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nikzbi 2.0 > physio 2 cours 2 > Flashcards

physio 2 cours 2 Flashcards

1
Q

3 types de muscles

A

squelettique, cardiaque et lisse

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Q

decris muscle squelettique

A

fibres strié
plusieurs noyaux
contraction volontaire
mouvement du squelette
ou: attache des os et parfois la peau

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Q

decris muscle cardiaque

A

muscle strié
contraction involontaire
1 ou 2 noyaux
pompe le sang
ou: paroi du coeur

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4
Q

decris muscle lisse

A

cellules non striées
contraction involontaire
1 noyau
déplace et propulse des substances dans les organes internes
ou: paroi des organes creux(estomac, intestin, voies aériennes)

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5
Q

c’est quoi jonction ouvertes (gap junctions)

A

canaux facilitant le passage d’ions entre les cellules

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6
Q

c’est quoi RS

A

réseau de petits canaux entourant les myofibrilles, réserve de Ca

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7
Q

c’est quoi Tubules T

A

invagination du sarcolemme dans la cellule, liés au RS

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8
Q

Le réticulum sarcoplasmique est le réticulum endoplasmique de quelle type de cellule?

A

Cardiomyocyte

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9
Q

Quel est la différence entre le cardiomyocyte et le rhabdomyocyte (muscle)?

A

Dans le cardiomyocyte, tubules T plus large et - nombreux, RS plus petit, sans citernes terminales et sans triades, compensé par larges tubules T

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10
Q

V ou F
Les mitochondries sont plus grosses et plus nombreuses dans le muscle cardiaque que squelettique?

A

VRAI

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11
Q

Quels sont les caractéristiques du métabolisme cardiaque (prod atp)

A

Presque juste aérobie (besoin d’O2)
Oxydation des acides gras et glucose
autres substrats: lactate, AA, corps cétoniques
Utilisation lactate faible au repos mais augmente à l’effort

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12
Q

Quel élément constituent plus grande partie des cardiomyocytes?

A

Les myofibrilles

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13
Q

Quel est l’unité contractile du muscle?

A

Sarcomère

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14
Q

2 types de myofilaments contenus par les myofibrilles

A

myofilament épais et fins

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15
Q

unités cylindriques succesives des myofilaments

A

sarcomères

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16
Q

Comment la contraction musculaire est-elle possible?

A

Filaments fins glissent sur filaments épais, il y a raccourcissement du sarcomère= contraction. Induit par relâchement Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique

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17
Q

Contrairement au muscle squelettique où le PA est initié par neurone moteur, le muscle cardiaque…

A

a un PA généré dans le coeur. Certains cardiomyocytes modifiés peuvent générés des PA. Phénomère = auto-rythmicité

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18
Q

En général, comment le potentiel d’action est-il généré et en quoi il mène en une contraction

A

Le noeud sinusal de la cellule cardionecteur génère un PA se propageant dans le coeur
Le PA, lorsqu’il se transmet au sarcolemme du cardiomyocyte, y déclenche la contraction

,se propage au sarcolemme du myocyte cardiaque puis les myofilaments fins d’actine et les myofilaments épais de myosine glissent les uns sur les autres, les sarcomères se raccourcissent

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19
Q

Le système de conduction (génère les ActivitéP) (cardionecteur) formé de cellules cardionectruces a 2 fonctions, lesquels?

A

1) Activité rythmogène (pacemaker) (génère de façon autonome les PA)

2) Conduction électrique (propagation signal, coordination contraction 4 chambres, conduction + rapide dans ce réseau)

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20
Q

Est-ce que chaque structure du système cardionecteur génère des fréquences de PA égales?

A

Non, chaque structure génère une fréquence de PA différentes, le PLUS RAPIDE IMPOSE SON RHYTME AUX AUTRES. Habituellement rythme sinusal domine. Autres structures peuvent prendre relais en cas défaillance

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21
Q

Quel est un foyer ectopique?

A

Certaines cellules déchargent plus vite que le noeud SA.

