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nikzbi 2.0 > physio 2 cours 3 > Flashcards

physio 2 cours 3 Flashcards

1
Q

débit cardiaque (QC)

A

volume du sang pompé en minute par le coeur (L par min)

QC= VES x FC

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2
Q

l’équation de fick

A

VO2= QC x Delta (a-v)O2

indicateur importnat de la cap. du système cardiov à répondre à la demande accrue en oxygène durant l’AP

organisme ne peut pas utiliser l’oxygène plus vite que le système cardiov le livre aux tissus

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3
Q

mesure du débit cardiaque (QC)

A

méthode directe: par l’application de l’équation de fick

méthode non-invasives:
-dilution de marqueur sanguin ou thermodilution

-captation pulmonaire d’un gaz inerte
- Échocardiographie
-Impédance transthoracique

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4
Q

QC de repos

A

augmente durant la croissance (Durant la croissance (0 à 20 ans),

diminue ensuite graduellement au cours du veillissement

Qc en moyenne un peu plus élevé chez sexe M vs F (25%)

cette différence (influence du sexe et de l’age) s’explique par le poids, la masse maigre et le metabolisme de base

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5
Q

réserve cardiaque

A

réserve= écart relatif entre débit cardiaque max et débit card. au repos

plus la réserve est grande plus la cap. max. d’exercice est élevée

à l’inverse, quand le coeur est affaibli, la cap. du travail est diminuée

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6
Q

repos vs exercice intense

A

débit multiplié par 4-5 et redirigé vers le muscle actif

débit aug dans:

-muscle
-circu. coronaire
- peau (thermorégulation)

débit diminue dans: reins et foie

débit se maintient dans le cerveau

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7
Q

régulation du débit cardiaque:

Régulation du VES (volume d’éjection systolique

A

1) Pré-charge
2) Contractilité
3) Post-charge

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8
Q

régulation de la FC (fréquence cardiaque)

A

1) SNA
2) substances chimiques
3) température

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9
Q

Loi de Frank Stirling

A

Plus le VTD (cb de sang entre dans le V pendant sa période de contraction) est élevé, plus la contraction est forte

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10
Q

Précharge

A

degré d’étirement du coeur avant la contraction

Loi de Frank-Starling: un étirement préalable des fibres musculaires augmente la force de contraction

intrinsèque à la structure du muscle cardiaque

phénomène similaire dans le m.squelettique

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11
Q

précharge (2)

A

précharge dépend du VTD qui a son tour dépend du retour veineux, le Vol. du sang qui retourne au coeur à ch. minute

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12
Q

retour veineux déterminé par

A

Pression veineuse, aug. à l’effort
Durée de la diastole (t. de remplissage des ventricules)

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13
Q

Compléter.
Au repos, la systole dure ____ et la diastole, ____. La majorité du remplissage se fait dans les premières _______________

A

Au repos, la systole dure ≈300 ms et la diastole, ≈500 ms.
La majorité du remplissage se fait dans les premières 100 ms de la diastole

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14
Q

Contractilité

A

capacité du myoacarde à générer une force de contraction à un niveau donné d’étirement des fibres

La contractilité est indépendante de la précharge

aussi appelé état inotrope du coeur

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15
Q

Post-charge

A

Pression existante dans le réseau artériel et qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules

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16
Q

homme entrainée vs homme sédentaire

A

homme entrainé: VES plus grand et Fc plus petit

homme sédentaire: VES plus petit et Fc plus grand

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17
Q

Qu’arriverait-il si la systole durait toujours 300ms?

A

Cela laisserait peu de temps pour le remplissage et à 200 bpm, il n’y aurait plus de remplissage

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18
Q

Qu’est ce qui arrive à la systole lors de l’augmentation de FC et qu’est ce que cela permet?

A

Le temps de la systole diminue

Ce qui laisse assez de temps à la diastole pour un bon remplissage (>100 ms)

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19
Q

Le système parasympathique influence t-il beaucoup la contractilité?

A

Non, car il n’y a presque aucun neurone vers les ventricules donc effet marginal sur la contractilité.

