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nikzbi 2.0 > physio 2 cours 3 > Flashcards

physio 2 cours 3 Flashcards

1
Q

débit cardiaque (QC)

A

volume du sang pompé en minute par le coeur (L par min)

QC= VES x FC

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2
Q

l’équation de fick

A

VO2= QC x Delta (a-v)O2

indicateur importnat de la cap. du système cardiov à répondre à la demande accrue en oxygène durant l’AP

organisme ne peut pas utiliser l’oxygène plus vite que le système cardiov le livre aux tissus

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3
Q

mesure du débit cardiaque (QC)

A

méthode directe: par l’application de l’équation de fick

méthode non-invasives:
-dilution de marqueur sanguin ou thermodilution

-captation pulmonaire d’un gaz inerte
- Échocardiographie
-Impédance transthoracique

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4
Q

QC de repos

A

augmente durant la croissance (Durant la croissance (0 à 20 ans),

diminue ensuite graduellement au cours du veillissement

Qc en moyenne un peu plus élevé chez sexe M vs F (25%)

cette différence (influence du sexe et de l’age) s’explique par le poids, la masse maigre et le metabolisme de base

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5
Q

réserve cardiaque

A

réserve= écart relatif entre débit cardiaque max et débit card. au repos

plus la réserve est grande plus la cap. max. d’exercice est élevée

à l’inverse, quand le coeur est affaibli, la cap. du travail est diminuée

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6
Q

repos vs exercice intense

A

débit multiplié par 4-5 et redirigé vers le muscle actif

débit aug dans:

-muscle
-circu. coronaire
- peau (thermorégulation)

débit diminue dans: reins et foie

débit se maintient dans le cerveau

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7
Q

régulation du débit cardiaque:

Régulation du VES (volume d’éjection systolique

A

1) Pré-charge
2) Contractilité
3) Post-charge

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8
Q

régulation de la FC (fréquence cardiaque)

A

1) SNA
2) substances chimiques
3) température

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9
Q

Loi de Frank Stirling

A

Plus le VTD (cb de sang entre dans le V pendant sa période de contraction) est élevé, plus la contraction est forte

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10
Q

Précharge

A

degré d’étirement du coeur avant la contraction

Loi de Frank-Starling: un étirement préalable des fibres musculaires augmente la force de contraction

intrinsèque à la structure du muscle cardiaque

phénomène similaire dans le m.squelettique

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11
Q

précharge (2)

A

précharge dépend du VTD qui a son tour dépend du retour veineux, le Vol. du sang qui retourne au coeur à ch. minute

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12
Q

retour veineux déterminé par

A

Pression veineuse, aug. à l’effort
Durée de la diastole (t. de remplissage des ventricules)

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13
Q

Compléter.
Au repos, la systole dure ____ et la diastole, ____. La majorité du remplissage se fait dans les premières _______________

A

Au repos, la systole dure ≈300 ms et la diastole, ≈500 ms.
La majorité du remplissage se fait dans les premières 100 ms de la diastole

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14
Q

Contractilité

A

capacité du myoacarde à générer une force de contraction à un niveau donné d’étirement des fibres

La contractilité est indépendante de la précharge

aussi appelé état inotrope du coeur

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15
Q

Post-charge

A

Pression existante dans le réseau artériel et qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules

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16
Q

homme entrainée vs homme sédentaire

A

homme entrainé: VES plus grand et Fc plus petit

homme sédentaire: VES plus petit et Fc plus grand

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17
Q

Qu’arriverait-il si la systole durait toujours 300ms?

A

Cela laisserait peu de temps pour le remplissage et à 200 bpm, il n’y aurait plus de remplissage

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18
Q

Qu’est ce qui arrive à la systole lors de l’augmentation de FC et qu’est ce que cela permet?

A

Le temps de la systole diminue

Ce qui laisse assez de temps à la diastole pour un bon remplissage (>100 ms)

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19
Q

Le système parasympathique influence t-il beaucoup la contractilité?

A

Non, car il n’y a presque aucun neurone vers les ventricules donc effet marginal sur la contractilité.

