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UQAR Hiver 2024 > Physio cell exam 2 > Flashcards

Physio cell exam 2 Flashcards

1
Q

Liaision entre quelles groupement de 2 acides nucléiques et type de liaison

A
  • liaison phosphodiester entre le C5’ et C3’
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2
Q

nbr de liaisons hydrogène entre Adénine et thymine , Guanine et cytosine

A

A-T : 2 liasons hydrogène
C-G : 3 liaison hydrogènes

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3
Q

Différence entre les chromosomes bactérien et eucaryote, partie présente uniquement chez les bactérien et les eucaryote

A
  • Bactéries : 1 seule chromosome circulaire, peut contenir des plasmides
  • Eucaryotyes : plsr chromosomes linéaires, ADN associé à des protéines histones
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4
Q

3 étapes de la réplication de l’ADN

A
  1. Initiation de la réplication
  2. Élongation
  3. Terminaison
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5
Q

Étape de réplication chez les bactéries (4)

A
  1. Protéine initiatrice reconnait l’origine de réplication unique riche en A-T et ayant une petite déformation reconnu par l’hélicase
  2. Ouverture de la double hélice par rupture des liaison hydrogène
  3. 2 fourches de réplication s’ouvrent et laisse place à la réplication dans 2 sens
  4. Fin de la réplication jusqu’à séquence de terminaison
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6
Q

Différence entre l’origine de réplication des bactéries et des eucaryotes et temps de réplication et différence entre les hélicases des bactéries et eucaryotes

A
  • Bactérie : Une seule origine de réplication, réplication rapide, hélicase se lie slmnt lors de la réplication
  • Eucaryote : Plsr origines de réplication, réplication plus lente, hélicase présent sous forme inactive à chaque origine de réplication (activé par phosphorylation voie kinase)
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7
Q

3 premières protéines utilisées pour la réplication et rôle et structure

A
  1. Hélicase : Ouvre l’ADN pour former des brins simple, protéine hexamèrique en forme d’anneau
  2. Protéine SSB : Stabilise les brins simple pour ne pas qu’il se replie sur eux-même
  3. Topoisomérases : coupe l’ADN lorsqu’elle est déroulé pour limiter les tensions de surenroulement puis la recolle (topoisomérase I coupe 1 seul brin et topoisomérase 2 coupe les 2 brins)
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8
Q

Fonctionnement global de l’ADN polymérase (2) et elle a besoin de quelle autre protéine (2)

A
  1. Utilise une matrice d’ADN pour synthétiser un nouveau brin complémentaire dans le sens 5’ -> 3’
  2. Activité exonucléase 3’ –> 5’ de réparation de l’ADN en cas d’erreur (taux erreur à 1/10^6
  3. Requiert une ammorce d’ARN synthétisé par la primase pour débuter la synthèse du brin
  4. Protéine pince coulissante pour maintenir l’ADN polymérase en place, nécessit aussi une protéine chargeuse de pince
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9
Q

2 brin lors de la synthèse de l’ADN et spécificité de la synthèse de l’un d’entre eux (5)

A
  • Brin continu (5’ –> 3’)
  • Brin discontinu (3’ –> 5’)
    1. Synthès petit bout par petit bout dans des fragements d’Okazaki
    2. Plusieurs ammorces pour chaque fragment
    3. L’ADN ligase lie les fragements d’Okazaki entre eux
    4. Pince coulissante remplacé à chaque fragment
    5. Brin discontinu forme des boucle pour permettre à l’ADN polymérase de synthétisé dans le sens 5’ –> 3’
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10
Q

3 ADN polymérase chez E.coli et rôle

A

-ADN polymérase III : est la principale enzyme de réplication, elle est responsable de la synthèse de la majorité de l’ADN. Elle est rapide et hautement processive.
-ADN polymérase I : possède une activité exonucléase 5’ -> 3’ pour éliminer les amorces d’ARN et les remplacer par l’ADN.
-ADN polymérase II, IV et V : interviennent dans la réparation de l’ADN.