Si ce pacemaker se rend dans muscle cardiaque, contraction mal synchronisé entre parties du corps, si noeud SA reprend tt de suite = pas conséquences. Si se reproduit ou trajet de conduction indépendant du noeud SA = conséquences graves

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22
Q

Quel est un stimulateur cardiaque?

A

Suppléer système cardionecteur, régularise la FC. Composé de 2 sondes:
1. détecte la FC près du nœud AV (noeud septal)
2. envois impulsion électrique dans myocarde du ventricule lorsque nécessaire

corps de l’implant (batterie et mécanisme pour stimuler le coeur)

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23
Q

Pourquoi si noeud SA domine, notre FC est pas 100-120 par minute

A

Car innervation parasympathique ralentie la FC

SNA

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24
Q

Qu’arrive-t-il si les 2 nœuds sont défaillants?

A

Les fibres de Purkinje peuvent continuer à faire battre le coeur (20-40 min-1), mais ce n’est pas viable pour le corps

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25
Q

Au repos, qu’est-ce qui ralentit le rythme intrinsèque du nœud SA?

A

systeme nerveux autonome

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26
Q

Quels sont les fréquences intrinsèques de chacune des structures du système cardionecteur?

A

SA : 90-100
SV : 40-50
Fibres de purkinje : 20-40

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27
Q

Quel est l’effet du système nerveux sympathique et parasympathique sur le cœur?

A

Parasympathique : Centre cardioinhibiteur (T.C.) envoie les PA dans le nerf vague (NCX) pour ralentir la fréquence cardiaque

Action sur:
- Nœuds

  • Diminue la fréquence cardiaque en inhibant les bords
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28
Q

Par quoi le gradient est maintenue dans la cellule et pourquoi le potentiel de repos varie selon le type de cellule (cardiomyocyte, cellule cardionectrice, neurone)?

A

Le gradient est maintenue par les pompes Na+/K+ ATPase à transport actif

Le potentiel de repos varie selon :

La variété de canaux ioniques
les propriétés des canaux (ligand, seuils d’ouvertures…

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29
Q

VRai ou faux: l’intérieur de la cellule est moins positif que l’extérieur

A

VRai, donc voltage négatif

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30
Q

Quel est l’hormone du système nerveux sympathique qui stimule le nœud SA?

A

Adrénaline

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31
Q

Quel est l’hormone du système nerveux parasympathique qui inhibe le nœud SA?

A

Acétycholine

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32
Q

Quelle est la fonction du stimulateur cardiaque le ‘‘pacemaker’’?

A

Permet de remplacer le système cardionecteur pour régulariser la fréquence cardiaque

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33
Q

Quel est le potentiel de membrane au repos (PMR) du cardiomyocyte?

A

-90 mV

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34
Q

Quel est le potentiel de membrane au repos d’une cellule cardionectrice?

A

-60mV

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35
Q

Quel configuration des canaux permet la circulation d’ions

A

Ouverte

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36
Q

Vrai ou faux.
Des potentiels d’action sont générés automatiquement et continuellement dans le noeud sinusal et ailleurs dans le système cardionecteur

A

VRAI

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37
Q

vrai ou faux.

Les différents protéines de transport membranaire sont responsables du potentiel de membrane au repos et des variations de ce potentiel

A

VRAi

38
Q

Quel est l’effet du systeme nerveux sympathique sur le coeur:

A

Centre cardioaccélérateur (T.C.) envoie PA dans nerfs cardiaques sympathique pour augmenter la fréquence cardiaque et la force de contraction

Augmente la force de contraction en stimulant le myocarde
Augmente la fréquence cardiaque en stimulant les noeuds

