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SF1-Exam2 > Physiologie > Flashcards

Physiologie Flashcards

1
Q

Quels types de récepteurs se trouvent au niveau des dendrites et permettent de générer des potentiels gradués?

A
  1. Canal ionique ligand dépendant
  2. Canal ionique mécano-dépendant
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2
Q

Vrai ou faux? Les canaux voltages dépendant à sodium alternent entre 2 conformations et ceux à K+ alternent entre 3 conformations

A

Faux : Na+ 3 conformations et K+ 2 conformations

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3
Q

Vrai ou faux? Un PPSE qui n’atteint pas le seuil d’excitation est dit “infraliminaire”

A

Vrai

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4
Q

Quel est le rôle physiologique des messagers chimiques?

A

Assurer la coordination des différentes fonctions du corps (prolifération, différenciation, autres)

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5
Q

Quelles sont les différentes classes chimiques des messagers chimiques? Lesquelles sont hydrosolubles? Lesquelles sont liposolubles?

A
  1. Dérivés d’AA
  2. Peptides (<100 AA)
  3. Protéines (>100 AA)
  4. Hormones stéroïdiennes (dérivé du cholestérol)
  5. Hormones thyroïdiennes
    1-3 = Hydrosolubles
    4-5 = Liposolubles
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6
Q

Quels messagers chimiques sont des dérivés de la tyrosine?

A
  1. Dopamine
  2. Noradrénaline
  3. Adrénaline
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7
Q

Quel messager chimique est un dérivé du tryptophane?

A

Mélatonine

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8
Q

Quels messagers chimiques sont des dérivés du cholestérol (hormones stéroidiennes)?

A
  1. Hormones sexuelles
  2. Cortisol
  3. Vitamine D/calcitriol
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9
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les cellules musculaires et adipeuses? Quel est le mécanisme d’action (général)?

A

L’insuline augmente l’entrée du glucose en augmentant la quantité de transporteurs GLUT4 à la membrane plasmique
Liaison de l’insuline à son récepteur → Activation de protéines intracellulaires → Réponse cellulaire spécifique au messager/récepteur et au type cellulaire = Augmentation de GLUT4 à la membrane dans ce cas ci

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10
Q

Quels sont les mécanismes d’activation de protéines intracellulaires par les récepteurs membranaires possibles?

A
  1. Interaction protéine-protéine
  2. Modifications post-traductionnelles
    = Provoque un changement de conformation
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11
Q

Quelles peuvent être les différentes réponses cellulaires engendrées par l’activation de protéines intracellulaire par la liaison d’un ligand à un récepteur membranaire?

A
  1. Sécrétion (d’hormones par exemple)
  2. Changement de perméabilité membranaire (NT notamment)
  3. Activation d’une activité enzymatique
  4. Expression de gènes
  5. Division cellulaire
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12
Q

Quels sont les 4 principaux types de récepteur?

A
  1. Récepteur canal ionique (canal ionique ligand dépendant)
  2. GPCR
  3. Récepteur catalytique
  4. Récepteur nucléaire
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13
Q

Quels types de récepteurs sont :
a. Transmembranaires à plusieurs domaines transmembranaires?
b. Transmembranaire à 1 seul domaine transmembranaire?
c. Intracellulaires?
d. Liés par des messagers hydrosolubles?
e. Liés par des messagers liposolubles?

A

a. Canal ionique et GPCR
b. Catalytique
c. Nucléaire
d. Canal ionique, GPCR et catalytique
e. Nucléaire

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14
Q

Vrai ou faux? Les récepteurs libres (non liés par un ligand) sont généralement inactif

A

Vrai

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15
Q

Vrai ou faux? Il faut plusieurs molécules de ligand pour former un récepteur actif

A

Vrai : Il faut un dimère (au moins) pour avoir un récepteur actif

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16
Q

De quelle façon un récepteur membranaire s’active à la suite de la liaison de son ligand?

A

Formation de complexes multiprotéique (dimère ou plus)

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17
Q

Vrai ou faux? La famille des récepteurs EGFR :
a. Ne forment que des homodimères
b. Sont spécifiques à un seul membre de la famille des messagers EGF
c. Comporte 4 membres : EGFR, p185 (Her2/neu), ERBB3 et ERBB4

A

a. Faux : hétérodimères aussi
b. Faux : Sauf ERBB3 qui est plus spécifique
c. Vrai

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18
Q

Quels sont les 2 types d’activité que peut avoir un récepteur catalytique?

A
  1. Kinase (majorité) : Transfert d’un groupement phosphate de l’ATP à une tyrosine, sérine ou thréonine)
  2. Guanylate cyclase : Catalyse la conversion de GTP en GMPc
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19
Q

Que peut phosphoryler un récepteur kinase?

A
  1. Un AA du même récepteur = Autophosphorylation
  2. Un AA du récepteur auquel il est associé = Transphosphorylation (peut être réciproque = Autotransphosphorylation)
  3. Une protéine cible = Phosphorylation
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20
Q

Vrai ou faux? Le récepteur de l’insuline est un hétérotétramère?

A

Vrai : 2 molécules de 2 SU chaque

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21
Q

Comment le domaine tyrosine kinase du récepteur de l’insuline est-il activé?

A

La liaison du ligand provoque un changement de conformation, ce qui active les domaines kinase

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22
Q

Vrai ou faux? L’activation des domaines tyrosine kinase du récepteur de l’insuline provoque la transphosphorylation des tyrosines de la SU alpha?

A

Faux : SU beta

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23
Q

Quelles sont les 2 protéines adaptatrices qui sont recrutées par le IR?

A

SHC et IRS

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24
Q

Quel est le rôle des protéines adaptatrices recrutées par le IR?

