physio 2 cours 3 Flashcards
débit cardiaque (QC)
volume du sang pompé en minute par le coeur (L par min)
QC= VES x FC
l’équation de fick
VO2= QC x Delta (a-v)O2
indicateur importnat de la cap. du système cardiov à répondre à la demande accrue en oxygène durant l’AP
organisme ne peut pas utiliser l’oxygène plus vite que le système cardiov le livre aux tissus
mesure du débit cardiaque (QC)
méthode directe: par l’application de l’équation de fick
méthode non-invasives:
-dilution de marqueur sanguin ou thermodilution
-captation pulmonaire d’un gaz inerte
- Échocardiographie
-Impédance transthoracique
QC de repos
augmente durant la croissance (Durant la croissance (0 à 20 ans),
diminue ensuite graduellement au cours du veillissement
Qc en moyenne un peu plus élevé chez sexe M vs F (25%)
cette différence (influence du sexe et de l’age) s’explique par le poids, la masse maigre et le metabolisme de base
réserve cardiaque
réserve= écart relatif entre débit cardiaque max et débit card. au repos
plus la réserve est grande plus la cap. max. d’exercice est élevée
à l’inverse, quand le coeur est affaibli, la cap. du travail est diminuée
repos vs exercice intense
débit multiplié par 4-5 et redirigé vers le muscle actif
débit aug dans:
-muscle
-circu. coronaire
- peau (thermorégulation)
débit diminue dans: reins et foie
débit se maintient dans le cerveau
régulation du débit cardiaque:
Régulation du VES (volume d’éjection systolique
1) Pré-charge
2) Contractilité
3) Post-charge
régulation de la FC (fréquence cardiaque)
1) SNA
2) substances chimiques
3) température
Loi de Frank Stirling
Plus le VTD (cb de sang entre dans le V pendant sa période de contraction) est élevé, plus la contraction est forte
Précharge
degré d’étirement du coeur avant la contraction
Loi de Frank-Starling: un étirement préalable des fibres musculaires augmente la force de contraction
intrinsèque à la structure du muscle cardiaque
phénomène similaire dans le m.squelettique
précharge (2)
précharge dépend du VTD qui a son tour dépend du retour veineux, le Vol. du sang qui retourne au coeur à ch. minute
retour veineux déterminé par
Pression veineuse, aug. à l’effort
Durée de la diastole (t. de remplissage des ventricules)
Compléter.
Au repos, la systole dure ____ et la diastole, ____. La majorité du remplissage se fait dans les premières _______________
Au repos, la systole dure ≈300 ms et la diastole, ≈500 ms.
La majorité du remplissage se fait dans les premières 100 ms de la diastole
Contractilité
capacité du myoacarde à générer une force de contraction à un niveau donné d’étirement des fibres
La contractilité est indépendante de la précharge
aussi appelé état inotrope du coeur
Post-charge
Pression existante dans le réseau artériel et qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules
homme entrainée vs homme sédentaire
homme entrainé: VES plus grand et Fc plus petit
homme sédentaire: VES plus petit et Fc plus grand
Qu’arriverait-il si la systole durait toujours 300ms?
Cela laisserait peu de temps pour le remplissage et à 200 bpm, il n’y aurait plus de remplissage
Qu’est ce qui arrive à la systole lors de l’augmentation de FC et qu’est ce que cela permet?
Le temps de la systole diminue
Ce qui laisse assez de temps à la diastole pour un bon remplissage (>100 ms)
Le système parasympathique influence t-il beaucoup la contractilité?
Non, car il n’y a presque aucun neurone vers les ventricules donc effet marginal sur la contractilité.
modulation de la contractilité
mécanisme d’action
modulation de l’entrée de Ca2+ dans le cardiomyocyte
agents inotropes positifs
accentuent la force de la contraction cardiaque en favorisant la libération de Ca2+ vers le cytosol durant le plateau du PA
catécholamines (stimulation sympathique): adrénaline et noradrénaline
hormone thyroidienne
médicament: digilatine
agents inotropes négatifs
inhibent la libération de Ca2+ durant la phase de contraction myocardique
hausse de H+ ou K+ dans le liquide interstitiel
médicaments: inhibiteurs calciques cardiaques
ou
bêtabloquants (inhibent l’action des catécholamines)
état inotrope regulé par quoi
le systeme nerveux autonome (SNA)
contractilité et SNA
SN parasympathique envoi peu de neurones vers les ventricules, effet marginal sur la contractilité
SN sympathique stimule la force de contraction des ventricules en libérant de la NA (noradrénaline) via l’innervation directe du coeur
et en stimulant la sécrétion d’adréna et noradréna par les glandes surrénales
POST-CHARGE
résistance existante dans le réseau artériel et qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules
en systole: VG doit exercer une pression suffisante pour dépasser la pression de l’aorte (la post charge) et ouvrir la valve aortique.
