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psl-1997 > physiologie digestive > Flashcards

physiologie digestive Flashcards

1
Q

fonction de la physiologie digestive

A

motilité, sécrétion, digestion et absorption

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Q

organes essentiels à la survie

A

estomac et foie

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3
Q

séquence d’organes du système digestif

A

bouche, pharynx, oesophage, estomac, petit intestin (duodénum, jéjunum, iléon), gros intestin (caecum, ascendant, transverse, descendant, sigmoïde) et rectum

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4
Q

couches de la paroi intestinale

A

muqueuse (c épithéliales), sous-muqueuse (plexus meissner, glandes et vaisseaux), musculeuse : circulaire interne (sphincters) et longitudinale externe, séreuse (péritoine)

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5
Q

contrôle N-H

extrinsèque : snap

A

ACh
active motilité + sécrétion
par le nerf vague + S2 à S4

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6
Q

contrôle N-H

extrinsèque : snas

A

NE
inhibe motilité et sécrétion
par D5 à L2

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7
Q

contrôle N-H

intrinsèque : plexus de meissner

A

contrôle la sécrétion

situé dans la sous-muqueuse

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8
Q

contrôle N-H

intrinsèque : plexus d’auerbach

A

contrôle la motilité

situé entre la couche circulaire int et longitudinale ext

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9
Q

lieu des récepteurs des peptides gastro-intestinaux

A

c musculaires lisses (motilité)
c glandulaires exocrines (eau, électrolytes, mucus et enzymes)
c glandulaires endocrines (hormones)

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10
Q

hormones

gastrine

A

produite par cellules g de l’estomac

stimule motilité et sécrétion HCl

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11
Q

hormones

cholécystokinine / CCK

A

stimule contraction de la vésicule biliaire

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12
Q

hormones

sécrétine

A

stimule sécrétion de bicarbonate HCO3- (augmente pH / diminue acidité)

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13
Q

hormones

gastric inhibitory peptide / GIP

A

inhibe motilité et sécrétion de HCl

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14
Q

paracrines

histamine

A

stimule sécrétion de HCl (acide gastrique)

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15
Q

paracrines

somatostatine

A

diminue sécrétion de HCl (acide gastrique)

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16
Q

neurocrines (NT)

gastrin releasing peptide / GRP

A

stimule sécrétion de gastrine

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17
Q

neurocrines (NT)

vasoactive intestinal peptide / VIP

A

relaxe muscles lisses (diminue motilité)

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18
Q

neurocrines (NT)

encéphaline

A

contracte muscles lisses (augmente motilité)

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19
Q

les sphincters et leur rôles

A

oesophagien supérieur (empêche entrée d’aire)
oesophagien intférieur (empêche reflux gastrique)
pylorique (contrôle la sortie du bol alimentaire)
iléo-caecal (empêche reflux du gros intestin)
anal interne (muscle lisse involontaire)
anal externe (muscles strié volontaire)

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20
Q

la contraction du muscle lisse est __1__ par le SNAP et __2__ par le SNAS

A
  1. stimulée

2. inhibée

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21
Q

mastication

  • rôle des dents
  • événements (3)
A
  • couper et écraser la nourriture

- diminuer la taille des particules, mélanger avec la salive et exposition de l’amidon à l’amylase salivaire

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22
Q

déglutition

3phases

A

phase buccale : volontaire, langue pousse le bol alimentaire vers le pharynx
phase pharyngée : involontaire, fermeture du nasopharynx, larynx et trachée
phase oesophagienne : involontaire, relaxation des sphincters O.S et O.I

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23
Q

motilité gastrique

  • stimulée par
  • inhibée par
A
  • facteurs gastriques : distension perçue par le nerf vague (nerveux) et gastrine (hormonal)
  • facteurs duodénaux : réflexes entérogastriques = distension duodénale, hyperacidité, hyperosmolalité (nerveux) et CCK, sécrétine et GIP (hormonal)
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24
Q

motilité petit intestin

  • stimulée par
  • inhibée par
A
  • gastrine et CCK

- sécrétine

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25
Q

motilité petit intestin
vomissement
- causes
- étapes

A
  • irritation ou surdistension du TD, dégoût, hypertension intracrânienne, mal des transports, dlr, hypotension artérielle
    1. chyme va dans la mauvaise direction (antiperistaltisme)
    2. nausée
    3. hypersalivation
    4. a) contraction muscles abdominaux, duodénum et estomac
    b) relaxation des sphincters
  • réflexe ferme le larynx
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26
Q

motilité gros intestin

  • stimulée par
  • inhibée par
A
  • diarrhée et facteurs émotionnels

- constipation (manque fibres ou eau ou opioïdes)

