Physiologie digestive Flashcards
1
Q
Quel est le but de la physiologie digestive?
A
Transférer les substances du milieu extérieur (lumière du tube digestif) au milieu intérieur (circulation sanguine).
2
Q
Quelles sont les 4 fonctions de la physiologie digestive?
A
- Motilité (permet mélange des aliments avec les sécrétions digestives et fait avancer le contenu dans les 2 sens)
- Sécrétion (eau, électrolytes qui arrivent du sang)
- Digestion (transforme grosses molécules en unités de base)
- Absorption (des unités de base dans le corps)
*1&2: régularisés par syst. nerveux et endocrinien
3-4 ne le sont pas
3
Q
Décris le tube digestif:
A
- Comprend des glandes annexes (ex. salivaires)
- Non-essentiel à la survie (sauf le foie et l’estomac)
- Bouche-pharynx-œsophage-estomac-petit intestin (duodénum, jéjunum, iléon)-gros intestin (cæcum,ascendant, transverse, descendant, sigmoïde, rectum)
4
Q
Nomme les 4 couches de la paroi intestinale:
A
- muqueuse
- sous-muqueuse
- musculeuse (circulaire interne (sphincters) et longitudinale externe)
- séreuse
5
Q
Décris le contrôle neuro-hormonal de la motilité et de la sécrétion:
A
- innervation par le système nerveux autonome (extrinsèque et intrinsèque)
- Peptides gastrointestinaux (hormones, paracrines, neurocrines).
6
Q
Décris l’innervation extrinsèque de la motilité et la sécrétion:
A
- Nerfs en dehors du tube digestif
1. parasympathique (Ach) active: - n. crânien (X): innerve viscères intra-thoraciques et abdominaux jusqu’au colon transverse
- sacrée (S2-S4): innerve du transverse au rectum
2. sympathique (NE) inhibe: - D5-L2: paralyse le tube digestif. Cause: stress, anxiété, effort physique intense.
7
Q
Décris l’innervation intrinsèque de la motilité et la sécrétion:
A
- «2e cerveau»: c’est pourquoi on peut avoir des troubles digestifs sans cause physiologique (ex. anxiété-diarrhée)
- système nerveux entérique par 2 plexus:
1. myentérique d’Auerbach: contrôle la motilité
2. sousmuqueux de Meissner: contrôle la sécrétion
8
Q
Qu’est-ce que les peptides gastrointestinaux?
A
-Des chaines d’acides aminées qui jouent plusieurs rôles dans le corps: hormone, paracrines ou neurocrines.
Leurs récepteurs membranaires se retrouvent dans:
1. cellules musculaires lisses: contraction ou relaxation
2. cellules glandulaires exocrines: eau et électrolytes, mucus, enzymes
3. cellules glandulaires endocrines: hormones
9
Q
Qu’est-ce qu’une hormone?
A
Un peptide gastro-intestinal sécrété dans la circulation.
10
Q
Quel est le rôle de la gastrine (hormone)?
A
Gastrine: stimule (et est sécrété par) l’estomac -» motilité + sécrétion HCL
11
Q
Quel est le rôle de la cholécystokinine (hormone)?
A
Cholécystokinine: sécrété par l’intestin, stimule la contraction de la vésicule biliaire -» diminue motilité + sécrétion HCL
12
Q
Quel est le rôle de la sécrétine (hormone)?
A
**Antacide de la nature.
Sécrété par l’intestin, elle stimule la sécrétion de bicarbonate -» diminue motilité + sécrétion HCL.
13
Q
Quel est le rôle de la «gastric inhibitory peptide (GIP)» (hormone)?
A
Rôle opposé de la gastrine. Sécrété par l’intestin, elle inhibe l’estomac -» diminue motilité+sécrétion HCL.
14
Q
Qu’est-ce que qu’une paracrine?
A
Un peptide gastro-intestinal dont les récepteurs sont à proximité.
15
Q
Quel est le rôle de l’histamine (paracrine)?