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20
Q

modulation de la contractilité

mécanisme d’action

A

modulation de l’entrée de Ca2+ dans le cardiomyocyte

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21
Q

agents inotropes positifs

A

accentuent la force de la contraction cardiaque en favorisant la libération de Ca2+ vers le cytosol durant le plateau du PA

catécholamines (stimulation sympathique): adrénaline et noradrénaline

hormone thyroidienne
médicament: digilatine

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22
Q

agents inotropes négatifs

A

inhibent la libération de Ca2+ durant la phase de contraction myocardique

hausse de H+ ou K+ dans le liquide interstitiel

médicaments: inhibiteurs calciques cardiaques

ou
bêtabloquants (inhibent l’action des catécholamines)

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23
Q

état inotrope regulé par quoi

A

le systeme nerveux autonome (SNA)

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24
Q

contractilité et SNA

A

SN parasympathique envoi peu de neurones vers les ventricules, effet marginal sur la contractilité

SN sympathique stimule la force de contraction des ventricules en libérant de la NA (noradrénaline) via l’innervation directe du coeur

et en stimulant la sécrétion d’adréna et noradréna par les glandes surrénales

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25
POST-CHARGE
résistance existante dans le réseau artériel et qui s'oppose à l'éjection du sang par les ventricules en systole: VG doit exercer une pression suffisante pour dépasser la pression de l'aorte (la post charge) et ouvrir la valve aortique. cette pression dép. princp. de la résistance à l'écoulement du sang dans le réseau artériel cette résistance augmente naturellement avec l'age (rigidification des artères + sclérose)
26
effet d'une aug. de post charge
une aug. de post-charge cause un baisse de VES (volume pouvant être éjecté et aug. du volume résiduel dans le ventricule après contraction (VTS)
27
résistance dans le réseau arté. peut etre estimé par...
la pression artérielle systémique
28
effet défavorable de la post charge (2)
dans l'intervalle de Press.arté.nmrl. (80 a 160 mmHg) l'effet défavorbale de la PC sur le débit cardiaque est marginal aux pressions supérieurs aux valuers normales ( >160mmHg) l'effet défavorable de la postcharge se fait sentir en diminuant le VES et le DC
29
forte post-charge et son effet
forte PC= hypertension sévère affecte grandement le débit cardiaque
30
FC de repos
âge: élevée à la naissance diminue avec l'age durant l'enfance se maintient a partir de l'age adulte lors du vielliessmeent normal (60-80bpm) sexe: Fc légèrement plus élevé chez la femme niv. d'entrainement: Fc de repos plus basse chez individus entraines
31
FC maximale (c la Fc la plus élevée observable chez une personne) typiquement durant Vo2 max
sexe et niv. d'entrainement peu d'impact L'age a un impact important FC max diminue avec age ce qui contribue a la dim. du DC maximal effet de l'age 220-age autres formules aussi
32
régulation de la FC (rappel) (3)
1)SNA 2) substances chimiques 3) température
33
régu FC SNA
les 2 divisons du SNA modulent la FC
34
FC innervation sympathique
du centre cardioAccélérateur partent les IN qui cheminent dans les nerfs cardiaques sympa pour venir aug. la FC et la force de contraction
35
FC innervation parasympathique
centre cardio-INHIBITEUR transmet les IN qui se propagent par le nerf vague pour aller ralentir la fréquence cardiaque
36
les noeds et myocarde
Sympa stimule myocarde et accélère noeuds parasympa ralentit noeuds ACTION sympa: envoie des catécholamines aux noeuds SA et AV, ce qui accélère la dépolarisation ACTION parasympa: nvoie de l’acétylcholine aux noeuds SA et AV, ce qui ralentit la dépolarisation
37
les neurotransmetteurs sympa
neurotr.= noradrénaline accélère la phase lente de dépolarisation des cellules cardionectrices (noeuds SA et AV)
38
les neurotransmetteurs parasympa
neurot= acétylcholine ralentit la phase lente de dépolarisation des cellules cardionectrices
39
les différents neurot. du SNA modifient l'activité des protéines de transport