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27
Q

défécation

  • réflexe gastro-cholique
  • étapes
A
  • caca après manger, contraction volontaire détermine s’il y a défécation. perte du réflexe si lésion de la moelle sacrée => aide nécessaire
    1. relaxation des sphincters anaux
    2. contraction des abdominaux et du rectum
28
Q

sécretions digestives

  • volume total
  • quelles sont-elles
  • stimulée par
A
  • 6700ml/jour
  • eau, électrolytes, mucus et enzymes
  • facteurs mécaniques, snap, hormones gastro-intestinales
29
Q

sécrétion salivaire

  • qté
  • par quelles glandes
  • contenu
  • fonctions
  • régulation
  • stimulée par
  • inhibée par
A
  • 1000 ml
  • parotide, sublinguale et sous-maxillaires
  • eau, électrolytes, mucus, amylase salivaire
  • lubrification de la nourriture, protège la bouche, digestion de l’amidon par l’amylase salivaire
  • hormonale
  • aliments dans la bouche, mastication, vomissement
  • sommeil, anxiété, déshydratation, anti-cholinergiques
30
Q

sécrétion gastrique

  • qté
  • contenu
A
  • 1500 ml/jour

- mucus, HCl/facteur intrinsèque, pepsinogène, gastrine

31
Q

sécrétion gastrique

mucus

A

sécrété par c muqueuses de tout l’estomac

empêche auto-digestion de l’estomac, protège contre ulcère, acidité et pepsine

32
Q

sécrétion gastrique

HCl et facteur intrinsèque

A

sécrété par les c pariétales du fond et corps de l’estomac
sécrétion active du H+ par H-K-ATPase luminale. pH de 0.8
le F.I. est nécessaire à l’absorption de la vitamine B12

33
Q

sécrétion gastrique

pepsinogène

A

sécrétée par c pariétales ou principales du fond et corps de l’estomac
le pepsinogène sera transformé par le HCl en pepsine

34
Q

sécrétion gastrique

gastrine

A

sécrétée par cellules g dans les glandes pyloriques (antre)

exocytose

35
Q

sécrétion gastrique

régulation neuro-hormonale : sécrétion de HCl

  • augmentée par
  • diminuée par
A
  • ACh, Gastrine, Histamine

- Excès d’acide, facteurs intestinaux (réflexes gastro-intestinaux et CCK, sécrétine, GIP)

36
Q

sécrétion gastrique

régulation neuro-hormonale : sécrétion de HCl
- 3 phases

A 
céphalique = 30%
- sens/nerf vague entrainant la libération de GRP
gastrique = 60%
- distension de l'estomac
- alcool et caféine
intestinale = 10%
- petite contribution
37
Q

sécrétion gastrique

régulation neuro-hormonale : sécrétion de gastrine

  • augmentée par
  • diminuée par
A
  • GRP, distension estomac, peptides, calcium

- excès d’acide, somatostatine, sécrétine, GIP

38
Q

ulcères gastriques et duodénaux

A

duodénaux > gastrique
h.pylori dans 50%?
Rx = antacides, bloqueurs des récepteurs h2 pour histamine, inhibiteur de h-k-atpase, antibiotiques

39
Q

sécrétion biliaire

  • qté
  • contenu
A
  • 1000 ml/jour

- sels biliaires, excrétion déchets, eau et bicarbonate

40
Q

sécrétion biliaire

sels biliaires

A
  • synthétisés par le foie (cholestérol)
  • cholate, déoxycholate, chenodeoxycholate
  • émulsion des graisses
  • circulation hépato-intestinale (réabsorption a/n de l’iléon)
  • non-réabsorbés si liés aux résines
41
Q

sécrétion biliaire

excrétion déchets endogènes

A

bilirubine conjugée (B.C)
cholestérol
phospholipides
hormones (stéroïdes)