A

Se lie aux pTyr des SU beta → Sont phosphorylées par le récepteur → Recrutent des protéines qui activent des voies de signalisation intracellulaires

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25
Q

Quelles voies de signalisation est activée par IR?

A

MAPK et PI3K/AKT

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26
Q

Suite à l’activation du IR, quelles protéines permettent l’activation de la voie des MAPK?

A

SHC (protéine adaptatrice) → GRB2/SOS1 → Ras → (Raf → MEK → ERK)

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27
Q

Suite à l’activation du IR, quelles protéines permettent l’activation de la voie PI3K/AKT?

A

IRS (protéine adaptatrice) → PI3K → PIP2 devient PIP3 → AKT

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28
Q

Vrai ou faux? Toutes les protéines adaptatrices sont phosphorylées par les RTK?

A

Faux

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29
Q

Nommer les récepteurs typiques à chaque catégorie de récepteur
a. RTK
b. Guanylate cyclase
c. Sérine/thréonine kinase
d. Récepteur des cytokines/couplés à JAK
e. GPCR
f. Nucléaire

A

a. Insuline et EGFR
b. FNA (le seul)
c. AMH
d. EPOR, GHR, PRLR et IL-nR
e. ADH, hormones hypothalamiques (ACTH, FSH, LH et TSH), glucagon, gastrine, sécrétine, angiotensine II, catécholamines, certains NT
f. Cortisol, aldostérone, H sexuelles, H thyroïdiennes, calcitriol

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30
Q

Quel est le mécanisme d’action du récepteur guanylate cyclase?

A
  1. Liaison du ligand (FNA)
  2. Activation de la fonction cyclase
  3. Transformation du GTP en GMPc (2nd messager)
  4. Activation de protéines (ex : Kinases)
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31
Q

À propos de l’hormone antimullerienne (AMH) :
a. Fait partie de la famille du …
b. Produite par…
c. Entraîne la régression des …
d. Se lie à un récepteur de type…

A

a. TGFβ
b. Testicule fœtal
c. Canaux de Muller
d. Sérine-thréonine kinase

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32
Q

Vrai ou faux? Les récepteur sérine-thréonine kinase actifs sont toujours sous forme d’hétérodimères?

A

Vrai : Type I et type II

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33
Q

Quel est le mécanisme d’activation des récepteurs sérine-thréonine kinase?

A
  1. Liaison du ligand → Hétérodimérisation, changement de conformation et activation de la fonction kinase du type II
  2. Phosphorylation et activation de la fonction kinase du type I par le type II
  3. Recrutement et phosphorylation des SMAD (FT)
  4. SMAD se lie avec SMAD4 et migrent au noyau pour activer la transcription de gènes
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34
Q

Dans quelles maladies sont mutés :
a. Les récepteurs sérine-thréonine kinase?
b. SMAD4?

A

a. Polypose familiale et HT pulmonaire
b. Polypose familiale et cancer pancréas

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35
Q

Vrai ou faux? Les récepteurs couplés à JAK est dans la catégorie des récepteur catalytique, mais n’ont pas d’activité catalytique intrinsèque

A

Vrai : Catalytique, car couplés à JAK qui est une tyrosine kinase intracellulaire

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36
Q

Quel est l’interleukine et quel type de récepteur lie-t-elle?

A

Messager polypeptidique, produit par les cellules du SI.
Lie un récepteur couplé à JAK

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37
Q

Qu’est-ce que l’interféron et quel type de récepteur lie-t-il?

A

Messager polypeptidique produit par différents types de cellules en réponse à une infection virale ou bactérienne.
Lie un récepteur couplé à JAK

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38
Q

Quel est le mécanisme d’action des récepteurs couplés à JAK?

A
  1. Liaison du ligand
  2. Activation des JAK (déjà liés au récepteur, mais inactif) par changement de conformation du récepteur
  3. Phosphorylation des JAK
  4. Phosphorylation des récepteurs
  5. Recrutement et phosphorylation des STATs (FT)
  6. Dimérisation des STAT phosphorylés
  7. Transport des STAT au noyau et régulation de l’expression de gènes
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39
Q

Quelles anomalies peuvent survenir au niveau des récepteurs membranaires?

A
  1. Surexpression = Abondance de récepteurs
  2. Mutation à activité augmentée ou constitutive = Hyperactivation des voies de signalisation
  3. Mutation à activité diminuée ou défectueuse = Perte de voies de signalisation
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40
Q

Quels sont les 4 traitements ciblant les RTK?

A
  1. Antagoniste du ligand
  2. Anticorps anti ligand
  3. Anticorps anti récepteur
  4. Inhibiteur de la fonction kinase
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41
Q

Dans les récepteurs couplés à JAK, quelle molécule peut être ciblée pour inhibition?

A

Les JAK

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42
Q

Quel est le mécanisme d’action global des GPCR?

A

Régule les protéines effectrices, qui elles régulent des seconds messagers :
1. Liaison du ligand au récepteur
2. Le récepteur interagit avec une protéine G (Changement de conformation qui permet la liaison avec la protéine G)
3. La protéine G échange le GDP pour le GTP (Changement de conformation de la SU α = plus d’affinité pour GTP)
4. La SU α se dissocie des sous‐unités β et γ
5. Les SU α et β/γ interagissent avec des protéines effectrices

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43
Q

Quelle SU des protéines G est liée au GDP/GTP

A

α

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44
Q

Quelles sont les 2 principales protéines effectrices des GPCR et quel est leur rôle général?

A
  1. Adénylate cyclase
  2. Phospholipase C
    Génèrent des 2nd messagers qui régulent une ou plusieurs protéines responsables de la réponse biologique
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45
Q

Quelle protéine active l’adénylate cyclase?

A

Gα-GTP

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46
Q

Quel est le mécanisme d’action de la voie de l’AMPc des GPCR?

