATPase antiport à la membrane apicale
Réabsorption de HCO3-
*régulation de l’équilibre acido-basique
Nommer les fonctions de la partie médullaire du canal collecteur.
Composition finale de l’urine
Réabsorption d’eau, de Na+ et de Cl-
Perméabilité à l’eau varie selon vasopressine
Perméable à l’urée via transporteurs spécifiques -> hyperosmolarité de l’interstice médullaire
Sécrétion active de H+ = maintien de l’équilibre acido-basique
Des mécanismes physiques sont impliqués dans la régulation de la réabsorption tubulaire. Expliquer l’influence de la balance glomérulotubulaires
Capacité intrinsèque des tubules d’augmenter ou diminuer leur taux de réabsorption en réponse à une augmentation ou diminution de la charge de filtration glomérulaire
-> tubule proximal
-> évite une surcharge des tubules distaux lorsque le DFG augmente en raison d’une hausse de pression sanguine (prévient les effets néfastes sur qté de sodium et d’eau éliminées)
Des mécanismes physiques sont impliqués dans la régulation de la réabsorption tubulaire. Expliquer l’influence des forces de Starling.
Pressions hydrostatiques et oncotiques régissent l’absorption entre interstice et capillaires péritubulaires
Réabsorption = coefficient de réabsorption x pression nette de réabsorption
-> P artérielle augmente = P capillaires augmente = augmente P hydrostatique capillaire et baisse P oncotique capillaire -> on réabsorbe moins pour perdre du volume dans l’urine
-> P artérielle baisse = P hydrostatique capillaire baisse et P oncotique augmente ce qui facilite la réabsorption pour ne pas perdre de liquide dans l’urine si l’animal est déshydraté
Expliquer les mécanismes nerveux impliqués dans la régulation de la réabsorption tubulaire
Activation du SNS stimule directement la rabsorption de Na+ par les tubules rénaux via l’activation de la pompe Na+/K+ ATPase
Aussi effet indirect: stimule relâche de rénine par c juxtaglomérulaires = augmente synthèse d’angiotensine 2 et d’aldostérone = favorise réabsorption tubulaire
Aussi, vasoconstriction des artérioles afférentes et efférentes
Expliquer les mécanismes hormonaux impliqués dans la régulation de la réabsorption tubulaire
- aldostérone, angiotensine II, vasopressine, facteur natriurétique et PTH
(Module 4)
Expliquer l’importance de maintenir l’osmolarité du milieu extracellulaire à L’intérieur de limites étroites
C’est super important pour éviter qu’elles se gonflent, se contractent et pour assurer le fonctionnement normal des cellules
Quels sont les principaux mécanismes utilisés pour réguler l’osmolarité du MEC?
C’est principalement en ingérant de l’eau et en ajustant la quantité d’eau retenue ou éliminé par le système rénal que l’animal régule la concentration de Na+ dans le sang et donc l’osmolarité du MEC
Identifier le principal déterminant du milieu de l’osmolarité du MEC
Le principal déterminant est le Na+
Décrire les principaux prérequis nécessaire à la production d’une urine plus concentrée que le plasma
1) Création d’une région interstitielle médullaire hyperosmotique : fonctionnement et passage des anses de Henle des néphrons juxtaglomérulaires dans la zone medullaire qui crée ce fort gradient
2) Passage des canaux collecteurs dans la medulla : quand les néphrons passent dans cette zone hyperosmotique + quand la perméabilité de ces segments à l’eau est augmentée par l’ADH l’eau peut être réabsorbée passivement par osmose
Quel est le rôle du mécanisme mutiplicateur de contre-courant de l’anse de Henle?
Il est à la base de la formation d’un interstice hyperosmotique qui permettra la formation d’une urine concentrée
En quoi c’est utile de produire de l’urine concentrée ?
ça permet de rétablir l’osmolarité plasmatique lorsque celle-ci augmente
Où les anses de Henle créent un interstice hyperosmotique ?