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11
Q

3 ADN polymérase des eucaryote et rôle + protéine exonucléase

A
  1. L’ADN polymérase alpha constituée de 2 sous-unités ADN polymérase et 2 sous-unités de primase commence par synthétiser le brin directe et retardé
  2. l’ADN polymérase delta continue la synthèse du brin retardé en comblant les trous laissé par les amorces
  3. l’ADN polymérase epsilon continue la synthèse du brin direct.
  4. La RNAse-H retire l’amorce ARN
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12
Q

Ce que produit la réplication chez les bactérie (problème et méthode de le régler)

A

2 ADN circulaire enlacée
- Topoisomérase II vient faire une cassure double brin pour dissocier les deux cercles

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13
Q

Ce qui explique le raccourcissement des chromosomes eucaryotes (3) et conséquence (1)

A
  1. ADN polymérase a besoin d’une amorce pour se fixer
  2. Aux extrémités 3’, il n’y a pas d’amorce pour remplacer l’amorce d’ARN
  3. Donc, la 1ère amorce du brin 5’ à l’extrémité 3’ ne peut pas être remplacé ce qui raccourcis l’ADN à chaque réplication
  4. C’est ce qui rend les cell. eucaryotes mortels
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14
Q

Moyen de contrer le raccourcissement des chromosomes (2) et fait par quelle protéine

A
  • allonger activement les extrémités des chromosomes
  • Séquence allongées sous forme de télomères (courte séquence répétées aux extrémités des chromosomes
  • Télomérase synthétise 6 nucléotide à l’extrémité d’un brin 3’ grâce à son activité transcriptase inverse qui copie l’ARN en ADN
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15
Q

Cellule qui ont une télomérase active, cellule qui ne l’ont pas et cell. qui ne devrait pas l’avoir

A
  1. Cell sommatique normales ne peuvent faire que 30-50 divisions puiqu’elle n’ont pas de télomérase active (télomère diminue jusqu’à entrainer la sénescence)
  2. Organisme unicell. ont des cell. immortelles grâce à une télomérase active
  3. Télomérase activé dans une cellule sommatique cause le cancer
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16
Q

Types d’altération de l’ADN (2)

A
  • ADN polymérase commet une erreur malgré son activité de correction sur épreuve, … (Altération endogène)
  • Altération d’origines environnementales
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17
Q

2 type de réparation spécifique de l’ADN avec l’enzyme responsable(UV et méthylation)

A
  1. Lumière UV induit liaisons entre base thymines contigues : ADN photolyase répare cette lésion en séparant les thymines
  2. Réparation des méthylation de l’ADN : Méthyltransférase (désactive l’enzyme par la suite = perte d’énergie)
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18
Q

Réparation des mésapariement (MMR) : fonctionnement, enzymes (4) et réduction du taux d’erreur

A
  1. Protéine (MutS, MutL chez e.coli) se fixe sur l’ADN au niveau du mésapariement reconnu par une derformation de l’ADN ce qui courbe celle-ci
  2. Une endonucléase reconnait la déformation de l’ADN et clive le brin renfermant la base incorrecte
  3. Une hélicase déroule l’hélice pour éliminer le fragment
    défectueux
  4. Une ADN polymérase remplace le fragment éliminé par les nucléotides corrects
    - Taux d’erreur réduit de 1000x
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19
Q

Réparation par excision de base (BER) : fonctionnement, enzymes (4) et ce qu’elle corrige en plus

A

1- La base endommagée est éliminée par une glycosylase
2- une endonucléase coupe ensuite le squelette du brin
3- La lacune est comblée par l’ADN polymérase.
4- l’ADN ligase ressoude la coupure
- Peut corriger en plus les introduction de l’uracile (ARN) par erreur dans l’ADN

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20
Q

Réparation par excision de nucléotides (NER) : fonctionnement, enzymes (3) et dommages réaprés et si pas présente type de maladie

A
  • Un segment contenant le nucléotide endommagé et environ 30 de ses voisins est enlevé
    1. intervention d’une hélicase, une endonucléase et la lacune est comblée par l’ADN polymérase.
  • Cible dommages causés par l’oxydation et les rayons UV
  • Si pas présente : maladie xeroderma pigmentosum (enfant lune)
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21
Q

Réparation par jonction des extrémités non homologue (NHEJ) : dommages réparés, fonctionnement, 4 enzymes

A
  • Répare les cassures causées par les radiations ou les radicaux libres
    1- reconnaissance des cassures doubles brins par la protéine Ku.
    2- fixation de Ku sur l’ADN coupé et recrutement d’une nucléase qui excise jusqu’à 10 nucléotides de l’extrémité de l’ADN.
    3- Une ADN polymérase μ peut allonger les extrémités. Des nucléotides peuvent être rajoutés ou supprimés par ce processus.
    4- Une ADN ligase achève le travail
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22
Q

Mécanismes de réparation de l’ADN qui peut causer des mutation, pourquoi et pourquoi le corps l’utilise qd même

A
  • Réparation par jonction des extrémités non homologue (NHEJ)
  • Peut causer un réarrangement chromosomique, ajout et retrait de nucléotides
  • il empêche d’avoir des cassures dans l’ADN ce qui altère énormément la cellule
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23
Q