A
  1. Gα-GTP se lie et active l’adénylate cyclase
  2. L’AC catalyse la conversion d’ATP en AMPc = 2nd messager
  3. L’AMPc :
    a. Active la PKA qui phosphoryle des protéines intracellulaires
    b. Se fixe à des canaux ioniques
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47
Q

Quel est le mécanisme d’activation et d’action de la PKA?

A
  1. L’AMPc se fixent aux SU régulatrices qui gardent les SU catalytiques inactives (2 SU avec 2 sites de liaison de l’AMPc chaque = 4AMPc)
  2. Dissociation des SU catalytiques = Activation
  3. Phosphorylation de :
    a. CREB (FT) = Expression des gènes
    b. Enzymes = Métabolisme
    c. Canaux = Échanges transmembranaires
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48
Q

Quel est le mécanisme d’action de la voie du phosphatidylinositol des GPCR?

A
  1. Gα-GTP active la phospholipase C
  2. La phospholipase C clive PIP2 en IP3 et en DAG
    Voie du DAG :
    a. DAG active la PKC qui phosphoryle des protéines intracellulaires qui génèrent une réponse cellulaire
    Voie de IP3 :
    a. IP3 va se lier à un canal calcium ligand-dépendant de la membrane du RE
    b. Ouverture du canal et sortie du calcium du RE
    c. Le calcium peut :
    i. Activer une réponse cellulaire (contraction, sécrétion)
    ii. Se lie et active la calmoduline en provoquant un changement de conformation. La calmoduline active interagit avec des protéines kinases qui phosphorylent d’autres protéines et permet une réponse cellulaire
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49
Q

Quelle est la particularité du récepteur de la thrombine (PAR1)?

A

GPCR pas activé par un ligand qui provient d’une autre cellule, mais par une partie du récepteur même
La thrombine se fixe à la partie extracellulaire du récepteur et la clive = Expose la partie ligand du récepteur

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50
Q

Quels sont les 5 mécanismes possibles de la fin de la signalisation?

A
  1. Internalisation du récepteur
  2. Production de molécules inhibitrices (cytokine, sér/thr kinase)
  3. Métabolisme (inactivation) du ligand et des seconds messagers
  4. Inactivation des protéines G (GPCR)
  5. Déphosphorylation des protéines phosphorylées
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51
Q

Quels sont les mécanismes d’up régulation des récepteurs membranaires?

A
  1. Augmentation de la synthèse du récepteur
  2. Recyclage suite à l’internalisation
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52
Q

Quels sont les mécanismes de down régulation des récepteurs membranaires?

A
  1. Internalisation et dégradation
  2. Désensibilisation par des PTM
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53
Q

Une fois le signal acheminé, que peut-il arriver au récepteur membranaire pour arrêter le signal?

A
  1. Désensibilisation par des PTM
  2. Internalisation et dégradation
  3. Internalisation et recyclage
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54
Q

De quelle façon les signaux reliés par les GPCR sont-ils arrêtés?

A

Par un mécanisme intrinsèque :
La SU α possède une activité GTPase : Hydrolyse lente du GTP en GDP = Inactivation de la SU α =
1. Inactivation de la protéine effectrice
2. Reconstitution du complexe αβγ

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55
Q

Donner un exemple de fin du signal par métabolisme des 2nd messagers

A

Les phosphodiestérases : Hydrolyse une liaison phosphodiester de l’AMPc et du GMPc pour donner de l’AMP et du GMP
= Moins d’activation de la PKA et des kinases activées par le GMPc

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56
Q

De quelle façon les signaux reliés par les récepteurs de cytokines sont-ils arrêtés?

A

Les récepteurs des cytokines activent les FT Stat via les kinases JAK : Un des gènes est un inhibiteur de la signalisation par le récepteur des cytokines (SOCS)

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57
Q

Vrai ou faux? L’aldostérone est une hormone stéroidienne?

A

Vrai

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58
Q

Quel est le mécanisme d’action des récepteurs nucléaires?

A
  1. Liaison du ligand liposoluble à son récepteur dans le cytosol ou dans le noyau
  2. Translocation du récepteur lié au ligand dans le noyau
  3. Dimérisation des récepteurs
  4. Interaction avec l’ADN des gènes cibles
  5. Recrutement de coactivateurs (CoA)
  6. Activation de la transcription de gènes cibles
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59
Q

Quels sont les ligands possibles des récepteurs nucléaires?

A
  1. Cortisol
  2. Aldostérone
  3. Hormones sexuelles
  4. Calcitriol
  5. Hormones thyroïdiennes
  6. Autres (produits du métabolisme)
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60
Q

Quels sont les 2 domaines fonctionnels essentiels aux récepteurs nucléaires?

A
  1. Domaine de liaison à l’ADN (car c’est un FT)
  2. Domaine de liaison au ligand
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61
Q

Comment la liaison d’un ligand active un récepteur nucléaire

A

Changement de conformation de l’hélice 12

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62
Q

Quel type de récepteur nucléaire forme des homodimères?

A

Récepteurs des hormones stéroidiennes (H sexuelles, calcitriol et cortisol)

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63
Q

Pourquoi les récepteurs nucléaires doivent se dimériser?

A

Dimérisation essentielle à la fixation à l’ADN

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64
Q

De quoi sont formés les hétérodimères formés par les récepteurs nucléaires autres que les récepteurs des hormones stéroidiennes?

A
  1. Récepteur RXR = Partenaire de tous les récepteurs
  2. Récepteur TH = Spécifique au ligand/hormone
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65
Q

Quels sont les 2 éléments essentiels à la régulation des gènes par les récepteurs nucléaires?

A
  1. Dimérisation
  2. Recrutement de coactivateurs
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66
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste des récepteur nucléaire?