Dans la médulla rénale
Identifier les composantes du mécanisme multiplicateur de contre-courant dans l’anse de Henle (3)
1) Branche descendante de l’anse de Henle descend du cortex vers la medulla où elle tourne et remonte vers le cortex en une branche ascendante (le flot des fluides dans les 2 branches est à contre-courant)
2) La branche ascendante large de l’anse de Henle a un système actif capable de réabsorber le NaCl du tubule vers l’espace interstitiel et effectue cette tâche sans réabsorber d’eau = cause principale de la création d’un interstice hyperosmotique
3) La branche descendante fine de l’anse de Henle est perméable à l’eau et quand l’eau diffuse hors de la branche descendante dans vers l’interstice = augmentation graduelle de l’osmolarité du fluide tubulaire à mesure qu’il progresse dans la branche descendante
Quelles sont les étapes liées à la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique : étape 1
Le fluide quittant le tubule proximal et entrant dans la branche descendante de l’anse de Henle a une concentration de 300 mOsm/L
Quelles sont les étapes liées à la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique : étape 2
Le système de réabsorption d’ions de la branche ascendante qui est imperméable à l’eau fait chuter l’osmolarité du fluide dans le tubule mais fait augmenter celle de l’interstice jusqu’à atteindre une différence maximale de 200 mOsm/L
Quelles sont les étapes liées à la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique : étape 3
Un équilibre osmotique s’établit rapidement entre le fluide dans la branche descendante et l’interstice en raison de la diffusion d’eau par osmose hors de la branche descendante
L’osmolarité est maintenue à 400 mosm/L à cause de la réabsorption continue d’ions par la branche ascendante
Quelles sont les étapes liées à la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique : étape 4
L’arrivée de nouveau fluide dans l’anse de Henle pousse le fluide ayant une osmolarité augmentée de la branche descendante à la branche ascendante
Quelles sont les étapes liées à la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique : étape 5
La réabsorption continue d’ions par la branche ascendante (imperméable à l’eau) se poursuit jusqu’à l’atteinte du gradient maximal de 200 mOsm/L ce qui fait monter l’osmolarité de l’interstice à 500 mOsm/L
Quelles sont les étapes liées à la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique : étape 6
Un nouvel équilibre osmotique s’établit entre la branche descendante et l’interstice
Quelles sont les étapes liées à la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique : étape 7
Les étapes 4 à 6 se répètent plusieurs fois = effet multiplicateur jusqu’à l’atteinte de l’osmolarité maximale dans l’interstice médullaire (= 1200 mosm/L dans l’exemple mais varie selon les spp)
Définir le rôle des tubules distaux, des tubules connecteurs et des canaux collecteurs dans la production d’une urine diluée ou concentrée
Ces segments continuent de diluer l’urine après son passage dans l’anse d’henle parce qu’ils permettent la réabsorption de NaCl mais sont imperméable à l’eau
–> ces segments contribuent donc à la production d’une urine diluée
Qu’est-ce que la vasopressine vient changer au niveau des tubules connecteurs et canaux collecteurs ?
Le tubule connecteur et les segments cortical + médullaire des canaux collecteurs deviennent perméable à l’eau qui est donc réabsorbé par osmose dans l’interstice
La concentration dans le fluide tubulaire devient donc environ la même que celle de l’interstice médullaire (1200 mOsm/L), formant ainsi une urine ++ concentrée
Définir le rôle de l’urée dans la production d’une urine diluée ou concentrée
Il est responsable de la moitié de l’osmolarité de l’interstice médullaire et permet de produire une urine concentrée en présence de vasopressine
Dans quels segments la perméabilité à l’urée est élevée et où est elle plus basse ?
Élevée :
- Branche fine descendante et ascendante
- Partie médullaire interne des canaux collecteurs (sous l’effet de la vasopressine)
Faible :
- Branche large de l’anse de Henle jusqu’à la partie corticale du canal collecteur
Décrire ce qu’est un barorécepteurs et leur localisation
récepteur de volume ou de pression
localisés dans le système vasculaire
Quelles cellules des reins réagissent aux changements de pression ?
Les cellules juxtaglomérulaires (dans la paroi des artérioles afférentes)
Comment la vasopressine influence la circulation de l’urée dans la production d’une urine concentrée ?