adrénaline: favorise l'ouverture des canaux Ca2+ et Na+ et donc favorise l'entrée de charges + ce qui accélère les PA acétylcholine: favorise l'ouverture des canaux K+ et donc favorise la sortie d'ions + ce qui ralentit la dépolarisation
40
Au repos (SNA FC)
faible stim. sympa accompagnée d'une stim. parasympa dominante (FC= 70bpm) lors d'accélérations de la FC: retrait parasympa et activation sympathique lors de ralentissements de la FC (début de la récupération): retrait sympa et réactivation parasympa
41
afférences impliquées dans le ctrl de la FC
commande centrale: - signal provenant du cortex "feedforward" - simultané et proportionnel à la commande motrice
42
afférences impliquées dans le ctrl de la FC le 2eme
réflexe vasopresseur d'exercice 1) mécanoréflexe: des mécanorécepteurs (muscles/tendons) detectent le niveau d'étirement/ contraction des muscles 2) métaboréflexe: des chémorécepteurs (muscles) détectent certains métabolites produits par la contraction musculaire
43
2) substances chimiques (agents chronotropes)
aug. de la FC et de la contractilité cardiaque: -catécholamines circulantes -hormones thyroidiennes -Hausse de Ca2+ extracellulaire -médicaments chronotropes positifs (cafféine, nic, cokey) dim. de la FC et de la contractilité cardiaque: -hausse de K+ extracellulaire les bétabloquants (inhibent la stimu. adréner.) vont limiter l'aug de la Fc et l'aug de la contractilité card.
44
effet chronotrope positif
tout ce qui accélerent la Fc (catéchola, libéra Ca2+, horm.thyroid, médica chrono pos.
45
effet chronotrope négatif
tout ce qui ralentie la Fc hausse de K+ extracellulaire
46
3) température
une hausse de la temp. aug. la FC et le DC thermorécepteurs centraux et périphé. = afférences du SNA, peuvent moduler l'actvit. sympa et parasympa efférente du coeur une hausse de temp fait agumenter la fréq de dépolarisation du noeud SA au contraire, hypothermie entraine dim. de la FC déshydratation induit une baisse du volume plasmatique et une aug. du réflexe de la FC
47
DC et intensité de l'exercice
L’intensité de l’effort (puissance de travail) influence directement la consommation d’oxygène et le débit cardiaque (relations linéaires) L’activité musculaire influence DC directement la consommation d’oxygène et le système cardiovasculaire s’adapte pour le fournir Les sujets sédentaires ont une puissance maximale de travail moins élevée que les athlètes et atteignent donc des QC et V02 maximaux moins élevés.
48
VES Selon l'intensité de l'exercice
sédentaire: aug. curvilinéaire de VES selon l'int. de l'effort VES plafonne à 40-60% de Vo2 max VES max= 1.6 x VES de repos
49
FC Selon l'intensité de l'exercice
* Augmentation à peu près linéaire avec l’intensité d’effort *Légère diminution de la pente à l’approche de VO2 max * FC max est atteinte à peu près simultanément avec VO2 max Rappel: la valeur absolue de FC max (en bpm) varie beaucoup selon l’âge
50
afférences
chimiorécepteurs: détectent la production de métabolites locaux dus à l'effort mécanorécepteurs: détectent la déformation des muscles thermorécepteurs: détectent l'Aug. de la temp. du corps
51
Régulation par anticipation de l’effort
Exemple : FC augmente avant un départ de sprint Augmente davantage en anticipation d’une course à intensité plus élevée (sprint court - 60 yd) Le même mécanisme explique l’effet des émotions sur la FC (involontaire) Préparation à la lutte ou à la fuite
52
Régulation pour soutenir l’effort : Introduction aux pompes musculaire et respiratoire
Deux mécanismes actifs au cours de l’exercice qui accroissent le retour veineux : Pompe musculaire : muscles sollicités à l’effort bordent des veines (membres p. ex.). Contraction musculaire facilite la circulation du sang vers le cœur Pompe respiratoire : Hausse de fréquence et amplitude respiratoire augmente la compression des veines à proximité du cœur et facilite l’écoulement vers le cœur
53
Pourquoi le VES plafonne-t-il ou presque à 40-60% de VO 2 max ?
Diminution du temps de remplissage et d’éjection avec l’augmentation de FC
54
Extraction d’oxygène par les muscles
La différence de concentration en oxygène dans le sang veineux vs artériel s’appelle la différence artérioveineuse en oxygène : Δ(a-v)O 2 *O2 artériel mesuré dans une artère systémique (sang non-capillarisé) *O2 veineux mesuré près de l’entrée dans l’OD (mixed venous blood). * La différence indique l’extraction d’oxygène par l’ensemble des tissus