Réparation par recombinaison homologue : fonctionnement et 3 enzymes

A
  • Remplace une séquence ayant une cassure de l’ADN par une séquence homologue (qui code pour le même gène mais chez l’autre parent)
    1-Des protéines Rad51 / RecA se fixent sur l’ADN simple brin en commençant au point de cassure.
    2-Le segment Rad51-ADN s’aligne côte à côte avec l’ADN double brin contenant une séquence complémentaire.
    3-Le filament Rad51 va induire l’appariement du brin
    complémentaire homologue au brin simple cassé.
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24
Q

3 étapes du dogme central de l’ADN aux protéines

A
  1. Réplication
  2. Transcription
  3. Traduction
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25
Q

Différence strucutre ADN eucaryote et procaryote (2)

A
  • Chez procaryote : ADN ne représente presque que des gènes et un seule chromosomes circulaire
  • Chez l’humain : séquence codante = 1,4% de l’ADN, sinon séquence répétés et plusieurs chromosomes
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26
Q

C’est quoi une protéine operon (3)

A
  • Unité de transcription (transcrite en un seul morceau) qui va coder pour plusieurs protéines en même temps dans le même ARNmessager (coordone l’expression des gènes)
  • Même voie métabolique
  • Permet de transcrire tout les gènes nécessaire pour une fonction en même temps
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27
Q

c’est quoi le promoteur et les région -10 et -35

A
  • Séquence d’ADN spécifique reconnu par l’ADN polymérase pour débuter la synthèse
  • Région - 10 avant le début de la séquence : TATAAT
  • Région -35 : TTGACA
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28
Q

ADN polymérase bactérienne :partie de celle-ci qui permet le début de la synthèse et ce qu’elle fait au site -10

A
  • Facteur delta ressemble à 2 doight qui reconnaissent les parties -10 et -35 du promoteur pour commencer la synthèse
  • Elle déroule l’ADN au site -10
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29
Q

Région dans l’ADN qui permet la terminaison de la transcription, particularité de la séquence

A

Région stop
- Séquence palindromique : peut se lire dans les deux sens de la même manière suivi de résidu T

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30
Q

2 types de terminateur et spécificité

A
  1. Terminateur rho indépendant : L’ARN forme une structure en épingle à cheveux suive de résidu U (ce qui déstabilise l’ARN pour la couper)
  2. Terminateur rho dépenant : Ce type de terminateur nécessite l’intervention d’une protéine appelée facteur rho (ρ).
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31
Q

Entrée en fonction des ribosomes suite à la transcritption

A

-Dés qu’une extrémité 5’ de l’ARNm est disponible, des ribosomes s’y fixent pour entamer la traduction.

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32
Q

Fonctionnement d’un opéron (3)

A
  • Code pour plusieurs protéine pour une même fonction
  • Protéine répresseur s’y fixe et block l’avancement de l’ADN polynmérase ce qui empêche la transcription
  • Si la bonne molécule est présente, elle se fix sur le répresseur ce qui le décolle de l’ADN ce qui n’empêche pas la transcription (type lac, inverse pour un opéron type trp)
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33
Q

Différence dans la transcription chez les eucaryotes (2)

A
  1. Séquence de régulation loin du gène (n’en fait pas partie)
  2. Séquence non codante dans la phase de lecture
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34
Q

Photo # 1 Trancription chez eucaryote ou bactérie ?

A
  • Eucaryotes
    2. Promoteur
    3. Start
    4. Stop
    6. Terminateur
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35
Q

Photo # 2 Trancription chez eucaryote ou bactérie ?

A
  • Bactérie
    1. Operon
    2. Promoteur
    3. Start
    4. Stop
    5. Séquence non codante
    6. Terminateur
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36
Q

ADN eucaryote empacté dans quoi, grâce à quoi ? et ADN compacté à tendance a être comment, donc rôle de cette compaction

A
  1. Empacté dans les nucléasome
  2. Degré d’empactage modulé grâce à des modifications covalentes des histones
  3. Chromatine hautement condensé est inactive pour la transcription
  4. Les histones modifient la structure de la chromatine ce qui module l’expression des gènes
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37
Q

3 types de modificartions des histones avec les 3 enxymes associés et ce que cela fait sur l’ADN

A
  1. Ajout d’un acétyl par l’Acétyltransférase : vient neutraliser les a.a. positif pour que l’ADN (négative) s’enroule moins autours des histone
  2. Méthylation par la Méthyltransférase : peut augmenter ou réduire la charge des a.a. (plsr effets différents)
  3. Phosphorylation par une kinase : Ajoute des charge négative ce qui vient augmenter la répulsion de l’ADN par rapport aux histones
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38
Q

Complexe qui modifie l’empaquetage de la chromatine : nom, but, 3 type de modification