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20
Q

modulation de la contractilité

mécanisme d’action

A

modulation de l’entrée de Ca2+ dans le cardiomyocyte

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21
Q

agents inotropes positifs

A

accentuent la force de la contraction cardiaque en favorisant la libération de Ca2+ vers le cytosol durant le plateau du PA

catécholamines (stimulation sympathique): adrénaline et noradrénaline

hormone thyroidienne
médicament: digilatine

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22
Q

agents inotropes négatifs

A

inhibent la libération de Ca2+ durant la phase de contraction myocardique

hausse de H+ ou K+ dans le liquide interstitiel

médicaments: inhibiteurs calciques cardiaques

ou
bêtabloquants (inhibent l’action des catécholamines)

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23
Q

état inotrope regulé par quoi

A

le systeme nerveux autonome (SNA)

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24
Q

contractilité et SNA

A

SN parasympathique envoi peu de neurones vers les ventricules, effet marginal sur la contractilité

SN sympathique stimule la force de contraction des ventricules en libérant de la NA (noradrénaline) via l’innervation directe du coeur

et en stimulant la sécrétion d’adréna et noradréna par les glandes surrénales

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25
Q

POST-CHARGE

A

résistance existante dans le réseau artériel et qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules

en systole: VG doit exercer une pression suffisante pour dépasser la pression de l’aorte (la post charge) et ouvrir la valve aortique.

cette pression dép. princp. de la résistance à l’écoulement du sang dans le réseau artériel

cette résistance augmente naturellement avec l’age (rigidification des artères + sclérose)

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26
Q

effet d’une aug. de post charge

A

une aug. de post-charge cause un baisse de VES (volume pouvant être éjecté et aug. du volume résiduel dans le ventricule après contraction (VTS)

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27
Q

résistance dans le réseau arté. peut etre estimé par…

A

la pression artérielle systémique

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28
Q

effet défavorable de la post charge (2)

A

dans l’intervalle de Press.arté.nmrl. (80 a 160 mmHg) l’effet défavorbale de la PC sur le débit cardiaque est marginal

aux pressions supérieurs aux valuers normales ( >160mmHg)
l’effet défavorable de la postcharge se fait sentir en diminuant le VES et le DC

29
Q

forte post-charge et son effet

A

forte PC= hypertension sévère

affecte grandement le débit cardiaque

30
Q

FC de repos

A

âge: élevée à la naissance diminue avec l’age durant l’enfance

se maintient a partir de l’age adulte lors du vielliessmeent normal (60-80bpm)

sexe: Fc légèrement plus élevé chez la femme

niv. d’entrainement: Fc de repos plus basse chez individus entraines

31
Q

FC maximale

(c la Fc la plus élevée observable chez une personne)
typiquement durant Vo2 max

A

sexe et niv. d’entrainement peu d’impact

L’age a un impact important
FC max diminue avec age ce qui contribue a la dim. du DC maximal

effet de l’age 220-age
autres formules aussi

32
Q

régulation de la FC (rappel) (3)

A

1)SNA
2) substances chimiques
3) température

33
Q

régu FC SNA

A

les 2 divisons du SNA modulent la FC

34
Q

FC innervation sympathique

A

du centre cardioAccélérateur partent les IN qui cheminent dans les nerfs cardiaques sympa pour venir aug. la FC et la force de contraction

35
Q

FC innervation parasympathique

A

centre cardio-INHIBITEUR transmet les IN qui se propagent par le nerf vague pour aller ralentir la fréquence cardiaque

36
Q

les noeds et myocarde

A

Sympa stimule myocarde et accélère noeuds

parasympa ralentit noeuds

ACTION sympa: envoie des catécholamines aux noeuds SA et AV, ce qui accélère la dépolarisation

ACTION parasympa: nvoie de l’acétylcholine aux noeuds SA et AV, ce qui ralentit la dépolarisation

37
Q

les neurotransmetteurs sympa

A

neurotr.= noradrénaline

accélère la phase lente de dépolarisation des cellules cardionectrices (noeuds SA et AV)

38
Q

les neurotransmetteurs parasympa

A

neurot= acétylcholine

ralentit la phase lente de dépolarisation des cellules cardionectrices

39
Q

les différents neurot. du SNA modifient l’activité des protéines de transport

A

adrénaline: favorise l’ouverture des canaux Ca2+ et Na+ et donc favorise l’entrée de charges + ce qui accélère les PA

acétylcholine: favorise l’ouverture des canaux K+ et donc favorise la sortie d’ions + ce qui ralentit la dépolarisation

40
Q

Au repos (SNA FC)

A

faible stim. sympa accompagnée d’une stim. parasympa dominante (FC= 70bpm)

lors d’accélérations de la FC: retrait parasympa et activation sympathique

lors de ralentissements de la FC (début de la récupération): retrait sympa et réactivation parasympa

41
Q

afférences impliquées dans le ctrl de la FC

A

commande centrale: - signal provenant du cortex “feedforward”
- simultané et proportionnel à la commande motrice

42
Q

afférences impliquées dans le ctrl de la FC le 2eme

A

réflexe vasopresseur d’exercice

1) mécanoréflexe: des mécanorécepteurs (muscles/tendons) detectent le niveau d’étirement/ contraction des muscles