42
Q

sécrétion biliaire

excrétion déchets exogènes

A

médicaments

toxines liposolubles

43
Q

sécrétion biliaire

eau et bicarbonate

A

neutralise chyme

44
Q

métabolisme de la bilirubine

A
  1. BNC (liposoluble) va dans le foie
  2. devient BC (hydrosoluble)
  3. BC devient urobilinogène (liposoluble) grâces au bactéries intestinales
  4. urobilinogène devient stercobiline (marron) ou urobiline (jaune)
45
Q

triade anormale

A

ictère (jaunisse)
selles décolorées
urine foncée

46
Q

sécrétion pancréatique

  • qté
  • contenu
  • 3 phases
  • régulation
  • sécrétion augmentée par
A
  • 1000 ml/jour
  • eau, bicarbonate et enzymes (amylase, lipase, trypsinogène, chymotrypsinogèene et procarboxypolypeptidase)
  • régulation hormonale
  • phase : céphalique (30%), gastrique (10%) et intestinale (70%)
  • ACh, gastrine, CCK et sécrétine
47
Q

sécrétion petit intestin

  • qté
  • contenu
  • sécrétion augmentée par
A
  • 2000 ml/jour
  • eau, électrolytes (augmentés par toxine du choléra, c. difficile et obstruction intestinale) et mucus
  • stimuli locaux, cck et sécrétine
48
Q

sécrétion gros intestin

  • qté
  • contenu
  • sécrétion augmentée par
A
  • 200ml/jour
  • eau, électrolytes, mucus
  • irritant augmente la sécrétion
49
Q

digestion

  • hydrolyse des ? (3)
  • lieux
A
  • glucides, lipides, protéines

- surtout petit intestin et un peut gros intestin

50
Q

digestion des glucides

enzymes + localisation et leur produits

A

amidon —amylase salivaire—> dextrine + maltose (bouche) —amylase pancréatique—> maltose + glucose (luminal) —maltase—> glucose (bordure en brosse)

saccharose —saccharase—> fructose + glucose (bordure en brosse)

lactose —lactase—> galactose (bordure en brosse)

glucose et fructose ne sont pas digérer en plus petites particules

51
Q

incapacité à digérer glucides => ?

les glucides non-digérables sont …

A

diarrhée osmotique

fibres alimentaires

52
Q

digestion des lipides

enzymes + localisation et leur produits

A

lipides/tryglicérides —sels biliaires—> plus petites particules (petit intestin) —lipase pancréatique—> 3 acides gras + 1 glycérol

53
Q

incapacité à digérer lipides => ?

A

malabsorption graisseuse ou stéatorrhée (caca gras)

54
Q

digestion des protéines

enzymes + localisation et leur produits

A

protéines —pepsine—> polypeptides (estomac) —trypsine, chymotrypsine, carboxypolypeptidase—> dipeptides + tripeptides —peptidase—> acides aminés

55
Q

absorption

  • qté
  • où ?
  • exceptions
  • mécanismes?
A
  • 8100ml/jour
  • petit intestin proximal
  • iléon pour vitamine B12 et sels biliaires
  • actif et passif
56
Q

absorption petit intestin

  • surface d’absorption augmentée de ? et par ?
  • substances absorbées
A
  • x600 par valvules conniventes (3x), villosités (10x) et micro-villosités (20x)
  • eau, ions, glucides, lipides, protéines et vitamines
57
Q

absorption petit intestin

eau

A

diffusion selon le gradient osmotique

si le chyme est hyperosmotique, il y aura sécrétion d’eau

58
Q 
absorption petit intestin
ions
- Na+
- Cl-
- HCO3 et K+
- Ca2+
- PO4
- Mg2+
- Fe2+
A
  • Na-K-ATPase ou couplé au glucose et a.a.
  • suit Na passivement
  • passif
  • 15-20% de 100mg absorbé
  • solubilité limitée, absorbé pour excréter par le rein
  • non-soluble dans urine
  • absorption augmentée chez la femme pré-ménopausée
59
Q

absorption petit intestin

glucides

A

galactose et glucose par cotransport avec Na+

fructose passif

60
Q

absorption petit intestin

lipides

A

acide gras entre passivement dans la cellule
reformation du triglycéride dans l’entérocyte et formation du chylomicron pour être transporté dans le système lymphatique

61
Q

absorption petit intestin

protéines

A

exogènes et endogènes : aa, dipeptides et tripeptides cotransportés avec Na+

62
Q

absorption petit intestin

vitamines

A

liposolubles : ADEK

Hydrosoluble : B (1,2,6,12), C et folate

63
Q

syndrome malabsorption

A

touche surtout les vitamines, sels minéraux, lipides et glucides

64
Q

absorption gros intestin

  • où
  • par qui
  • quoi
A
  • gros intestin proximal
  • enzymes des bactéries
  • eau, na et cl
65
Q

selles

  • contenu
  • couleur
A

3/4 = eau et 1/4 = matière solide (bactéries et fibres alimentaires)
couleur due à la stercobiline, un dérivé de la bilirubine

66
Q

gaz dans le tube digestif

  • où
  • causes
A
  • estomac, petit et gros intestin

- aerophagie et HCO3 -> H2O et CO2

psl-1997 (2 decks)

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