A
Augmente la sécrétion d’acide gatrique (HCL) dans l’Estomac. *Pas le même récepteur que pour les allergies.
16
Q
Quel est le rôle de la somatostatine (paracrine)?
A
Diminue la sécrétion d’acide gastrique (HCL). *Inhibe la sécrétion de GH dans le cerveau.
17
Q
Qu’est qu’un neurocrines?
A
Un peptide gastro-intestinal qui agit comme un neurotransmetteur.
18
Q
Quel est le rôle de la «Gastrin Releasing Peptide (GRP)» (neurocrine)?
A
Aussi appelé bombésine. Augmente la sécrétion de gastrine.
19
Q
Quel est le rôle de la «
Vasoactive Intestinal Peptide (VIP)» (neurocrine)?
A
Relaxation musculaire lisse. Calme la motilité, augmente la sécrétion des cellules glandulaires.
20
Q
Quel est le rôle des encéphalines (neurocrine)?
A
Contraction musculaire lisse (augmente la motilité; ralentit la sécrétion).
21
Q
Quelles types de muscles sont impliqués dans la motilité digestive?
A
Les muscles , sauf aux 2 extrémités.
22
Q
Qu’est-ce qui favorise la contraction de ses muscles lisses?
A
La dépolarisation est favorisée par la parasympathique (Ach).
23
Q
Qu’est-ce qui inhibe la contraction de ses muscles lisses?
A
L’hyperpolarisation est favorisée par le sympatique (NE).
24
Q
Quels sont les 2 types de mouvements présents dans la motilité digestive?
A
- Mélange (du contenu: en diminue la taille, facilitant l’absorption).
- Propulsion = péristaltisme (entendu à l’auscultation).
25
Quel est le meilleur stimulus des 2 mouvements de la motilité digestive?
La distension du tube digestif: signale la présence de contenu.
26
Nomme les sphincters du tube digestif:
- oesophagien sup.
- oesophagien inf.
- pylorique
- iléocaecal
- anaux interne
- anaux externe
27
Quel est le rôle des sphincters du tube digestif?
Prévenir le mouvement rétrograde. Si le mvt se fait en sens contraire=nausée + vomissement. Une irritation/bactérie peut aussi causer cela.
28
Quels sont les 2 éléments présents dans l'ingestion des aliments?
La mastication et la déglutition.
29
Qu'est-ce que la mastication?
- rôle des dents (couper et écraser)
- rend les particules alimentaires + petites
- mélange les aliments avec la salive et expose l'amidon à l'amylase salivaire.
30
Qu'est-ce que la déglutition?
- Le centre de déglutition est dans le tronc cérébral
1. phase buccale (volontaire): rôle de la langue
2. phase pharyngée (involontaire): fermeture du nasopharynx, du larynx et de la trachée
3. phase oesophagienne (involontaire): relaxation des sphincters oesophagiens sup. et inf.
31
Quel est le rôle du sphincter oesophagien inférieur?
Prévenir le relfux des sécrétions gastriques (HCL + enzymes protéolytiques).
32
Décris brièvement les troubles de déglutition:
- peuvent être causés par la sclérose en plaques ou tout autre maladie neurologique
- Risque de pneumonie d'aspiration (ex. patient ds le coma ou sous anesthésie).
- Sphincters trop contracté=cardiospasme. Cause une dilatation de l'oesophage -» miotomie du sphincter oesophagien.
33
Quelles sont les 3 actions de la motilité gastrique?
1. storage: jusqu'à 1.5 L
2. mélange
3. vidange: péristaltisme antral et sphincter pylorique s'ouvre.
34
Dans la régulation neuro-hormonal, quels sont les facteurs gastriques accélérant la vidange?
- Nerveux: distension gastrique
| - Hormonal: gastrine
35
Dans la régulation neuro-hormonale, quels sont les facteurs duodénaux retardant la vidange?
- Nerveux: réflexes entérogastriques: distension, hyperacidité, hyperosmolalité.