A

Remplace l’hormone endogène = Active la réponse signalétique

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67
Q

De quelle façon le tamoxifène bloque le récepteur des estrogènes?

A

Antagoniste/antiestrogène : Compétitionne avec l’estradiol pour le récepteur = Se fixe au domaine de liaison du ligand et provoque un changement de conformation, mais pas la conformation active (hélice 12 pas à la même place) = Bloque l’activité

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68
Q

Quel type de molécule est le plus utilisée pour bloquer les récepteurs nucléaires?

A

Les antagonistes (et non des anticorps comme pour les récepteurs membranaires)

69
Q

Qu’est-ce qu’une synapse?

A

Point où le PA se transmet d’une cellule nerveuse à une autre ou d’un nerf moteur à une cellule musculaire

70
Q

a. Qu’est-ce qu’une synapse électrique?
b. Quel est l’avantage?
c. Où en trouve-t-on?

A

a. Propagation des PA à travers de jonctions communicantes
b. Synchronisation et rapidité de communication
c. SNC, muscle cardiaque, muscles lisses des viscères, embryon

71
Q

Qu’est-ce qu’une synapse chimique?

A

Les cellules sont séparées par une fente synaptique et le signal électrique est converti en signal chimique

72
Q

Quel type de potentiel est généré dans :
a. Les dendrites?
b. Le cône d’émergence?

A

a. Potentiel gradué
b. Potentiel d’action

73
Q

Où se produit l’intégration des potentiels gradués?

A

Dans le cône d’émergence

74
Q

Quels gradients de concentration jouent un rôle important dans l’initiation et la propagation des influx nerveux

A
  1. Na+
  2. K+
  3. Ca2+
  4. Cl-
75
Q

À quoi correspond le potentiel de repos et quelle est sa valeur?

A

Différence de potentiel de part et d’autre de la membrane cellulaire au repos
De -5 à -100 mV
-70 mV dans les neurones

76
Q

Quels phénomènes expliquent le potentiel de membrane?

A
  1. La pompe Na+/K+ éjecte plus d’ions Na+ qu’elle ne ramène de K+ (3 pour 2) = Expulse plus de charges + qu’elle n’en fait rentrer
  2. Présence de canaux de fuite : Canaux ioniques dont l’ouverture n’est pas contrôlée = Permet aux ions de suivre leur gradient. Il y a beaucoup plus de canaux K+ que Na+ = La membrane est plus perméable au K+ = Plus de perte de charge+ que de gain
  3. Présence d’anions captifs au cytoplasme (notamment des protéines et des phosphates) = Charges - qui ne traversent pas la membrane

Résultat : Accumulation de charge + à l’extérieur de la membrane et de charges - à l’intérieur

77
Q

Vrai ou faux? Le cytoplasme et le liquide extracellulaire demeurent neutres

A

Vrai : Potentiel de membrane attribuable à une infime fraction des ions (˂ 0,00003%) = Ceux très proches de la membrane : Pas beaucoup d’ions nécessaires pour générer un potentiel de membrane

78
Q

Quel est l’effet de l’ouverture d’un canal Na+ à ouverture contrôlée sur le potentiel de membrane?

A

Gain d’ions + = Dépolarisation = Augmentation du voltage

79
Q

Quel est l’effet de l’ouverture d’un canal K+ à ouverture contrôlée sur le potentiel de membrane?

A

Perte d’ions + = Hyperpolarisation = Diminution du voltage

80
Q

a. Qu’est-ce qu’un potentiel gradué?
b. Pourquoi gradué?
c. Il se propage sur une _______ distance
d. Son intensité ______ en s’éloignant
e. Comment se propage-t-il?

A

a. Faible déviation du potentiel de repos
b. Car son amplitude est variable selon le stimulus
c. Courte
d. Diminue
e. Les charges + qui entrent sont attirés par les charges - avoisinantes

81
Q

Quels types de canaux ioniques peuvent engendrer des potentiels gradués ? Où se trouvent-ils?

A
  1. Canal ionique ligand-dépendant
  2. Canal ionique mécano-dépendant
    Se trouvent sur les dendrites
82
Q

Qu’est-ce qu’un :
a. PPSE?
b. PPSI?

A

a. Liaison d’un NT à un canal Na+ = Entrée de Na+ = Dépolarisation = PPSE
b. Liaison du NT à un canal K+ ou Cl- Sortie de K+ ou entrée de Cl- = Hyperpolarisation = PPSI

83
Q

a. Qu’est-ce qu’un potentiel d’action?
b. Dans quels types de cellules peuvent-ils se produire?
c. Dans quelles circonstances se produisent-ils?

A

a. Brève inversion de potentiel de membrane (extérieur devient négatif et intérieur devient positif)
b. Se produit uniquement dans des cellules excitables (neurones et myocytes) = Cellules qui contiennent des canaux voltage-dépendant
c. Se produit lorsqu’un stimulus dépolarise la membrane plasmique jusqu’au seuil d’excitation (-55mV)

84
Q

Que représente le seul d’excitation?

A

Voltage requis pour provoquer un changement de conformation des canaux voltage-dépendants (-55mV) = Produire un potentiel d’action ; ou :
Dépolarisation minimale pour provoquer un changement de conformation du NaV et provoquer une dépolarisation massive

85
Q

Comment fonctionne un senseur de voltage? Où se trouve-t-il?

A

Partie d’une protéine riche en AA chargés positivement (Arginine), ce qui le rend sensible aux changement de voltage. Sur le côté interne de la membrane

86
Q

Quelles sont les 3 conformations du NaV?