A
  • Complexe de remodelage de la chromatine
  • effectue le remodelage de la chromatine pour exposer l’ADN afin d’interagir avec la machinerie de transcription
    1. Glissement histone pour libérer ADN
    2. Modification des groupement de l’histone pour réduire ou augmenter son affinité
    3. Retrait d’une histone
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39
Q

Méthylation de l’ADN : conséquence, but

A
  • La méthylation des zones régulatrices entraîne une diminution de la transcription des gènes
  • Régule l’expression des gènes (récessif/dominant ou par rapport à l’environnement)
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40
Q

Ce que comprend les promoteurs eucaryote

A

Une boite TATA à la position -30

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41
Q

Ce qui reconnait les promoteurs et les activateurs chez les eucaryotes pour inititer la transcription, et 2 types différents

A
  1. Facteurs de transcriptions généraux: nécessaires à l’Assemblage d’un appareil de transcription et au recrutement de l’ARN polymérase (se lie au promoteur)
  2. Facteurs de transcription spécifiques augmentent ou diminuent le taux de transcription dans certains types de cellules ou en réponse à des signaux (se lie à l’amplificateur)
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42
Q

Rôle protéine médiateur

A

Relie l’activateur lié à l’amplificateur ou le répresseur à la machinerie de transcription en attente sur le site de démarrage de la transcription

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43
Q

Gène associé à des séquence silenceurs associés à quelle protéine

A
  • Des protéines répresseurs s’y fixe
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44
Q

2 exemples de facteur de transcription et comment ils agissent

A
  1. hormones stéroïdiennes active directement les protéines de liaisons de l’ADN
  2. La signalisation par Ras active directement plusieurs facteurs de transcription
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45
Q

3 types d’ARN polymérase chez les eucaryotes et rôle

A

-ARN polymérase I : Transcription des ARNr
-ARN polymérase II: Transcriptions des gènes codants des protéines
-ARN polymérase III : Transcription des ARNt et autres petits ARN

46
Q

Description ARN polymérase eucaryote (5)

A
  • avance sens 5’ -> 3’
  • N’ont pas besoin d’amorce
    -Formation d’un hybride ADN-ARN sur 8 – 9 pb
    -Effectue une correction sur épreuve (taux d’erreur de 1 / 1 million)
  • Pas besoin de système de réparation de l’ARN car celle-ci est éphémère
47
Q

Ce qui termine la tracription de l’ARN chez les eucaryote(séquence associée et ce qui se passe (2))

A

-Une séquence de polyadénylation AAUAAA sert de signal à un complexe protéique qui
clive l’ARN et le rallonge d’une séquence poly (A). (queue)
-La réaction de clivage de l’ARN déclenche la terminaison de la transcription

48
Q

Maturation de l’ARN messager

A
  1. Ajout d’une coiffe 5’
  2. Ajout d’une queue 3’ (protège l’extrémité 3’ des exonucléases)
  3. Épissage : introns sont enlevé et exons sont raboutés
49
Q

Ce qui est resposable de l’épissage de l’ARN messager et ce qu’engendre de potentiel erreurs

A
  • Le spliceosome
  • Offre bcp de chance à faire des erreurs ce qui cause plusieurs maladies génétiques
50
Q

Ce que permet l’épissage malgré le haut taux d’erreur et comment sa fonctionne

A
  • Cela permet l’épissage alternatif qui permet de contrôler la variation de l’expression génétiques post transcription
  • Cela se produit par la non prise en compte d’un exon ou de la rétention d’un intron.
51
Q

Dégradation des ARNm (durée de vie) (3)

A
  • Durée de vie assez courte (1 à 24h)
  • Durée de vie dépend de la vitesse de dégradation de la queue poly (A) par l’éxonucléase
  • Raccoucissement de la queue et élimination de la coifffe entraine la dégradation des ARNm
52
Q

2 type d’ARN pouvant faire de la régulation de l’Expression des gène post transcriptionelle et comment cela fonctionne

A
  • siARN (plus spécifique) et miARN
  • Inihibe la traduction en se fixant sur l’ARNm ou le clivant
53
Q

3 choses qui se passe lors du cycle cellulaire

A
  1. Croissance et duplication de l’ADN
  2. Ségrégation du matériel génétique
  3. Division du contenu cellulaire en 2 cellules filles
54
Q

2 phases majeures du cycle cellulaire avec leur sous étapes et leur durée aproximative l’une par rapport à l’autre

A
  1. Interphase –>G1 + S + G2 (longue)
  2. Phase M –> (mitose + cytokinèse) (bcp plus courte)
55
Q

Caractéristiques de la phase G1 de l’interphase (3)