- Hormonal: cholécystokinine, sécrétine, GIP.
36
Quelles sont les 2 actions impliqués dans la motilité du petit intestin?
1. mélange
| 2. propulsion =péristaltisme
37
Qu'est-ce qui vient moduler le péristaltisme dans le petit intestin?
- augmenté par la gastrine et la cholécystokinine
| - diminué par la sécrétine.
38
Quel est le rôle du sphincter et de la valvule iléocaecale?
-prévenir le reflux du contenu colique
39
Décris le vomissement:
-centre du vomissement dans le tronc cérébral
-anti-péristaltisme=nausée
CAUSES:
-irritation ou surdistension du tube digestif sup.
-psychique, hypetension intracrânienne, mal des transports, douleur, hypotension
MÉCANIQUE:
a)contraction des abdos, duodénum et estomac
b)relaxation des sphincters oesophagiens
40
Quelles sont les 2 actions impliqués dans la motilité du gros intestin?
1. mélange
| 2. propulsion lente
41
Qu'est-ce qui module la vitesse de propulsion dans le gros intestin?
- accélération: facteurs émotionnels =diarrhée
| - ralentissement: manque de fibres et d'eau, opiacés = constipation
42
Décris le rôle de sphincters anaux dans le réflexe de défécation:
- interne (involontaire) et externe (volontaire)
1. relaxation des sphincters anaux internes et externes.
2. contraction des muscles thoraciques, abdos et du rectum.
43
Décris les sécrétions digestives:
6700 ml/jour: eau + électrolytes, mucus (lubrification et protection), enzymes.
44
Qu'est-ce qui stimule les sécrétions digestives?
1. facteurs mécaniques: pression des aliments
2. système nerveux autonome: parasympathique
3. hormones gastrointestinales
45
Quel est le contenu des sécrétions salivaires?
-eau + électrolytes
-mucus
-amylase
1000 ml/jour
46
Quelles glandes s'occupe des sécrétions salivaires?
- glandes parotides
- glandes sousmaxillaires
- glandes sublinguales
47
Quelles sont les fonctions de la sécrétion salivaire?
- lubrification des aliments
- protection de la bouche
- digestion par l'amylase
48
Quelle est la régulation nerveuse de la sécrétion salivaire?
-parasympathique
49
Qu'est-ce qui module les sécrétions salivaires?
- augmentée: aliments ds la bouche, mastication
| - diminuée: sommeil, anxiété, déshydratation, anticholinergiques
50
Quels sont les 4 éléments sécrétés par les sécrétions gastriques?
- 1500ml/jour
1. mucus
2. HCL +facteur intrinsèque
3. pepsinogène
4. gastrine
51
Qu'est-ce qui secrète le mucus?
Les cellules muqueuses, partout dans l'estomac.
52
Qu'est-ce qui secrète le HCL et le facteur intrinsèque?
-Les cellules pariétales , dans le fond et le corps.
53
Qu'est-ce qui secrète la pepsinogène?
Les cellules peptiques ou principales (dans le fond et le corps). Elles sont transformés en pepsine en présence de HCL.
54
Qu'est-ce qui secréte la gastrine?
Cellules à gastrines dans les glandes pyloriques (antre).
55
Quels sont les peptides qui augmentent la sécrétion d'acide gastrique (régulation neuro-hormonale)?
1. Ach
2. Gastrine
3. Histamine
* La stimulation se fait en 3 phases:
1) céphalique (30%)
2) gastrique (60%)
3) intestinale (10%)
56
Quels sont les facteurs qui diminuent la sécrétion d'acide gastrique (régulation neuro-hormonal)?
1. excès d'acide
2. facteurs intestinaux:
-réflexe entérogastrique:
distension du petit intestin
-cholécystokinine, sécrétine, GIP
57
Quels sont les facteurs qui augmentent la sécrétion de gastrine (régulation neuro-hormonal)?