A
  1. Fermé : Au repos
  2. Ouvert : Lorsque dépolarisation = Membrane interne devient positive = Repousse les AA arginine chargés + = Déplacement du senseur de voltage au côté externe de la membrane plasmique = Ouverture de la barrière d’activation
  3. Inactivé : Fermeture de la barrière d’inactivation après un certain temps = Bloque le passage du Na+
87
Q

À propos du PA : Vrai ou faux?
a. Il obéit à la loi du tout ou rien
b. L’amplitude de la dépolarisation massive est variable

A

a. Vrai
b. Faux : Constante

88
Q

Quelles sont les conformations possibles du KV?

A
  1. Fermé : Au repos
  2. Ouvert : Dépolarisation de la membrane (interne devient +) = Repousse les AA arginines chargés + dans le senseur de voltage = Ouverture de la barrière d’activation
    Retour à l’état de conformation initiale lorsque repolarisation de la membrane (retour au potentiel de repos)
89
Q

À quoi est due l’hyperpolarisation tardive?

A

À la suite d’une dépolarisation, certains canaux KV tardent à fermer = Sortie excessive des ions K+, puis atteinte du potentiel d’équilibre du K+ = Retour à la normal

90
Q

Qu’est-ce qui permet le rétablissement de la distribution des ions après un PA?

A

La Na+/K+ ATPase : Explique pourquoi les neurones consomment +++ d’ATP

91
Q

Quel est l’effet de la lidocaine sur le NaV?

A

Bloque le NaV localement (donc dans les neurones sensitifs de la peau par exemple) = Pas de PA possible = Pas de message de douleur

92
Q

a. Qu’est-ce que la période réfractaire?
b. Qu’est-ce que la période réfractaire absolue?
c. Qu’est-ce que la période réfractaire relative?
d. Dans quelles cellules se produit une période réfractaire?

A

a. Période requise pour qu’une cellule excitable redevienne apte à engendrer un autre potentiel d’action
b. Aucun PA possible : Détermine la fréquence max des influx nerveux. De l’ouverture des vannes d’activation à la fermeture des vannes d’inactivation des NaV
c. PA possible, mais plus difficile d’atteindre le seuil d’excitation à cause de l’hyperpolarisation tardive = Nécessite un stimulus plus important (dépendamment du nombre de canaux qui ont retrouvé leur état de repos. NaV inactivés ou fermés et K+ ouverts
d. Neurones ou cellules musculaires = Cellules capables de générer un potentiel d’action = Présence de canaux voltage-dépendants

93
Q

Pourquoi le PA se propage en s’éloignant de son origine :
a. À partir du cône d’émergence?
b. Dans l’axone?

A

a. Pas de canaux voltage-dépendants en amont du cône d’émergence
b. Région en amont en période réfractaire

94
Q

Vrai ou faux? La conduction saltatoire est plus économique en énergie?

A

Vrai, car moins de dépolarisation requise (juste dans les noeuds) = Moins d’ATP requise par la pompe Na+/K+ ATPase

95
Q

Quel est le mécanisme de transmission d’une synapse chimique?

A
  1. L’arrivée du PA dans le bouton terminal entraîne l’ouverture des canaux à Ca2+ voltage-dépendant
  2. L’entrée de Ca2+ déclenche l’exocytose de vésicules contenant des NT (via la fixation du Ca2+ à la synaptotagmin)
  3. Les NT se lient à leurs récepteurs et ouvrent des canaux ioniques, générant un potentiel postsynaptique = Potentiel gradué
96
Q

Vrai ou faux? À propos des NT :
a. Synthétisés par des neurones
b. Entreposés dans des vésicules synaptiques
c. Sécrétés par exocytose en réponse à un influx nerveux
d. Se fixent à des récepteurs spécifiques sur une cellule cible (neurone, muscle ou glande)
e. Déclenchent une réponse physiologique

A

Tous vrais

97
Q

Quelles sont les classes de NT selon la classification chimique/structurelle?

A
  1. Acétylcholine
  2. Amines biogènes
  3. AA
  4. Neuropeptides
  5. Purines
  6. Oxyde nitrique
  7. Monoxyde de carbone
98
Q

Quelles sont les classes de NT selon la classification fonctionnelle?

A
  1. Selon effet : Excitateur/inhibiteur
  2. Selon l’action : Directe/indirecte
99
Q

À propos du GABA :
a. Quel est son action?
b. Quel est son site d’action?
c. C’est le principal NT ______ _______

A

a. Inhibiteur
b. SNC
c. Inhibiteur cérébral

100
Q

À propos du glutamate :
a. Quel est son action?
b. Quel est son site d’action?
c. C’est le principal NT ______ _______

A

a. Excitateur
b. SNC
c. Excitateur cérébral

101
Q

À propos de la noradrénaline :
a. Quel est son action?
b. Quel est son site d’action?
c. Particularité?

A

a. Excitateur ou inhibiteur
b. SNC et SNP
c. Rôle dans le SNA

102
Q

À propos des endorphines :
a. Que sont-ils?
b. Quand sont-ils libérés?
c. Sur quoi agissent-ils?
d. Quel est son précurseur?
e. Quel enzyme permet sa conversion?

A

a. Neuropeptides opioïdes endogènes
b. Libéré lors d’effort physique intense, excitation, douleur, orgasme
c. Agit sur les récepteurs opiacés :
- Effet analgésique
- Sensation de bien-être
d. POMC (donne aussi l’ACTH et la MSH)
e. Proprotéine convertase

103
Q

Dans quelle partie du neurone sont synthétisés les NT?

A

Les neuropeptides sont synthétisés dans le corps cellulaire, puis transporté dans des vésicules sur les MT
Certains sont synthétisés dans le bouton terminal (genre acétylcholine)
Dépend de leur origine

104
Q

À partir de quoi est synthétisé l’acétylcholine?

A

Acétyl-CoA + Choline par la CHOLINE ACÉTYL TRANSFÉRASE

105
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs sur lesquels l’ACh se fixe? Quelle est leur rapidité d’effet? Où les trouve-t-on?