cette pression dép. princp. de la résistance à l’écoulement du sang dans le réseau artériel
cette résistance augmente naturellement avec l’age (rigidification des artères + sclérose)
effet d’une aug. de post charge
une aug. de post-charge cause un baisse de VES (volume pouvant être éjecté et aug. du volume résiduel dans le ventricule après contraction (VTS)
résistance dans le réseau arté. peut etre estimé par…
la pression artérielle systémique
effet défavorable de la post charge (2)
dans l’intervalle de Press.arté.nmrl. (80 a 160 mmHg) l’effet défavorbale de la PC sur le débit cardiaque est marginal
aux pressions supérieurs aux valuers normales ( >160mmHg)
l’effet défavorable de la postcharge se fait sentir en diminuant le VES et le DC
forte post-charge et son effet
forte PC= hypertension sévère
affecte grandement le débit cardiaque
FC de repos
âge: élevée à la naissance diminue avec l’age durant l’enfance
se maintient a partir de l’age adulte lors du vielliessmeent normal (60-80bpm)
sexe: Fc légèrement plus élevé chez la femme
niv. d’entrainement: Fc de repos plus basse chez individus entraines
FC maximale
(c la Fc la plus élevée observable chez une personne)
typiquement durant Vo2 max
sexe et niv. d’entrainement peu d’impact
L’age a un impact important
FC max diminue avec age ce qui contribue a la dim. du DC maximal
effet de l’age 220-age
autres formules aussi
régulation de la FC (rappel) (3)
1)SNA
2) substances chimiques
3) température
régu FC SNA
les 2 divisons du SNA modulent la FC
FC innervation sympathique
du centre cardioAccélérateur partent les IN qui cheminent dans les nerfs cardiaques sympa pour venir aug. la FC et la force de contraction
FC innervation parasympathique
centre cardio-INHIBITEUR transmet les IN qui se propagent par le nerf vague pour aller ralentir la fréquence cardiaque
les noeds et myocarde
Sympa stimule myocarde et accélère noeuds
parasympa ralentit noeuds
ACTION sympa: envoie des catécholamines aux noeuds SA et AV, ce qui accélère la dépolarisation
ACTION parasympa: nvoie de l’acétylcholine aux noeuds SA et AV, ce qui ralentit la dépolarisation
les neurotransmetteurs sympa
neurotr.= noradrénaline
accélère la phase lente de dépolarisation des cellules cardionectrices (noeuds SA et AV)
les neurotransmetteurs parasympa
neurot= acétylcholine
ralentit la phase lente de dépolarisation des cellules cardionectrices
les différents neurot. du SNA modifient l’activité des protéines de transport
adrénaline: favorise l’ouverture des canaux Ca2+ et Na+ et donc favorise l’entrée de charges + ce qui accélère les PA
acétylcholine: favorise l’ouverture des canaux K+ et donc favorise la sortie d’ions + ce qui ralentit la dépolarisation
Au repos (SNA FC)
faible stim. sympa accompagnée d’une stim. parasympa dominante (FC= 70bpm)
lors d’accélérations de la FC: retrait parasympa et activation sympathique
lors de ralentissements de la FC (début de la récupération): retrait sympa et réactivation parasympa
afférences impliquées dans le ctrl de la FC
commande centrale: - signal provenant du cortex “feedforward”
- simultané et proportionnel à la commande motrice
afférences impliquées dans le ctrl de la FC le 2eme
réflexe vasopresseur d’exercice
1) mécanoréflexe: des mécanorécepteurs (muscles/tendons) detectent le niveau d’étirement/ contraction des muscles
2) métaboréflexe: des chémorécepteurs (muscles) détectent certains métabolites produits par la contraction musculaire
2) substances chimiques (agents chronotropes)
aug. de la FC et de la contractilité cardiaque:
-catécholamines circulantes
-hormones thyroidiennes
-Hausse de Ca2+ extracellulaire
-médicaments chronotropes positifs (cafféine, nic, cokey)
dim. de la FC et de la contractilité cardiaque:
-hausse de K+ extracellulaire
les bétabloquants (inhibent la stimu. adréner.) vont limiter l’aug de la Fc et l’aug de la contractilité card.
