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MMD1043-Acide aminées et protéines > Physiologie digestive 1 > Flashcards

Physiologie digestive 1 Flashcards

1
Q

Fonction système digestif

A

Fonction vitale: l’insuffisance gastro-intestinale sans compensation est mortelle
• Doit subvenir aux besoins énergétiques quotidiens (dépense énergétique de base et activité): apport par protéines, lipides et glucides

  • Doit transporter bolus alimentaire et produits de digestion le long du tractus GI: fonction MOTRICE
  • Doit sécréter enzymes et produits nécessaires à digestion: fonction NEURO-ENDOCRINE
  • Doit permettre absorption des produits essentiels au métabolisme
  • Doit éliminer composés inutiles ou toxiques
  • Doit réguler activité immunitaire et protéger contre milieu extérieur
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Q

C’est quoi la mastication

A

mélange aliments avec salive

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3
Q

La salive est quoi?

A

LUBRIFIANT (mucines), qui sert à la déglutination des morceaux solides

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4
Q

Décrit les composants de la salives

A

• Liquide hypotonique et faible en NaCl
• Participe à hygiène bucco-dentaire
• Riche en HCO3: pH = 7 (protège contre l’acidité de l’estomac)
•

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5
Q

Quelles enzymes comprend la salive?

A

o amylase (digestion amidon)

o IgA/ lysozyme (immunité)

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6
Q

Ou la salive primaire est faires?

A

• Salive primaire formée dans cellules acineuses

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7
Q

Que ce passe t’il dans le canal salivaire?

A
  • Réabsorption Na+, Cl-

* Sécrétion HCO3-et K+

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8
Q

Quelle est le rôle de la salive?

A

Avec son pH neutre: elle neutralise acide gastrique qui peut refluer de l’estomac (elle tapisse l’oesophage, qui fait une couche protectrice, qui neutralise l’acide qui peut remonter de l’oesopahage)

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9
Q

Quelle est la salive faites par voie sympathique? via quelle stimuli?

A

salive riche en mucine grâce à la noradrénaline

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10
Q

Quelle est la salive faites par voie para sympathique? via quelle stimuli?

A

salive aqueuse via l’ Acétylcholine

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11
Q

Quelles sont les 3 rôles des ACH ?

A
  1. Stimulation récepteurs muscariniques:
    o sécrétion Cl-et exocytose de protéines salivaires
  2. Contraction cellules myoépithéliales autour des acini
  3. Sécrétion de bradykinine:
    o dilatation des Vx glandes salivaires
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12
Q

Quelles sont les 5 étapes de la déglutination?

A
  1. Langue pousse bol alimentaire derrière bouche
  2. Fermeture cavité nasale (réflexe)
  3. Obstruction voies respiratoires par épiglotte
  4. Ouverture sphincter oesophagien supérieur
  5. Amorce péristaltisme oesophagien(onde péristaltique)
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13
Q

Qu’est-ce que le péristaltime?

A
  • Contractions séquentielles du muscle lisse

* Propulsion du contenu luminal

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14
Q

Quelles sont les médiateurs de relaxation du SOI ? (5)

A 
o	VIP, NO
o	Sécrétine
o	CCK
o	GIP
o	Progestérone (grossesse)
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15
Q

Quelles sont les facteurs qui augmentent la contraction sur SOI?

A
  1. Acétylcholine
  2. Gastrine
    - –»Prévient le reflux après le repas
  3. Motiline
    - –»» Prévient le reflux en phase interdigestive (durant le jeune)
  4. Pression intra-abdominale élevée
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16
Q

Est-ce qu’un reflux sporadique est normal?

A

oui

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17
Q

Quelles sont les mécanismes de défenses contre le reflux oesophagien?

A

o Clairance rapide (stimulation péristaltisme)
o Salive tamponne
o Protection muqueuse (défense cellulaire)

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18
Q

Qu’est-ce que le vomissement?