En présence de vasopressine, l’urée circule entre la partie médullaire du canal collecteur (réabsorption) et la partie inférieur de l’anse de Henle (sécrétion dans les branches fines) = contribution a l’osmolarité médullaire
Définir les 2 aspects du vasa recta qui lui permettent de préserver l’hyperosmolarité médullaire et ainsi permettre la production d’une urine diluée ou concentrée
1) Le débit sanguin médullaire est faible : minimise la perte de soluté dans l’interstice médullaire (une augmentation du débit sanguin dissipe une partie du gradient et diminue la capacité de l’organisme à concentrer l’urine)
2) La morphologie particulière du vasa recta :
Forme des anses qui suivent la configuration des anses de Henle et des canaux collecteurs. De ce fait, la vasa recta plonge dans la médulla et remonte dans la partie ascendante vers le cortex et l’osmolarité à l’intérieur du vaisseau suit celle dans les segments qu’il longe = maintient de l’hyperosmolarité
Expliquer le mécanisme osmorécepteur vasopressine
1) Augmentation d’osmolarité = osmorécepteurs de l’hypothalamus se contractent
2) Production d’un signal qui se rend jusqu’aux neurones des noyaux paraventriculaires et supraoptiques et les activent
3) Synthèse et relâche de vasopressine par ces noyaux
4) La vasopressine se rend aux reins pour augmenter la perméabilité à l’eau des cellules épithéliales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs
5) Augmente la réabsorption de l’eau et formation d’urine concentrée
–> En cas d’une diminution de l’osmolarité la diminution de l’activité des osmorécepteurs amène a une diminution de la relâche de vasopressine et donc de réabsorption d’eau
Expliquer le mécanisme osmorécepteurs-soif
1) Augmentation de l’osmolarité plasmatique = stimulation de la synthèse et relâche de vasopressine
2) Transmission également de signaux au Centre de la soif
3) comportement de s’abreuver s’enclenche
4) Dilution des fluides extracellulaires et retour à osmolarité normal
La vasopressine favorise le mouvement et la fusion de vésicule à la membrane apicale des cellules épithéliales des tubules connecteurs et canaux collecteurs. Que contient ces vésicules ? Qu’est-ce que cela permet ?
Elles contiennent des aquaporines ce qui va permettre d’augmenter la perméabilité des cellules de ces segments à l’eau
Quelles sont deux autres actions de la vasopressine qui permet de concentrer l’urine ?
1) Augmente la réabsorption de NaCl par la branche ascendante large de l’anse de Henle
2) Augmente la perméabilité des canaux collecteurs médullaire à l’urée
Quels sont les autres facteurs indépendants de l’osmolarité qui stimulent la soif ?
- Baisse de pression sanguine
- Baisse de volume sanguin
Amène production d’angiotensine II qui elle stimule le centre de la soif
Quelles sont les particularités du processus de réabsorption et de sécrétion du K+ par le néphron?
Tubule proximal : réabsorption d’une fraction constante (67%) du K+ par la voie paracellulaire
Anse de Henle : réabsorption d’une fraction (20%) du K+ par voie transcellulaire via le 1Na+/1K+/2Cl- symport
Tubules connecteurs + canaux collecteurs : réabsorption par les cellules intercallaires via pompe H+/K+ - ATPase situé dans m.apicale ET sécrétion du K+ de façon non constante (régulées par hormones et autres facteurs) par les cellules principales
Comment le calcitriol (vitamine D active) agit-il sur le Ca2+?
Le calcitriol agit en stimulant l’absorption du Ca2+ par le GI et en stimulant l’expression des protéines impliquées dans le transport et la liaison de ca2+ dans les reins et les os
Quels sont les modulateurs de la PTH?
facteurs qui stimulent la PTH :
- l’hypocalcémie
- l’hyperphosphatémie
Facteurs qui inhibent la PTH :
- hypercalcémie
- hypophosphatémie
- excès de calcitriol
Comment agissent la PTH et la FGF23 sur la réabsorption du Pi par le tubule proximal?
Ils agissent en inhibant la réabsorption du Pi en diminuant le nombre de Na+/Pi symport dans la m.apicale des cellules des tubules proximales, ce qui augmente donc l’excrétion de Pi
Quelle quantité de magnésium est réabsorbé au niveau de chaque segment du néphron? Par quelle voie et quel transporteur?
Tubule proximal : 30% du filtrat
Branche ascendante de l’anse de Henle ; 60%
(rien pour les autres segments)
Dans ces 2 segments, une réabsorption prédominante passive est effectué par voie paracellulaire et seule une petite qte de Mg2+ (5%) est réabsorbé de façon active grâce à la pompe Mg2+-ATPase/canal Mg2+
Quelles sont les composantes du système tampon CO2-HCO3-? Quelle est son importance?