2) métaboréflexe: des chémorécepteurs (muscles) détectent certains métabolites produits par la contraction musculaire

43
Q

2) substances chimiques (agents chronotropes)

A

aug. de la FC et de la contractilité cardiaque:
-catécholamines circulantes
-hormones thyroidiennes
-Hausse de Ca2+ extracellulaire
-médicaments chronotropes positifs (cafféine, nic, cokey)

dim. de la FC et de la contractilité cardiaque:
-hausse de K+ extracellulaire

les bétabloquants (inhibent la stimu. adréner.) vont limiter l’aug de la Fc et l’aug de la contractilité card.

44
Q

effet chronotrope positif

A

tout ce qui accélerent la Fc
(catéchola, libéra Ca2+, horm.thyroid, médica chrono pos.

45
Q

effet chronotrope négatif

A

tout ce qui ralentie la Fc

hausse de K+ extracellulaire

46
Q

3) température

A

une hausse de la temp. aug. la FC et le DC

thermorécepteurs centraux et périphé. = afférences du SNA, peuvent moduler l’actvit. sympa et parasympa efférente du coeur

une hausse de temp fait agumenter la fréq de dépolarisation du noeud SA

au contraire, hypothermie entraine dim. de la FC

déshydratation induit une baisse du volume plasmatique et une aug. du réflexe de la FC

47
Q

DC et intensité de l’exercice

A

L’intensité de l’effort (puissance de travail) influence directement la consommation d’oxygène et le débit cardiaque (relations linéaires)

L’activité musculaire influence DC directement la consommation d’oxygène et le système cardiovasculaire s’adapte pour le fournir

Les sujets sédentaires ont une puissance maximale de travail moins élevée que les athlètes et atteignent donc des QC et V02 maximaux moins élevés.

48
Q

VES Selon l’intensité de l’exercice

A

sédentaire: aug. curvilinéaire de VES selon l’int. de l’effort

VES plafonne à 40-60% de Vo2 max

VES max= 1.6 x VES de repos

49
Q

FC Selon l’intensité de l’exercice

A
  • Augmentation à peu près linéaire avec
    l’intensité d’effort
    *Légère diminution de la pente à l’approche de VO2 max
  • FC max est atteinte à peu près simultanément avec VO2 max

Rappel: la valeur absolue de FC max (en bpm) varie beaucoup selon l’âge

50
Q

afférences

A

chimiorécepteurs: détectent la production de métabolites locaux dus à l’effort

mécanorécepteurs: détectent la déformation des muscles

thermorécepteurs: détectent l’Aug. de la temp. du corps

51
Q

Régulation par anticipation de l’effort

A

Exemple : FC augmente avant un départ de sprint

Augmente davantage en anticipation d’une course à intensité plus élevée (sprint court - 60 yd)

Le même mécanisme explique l’effet des émotions sur la FC
(involontaire)

Préparation à la lutte ou à la fuite

52
Q

Régulation pour soutenir l’effort : Introduction aux pompes musculaire et respiratoire

A

Deux mécanismes actifs au cours de l’exercice qui accroissent le retour veineux :

Pompe musculaire : muscles sollicités à l’effort bordent des veines (membres p. ex.). Contraction musculaire facilite la circulation du sang vers le cœur

Pompe respiratoire : Hausse de fréquence et amplitude respiratoire augmente la compression des veines à proximité du cœur et facilite l’écoulement vers le cœur

53
Q

Pourquoi le VES plafonne-t-il ou presque à 40-60% de VO 2
max ?

A

Diminution du temps de remplissage et d’éjection avec l’augmentation de FC

54
Q

Extraction d’oxygène par les muscles

A

La différence de concentration en oxygène dans le sang veineux vs artériel s’appelle la différence artérioveineuse en oxygène : Δ(a-v)O 2
*O2 artériel mesuré dans une artère systémique (sang non-capillarisé)

*O2 veineux mesuré près de l’entrée dans l’OD (mixed venous blood).
* La différence indique l’extraction d’oxygène par l’ensemble des tissus

55
Q

Extraction d’oxygène par les muscles (suite)

A

Δ(a-v)O2

au repos ≈ 6 mL/ 100 mL
À l’effort, peut atteindre ≈ 16-18 mL/dL

56
Q

formule VO2= QC* Delta (a-v) O2

A

Vo2max= (VES max * FC max) * Delta (a-v) O2max
12.5xrepos= (1.6xrepos * 2.8xrepos) * 2.8xrepos

57
Q

effet de l’entrainement (valeurs types au repos)