A
  1. Ionotropique/nicotinique
    - Canal ionique ligand-dépendant
    - Rapide
    - Jonction neuro-musculaire et SNA
  2. Métabotropique/muscarinique
    - GPCR
    - Lent
    - SNA
106
Q

Vrai ou faux? Les endorphines et la noradrénaline ont seulement des récepteurs ionotropiques?

A

Faux : Seulement des récepteurs métabotropiques

107
Q

Quels sont les mécanismes de régulation de l’ouverture d’un canal ionique par un récepteur de type GPCR?

A
  1. Directement par une protéine G
  2. Via un second messager produit par la protéine effectrice activée par la protéine G
  3. Via une kinase : PKA peut phosphoryler un canal et provoquer son ouverture
108
Q

Quels types sont les récepteurs olfactifs?

A

GPCR : Couplés à l’adénylate cyclase

109
Q

Pourquoi la norépinéphrine peut avoir des effets activateurs et inhibiteurs?

A

Car certains GPCR sont couplés à des protéines G inhibitrices = Inactive l’adénylate cyclase ; et certains GPCR peuvent contrôler l’ouverture d’un canal K+

110
Q

a. Quel est l’effet de la liaison de l’ACh sur un récepteur nicotinique dans le muscle squelettique?
b. Quel est l’effet de la liaison de l’ACh sur un récepteur muscarinique dans le muscle cardiaque?

A

a. Récepteur canal ligand-dépendant : Entraine une dépolarisation = Contraction du muscle
b. GPCR qui contrôle l’action d’un canal K+ : Entraine une hyperpolarisation = Diminution du rythme cardiaque

111
Q

Quel est le devenir des NT (général)?

A
  1. Se lie à un récepteur :
    - Postsynaptique
    - Présynaptique
  2. Puis est soit :
    - Dégradé dans la fente synaptique (puis une partie peut être recyclée ≠ recapture)
    - Recapturé et dégradé
    - Recapturé et recyclé
    - Diffuse hors de la synapse
112
Q

Quel est le devenir de l’acétylcholine?

A

Présence de l’acétylcholinestérase dans la fente synaptique = Hydrolyse l’ACh en 2 molécules :
- Choline (qui est recyclé = Transportée dans le neurone pré-synaptique par transport actif secondaire pour resservir à la synthèse d’ACh
- Acétate

113
Q

Vrai ou faux? Seule l’acétate est recyclé lors de la dégradation de l’ACh par l’acétylcholinesestérase?

A

Faux : Seule la choline

114
Q

Qu’est-ce qu’un autorécepteur?

A

Récepteur présynaptique qui joue un rôle de modulation au niveau de la synthèse ou la sécrétion d’un NT présynaptique (celui qui a lié l’autorécepteur ou un autre)

115
Q

Quels NT sont recapturés?

A
  1. Dopamine
  2. GABA
  3. Glutamate
  4. Aspartate
  5. Norépinéphrine
  6. Sérotonine
116
Q

Quelle est la conséquence de l’inhibition de la recapture des NT?

A

Plus de NT actif dans la fente synaptique = Maintien du signal plus longtemps (ceux qui sont normalement dégradé dans le neurone présynaptique)

117
Q

Quels NT sont recapturés et dégradés dans le neurone présynaptique?

A
  1. Catécholamines
  2. GABA
  3. Glutamate
  4. Monoamines
118
Q

Quel est l’effet de l’utilisation d’inhibiteurs de l’AChE? Quelles sont les applications possibles?

A

Augmentation d’ACh dans la fente synaptique
Application médicale pour l’Alzheimer et le glaucome
Peut être causé par des pesticides, des insecticides et des agents neurotoxiques

119
Q

Quel est le mécanisme d’action de la toxine botulinique?

A
  1. Endocytosé dans le bouton présynaptique
  2. Libération de la toxine qui scinde les SNARES
  3. Pas de SNARE = Pas de rapprochement des vésicules d’exocytose à la membrane plasmique = Pas d’exocytose
120
Q

Quelles sont les fonctions du tissu musculaire ?

A
  1. Production de chaleur
  2. Mouvement
  3. Posture/stabilisation des articulations
  4. Stockage et déplacement de substances dans l’organisme
121
Q

Quelles sont les propriétés du tissu musculaire ?

A
  1. Excitabilité électrique = Capable de produire un PA
  2. Contractilité
  3. Extensibilité (S’étire sans se briser)
  4. Élasticité (Reprend sa longueur originale après un stimulus)
122
Q

Quels sont les 3 types de tissu musculaire et par quelle partie du SN sont-ils innervés?

A
  1. Strié squelettique : SN somatique
  2. Lisse : SNA
  3. Strié cardiaque : SNA
123
Q

Quelle est l’organisation des neurones moteurs du système somatique?

A

Les neurones moteurs forment les N. spinaux/rachidiens qui forment les N. périphériques qui innervent les muscles

124
Q

Quels sont les 2 types de neurones moteurs du système somatique et quel chemin empruntent-ils pour innerver le muscle?

A
  1. Neurone moteur supérieur : Corps dans l’aire motrice primaire du cortex, son axone décusse au niveau du bulbe rachidien (pour la plupart, certains dans la moelle) et chemine dans la moelle épinière et fait synapse dans la corne ventrale avec :
  2. Neurone moteur inférieur : Corps dans la moelle épinière, son axone innerve directement le muscle strié squelettique
125
Q

a. Qu’est-ce qu’un plexus?
b. À quels niveaux trouve-t-on des plexus de N périphériques du système somatique?

A

a. Réseau de rameaux ventraux des nerfs spinaux de différents niveaux de la moelle épinière
b. Cervical, brachial, lombaire et sacral

126
Q

Qu’est-ce qu’une jonction neuromusculaire?