CO2 = acide volatil qui en réagissant avec le H2O produit l’acide faible H2CO3 qui libère les ions H+ (CO2 considiré comme l’acide faible)
HCO3- = base –> la variation de sa concentration n’a aucun effet en raison des très grandes qte déjà présentes dans le plasma (600 000 > à celle de H+
enzyme anhydrase carbonique
C’est le système tampon extracellulaire le plus important de l’organisme
Si H+ est ajouté dans plasma, qte absolue de CO2 et de H2O sont augmentées et HCO3- est diminué car il est utiliser comme tampon –> l’organisme doit veiller à rétablir cette capacité afin déviter son épuisement –> excès CO2 expulsé par ventilation pulmonaire, reins assure réabsorption de HCO3-
À quoi sert l’équation d’henderson Hasselbalch pour quantifier les variations de pH sanguin en fonction des changements de CO2 et HCO3?
Elle sert à quantifier comment les changements de HCO3- (base) et de CO2 (acide) affectent le pH sanguin
- si changement dans concentration de HCO3- : débalancement métabolique
- si changement dans PaCO2 : débalancement respiratoire
Quels sont les deux mécanismes par lesquels les reins excrètent des bases?
Lorsqu’il y a un ajout de base dans l’organisme via la diète, l’effet final est d’augmenter le HCO3- sanguin –> le rein élimine alors une quantité équivalente de HCO3- de celle ajouter par ces 2 mécanismes :
1) permettre qu’une partie du HCO3- filtré ne soit pas réabsorbé
2) sécrété du HCO3- via les cellules intercalaires de type B des canaux collecteurs
Identifier la source du NH4+ et du NH3
Le NH4+ et NH3 provient du catabolisme des protéines et l’oxydation de ses acides aminés effectués dans le foie.
plus spécifiquement, c’est la glutamine produite par le foie qui prend la circulation sanguine et entre dans les celules du tubule proximal. Ces cellules retransforme la glutamine en NH4+ et HCO3-
Décrire le fonctionnement du système tampon ammonium qui permet la génération de nouveaux HCO3- et l’excrétion de H+
Le NH4+ est sécrété à la m.apicale dans lumière tubulaire et le HCO3- est réabsorbé à la m.basolatérale (ajout net de nouveau HCO3- dans sang)
une partie du NH4+ sécrété est réabsorbé dans l’anse (branche ascendante large) et l’interstice, puis sa sécrétion et son élimination dans le canal collecteur
Donc à retenir : NH4+ est excréter après avoir été sécréter et il ajout de noveau HCo3- dans le canal collecteur
Quelle est l’équation de Henderson hasselbach pour le système tampon CO2-bicarbonate ?
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Quelles sont les causes et les caractéristiques de l’acidose respiratoire. Et les réponses de l’organisme à cela.
Causes: baisse des échanges gazeux alvéolaires (hypoventilation)
Caractéristiques: augmentation de PaCO2, augmentation de H+, baisse de pH
Réponses: compensation rénale -> augmentation excrétion de H+ et production de nouveaux HCO3- (et réabsorption complète)
Quelles sont les causes et les caractéristiques de l’alcalose respiratoire. Et les réponses de l’organisme à cela.
Causes: augmentation des échanges gazeux alvéolaires (hyperventilation)
Caractéristiques: baisse de PaCO2, baisse de H+, augmentation du pH
Réponses: compensation rénale ->baisse de sécrétion H+, baisse de réabsorption de HCO3- filtré, pas de production de nouveaux HCO3-, augmentation de sécrétion et exception de HCO3-
Quelles sont les causes et les caractéristiques de l’acidose métabolique. Et les réponses de l’organisme à cela.
Causes: excès d’acides fixes, perte de bases (diarrhées), pathologies rénales (incapacité de sécréter H+ ou réabsorber HCO3-)
Caractéristiques: augmentation de H+, baisse de HCO3-, baisse de pH
Réponses: hyperventilation augmente pour baisser PaCO2, compensation rénale -> augmentation d’excrétion de H+ et production de nouveaux HCO3-