39
Q

quel sont les 3 différentes configurations que les canaux peuvent adopter

A

-Ligand
-Stress mécanique
-Potentiel de membrane (canaux voltage-dépendants ou tensiodépendants)

seulement la configuration ouverte permet la circulation d’ions

40
Q

Type de récepteurs dans coeur pour modulation SNA

A

baro récepteurs

Chimiorécepteurs

41
Q

Étapes de génération du PA

probablement pas important

A

1) Potentiel de membrane au repos négatif

2) Entrée d’ions positif fait augmenter le PM

3) PM atteint une valeur seuil

4) Canaux additionnels engagés = pour entrée d’ions + (positif) s’ouvrent

5) PM atteint presque positif = dépolarisation de la membrane

6) Ouverture des canaux K+ = ions quittent cell

7) PM redescend vers négatif = repolarisation

On recommence

42
Q

Concentration de K+ est plus élevé dans…

A

la cellule que dans le liquide extracellulaire

43
Q

Concentration de Na+ est plus élevée dans

A

le liquide intra-cellulaire que dans la cellule

44
Q

Mvnts des ions

A

toujours selon leur gradient de concentration

Na+ ou K+ entre = courant DÉPOlarisant

K+ sort = courant REPOLARISANT

45
Q

Activité noeud sinusal

PA sont générés (…) et (…) dans le noeud sinusal

A

PA sont générées automatiquement et continuellement dans le noed sinusal

46
Q

Décrivez les trois étapes de l’activité électrique au noeud sinusal avec les détails de chacune des sous étapes

A
  1. Seuil d’excitation

Ouverture des canaux Na+ voltage-dépendants lents
L’entrée d’ions Na+ fait varier le potentiel de membrane de -60 à -40 (seuil d’excitation)

2.Dépolarisation
Ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendants rapides
L’entrée d’ions Ca2+ fait varier le potentiel de membrane de -40 à un peu plus de 0
Fermeture des canaux Na+ lents

3.Repolarisation
Fermeture des canaux Ca2+ rapides
Ouverture des canaux K+ voltage dépendants et sortie d’ions K+
Potentiel de membrane reviens à sa valeur de repos (-60mv)
Canaux K+ se ferment.

47
Q

Qu’est-ce que l’électrocardiographie et que montre ses tracés?

A

Enregistrement de l’activité électrique du cœur détectable en surface qui prend en compte les potentiels d’action de l’ensemble des cellules cardiaques à chaque battement

48
Q

Quelle est la 1ere de la propagation du PA dans le cœur?

A

Nœud sinusal génère un PA qui se propage dans les oreillettes par les jonctions ouvertes et jusqu’au nœud auriculoventriculaire par les tractus internodaux

49
Q

Quelle est la 2e de la propagation du PA dans le cœur?

A

PA ralentit sa course au nœud auriculoventriculaire avant de longer le faisceau auriculoventriculaire dans la cloison interventriculaire

50
Q

Quelle est la 3e de la propagation du PA dans le cœur?

A

Faisceau auriculoventriculaire achemine le PA aux faisceaux droit et gauche jusqu’au myofibres de conduction (fibres de purkinje

51
Q

Quelle est la quatrième étape de la propagation du PA dans le cœur?

A

Le PA se propage aux ventricules grâce aux jonctions ouvertes entre les myocytes

52
Q

Qu’est-ce que les jonctions communicantes
(disques intercalaires) des cardiomyocyte permettent-ils?

A

Transmission du signal électrique
- Synchronisation de la contraction entre cellules adjacentes

53
Q

Quelles sont les étapes de la dépolarisation du cardiomyocyte ?

A
  1. Potentiel d’action transmis par cellule adjacente déclenche ouverture de canaux Na+ voltage-dépendant rapide

2.Entrée d’ions Na+ (dans le myocyte cardiaque)

3.Potentiel membranaire passe de -90 mV (repos) à +30 mV

4.Les canaux Na+ s’inactivent (et les canaux K+ sont fermés)

54
Q

membranes de cellules avoisinantes dépolarisent de facon séquentielle

A

Vrai, sa assure la séquence d’activation et de contraction sera optimale pour l’expulsion du sang des cavités cardiaques

55
Q

Quelles sont les étapes de du plateau?

A

1.Dépolarisation enclenche l’ouverture des canaux K+ voltage-dépendant

2.Sortie d’ions K+ du myocyte cardiaque

3.Presque en même temps, ouverture canaux Ca2+ voltage-dépendant lents

4.Entrée d’ions Ca2+ depuis liquide extracellulaire

5.Le Ca2+ entre depuis le milieu extracellulaire et stimule l’entrée de davantage de Ca2+ dans le cytoplasme depuis le réticulum sarcoplasmique
(libération de calcium induite par le calcium)

  1. Le potentiel de membrane demeure positif (prolongement de la dépolarisation)
56
Q

Quelles sont les étapes de la repolarisation?