- GRP
- distension de l'estomac
- peptides
- calcium
58
Quels sont les facteurs qui diminuent la sécrétion de gastrine (régulation neuro-hormonale)?
- excès d'acide
- somatostatine
- sécrétine
- GIP
59
Décris les ulcères gastriques et duodénaux:
- facteurs endommageant la muqueuse: bactérie hélicobacter pylori
- facteurs protégeant la muqueuse: mucus, bicarbonate, prostaglandines
Solutions médicales:
1. antacides
2. bloqueurs des récepteurs H2 pour l'histamine
3. inhibiteur de la H-K-ATPase
4. Antibiotiques contre H.pylori
60
Quels éléments sont sécrétés par les sécrétions biliaires?
Les sels biliaires, les produits de déchets et l'eau +électrolytes (bicarbonate).
1000ml/jour
61
Décris les sels biliaires:
- synthèse dans le foie, à partir du cholestérol
- cholate, déoxycholate, chenodéoxycholate
- digestion et absorption des graisses
- circulation entérohépatique avce réabsorption iléale
- diminuée par les résines liant les sels biliaires
62
Décris l'excrétion des produits de déchets endo/exogènes par les sécrétions biliaires:
endogène:
1. bilirubine conjuguée par le foie
2. cholestérol
* risques de calcules vésiculaires si cristallisation
3. phopholipides
4. hormones
exogènes:
- meds
- toxines liposolubles
63
Décris le métabolisme de la bilirubine:
1. bilirubine non conjuguée
2. bilirubine conjuguée par le foie
3. urobilinogène par les bactéries intestinales
4. urobiline (pigment jaune) et stercobiline (selles) évacués dans l'urine.
* Triade anormale: ictère (jaunisse), selles décolorées, urines foncées.
64
Quelles sont les fonctions de la vésicule biliaire?
1- remplissage (20-60 ml)
2- concentration de la bile
3- expulsion de la bile: cholécystokinine si graisses dans le duodénum.
65
Qu'est-ce qui augmente la sécrétion de bicarbonate?
La sécrétion de sécrétine= antacide de la nature.
66
Que secrète le pancréas?
1. eau et bicarbonate
2. enzymes:
- amylase
- lipase
- proenzymes: trypsinogène, chymotrypsinogène, procarboxypolypeptidase
1000ml/jour
67
Décris les phases de sécrétion pancréatique:
1. phase céphalique (20%)
2. phase gastrique (10%)
3. phase intestinale (70%)
68
Qu'est-ce qui augmente la sécrétion pancréatique?
1- Ach
2- gastrine
3- cholécystokinine
4- sécrétine
69
Qu'est-ce que secrète le petit intestin?
Eau+ électrolytes et mucus.
| 2000 ml/jour
70
Qu'est-ce qui augmente la sécrétion d'eau et d'électrolytes dans le petit intestin?
- toxine du choléra
- clostridium difficile
- obstruction intestinale
71
Qu'est-ce qui augmente les sécrétions intestinales?
1- stimuli locaux
| 2- cholécystokinine et sécrétine
72
Qu'est-ce que secrète le gros intestin?
eau +électrolytes et mucus.
| 200 ml/jour
73
À quoi sert la digestion?
C'est la préparation nécessaire des molécules (taille diminuée) avant leur absorption.
74
Qu'est-ce que la digestion hydrolyse?
1. polysaccharides
2. triglycérides
3. protéines
75
Où se situe la digestion?
a- luminale (enzymes sécrétées)
b- membranaires (enzymes dans la bordure en brosse)
Surtout dans le petit intestin (seulement enzymes des bactéries dans le gros intestin).
76
Quelles sont les enzymes responsables de la digestion des glucides?
1) bouche +estomac: amylase salivaire
2) PI: amylase pancréatique
3) Bordure en brosse des entérocytes: maltase, sucrase, lactase
* absence d'enzymes = diarrhée osmotique.
* glucides non digérables= fibres alimentaires
77
Décris la digestion des lipides:
1) sels biliaires =détergents (augmente surface d'attaque de l'enzyme).