A
  • Augmentation de la taille cellulaire
  • Si les conditions externes sont défavorables les cellules
    peuvent entrer dans un état de repos (quiescence) ->
    Phase G0
  • Si bonne condition –> cellules progressent à un point de non retour appelé point de démarrage/Start
56
Q

Caractéristiques de la phase S de l’interphase (1)

A
  • Synthèse, réplication de l’ADN de chaque chromosome
    en deux chromatides soeurs (cohésion chromatides soeurs important pour une division égale du génome)
57
Q

Caractéristiques de la phase G2 de l’interphase (3)

A
  • Croissance (ADN finit sa réplication)
  • Réplication des organites et microtubules s’assemblent au niveau du fuseau
  • Duplication du centrosome
58
Q

6 étapes de la mitoses dans l’ordre

A
  1. Prophase
  2. Prométaphase
  3. Métaphase
  4. Anaphase
  5. Télophase
  6. Cytokinèse
59
Q

Description de la prophase (2)

A
  • Condensation de l’ADN en chromosomes à deux chromatides soeurs maintenues ensemble sur toute la longueur.
  • formation du fuseau mitotique (microtubules) entre les deux centrosomes.
60
Q

Description de la prométaphase (2)

A
  • Rupture de l’enveloppe nucléaire
  • Attachement des chromosomes aux microtubules du fuseau via leurs kinétochores.
61
Q

Description de la métaphase (2)

A
  • Alignement des chromosomes à l’équateur
  • Attachement des chromosomes aux deux pôles
62
Q

Description de la anaphase (1) et 2 étapes différentes

A
  • Séparation des chromatides soeurs, migration vers les pôles (raccourcissement des microtubules attachées aux
    kinétochores et éloignement des pôles du fuseau)
  • L’anaphase A: traction des chromatides soeurs
    aux pôles opposés
  • L’anaphase B: éloignement des fuseaux polaires
63
Q

Descriptiion de la télophase (3)

A
  • Arrivée des chromosomes à chaque pôle du fuseau.
  • formation d’une nouvelle enveloppe nucléaire.
  • Début de la division du cytoplasme, contraction de
    l’anneau contractile
64
Q

Description cytokinèse (1)

A
  • Division du cytoplasme, anneau contractile composé
    d’actine et de myosine, division de la cellule pour créer deux cellules filles ayant chacune un noyau.
65
Q

3 utilité des interrupteur biochimique limitant le cycle cellulaire

A

1- assure que chaque étape est correctement réalisée
2- que ces étapes se passent selon une séquence bien
définie
3- qu’une étape ne commence pas sans que la
précédente soit finie

66
Q

Différence par rapport au nb d’étape de division cellulaire chez les procaryotes

A

Bcp moins d’étapes car l’ADN est contenu dans 1 seul chromosome circulaire

67
Q

3 points de contôle du cycle cellulaire et ce qu’il vérifie

A

1- Le point de contrôle G1 : Point de démarrage.
-Vérifie que l’environnement est favorable pour la prolifération cellulaire.
-Vérifie la présence de dommages à l’ADN.
2- Le point de contrôle G2 : Vérifie que l’entrée en
phase M se fait avec l’ADN entièrement répliqué et
sans dommages à l’ADN.
3- Le point de contrôle M : Vérifie que tous les
chromosomes sont correctement attachés au fuseau
mitotique

68
Q

Comment fonctionne le syst. de contrôle cellulaire et 2 molécule qui lui permettent de fonctionner

A
  • Système moléculaire d’interrupteurs on/off
    (phosphorylation, déphosphorylation) qui allume ou éteint la machinerie cellulaire
    1- kinases cycline-dépendante (Cdk), unité catalytique (phsophorylation)
    2- Cyclines, unité de régulation qui active les Cdk
69
Q

Ce qui régule les cyclines et à quel but

A
  • Subissent des cycles de synthèse et de dégradation pour moduler l’activité des Cdk qui eux même module la division cellulaire
  • Protéasomes reconnaisssent spécifiquement les protéines (cyclines) marquées à l’ubiquitine et les détruits
70
Q

4 classes de cyclines et ce qu’elles font

A

1- Cyclines G1 : activent les Cdk qui gouvernent les
activités des cyclines G1/S
2- Cyclines G1/S : activent les Cdk en fin de G1 pour
franchir le point de démarrage.
3- Cyclines S : activent les Cdk tôt après le point de
démarrage et restent présents jusqu’au début de la
mitose
4- Cyclines M : activent les Cdk qui stimulent
l’entrée en mitose au point G2/M.