A

Lien entre le neurone moteur inférieur et les cellules musculaires qu’il innerve (plusieurs cellules/neurone)
Chaque cellule musculaire est innervée par 1 seul neurone moteur inférieur

127
Q

Quelle est l’unité de de base contractile?

A

Les sarcomères (constituent les myofibrilles), délimités par les lignes Z

128
Q

Qu’est-ce que la titine?

A

Protéine élastique des muscles qui permet au myocyte de reprendre sa forme

129
Q

De quoi sont composés les myofilaments épais? Quelles sont les caractéristiques de cette molécule

A

Myosine (Structure en bâton de golf)
2 caractéristiques importantes :
1. Possède un site de liaison pour l’actine
2. Possède une fonction ATPase

130
Q

De quoi sont composés les myofilaments fins? Quelles sont leur fonction?

A
  1. Actine (site de liaison à la myosine)
  2. Tropomyosine (masque les sites de liaison à la myosine)
  3. Troponine (liée à l’actine et à la tropomyosine)
131
Q

Comment est produit un PA musculaire?

A

PA neuronal → Libération d’ACh (PPSE) → Liaison de l’ACh à des canaux ioniques ligand-dépendant → Potentiel de plaque motrice (PPM) = Potentiel gradué → Propagation du PPM dans les 2 directions → Ouverture des canaux à Na+ et K+ voltage-dépendants → PA musculaire

132
Q

Que retrouve-t-on dans la plaque motrice?

A

Des canaux ioniques ligand-dépendants (contrôlés par l’ACh)

133
Q

Vrai ou faux? Le PPM doit dépasser un certain seuil afin de produire un PA

A

Faux : Pas de seuil, dès qu’il y a libération d’ACh, la dépolarisation cause toujours un PA

134
Q

Que provoque le PA musculaire?

A

Entraine la libération du Ca2+ à partir du réticulum sarcoplasmique :
PA → Changement de voltage membranaire → Changement de conformation du récepteur DHP dans le tubule T → Ouverture des canaux à Ca2+ du RS

135
Q

À quoi servent les tubules T?

A

Permet la propagation du PA de la membrane vers l’intérieur de la cellule musculaire

136
Q

Qu’est-ce qui permet la retour du Ca2+ dans la citerne terminale du RS après un PA?

A

Pompe à Ca2+

137
Q

Quel est le rôle du Ca2+ dans la contraction musculaire ?

A

Le calcium se lie à la troponine = Changement de conformation = Effet sur la tropomyosine qui se déplace = Expose les sites de liaison de la myosine de l’actine

138
Q

Quelles sont les étapes de la contraction musculaire?

A
  1. Le Ca2+ diffuse hors du RS en suivant son gradient de concentration L’ATP se lie aux têtes de myosine
  2. Le Ca2+ se fixe à la troponine
  3. La tropomyosine se déplace, exposant le site de liaison de la myosine sur l’actine
  4. L’ATP se lie à la tête de la myosine
  5. Hydrolyse de l’ATP qui provoque un changement de conformation de la myosine (mise sous tension)
  6. Formation des ponts d’union entre la myosine (ADP+Pi) et l’actine
  7. Phase de propulsion : Pivot des têtes de myosine, glissement de l’actine, libération de l’ADP+Pi, myosine redevient à basse énergie
  8. L’ADP se détache de la myosine, la myosine lie l’ATP et le pont d’union se brise
139
Q

Vrai ou faux? Les miofilaments épais ne bougent pas : c’est le raccourcissement/rapprochement des filaments fins qui permet la contraction

A

Vrai

140
Q

À quel phénomène attribue‐t‐on la rigidité cadavérique (rigor mortis) ?

A

Lorsque les cellules meurent = Rupture des membrane = Perte du Ca2+ du RS = Exposition des sites de liaison, en plus d’une diminution d’ATP = Maintien des liens actine/myosine

141
Q

Qu’est-ce qu’un twitch et quelles sont les 3 phases?

A

Secousse musculaire simple : Brève contraction des myocytes d’une unité motrice en réponse à un PA unique
1. Période de latence : Propagation du PA musculaire à partir du PPM + libération du Ca2+
2. Période de contraction : Liaison du Ca2+ à la troponine, formation des ponts d’union actine‐myosine et raccourcissement des sarcomères, jusqu’à un pic de tension
3. Période de relaxation : Recapture du Ca2+ dans le RS, recouvrement des sites de liaison à la myosine sur l’actine par la tropomyosine, bris des ponts d’union et diminution de la tension

142
Q

Vrai ou faux? La durée d’une secousse musculaire simple peut varier d’un muscle à l’autre

A

Vrai : Dépend du mouvement à effectuer par le muscle

143
Q

De quoi la force/tension musculaire dépend-elle?

A

Nombre de myocytes stimulés X fréquence de stimulation

144
Q

Qu’est-ce qu’une unité motrice?

A

1 neurone somatique inférieur + tous les myocytes qu’il stimule

145
Q

Vrai ou faux? Le nombre de myocytes par unité motrice (UM) varie selon le muscle et varie d’une UM à une autre dans un même muscle

A

Vrai

146
Q

Vrai ou faux? La tension musculaire dépend du nombre de fibres par UM et du nombre d’unité motrice solicité

A

Vrai = Influence le nombre de myocytes

147
Q

Vrai ou faux? Un muscle faisant des plus grands mouvements qui demandent plus de force auront plus de myocytes par UM?

A

Vrai

148
Q

Pourquoi les plus petites UM sont recrutées en premier?

A

Car elles sont innervées par des motoneurones de plus petit diamètre = Plus excitable

149
Q

Les myocytes squelettiques ont‐ils une période réfractaire ?