A

c’est un réflexe de défense

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19
Q

Ou est le centre du vomissement ?

Par quoi il est initié?

A

Dans bulbe rachidien (formation réticulée)

Initié par chémorécepteurs cérébraux area prostrema—»Barrière hémato-encéphalique plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines)

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20
Q

Quelles les signes pathologiques d’un vomissement?

A

Pathologique si inapproprié :

  • hypertension crânienne
  • lésion cérébrale
  • inflammation système GI
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21
Q

Comment débute les vomissements (les symptômes)

A

Nausée et hypersalivation précèdent

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22
Q

Quelles sont les causes du vomissements?

A
  • Composés chimiques et toxines: nicotine, antagonistes dopaminergiques, médiateurs de douleur
  • Grossesse (hCG et oestrogènes)
  • Odeurs, contact
  • Augmentation pression cérébrale
  • Distension estomac (nerf vague)
  • Inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague)
  • Perturbation équilibre (oreille interne)
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23
Q

Explique le mécanisme du vomissement **exam

A
  • Prodrome = nausée, dilatation pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleur, éructations (Ro)
  • Diaphragme bloqué en position inspiratoire
  • Contraction soudaine muscles abdominaux
  • Contraction simultanée duodenumet relaxation sphincters oesophagiens
  • Augmentation pression estomac
  • Expulsion contenu gastrique via œsophage
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24
Q

Quelles sont les conséquences du vomissements?

A
  • Brûlure chimique œsophage (HCl)
  • Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle
  • = DÉSHYDRATATION (hypovolémie)
  • Perte H+ (fait une alcalose métabolique)
  • Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique
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25
Q

Quel est le rôle de l’estomac proximal?

A

Rôle accommodation post-prandiale (relaxation réceptive

Rôle de réservoir

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26
Q

Quel est le rôle de l’estomac distal?

A

Péristaltisme contre pylore fermé

  1. Brassage (monte et descend la nourriture)
  2. trituration aliments
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27
Q

Qu’est-ce qui débute la motricité (contractions dans l’estomac) ?

A

Pacemaker gastrique, soit les cellules interstitielles de Cajale

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28
Q

Qu’est-ce que la vidange gastrique?

A

Vitesse à laquelle le contenu de l’estomac se déverse dans le pylore

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29
Q

De quoi dépend la vidange gastrique?

A

Vidange gastrique dépend de:
• Tonus estomac proximal
• Degré et fréquence ouverture pylore

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30
Q

Par quoi la vidange gastrique est stimulé?

A

GASTRINE et NERF VAGUE

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31
Q

Par quoi est régulé la vidange gastrique?

A

par le contenu et les sécrétions duodenum

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32
Q

Quelle est le rôle de la vidange gastrique?

A

Prévient vidange trop rapide (dumping)

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33
Q

Qu’est ce qui inhibent la vidange gastrique?

A

o Arrivée HCl inhibe la vidange gastrique

o Osmolalité élevée

o contenu élevé en acides gras

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34
Q

Qu’est ce que le frein duodénal?

A

» Frein duodénal = réflexe entéro-gastrique

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35
Q

Par quoi est initié le frein duodénal?

A

Initié par chimiorécepteurs dans intestin grêle

36
Q

Par quoi est médié le frein duodénal?

A

Médié par

  1. Cholécystokinine (CCK),
  2. sécrétine,
  3. GIP
  4. gastrine dans duodenum
37
Q

Comment est la vitesse de la vidange gastrique?

A

Vidange gastrique liquides et solides est inégale.

Glucides < Protéines < Lipides

38
Q

Que sécrète les glandes gastriques de l’estomac?

A

a) sécrétion mucus
b) gastrine
C) HCl
D)pepsinogène, etc.

39
Q

Quelle est la quantité de sécrétion de l’estomac?

A

Sécrétion suc gastrique 3-4 L/j

40
Q

Ou sont les glandes tubulaires de l’estomac?