55
Extraction d’oxygène par les muscles (suite)
Δ(a-v)O2 au repos ≈ 6 mL/ 100 mL À l’effort, peut atteindre ≈ 16-18 mL/dL
56
formule VO2= QC* Delta (a-v) O2
Vo2max= (VES max * FC max) * Delta (a-v) O2max 12.5xrepos= (1.6xrepos * 2.8xrepos) * 2.8xrepos
57
effet de l'entrainement (valeurs types au repos)
aug la VES dim. la Fc pas d'effet sur le débit cardiaque (QC) AU REPOS ex: pour VES homme sédentaire vs entraine= 65-85ml is now 85-105ml ex: pour FQ (séd) 60-80 bpm is now 50-70 bpm
58
effet de l'entrainement (valeurs types à l'exercice max )
aug. VES pas d'effet sur Fc aug. QC débit cardiaque VES : 100-130ml à 140-170ml QC: 19-23 L per min à 25-30L per min
59
entrainement et débit cardiaque (QC)
débit cardiaque de repos demeure inchange avec l'entra. le QC max aug. avec l'entr. et explique en grande partie l'Aug. de la capacité d'effort
60
entrainement et le VES max aug. avec l'entrainement
VES de repos et VES max aug. avec l'entrainement
61
entrainement et FC
Fc de repos diminue légerement avec l'entrainement FC max. semble peu modifié avec l'entrainement
62
effet de l'entrainement sur la réponse à l'effort DÉBIT CARDIAQUE
QC: Qc max et Vo2 max aug. avec l'entrainement QC similaire pour une même consommation d’oxygène absolue, peu importe le statut d’entraînement * Nuance à apporter: -Aux intensités faibles, les athlètes ont un QC très légèrement inférieur - S’explique par une meilleure extraction de l’O2 dans les muscles (↑ Δ(a-v)O
63
effet de l'entrainement sur la réponse à l'effort Volume d'éjection systolique
Chez des sédentaires: 2 mois d’entraînement aérobie suffisent pour entraîner une augmentation significative du -VES -VES sous-max pour une même consommation d’oxygène * VES max et sous-max sont grandement augmentés chez les athlètes * VES max atteint autour de 40 à 60% du VO2 max dans tous les cas
64
effet de l'entrainement sur la réponse à l'effort FC
Avec l’entraînement, diminution de la FC observée pour une même consommation absolue d’O2 * S’explique par l’augmentation du VES (donc FC plus faible pour un même QC) * Pas de modification de la FC max VO2 absolu * L’augmentation de la FC reste à peu près linéaire avec l’augmentation d’intensité d’effort
65
Qu’est-ce qui explique l’augmentation de VES avec l’entraînement ?
Augmentation du volume plasmatique (qui entraîne une augm. de la pré-charge): -Dès les premières séances d’entraînement o -12 à 20% d’augm. après 3-6 séances -Retour aux valeurs de base 1 semaine après dernier entraînement Augmentation du volume ventriculaire et de la masse musculaire cardiaque: -Volume cardiaque 25% plus élevé chez les athlètes d’endurance vs sédentaires -Est-ce dû à l’entraînement ? La génétique ? Probablement les 2
66
Adaptation de l'extraction d'oxygène par les muscles
Le contenu en O2 du sang artériel n’augmente pas avec l’entraînement: -Augmentation de la masse de globules rouges proportionnelle à l’augmentation du vol. plasmatique -Pas de hausse d’hématocrite, donc pas de hausse de l’O2 artériel ▪ Il semble y avoir une faible augmentation de Δ(a-v)O2 avec entraînement de longue durée ▪ S’expliquerait donc par une plus grande extraction de l’O2 disponible (désaturation du sang veineux)
67
Amélioration de la capacité aérobie: Contribution des adaptations musculaires
▪ Enzymes oxydatives augmentation rapide à l’entraînement ET au désentraînement ▪ Le développement de capillaires implique des changements anatomiques légèrement plus durables ▪ Ces adaptations du métabolisme musculaire permettent que l’utilisation d’O2 suive l’augmentation de la livraison avec l’entraînement
68
formule avec sedentaire et athlete de haut niveau
sédentaire: 12.5xrepos= (1.6xrepos * 2.8xrepos) * 2.8xrepos athlète: 20x repos= (1.6-2x repos * 4xrepos) (QC max= 6-8 repos) * 2.8-3x repos
69
Réversibilité des adaptations (désentraînement)
❑ Diminution de QCmax s’explique par diminution de VESmax ❑ Diminution de VO2 max s’explique par: -Diminution de VES (très rapide) -Diminution deΔ(a-v)O2 (à partir de 3 semaines) ❑ EN SOMME: ce qui a été gagné rapidement se perd rapidement

nikzbi 2.0 (5 decks)

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