A

Oui, varie selon le muscle

150
Q

Par quel mécanisme la fréquence de stimulation détermine la force de contraction?

A

À mesure que la fréquence de contraction augmente, la libération de calcium devient plus rapide que le restockage du calcium = Le Ca2+ reste et permet le recrutement de plus de fibres

151
Q

Qu’est-ce que le principe de la sommation temporelle?

A

S’il y a un 2e PA avant la décontraction = Addition de la force de contraction

152
Q

À quoi est due la fluidité des contractions musculaires?

A
  1. Contraction asynchrone des unités motrices
  2. Formation asynchrone des ponts d’union myosine‐actine dans un même myofibrille
153
Q

Quelle est la source d’énergie pour :
a. Un exercice très court (1-10s)?
b. Un exercice court (30-40s)?
c. Un exercice prolongé?

A

a. ATP stocké et crée à partir de la créatine
b. Glycogène et respiration cellulaire anaérobique
c. Dégradation des nutriments (AA, AG, pyruvate) par respiration cellulaire aérobique

154
Q

Quelles sont les 3 principales sources d’ATP du muscle squelettique?

A
  1. Créatine phosphate
  2. Respiration cellulaire aérobie
  3. Respiration cellulaire anaérobie (
155
Q

Qu’est-ce que la myoglobine?

A

Protéine musculaire sur laquelle se fixe l’oxygène (a une plus grande affinité pour l’O2 que l’hémoglobine)

156
Q

Qu’est-ce que la fatigue musculaire? À quoi est-ce due?

A

Incapacité d’un muscle à se contracter après un effort physique. Mécanisme précis inconnu, mais plusieurs facteurs semblent contribuer : Accumulation acide lactique, déplétion glycogène, perturbations ioniques, déplétion acétylcholine, le mental

157
Q

Quels sont les différents types de myocytes?

A

I, IIa et IIb

158
Q

Quelles sont les caractéristiques des myocytes oxydatifs lents (Type I)

A
  • Rouge
  • Myoglobine ↑
  • Mitochondries ↑
  • Capillaires sanguins ↑
  • Production d’ATP très élevée
  • Respiration cellulaire aérobie
    = Pour des efforts de longue durée (genre posture)
159
Q

Quelles sont les caractéristiques des myocytes oxydatifs-glycolytiques rapides (Type IIa)

A
  • Rouge-violet
  • Myoglobine ↑
  • Mitochondries ↑
  • Capillaires sanguins
  • Respiration cellulaire aérobie + anaérobie
    = Pour des efforts intenses et courts (marche, sprint)
160
Q

Vrai ou faux? La proportion de myocytes glycolytiques rapides et de myocytes oxydatifs lents est déterminée par les gènes

A

Vrai

161
Q

Vrai ou faux? Selon le type d’entraînement, on peut observer la transformation de fibres oxydatives rapides en fibres glycolytiques lentes et vice versa

A

Vrai

162
Q

Qu’est-ce que :
a. L’hypertrophie musculaire
b. L’atrophie musculaire
c. Le tonus musculaire

A

a. ↑ diamètre des myocytes
b. ↓ diamètre des myocytes (inactivité ou dénervation)
c. Légère tension d’un muscle squelettique due à de faibles contractions involontaires des UM par le SNA :
- Vaisseaux = tonus sympathique
- Tube digestif = tonus parasympathique

163
Q

Dans un muscle lisse, que sont :
a. Les cavéoles?
b. Les plaques denses?
c. Les corps denses?

A

a. Invaginations de la membrane
b. Sites d’ancrage du cytosquelette à la membrane
c. Points de jonction du cytosquelette = Fixation/ancrage des protéines contractiles

164
Q

Vrai ou faux? L’organisation du muscle lisse est plus 3D que linéaire comme dans le muscle strié squelettique, et lorsqu’il se contracte, il se rapetisse au lieu de se raccourcir

A

Vrai

165
Q

À propos du tissu musculaire lisse viscéral/unitaire :
a. Une seule ou plusieurs couches?
b. Où le retrouve-t-on?
c. Innervé par quoi?
d. Le stimulus se propage par ….
e. Permet la contraction ____________

A

a. Plusieurs couches
b. Dans les parois du système digestif et les vaisseaux
c. Les varicosités : Contiennent les vésicules synaptiques
d. Des jonctions communicantes
e. Synchrone

166
Q

À propos du tissu musculaire lisse multiunitaire
a. Organisation en ______ ________
b. Présence de ___________ __________ (chaque cellule est innervée)
c. Où le retrouve-t-on?

A

a. Unité motrice
b. Jonctions neuromusculaire
c.
- Oeil
- Grandes voies respiratoires
- Grandes artères
- Muscles arrecteur des poils

167
Q

Quelles sont les étapes de la contraction des muscles lisses?

A
  1. Ouverture des canaux ioniques Ca2+ voltage dépendant
  2. Liaison du Ca2+ à la calmodulin
  3. Activation de la kinase de la chaine légère de la myosine (KCLM)
  4. La KCLM phosphoryle les têtes de myosine
  5. Formation des ponts d’union actine-myosine, hydrolyse de l’ATP et pivot des têtes de myosine
168
Q

À propos du mécanisme de la contraction des muscles squelettique et lisse, quelles sont :
a. Les ressemblances?
b. Les différences?

A

a.
- Déclenchée par le Ca2+
- Glissement actine-myosine
- Alimenté par l’ATP
b. Dans le muscle lisse :
- Pas de troponine : Le Ca2+ se lie à la calmoduline
- Implique la KCLM et une phosphatase
- Contraction synchronisée
- Plus lent
- Consomme moins d’ATP
- Métabolisme aérobie seulement
- S’étire davantage et s’adapte à l’étirement sans se contracter
- Peut s’hyperplasier

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