A

fundus + corps

41
Q

Que sécrète les cellules principales?

A

o Pepsinogène (digestion protéines)

o Lipase (lipides)

42
Q

Que sécrète les cellules pariétales?

A

o HCl

o Facteur intrinsèque (fait absorption de la B12)

43
Q

Le pepsinogène est libéré rapidement ou lentement lorsque le ph diminue?

A

Pepsinogène libéré rapidement lorsque pH diminue, ce qui devient de la pepsine

44
Q

La pepsine est rapide plus…

A

le pH est bas

45
Q

Quand est-ce que la réaction est rapide et basse pour la transformation de pepsinogène en pepsine?

A

Réaction Lente: pH bas, de 3-5

Réaction Rapide: pH « 3

46
Q

Que fait l’acéthyloline dans la réaction des cellules principales?

A

H+ stimule production acétylcholine: libération pepsinogène

47
Q

Quelle est le rôle du pH gastrique de «4

A

o Optimal pour action pepsine et lipase
o Dénaturation protéines
o Effet bactéricide

48
Q

Par quoi la production de HCL est stimulé?

A

o Acétylcholine fundus (via nerf vague)

o Gastrine: Ach stimule cellules G, relâche GRP
–» stimulation cellules pariétales

o Histamine: Ach, gastrine et récepteurs β2-adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like (phénomène paracrine)

49
Q

Quel est le récepteur de la gastrine?

A

Récepteur CCK-B

50
Q

Quel est le récepteur de l’ACH?

A

Récepteur M3

51
Q

Quel est le récepteur de l’histamine?

A

Récepteur H2

52
Q

Qui sont les récepteurs de la pompe à protons?

A

gastrine, actéthycholine et l’histamine

=sont récepteurs qui stimule la pompe à protons

53
Q

Qui sont les inhibiteurs de la pompe à protons?

A

Somatostatine, prostaglandine

54
Q

Quels sont les mécanismes d’inhibition de la produit de HCL (cellule pariétales)?

A

o PH trop bas (<3) inactive cellules G

o pH bas active cellules D (antre): inhibe cellules G via somatostatine

o Neurotransmetteur CGRP stimule cellules D

o Sécrétine et GIP duodenum inhibent cellules G

55
Q

Comment l’estomac se défend contre les agressions par acide? *** exam

A

a) Sécrétion de couche de mucus

b) Sécrétion HCO3-par cellules accessoires glandulaires
- -» Tamponne HCl qui pénètre dans muqueuse

C) Prostaglandines PGE2et PGI2 stimulent sécrétion HCO3-et inhibent sécrétion HCl

56
Q

Que font les AINS?

A

inhibent production PG (prostaglandines): qui eux on rôle d’ihniber la production de HCL= risque d’ulcère gastrique!
–»»Ils enlèvent la défense protectrice contre l’acide

57
Q

Quelles sont les 4 fonctions essentiels de l’estomac?

A
  1. Storage
  2. Mix
  3. trituration
  4. digestion
58
Q

Quelles sont les 2 glandes du pancréas?

A

Glande exocrine

Glande endocrine

59
Q

Quels sont les rôles de la glande exocrine? (2)

A

o sécrète dans lumière intestinale enzymes nécessaires à digestion nutriments

o Sécrète HCO3-pour tamponner acide

60
Q

Quel est le rôle de la glande endocrine?

A

o Sécrète insuline et glucagon nécessaire au métabolisme

61
Q

Dans le pancréas exocrine, que sécrète les acini? et les canaux?

A

o Acini sécrètent enzymes digestives

o Canaux sécrètent H2O et HCO3-

62
Q

Ou se déverse les sécrétions pancréatiques?

A

dans le duodénum (dans l’intestin grêle)

63
Q

Que fait le canal de Wirsung?