71
Q

Manière de contrôler l’activité des Cdk par phosphorylation (3)

A
  • Phosphorylation au site actif des Cdk permet de lier la cycline au complexe ce qui active la molécule
  • 2 phosphorylation au dessus du site actif empêche la cycline de se lier au Cdk ce qui inhibe la protéine
  • Donc déphosphorylation du site au desssu réactive la Cdk
72
Q

Régulation de la Cdk de 4 manières

A
  1. Phosphorylation/déphosphorylation
  2. Réprimé par des protéines inhibitrice des Cdk (CKI) qui modifie la conformation du complexe
  3. Contrôle par la dégradation des cycline par les protéasome
  4. Contrôle par la régulation de la transcription (augmentation de la transcription = plus de cycline synthétisé)
73
Q

Voir photo 3

A
  1. Environnement favorable
  2. G1-Cdk
  3. G1/S-Cdk
  4. Dommage à l’ADN
  5. S-Cdk
  6. ADN non répliquée et Dommage à l’ADN
  7. ADN répliqué une 2e fois
  8. M-Cdk
  9. Chromosome non attaché aux microtubules
74
Q

Étapes de contrôle du syst cellulaire à la phase G1 en 7 étapes

A
  1. Agent mitogène se fixe sur un récepteur de surface
  2. Activation de la voie Map Kinase
  3. Augmentation expression régulateur transcriptionnel (Myc)
  4. Activation cycline G1 qui
  5. active G1-Cdk qui
  6. active facteur de transcription E2F qui
  7. active gène impliqué dans l’entrée en phase S
75
Q

Contrôle du syst cellulaire en phase G1 en absence de mitogènes et en présence et au final ce que cela active et rétrocontôle

A
  • En absence de mitogène, protéines du rétinoblastome (Rb) inhibent l’activité de E2F
  • en présence de mitogène : G1-Cdk activés phosphorylent les protéines du rétinoblastome (Rb) et les inactivent ce qui active E2F
  • Donc E2F active induit l’expression de G1/Scycline
    et S-cycline
  • Rétrocontrôle : G1/S-Cdk et S-Cdk phosphorylent encore plus Rb ce qui active plus de E2F
76
Q

Comment les dommages à l’ADN bloquent le cycle celluaire à la phase G1 (3) et ce qui arrive si l’ADN est réparée ou non

A
  • Les dommages de l’ADN activent la protéine p53 par
    phosphorylation.
  • p53 active l’expression de p21 protéine inhibitrice de
    Cdk (CKI) -> inactivation de G1/S-Cdk et S-Cdk.
  • Bloque la progression du cycle cellulaire vers la phase S jusqu’à ce que les dommages soient réparés
  • si réparé –> continuation cycle
  • si pas réparé –> apoptose pour multicell. sinon cycle recommence pour unicell.
77
Q

Étapes de l’initiation de la réplication en phase S (3)

A

-2 ADN hélicases inactives sont recrutées sur l’origine
de réplication formant le complexe préréplicatif préRC
en fin de mitose et début de la phase G1.
-Les complexes préRC sont activés une seule fois par
S-Cdk en phase S et la réplication de l’ADN démarre.
-S-Cdk induit l’augmentation de la synthèse des
protéines histones

78
Q

Ce qui maintient la cohésion des chormatides soeurs, utilité et quand elle est rompu

A
  • Les cohésines maintiennent ensemble les deux chromatides soeurs
  • Cette cohésion est cruciale pour une bonne ségrégation des chromosomes
  • La cohésion est rompue en fin de mitose pour permettre la ségrégation des chromosomes
79
Q

Contrôle de la phase de mitose (ce qui l’initie, ce qui contrôle les premières phases, ce qui contrôle les dernières phases) (3)

A
  • Synthèse M-cycline lors de la G2 –> accumulation de complexe M-Cdk inactif
  • Activation de M-cdk démarre la mitose et contrôle les premières phases (prophase, prométaphase et métaphase)
  • Phase avancée (contrôlée par APC/C): séparation des chromatides soeurs et inactivation des Cdk, démantèlement du fuseau mitotique et division de la cellule par cytokinèse (anaphase, télophase et cytokinèse).
80
Q

Ce qui active les M-Cdk pour débuter la mitose (2) et ce qu’il se passe si il y a dommage à l’ADN

A
  • L’activation de M-Cdk se fait par la phosphatase
    Cdc25 active.
  • Les M-Cdk activés inhibent la kinase Wee 1 et active
    plus de cdc25 –> plus de M-Cdk activés, entrée en
    phase M
  • Si dommage à l’ADN –> cdc25 est maitenu inactif
81
Q

Ce qui permet de condenser les chromosomes durant la mitose et activer par quoi ?

A
  • Protéine condensines
  • Activé par la phsophorylation de leur sous-unité par les M-Cdk
82
Q

Fonctionnement des microtubules à leur 2 extrémité lors de la mitose et activé par quoi ?