A

Quelles sont les étapes de la repolarisation?

A
1. Fermeture des canaux calciques

  1. Poursuite de la sortie d’ions K+ permet la repolarisation de la membrane (retour graduel à -90mV

3.Des pompes (Na+/K+-ATPase et Ca2+-ATPase) permettent de rétablir les gradients de concentration de repos par transport actif
- -> Entrée du Ca2+ dans le RS et sortie de la cellule
- -> Sortie de 3 Na+ et entrée de 2 K+
4. Les canaux K+ se refermeront et les canaux Na+ mettront fin à leur inactivation et retournant au stade fermé

57
Q

Qu’est-ce qui permet la prolongation de l’état de dépolarisation (plateau)?

A

L’entrée de Ca2+ équilibrée avec sortie de K+

58
Q

Qu’est-ce qui initie la contraction du sarcomère?

A

L’entrée de Ca2+

59
Q

Qu’est-ce qui empêche le déclenchement d’un nouveau PA lors de la repolarisation?

A

L’inactivation des canaux Na+ voltage dépendant

60
Q

Vrai ou faux.
Suite à la repolarisation, au potentiel de membrane de repos (PMR), les canaux Na+ sont inactivés et les canaux K+ sont ouverts.

A

Faux, les canaux Na+ ne sont plus activés et les canaux K+ sont fermés

61
Q

Qu’est-ce que l’électrocardiographie et que montre ses tracés?

A

Enregistrement de l’activité électrique du cœur détectable en surface qui prend en compte les potentiels d’action de l’ensemble des cellules cardiaques à chaque battement

62
Q

Qu’est-ce que l’électrocardiographie permet de déterminer?

A

-Le trajet de conduction (anormal = arythmies)
-L’hypertrophie du coeur
-Régions du coeur endommagées
-La cause de douleurs thoraciques

63
Q

a.Comment sont disposées les électrodes dans l’électrocardiographie?

b. VRai ou faux.
L’électrocardiographie permet d’avoir une appréciation tridimensionnelle de l’activité électrique du cœur.

A

6 précordiales : devant le cœur
- 4 périphériques : poignets et chevilles ou extrémités du torse

VRAI

64
Q

Des paires d’électrodes (dérivées) procurent quoi et leurs résultats sont intégrés pour donner quoi?

Q
Un ECG conventionnel implique combien de dérivées?

A

A
Un point de vue sur l’activité du cœur.
Les résultats seront intégrés pour donner un tracé global
A
12

65
Q

décriver les 5 étapes de l’activité électrique.

A

1) Le potentiel d’action part du noeud sinusal et dépolarise les oreilletes
2) Le signal prend une courte pause au noeud auriculoventriculaire
3) Il se propage dans le septum ventriculaire vers l’apex pendant que les oreillettes se repolarisent
4) Il remonte dans les ventricules vers la base
5) Les ventricules se repolarisent

66
Q

c quoi les 3 evenemenents a chaque battement

A

1) l’onde P
2) le complexe QRS
3) l’onde T

67
Q

c quoi systole

A

contraction précédée par la dépolarisation

68
Q

c quoi diastole

A

relaxation précéée par repolarisation

69
Q

L’ECG permit de prédire quoi

A

le synchronisme entre systole et diastole auriculaire et ventriculaire

70
Q

les différentes anomalies de la fct ou de la struct.card. peuvent etre detectees a l’ECG

A

-anomalies de la séquence de conduction (arythmies)
-certain anomalies de structure: hypertrophie des O ou des V
-Ischémie et infarctus

71
Q

décris Arythmies

A

-nb. formes d’arythmies (trouble du rhytme)
- probleme lorsque la séquence P-QRS-T n’est pas respectée
-peut temoigner d’une pathologie cardiaque ou neurologique
-présence de tissu cicatriciel peut favoriser l’établissement de circuits de réentrée