A

aug la VES
dim. la Fc
pas d’effet sur le débit cardiaque (QC)

AU REPOS
ex: pour VES
homme sédentaire vs entraine= 65-85ml is now 85-105ml

ex: pour FQ (séd) 60-80 bpm is now 50-70 bpm

58
Q

effet de l’entrainement (valeurs types à l’exercice max )

A

aug. VES
pas d’effet sur Fc
aug. QC débit cardiaque

VES : 100-130ml à 140-170ml

QC: 19-23 L per min à 25-30L per min

59
Q

entrainement et débit cardiaque (QC)

A

débit cardiaque de repos demeure inchange avec l’entra.
le QC max aug. avec l’entr. et explique en grande partie l’Aug. de la capacité d’effort

60
Q

entrainement et le VES max aug. avec l’entrainement

A

VES de repos et VES max aug. avec l’entrainement

61
Q

entrainement et FC

A

Fc de repos diminue légerement avec l’entrainement

FC max. semble peu modifié avec l’entrainement

62
Q

effet de l’entrainement sur la réponse à l’effort
DÉBIT CARDIAQUE

A

QC: Qc max et Vo2 max aug. avec l’entrainement

QC similaire pour une même
consommation d’oxygène absolue, peu
importe le statut d’entraînement
* Nuance à apporter:

-Aux intensités faibles, les athlètes ont
un QC très légèrement inférieur

  • S’explique par une meilleure extraction de l’O2 dans les muscles
    (↑ Δ(a-v)O
63
Q

effet de l’entrainement sur la réponse à l’effort
Volume d’éjection systolique

A

Chez des sédentaires:
2 mois d’entraînement aérobie suffisent
pour entraîner une augmentation significative du
-VES
-VES sous-max pour une même consommation d’oxygène

  • VES max et sous-max sont grandement augmentés chez les athlètes
  • VES max atteint autour de 40 à 60% du VO2 max dans tous les cas
64
Q

effet de l’entrainement sur la réponse à l’effort FC

A

Avec l’entraînement, diminution de la FC
observée pour une même consommation
absolue d’O2

  • S’explique par l’augmentation du VES
    (donc FC plus faible pour un même QC)
  • Pas de modification de la FC max VO2 absolu
  • L’augmentation de la FC reste à peu près
    linéaire avec l’augmentation d’intensité
    d’effort
65
Q

Qu’est-ce qui explique l’augmentation de VES avec l’entraînement ?

A

Augmentation du volume plasmatique (qui entraîne une augm. de la pré-charge):

-Dès les premières séances d’entraînement o

-12 à 20% d’augm. après 3-6 séances

-Retour aux valeurs de base 1 semaine après dernier entraînement

Augmentation du volume ventriculaire et de la masse musculaire cardiaque:

-Volume cardiaque 25% plus élevé chez les athlètes d’endurance vs sédentaires

-Est-ce dû à l’entraînement ? La génétique ? Probablement les 2

66
Q

Adaptation de l’extraction d’oxygène par les muscles

A

Le contenu en O2 du sang artériel n’augmente pas avec l’entraînement:
-Augmentation de la masse de globules rouges
proportionnelle à l’augmentation du vol. plasmatique

-Pas de hausse d’hématocrite, donc pas de
hausse de l’O2 artériel

▪ Il semble y avoir une faible augmentation
de Δ(a-v)O2 avec entraînement de longue durée

▪ S’expliquerait donc par une plus grande
extraction de l’O2 disponible
(désaturation du sang veineux)

67
Q

Amélioration de la capacité aérobie:
Contribution des adaptations musculaires

A

▪ Enzymes oxydatives augmentation rapide à
l’entraînement ET au désentraînement

▪ Le développement de capillaires implique des changements anatomiques légèrement plus
durables

▪ Ces adaptations du métabolisme musculaire permettent que l’utilisation d’O2 suive l’augmentation de la livraison
avec l’entraînement

68
Q

formule avec sedentaire et athlete de haut niveau

A

sédentaire: 12.5xrepos= (1.6xrepos * 2.8xrepos) * 2.8xrepos

athlète: 20x repos= (1.6-2x repos * 4xrepos) (QC max= 6-8 repos) * 2.8-3x repos

69
Q

Réversibilité des adaptations (désentraînement)

A

❑ Diminution de QCmax s’explique par diminution de VESmax

❑ Diminution de VO2 max s’explique par:
-Diminution de VES (très rapide)
-Diminution deΔ(a-v)O2 (à partir de 3
semaines)

❑ EN SOMME: ce qui a été gagné
rapidement se perd rapidement

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