2) lipase pancréatique= digestion des triglycérides (3 acides gras + glycerol)
* Absence de ces 2 éléments = malabsorption graisseuse ou stéatorrhée.
78
Qu'est-ce que la stéatorrhée?
Pas de digestion de graisses = pas d'absorption de graisse =selles graisseuses.
Selles flottantes et nauséabondes.
79
Quelles sont les enzymes responsables de la digestion des protéines?
1) estomac: pepsine
2) par enzymes pancréatiques: trypsine, chymotrypsine, carboxypolypeptidase.
3) bordure en brosse des entérocytes: peptidase (défait les petits peptides),
* Sinon, malabsorption des protéines, excrété dans les selles. Rx: meds.
80
Quelle quantité des sécrétions digestives sont absorbés?
8100 ml/jour, soit 99%. La majorité se fait dans le petit intestin (6500ml/jour).
81
Pourquoi l'absorption n'est pas ajustée aux besoins de l'organisme?
L'absorption suit plutôt les qtés ingérées: plus on mange, plus on absorbe, et vice versa. Pour la première fois de l'histoire de l'humanité, on absorbe maintenant + que ce dont on a besoin= obésité et diabète de type II.
82
Décris le parcours des molécules durant l'absorption:
La substance doit traverser:
1) membrane cellulaire luminale/apicale
2) membrance cellulaire basolatérale
3) paroi du vaisseau capillaire ou lymphatique
83
Où se déroule l'absorption et de quel type est telle?
- Surtout en proximal (duodénum et jéjunum), *sauf pour les sels biliaires et la vitB12 qui sont absorbés distalement, dans l'iléon.
- Active (subs. peu conc. ds la lumière vs sang) ou passive (subs. + conc. ds la lumière vs sang)
84
Qu'est-ce qui permet d'augmenter la surface absorptive du petit intestin 600X?
1) valvules conniventes (3X): replis macroscopiques
2) villosités (10X): doigts microscopiques
3) microvillosités (20X): à l'échelle d'une cellule
85
Que permet la très grande capacité d'absorption du petit intestin?
La résection chirurgicale, puisque la capacité d'absorption du PI est bcp + grande que ce l'on absorbe réellement.
86
Décris l'absorption de l'eau dans le petit intestin:
- Diffusion selon le gradient osmotique
| - Sécrétion d'eau si chyme hyperosmotique
87
Décris l'absorption d'ions dans le petit intestin:
Na: active (NaK-ATPase en basolatérale), couplé au glucose et aa (cotransport)
- Cl: accompagne le Na de manière passive.
- HCO3: plusieurs mécanismes d'absorption
- K: absorbé et sécrété
- Divalents: Ca++, PO4--, Mg++ (et Fe): absorption incomplète, car peu soluble dans l'urine, dons surplus cause cristallisation douloureuse dans les voies biliaires + diarrhée osmotique
88
Qu'est-ce que l'hémochromatose?
-trop grande absorption du fer= cirrhose du foie. *selles noires.
89
Où sont absorbés les glucides-lipides-protides?
SEULEMENT dans le petit intestin; le gros intestin n'absorbe que l'eau et les électrolytes.
90
Décris l'absorption des glucides par le petit intestin:
* Les monosaccharides sont solubles dans l'eau; il ne passe donc pas à travers la membrane et nécessitent des protéines de transport.
- glucose et galactose: cotransport avec Na *lien avec choléra-soluté intra-luminale (h20+NaCl+glucose)
- fructose: diffusion facilitée
91
Décris l'absorption des lipides par le petit intestin:
- augmentée par les sels biliaires (complexe lipides-sels est absorbé à l'iléon)
1. ingestion de triglycérides
2. digérées par lipase pancréatique en acides gras
3. absorption des acides gras
4. resynthèse de triglycérides dans l'entérocyte.
5. formation de chylomicrons (lipoprotéine) vers la lymphe, puis vaisseaux sanguin
* LES GRAISSES NE PASSENT PAS PAR LE FOIE; DIRECT DANS CIRCULATION!