A

o Canal de Wirsung rejoint le duodenum à la papille

64
Q

Quelle est la quantité de sécrétion du pancréas?

A

Pancréas produit 1-2 L de sécrétions par jour

65
Q

Comment se fait la sécrétion du pancréas exocrine?

A

En 2 étapes : sanguin et luminnal

66
Q

Dans la 1 érè étape de la sécrétion pancréatique (côté sanguin) que ce passe t’Il?

A

transport de Cl- Via le transport symport de Na-K-2Cl

67
Q

Comment est la sécrétion du Cl- ? (active ou passive)

A

• Sécrétion du Cl-= ACTIVE

68
Q

Que permet la sécrétion du Cl-?

A

Sécrétion Cl-permet sécrétion H2O et Na+

69
Q

Quel est le rôle du Cl?

A

Cl-essentiel pour sécrétions adéquates

70
Q

Dans la 2e étape de sécrétion du pancréas, côté lumière que ce passe t’Il?

A

Cl- sécrété dans lumière via canaux CFTR et canaux Cl-.

71
Q

Explique la sécrétion de HC03- dans la pancréas plus distalement

A 
•	HCO3-sécrété aussi dans cellules canalaires
•	CFTR et échangeur Cl-/HCO3-
•	HCO3-provient de:
	Côté sanguin: symport Na+/2HCO3-
	Cytoplasme: via anhydrase carbonique
72
Q

Dans la sécrétion exocrine, par quoi l’activité des cellules canalaires est stimulé?

A

1) Nerf vague (Ach)
2) CCK
3) Stimulation de sécrétion via augmentation Ca2+cytoplasmique
4) Stimulation d’activité de CFTR par sécrétine (HCO3-, Cl-et H2O)
5) Enzymes pancréatiques actives à pH = 7-8

73
Q

Qu’est-ce qu’il arrive s’il y a défaut de sécrétion de HC03-?

A

pH trop acide

– »Maldigestion et malabsorption

74
Q

Que permet CCK? donc la production de quoi?

A

permet activité cellules canalaires, donc production de HCOO et CL

75
Q

Que fait la sécrétine?

A

1) Augmente la sécrétion HCO3-

2) Diminue celle Cl-

76
Q

Quelles sont les enzymes du pancréas?

A

PROTÉASES, AMYLASE et LIPASE

77
Q

Ou sont sécrété les enzymes du pancréas?

A

Sécrétées dans canalicules pancréatiques

78
Q

Qu’est-ce qu’une protéase?

A

enzymes qui digèrent protéines

79
Q

Quelle sont les enzymes protéolytiques principales?

A

• Pro-enzymes protéolytiques principales:

  • Trypsinogène
  • Chymotrypsinogène
  • Pro-élastase
  • Pro-carboxypeptidases A et B
80
Q

Comment sont sécrété les enzymes du pancréas?

A

Sécrété dans la forme Inactive dans l’intestin grêle

deviennent active dans l’intestin

81
Q

Quelle est la 1ère étape de l’action des protéases?

A

activation de TRYPSINE

82
Q

Par quoi est activité la trypsine?

A

La CCK

83
Q

Quelle sont les enzymes du pancréas?

A

A) Amylase: sécrétée sous forme active et digestion des glucides.

B) Lipase: lipase pancréatique sécrétée sous forme active et digestion des lipides.

C) Co-lipase sécrétée sous forme inactive (procolipase) et activée par trypsine

84
Q

Qu’est-ce qui arrive si les protéases pancréatiques sont active ailleurs que dans la lumière?

A

entraînent auto-digestion

85
Q

Quelles sont les 5 mécanimes de protection contre l’auto digestion?

A
  1. Granules de zymogène imperméables.
  2. Synthèse de pro-enzymes inactives.
  3. Activation de la trypsine dans le duodénum.
  4. Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de la trypsine.
  5. Flux permanent du suc pancréatique.

MMD1043-Acide aminées et protéines (3 decks)

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