A
  • Subissent une polymérisation/dépolymérisation à leur extrémité (+) ce qui permet de tirer les chromosomes
  • Extrémité (-) fixé (ex: au centrosome)
  • Activé par les M-Cdk
83
Q

Fuseau mitotique émane de quoi et quand commence la duplication du centrosome et contrôler par quoi?

A

Le centrosome permet la création des pôles du fuseau mitotique
- Commence en phase S
- Sous contrôle des S-Cdk et G1/S-Cdk

84
Q

Quand se fait l’assemblage du fuseau mitotique et initié par quoi ? il se termine quand ?

A
  • L’assemblage du fuseau mitotique se fait
    pendant la prophase
  • Est initié par M-Cdk
  • S’achève après destruction de l’enveloppe nucléaire.
85
Q

Les moteurs protéiques du fuseau mitotique (3)

A
  • Kinésine 5 : Pousse les pôles dans les sens opposés
  • Kinésine 4 et 10 : Associer au bras des chromosomes et les poussent loin du centrosome (pas pour la séparation de chromosomes)
  • Les dynéines : tirent les pôles vers le cortex
    cellulaire (actine) loin l’un de l’autre.
86
Q

la partie du fuseau mitotique qui s’attache à quoi sur le chromosomes pour la séparation

A
  • Microtubule s’attachent au kinétochores qui sont eux-même fixés sur la région centromérique du chromosome.
87
Q

Fixation correct ou incorrect des microtibule aux kinétochore

A
  • Fixation incorrect : hautement instable
  • Fixation correct : dos à dos, orienté vers les pôles opposés, stabilise les chromatides (métaphase)
88
Q

Ce qui retient les chromatides soeurs ensembles

A

Ce sont les cohésines

89
Q

Ce qui se passe durant l’anaphase qui permet de séparer les chromatides soeurs

A
  1. M-Cdk phosphorylle APC/C
  2. APC/C désactive la sécurine par ubiquitinylation (détruit par le protéasome)
  3. La séparase alors active clive la cohésine et permet
    la séparation des 2 chromatides soeurs.
90
Q

Point de contôle M entre la métaphase et l’anaphase

A
  • Si un kinétochore n’est pas bien acroché –> active la protéine Mad2 qui désactive l’APC/C et l’inhibe
91
Q

Quand et comment se détruit l’enveloppe nucléaire et quand et comment elle se reforme ?

A

-L’enveloppe nucléaire se fragmente durant la
prométaphase et se reforme à la télophase.
- Durant la prométaphase, M-Cdk phosphoryle les lamines et les pores nucléaire ce qui détruit le noyau
- Lorsque M-Cdk est détruite par l’APC/C, les lamines ne sont plus phosphoryllé donc elle se réassemble pour former la membrane nucléaire

92
Q

Erreurs de la division cellulaire (3)

A
  1. Aneuploidies (ségrégation incorrect des chromatides soeurs, une cell. soeur en a un de plus et l’autre en a un de moins)
  2. Déletion (perte d’un chromosome, n’est pas viable)
  3. Polyploidie (les chromosomes sont dupliqués, mais les cell. ne sont pas divisée donc la cell. a un énorme génome)
93
Q

Étapes de la méiose (8)

A
  1. Prophase I
  2. Métaphase I
  3. Anaphase I
  4. Télophase I
  5. Prophase II
  6. Métaphase II
  7. Anaphase II
  8. Télophase II
94
Q

Différence en méiose et mitose (4)

A
  • Dans la méiose, il y a 2 tours de division, dans la 1ère division, on sépare les chromosomes homologue et non les chromatides soeurs comme dans la mitose ce qui divise le génome
  • 2n –> 1n
  • Production de 4 cell. haploïdes
  • Recombinaison homologue dans la méiose
95
Q

Stades de la prophase I de la méiose et description (5)

A
  1. Leptotène : recombinaison homologue commence
  2. Zygotène : Complexe synaptonémal (perment de coller les chromosomes homologues ensemble)
  3. Pachytène : chromosomes homologue sont réunis sour toute leur longueur
  4. Diplotène : desctruction du complexe synaptonémal, mais les chromosomes homologue reste collés entre eux aux points chiasmas (crossing over)
  5. Diakinèse : condensation et raccourcissement des chromosomes
96
Q

Ce qui permet de garder les chromatides soeurs ensemble lors de la méiose I et pourquoi ? (2)

A
  1. Les kinétochores sont fusionnées pour que les chromatides soeurs migrent vers le même poles afin que slmnt les chromosome homologue se séparent
  2. Durant l’anaphase : Perte de la cohésine entre les chromatides soeur au niveau seulement des bras et non au niveau des centromères grâce à la Shugoshin
97
Q

Méiose II comment les chromatides soeurs se séparent (2)