effet chronotrope positif
tout ce qui accélerent la Fc
(catéchola, libéra Ca2+, horm.thyroid, médica chrono pos.
effet chronotrope négatif
tout ce qui ralentie la Fc
hausse de K+ extracellulaire
3) température
une hausse de la temp. aug. la FC et le DC
thermorécepteurs centraux et périphé. = afférences du SNA, peuvent moduler l’actvit. sympa et parasympa efférente du coeur
une hausse de temp fait agumenter la fréq de dépolarisation du noeud SA
au contraire, hypothermie entraine dim. de la FC
déshydratation induit une baisse du volume plasmatique et une aug. du réflexe de la FC
DC et intensité de l’exercice
L’intensité de l’effort (puissance de travail) influence directement la consommation d’oxygène et le débit cardiaque (relations linéaires)
L’activité musculaire influence DC directement la consommation d’oxygène et le système cardiovasculaire s’adapte pour le fournir
Les sujets sédentaires ont une puissance maximale de travail moins élevée que les athlètes et atteignent donc des QC et V02 maximaux moins élevés.
VES Selon l’intensité de l’exercice
sédentaire: aug. curvilinéaire de VES selon l’int. de l’effort
VES plafonne à 40-60% de Vo2 max
VES max= 1.6 x VES de repos
FC Selon l’intensité de l’exercice
- Augmentation à peu près linéaire avec
l’intensité d’effort
*Légère diminution de la pente à l’approche de VO2 max - FC max est atteinte à peu près simultanément avec VO2 max
Rappel: la valeur absolue de FC max (en bpm) varie beaucoup selon l’âge
afférences
chimiorécepteurs: détectent la production de métabolites locaux dus à l’effort
mécanorécepteurs: détectent la déformation des muscles
thermorécepteurs: détectent l’Aug. de la temp. du corps
Régulation par anticipation de l’effort
Exemple : FC augmente avant un départ de sprint
Augmente davantage en anticipation d’une course à intensité plus élevée (sprint court - 60 yd)
Le même mécanisme explique l’effet des émotions sur la FC
(involontaire)
Préparation à la lutte ou à la fuite
Régulation pour soutenir l’effort : Introduction aux pompes musculaire et respiratoire
Deux mécanismes actifs au cours de l’exercice qui accroissent le retour veineux :
Pompe musculaire : muscles sollicités à l’effort bordent des veines (membres p. ex.). Contraction musculaire facilite la circulation du sang vers le cœur
Pompe respiratoire : Hausse de fréquence et amplitude respiratoire augmente la compression des veines à proximité du cœur et facilite l’écoulement vers le cœur
Pourquoi le VES plafonne-t-il ou presque à 40-60% de VO 2
max ?
Diminution du temps de remplissage et d’éjection avec l’augmentation de FC
Extraction d’oxygène par les muscles
La différence de concentration en oxygène dans le sang veineux vs artériel s’appelle la différence artérioveineuse en oxygène : Δ(a-v)O 2
*O2 artériel mesuré dans une artère systémique (sang non-capillarisé)
*O2 veineux mesuré près de l’entrée dans l’OD (mixed venous blood).