92
Décris l'absorption des protides par le petit intestin:
- 160 g complètement absorbé (1/2exogène, 1/2 endogène).
- absorption d'acides aminés, dipeptides et tripeptides
- cotransport avec Na.
93
Décris l'absorption des vitamines dans le petit intestin:
a) liposolubles: ADEK
| b) hydrosolubles: B1, B2, B6, B12, C, folate
94
Quelle est l'action de la vitamine A (liposoluble)?
Vision + peau. Manque =cécité nocturne.
95
Quelle est l'action de la vitamine D (liposoluble)?
Os. Manque= rachitisme (enfants) et ostéomalacie (adultes).
96
Quelle est l'action de la vitamine E (liposoluble)?
Anti-oxydants.
97
Quelle est l'action dela vitamine K (liposoluble)?
Coagulation. Manque= hémorragie. Se trouve dans les légumes verts. Bcp de médicaments anti vit K existent.
98
La majorité des vitamines doivent être ingérées puis absorbées (exogènes). Lesquelles peuvent être exceptionnellement être synthétisée par notre corps?
- D: synthétisé par la peau
| - K: bactéries du gros intestin en synthétise
99
Que cause une carence en vitamine B12?
Anémie pernicieuse. *importance du facteur intrinsèque trouvé dans l'estomac.
100
Quel est le rôle de la vitamine C?
Acide ascorbique. Manque =scorbut.
101
Que cause une déficience en folate?
Cellules pernicieuses. Fréquent chez les alcooliques chroniques.
102
Qu'est-ce que le syndrome de malabsorption?
Un ensemble de symptômes, qui peuvent être reliés à plusieurs 10e de maladies.
- Manque de glucides, lipides, protéines (oedèmes), vit B12, folate, vit D, vit K.
- Diarrhée graisseuse
* Il faut investiguer pour trouver la cause précise de cette dysfonction du petit intestin.
103
Décris l'absorption dans le gros intestin:
- 1500 ml/jour
- Surtout proximale, mais un peu distale (preuve: *suppositoires)
- Absorption d'eau, Na, Cl.
104
Décris le contenu des selles:
- 3/4 eau (permet évacuation en douceur)
- 1/4 matières solides: 30% bactéries (ex. E.coli), 30% fibres non-digérables: attire eau, favorise motilité, diminue cancer du colon, diverticules, hémorroïdes.
- couleur=dérivé de la bilirubine: stercobiline. Selles blanches=*maladies du foie ou des voies biliaires.
105
Quelles sont les 2 causes de la diarrhée?
1) absorption diminuée: diarrhée osmotique
2) sécrétion augmentée: entérotoxines
* principale cause de décès et d'incapacité à travers le monde.
* E.coli: colistrium difficile
* polyéthylène glycol pour vider le tube digestif.
106
Décris les gaz dans le tube digestif:
- Présent à travers tout le tube; la majorité reste ç l'intérieur.
- Substances glucidiques non-digérées dans le GI sont partiellement digérées par des bactéries: odeur, aliments plus «gazeux»
- Rôle de ces bactéries: synthétiser la vit K -»prothrombine -»coagulation
- Aérophagie: avaler de l'air
- HCL + bicarbonate = HCO3 +H = CO2 (gaz) +H2O
107
Décris la circulation sanguine au niveau gastro-intestinal:
- Tout ce qui est absorbé passe dans le foie (par la veine porte) avant d'aller dans la circulation systémique (veine hépatique) *sauf graisses
- on digère au repos= parasympathique= VD (+ de motilité, + de sang, + de sécrétion)
- sympathique = arrêt de digestion: VC.
ex. 1: choc: débit sanguin diminue: sang va au coeur, cerveau, mais pas reins ou TD.
ex. 2.: exercice violent: débit cardiaque augmente = bcp sang envoyé au coeur, cerveau, muscles ++, pas au reins ou TD"