A
  • Dégradation des cohésines au niveau des centromères
  • Les kinétochores ne sont plus fusionés
98
Q

Étapes des recombinaisons homologues de la méiose (2) et 2 types de résultat

A
  • L’appariement des chromosomes homologues se fait par des cassures doubles brins induites
  • Les cassures sont réparés à l’aide du chromosome homologue
  • Résultat: crossing-over (large région avec un échange) ou bien non crossing-over (petit échange) qui peut donner conversion de gène (diversité génétique)
99
Q

Erreur durant la méiose

A

La non disjonction (pas de séparation des chromosomes homologue) ce qui fait 2 gamète avec des chromosomes en extra et 2 gamètes sans génome

100
Q

C’est quoi l’apoptose et ce qu’elle permet

A
  • Processus par lequel des cellules déclenchent leur auto-destruction en réponse à un signal (génétiquement progammé)
  • Élimine les cellules mal placées, non fonctionnelles, potentiellement dangereuses pour l’organisme, ayant subi des dommages (à l’ADN)
101
Q

Exemple de rôle de l’apoptose (3)

A
  1. Rôle au cours de l’embryogenèse (peut aider à sculpter les doight)
  2. Rôle durant le développement (ex: perte de la queue du tétard chez la grenouille)
  3. Rôle dans le syst. immunitaire : élimine des cell. du syst. immunitaire qui reconnaisse mal les bon antigène donc élimine des cell. saines
102
Q

Différence entre cell. en nécrose et en apoptose

A
  • Cell. en apoptose : Se ratatine, cell. se fragmente en formant genre de vésicule consommé par des cell. macrophage pour ne pas déverser leur cytoplasme partout
  • Cell. en nécrose (pas intentionnel) : réaction inflammatoire qui fait gonfler la cell. et qui la fait exploser ce qui déverse son contenu sur les autre cell.
103
Q

Comment est reconnu une cell en apoptose pour les autres cellules l’apoptose (2)

A
  • Changement de la membrane plasmique (phosphatidylsérine passe de l’intérieur de la membrane à l’extérieur)
  • Cette modification sert de marqueur pour les cell macrophage
104
Q

Étapes de l’apoptose (3)

A
  1. Phase d’induction : réception des signaux intracell. ou extracell. qui déclenche l’apoptose (ex: lésion ADN ou stéroïdes extracell.)
  2. Phase d’exécution de l’apoptose : intégration du signal, point de non retour qui déclenche la cascade de réactions protéolytiques
  3. Phase de destruction : dégradation de la cellule et
    élimination des corps apoptotiques.
105
Q

Acteur principal de l’apoptose, rôle (2), 2 types et ce qu’elle active

A
  • Caspases : protéase à cystéines qui détruit les protéines dans la cell après un résidu aspartate (présent dans toutes les prot.)
  • Les caspases executrices sont présente inactive dans la cell. puis sont activé par une autre caspase initiatrice ce qui enclenche une cascade caspases
  • Active aussi des endonucléase qui découpe l’ADN
106
Q

Voie extrinsèque de la signalisation de l’apotose

A
  • Cell. immunitaire (lymphocite tueur) qui enclenche l’apoptose grâce à des ligands
  • se fixent aux récepteurs de mort à la surface de la cell. infecté
  • Cela fait un complexe DISC qui enclenche la cascade caspases
107
Q

Voie intrisèque de la signallisation de l’apoptose

A
  • Mitochondrie contrôle l’apoptose grâce à la libération de cytochrome c
  • Ce qui libère le cytochrome C sont des protéines Bcl2 pro ou anti-apoptotique qui vont faire des trous dans la membrane mitochondrial ce qui fait sortir le cytochrome c
  • Le cytochrome c forme le complexe apoptosome et déclenche donc les caspases initiatrices
108
Q

Protéine qui peuvent inhiber les caspases en cas de faux signal et celle qui inhibe cette protéine inhibitrice

A
  • Protéine IAP inhibe les caspases
  • Protéine anti-IAP inhibe les IAP donc active les caspases
109
Q

Lien entre la voie extrinsèque et intrinsèque des la signalisation de l’apoptose

A

la voie extrinsèque de l apoptose peut rejoindre la voie intrinsèque pour amplifier encore plus la cascade des caspases et tuer la cellule.

110
Q

Ce qui se passe lors d’un déséquilibre de l’apoptose (2)

A
  • Si trop d’apoptose : cause des maladies dégénératives
  • Si pas assez d’apoptose : cause le cancer en raison de protéine bcl2 anti-apoptotique trop présente ou protéine p53 qui enclenche l’apoptose lorsqu’il y a des dommages à l’ADN ne sont pas présent

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