72
Q

FC accélérée

A

TACHyarythmies

73
Q

FC ralentie

A

bradyarythmies

74
Q

décris circuit de réentrée

A

impulsion se met en boucle de manière perpetuelle

rhytme d’une ou plusieurs régions cardiaques ne correspond alors plus au rhytme sinusal

75
Q

extrasytole auriculaire

A

impulsion d’un foyer ectopique
contraction auriculaire prématurée

si réussit à se transmettre au noeud Av et ventricule, induit un BATTEMENT PRÉMATURÉ

76
Q

flutter auriculaire

A

circuit de réentrée dans les oreillettes
(rythme des oreillettes très rapide, pas souhaitable)
-régulier
-plusieurs ondes P pour QRS

77
Q

Fibrillation auriculaire

A

multiples micro réentrées entrainent des impulsions chaotique qui génèrent souvent de nouveaux foyers de réentrée

-Ondes P illisibles
- Ligne de base bruitée par l’act. électrique désordonée des oreillettes

78
Q

extrasystole ventriculaire (ESV)

A

-foyer ectopique occasionnel (dans les ventricules)
-contraction ventriculaire prématurée

normal si isolé

79
Q

Tachycardie ventriculaire

A

-circuit de réentrée dans le tissu ventriculaire

-rythme rapide

-onde P illisibles

80
Q

Fibrillation ventriculaire

A

-impulsion continue de plusieurs foyers ectopiques
-act. électrique désordonée
-pompage inefficace= arrêt cardiorespiratoire

81
Q

Défibrillateur (fibrillation ventriculaire)

A

réinitialise l’activité électrique en imposant un choc électrique

appareil externe (comme DEA, défibrillateur externe automatisé) ou implanté

implante (similaire à un stimulateur cardiaque) mais qui permet de remettre le coeur en marche (choc plus puissant)

82
Q

hypertrophie des oreillettes

A

Onde P larges ou biphasiques dues au temps prolongé de dépolarisation et à la désynchronisation entre oreillettes gauche et droite

83
Q

hypertrophie du ventricule gauche

A

Pics de dépolarisation éxagérément amples, dus à la qt. de masse cardiaque qui dépolarise en même temps

84
Q

Ischémie et infarctus

A

-différents changements d’ECG sont associés à l’ischémie et à l’infarctus

-peut avoir isch ou infar sans que les manifestations spécifiques soient observables à l’ECG

ISCHÉmie: les anomalies peuvent apparaitre à un certain niveau d’effort et disparaitre au repos

85
Q

infarctus

A

élévation ST: signe d’infarc. du myocarde ou péricardite

sans élévation ST: dépression ST et inversion de l’onde T

86
Q

changements associés à l’Ischémie

steve buschemie (down)

A

-Dépression du ségment St
Segment ST descendant

Plus spécifpiques si apparaisent à l’effort et associés à symptomes

87
Q

cause possible de ces changements (isch. et infart)

A
  1. Altération des PA dans les cellules en hypoxie (peu d’O2):

-Déséquilibres ioniques
-Accumulation des métabolites
-Ouverture des canaux spécialisées

  1. Altération du couplage entre les cellules cardiaques
88
Q

quelques définitions du cycle cardiaque

A

DIASTOLE: Période de relaxation d’une cavité cardiaque

SYSTOLE: Période de contraction d’une cavité cardiaque

Volume télédiastolique (VTD): Volume sanguin accumulé dans un ventricule à la fin de la diastole (env. 130 ml dans VG)

Volume systolique (VS) ou vol. d’éjection systolique (VES): Volume sanguin expulsé durant la systole ventriculaire (env. 70 ml dans VG)

Volume télésystolique (VTS): Volume sanguin restant dans le ventricule à la fin de la systole (env. 60 ml dans VG)

89
Q

La formule

A

VES= VTD- VTS

90
Q

Les 5 étapes du cycle cardiaque

A
  1. Systole auriculaire
  2. début systole ventriculaire
  3. fin systole ventriculaire
  4. début diastole ventriculaire
  5. fin systole ventriculaire

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