* La différence indique l’extraction d’oxygène par l’ensemble des tissus
Extraction d’oxygène par les muscles (suite)
Δ(a-v)O2
au repos ≈ 6 mL/ 100 mL
À l’effort, peut atteindre ≈ 16-18 mL/dL
formule VO2= QC* Delta (a-v) O2
Vo2max= (VES max * FC max) * Delta (a-v) O2max
12.5xrepos= (1.6xrepos * 2.8xrepos) * 2.8xrepos
effet de l’entrainement (valeurs types au repos)
aug la VES
dim. la Fc
pas d’effet sur le débit cardiaque (QC)
AU REPOS
ex: pour VES
homme sédentaire vs entraine= 65-85ml is now 85-105ml
ex: pour FQ (séd) 60-80 bpm is now 50-70 bpm
effet de l’entrainement (valeurs types à l’exercice max )
aug. VES
pas d’effet sur Fc
aug. QC débit cardiaque
VES : 100-130ml à 140-170ml
QC: 19-23 L per min à 25-30L per min
entrainement et débit cardiaque (QC)
débit cardiaque de repos demeure inchange avec l’entra.
le QC max aug. avec l’entr. et explique en grande partie l’Aug. de la capacité d’effort
entrainement et le VES max aug. avec l’entrainement
VES de repos et VES max aug. avec l’entrainement
entrainement et FC
Fc de repos diminue légerement avec l’entrainement
FC max. semble peu modifié avec l’entrainement
effet de l’entrainement sur la réponse à l’effort
DÉBIT CARDIAQUE
QC: Qc max et Vo2 max aug. avec l’entrainement
QC similaire pour une même
consommation d’oxygène absolue, peu
importe le statut d’entraînement
* Nuance à apporter:
-Aux intensités faibles, les athlètes ont
un QC très légèrement inférieur
- S’explique par une meilleure extraction de l’O2 dans les muscles
(↑ Δ(a-v)O
effet de l’entrainement sur la réponse à l’effort
Volume d’éjection systolique
Chez des sédentaires:
2 mois d’entraînement aérobie suffisent
pour entraîner une augmentation significative du
-VES
-VES sous-max pour une même consommation d’oxygène
- VES max et sous-max sont grandement augmentés chez les athlètes
- VES max atteint autour de 40 à 60% du VO2 max dans tous les cas
effet de l’entrainement sur la réponse à l’effort FC
Avec l’entraînement, diminution de la FC
observée pour une même consommation
absolue d’O2
- S’explique par l’augmentation du VES
(donc FC plus faible pour un même QC) - Pas de modification de la FC max VO2 absolu
- L’augmentation de la FC reste à peu près
linéaire avec l’augmentation d’intensité
d’effort
Qu’est-ce qui explique l’augmentation de VES avec l’entraînement ?
Augmentation du volume plasmatique (qui entraîne une augm. de la pré-charge):
-Dès les premières séances d’entraînement o
-12 à 20% d’augm. après 3-6 séances
-Retour aux valeurs de base 1 semaine après dernier entraînement
Augmentation du volume ventriculaire et de la masse musculaire cardiaque:
-Volume cardiaque 25% plus élevé chez les athlètes d’endurance vs sédentaires
-Est-ce dû à l’entraînement ? La génétique ? Probablement les 2
Adaptation de l’extraction d’oxygène par les muscles
Le contenu en O2 du sang artériel n’augmente pas avec l’entraînement:
-Augmentation de la masse de globules rouges
proportionnelle à l’augmentation du vol. plasmatique
-Pas de hausse d’hématocrite, donc pas de
hausse de l’O2 artériel
▪ Il semble y avoir une faible augmentation
de Δ(a-v)O2 avec entraînement de longue durée
▪ S’expliquerait donc par une plus grande
extraction de l’O2 disponible
(désaturation du sang veineux)
Amélioration de la capacité aérobie:
Contribution des adaptations musculaires
▪ Enzymes oxydatives augmentation rapide à
l’entraînement ET au désentraînement
▪ Le développement de capillaires implique des changements anatomiques légèrement plus
durables
▪ Ces adaptations du métabolisme musculaire permettent que l’utilisation d’O2 suive l’augmentation de la livraison
avec l’entraînement
formule avec sedentaire et athlete de haut niveau
sédentaire: 12.5xrepos= (1.6xrepos * 2.8xrepos) * 2.8xrepos
athlète: 20x repos= (1.6-2x repos * 4xrepos) (QC max= 6-8 repos) * 2.8-3x repos
Réversibilité des adaptations (désentraînement)
❑ Diminution de QCmax s’explique par diminution de VESmax
❑ Diminution de VO2 max s’explique par:
-Diminution de VES (très rapide)
-Diminution deΔ(a-v)O2 (à partir de 3
semaines)
❑ EN SOMME: ce qui a été gagné
rapidement se perd rapidement
