Phénomènes secrétoires du système digestif Flashcards
Processus chm du système digestif
Produits chm intervenant ds la digestion et permettant la transformation aliment= nutriment:
-Enzymes contenues ds l’aliment lui-même
-Enzymes contenues ds les sécrétions
-Enzymes produites par les uorgs
Déterminisme (ce qui déclenche l’action ds l’org):
-Nerveux: action rapide et effet court
-Hormonal: action lente et effet durable
Sécrétions digestives n’ont pas la même importance (et pas toute la même utilité):
-Duodénum = principale “usine chm” de la digestion
-Digestion mécanique et physique différentes de l’activité lytique digestive
-Sécrétions agissent simultanément ds le tube digestif
Les glandes salivaires - 3 types d’acinus salivaire
Acinus séreux: produit salive liquide (situé à l’arrière de la gueule)
Acinus muqueux: produit salive mousseuse (situé à l’avant de la gueule)
Acinus mixte: produit les deux types de salive
Travail glandulaire: dépense beaucoup + d’É au travail et débit sanguin augmenté
Système porte salivaire: vaisseaux sanguins au niveau du canal salivaire pour réabsorption
Formation de la salive primaire - Contrôle nerveux de la sécrétion de salive primaire
Stimulation parasympathique:
Vasodilatation (+ de salive)
Salive fluide
Stimulation orthosympathique:
Vasoconstriction (tarissement)
Salive épaisse (sécrétion d’amylase et protéines)
Voie du Ca:
-Ca = ouverture des canaux K = sortie
-Entrée des ions Na/K/2Cl
-Sortie apicale des ions Cl
-Sortie des ions Na (paracellulaire)
-Sortie apicale d’H2O
Voie de l’AMPc:
-Activation de l’adénylate-cyclase (AC)
-Formation d’AMPc = protéine kinase
-Exocytose d’amylase
-Mucus glycoprotéique
*3 éléments nécessaires à l’exocytose: entrée de Na, DAG et Ca
Modification et sécrétion de la salive
Mécanisme de la sécrétion salivaire
1. Sécrétion de salive primaire
-NaCl, AA, protéines, glycoprotéines, H2O
-S’écoule ds le canal strié au fur et à mesure de la prod additionnelle de nouvelle salive primaire
2.Modif sec de la salive primaire ds le canal strié
-Ajout des ions K et HCO3
-Réabsorption des ions Na et Cl
-Réabsorption d’eau
Augmentation de débit de sécrétion salivaire entraine:
Moins de temps pour les échanges ioniques
-Réabsorptions et ajout d’ions diminuent
*Composition de la salive varie en fx du taux de sécrétion
**Si débit de sécrétion salivaire augmente = composition salive sec ++ similaire
**Si débit de sécrétion salivaire diminue = composition salive sec ++ différente
Anatomie macroscopique et microscopique de l’estomac
Organisation de la muqueuse:
Cellule à mucus:
Prod de mucus (environ 100 um)
Cellules pariétales:
Prod d’HCl (acide)
Cellules principales:
Prod de pepsinogène (enzyme chm)
Endocrinocytes (cellules à Gastrine):
Prod de gastrine
Organisation de l’estomac - Diversité des glandes gastriques
Muqueuse cardiaque:
Cellules caliciformes = mucus
Suc cardiaque mousseux et alcalin (entrée de l’estomac)
Muqueuse fundique:
Cellules pariétales = HCl
Cellules principales = pepsinogène
Cellules endocrines = gastrine
Suc fundique fluide et acide
Muqueuse antrale:
Moins cellules principales = - pepsinogène
Moins cellules pariétales = - de HCl
Plus cellules endocrines = + de gastrine
Plus cellules caliciformes = + de mucus
Suc antral sirupeux et alcalin
Expliquer le mécanisme d’action des cellules pariétales
1.Action de l’anhydrase carbonique:
Prod de H + HCO3
2.Action apicale de l’ATPase:
Sortie apicale des ions H
Entrée apicale des ions K
3.Action basale de l’antiporteur
Sortie basale des ions HCO3
Entrée basale des ions CL
4.Sorties apicales des ions Cl et K
Expliquer le mécanisme de production de pepsine
Stimulation des cellules principales par le nerf vague = sécrétion pepsinogène
Stimulation des cellules pariétales par nerf vague ou gastrine = sécrétion de HCl qui entraine activation du pepsinogène en pepsine
Pepsine découpe chaines de protéines en + petites chaines (peptides)
Cellule pariétale secrète aussi un facteur intrinsèque qui a un rôle ds l’absorption de la vitamine B12
Déterminisme de la sécrétion gastrique - Phase céphalique
Phase céphalique (qd animal mâche la nourriture)
Déterminisme: nerveux (système parasympathique, nerf vague)
Réflexes conditionnés naturels (audition, vision, olfaction)+ réflexes innés (gustation) et réflexes conditionnés artificiels (audition) = stimulation du système parasympathique
Cellules pariétales: production d’HCl
Cellules principales: production de pepsinogène qui s’active en pepsine (en raison de l’acidité)
Endocrinocytes (cellules G): sécrétion paracrine de gastrine
Déterminisme de la sécrétion gastrique - Phase gastrique
Phase gastrique: nourriture arrivée ds l’estomac
Déterminisme: Hormonal à + de 95% (+ nerveux)
Cellules pariétales: production d’HCl
Cellules principales: production de pepsinogène qui s’active en pepsine
Production de pepsine qui dégrade les protéines du bolus
Endocrinocytes: sécrétion endocrine et paracrine de gastrine
*Sécrétion endocrine de gastrine qd présence de protéines + distension de l’estomac
Déterminisme de la sécrétion gastrique - Fin de la phase gastrique
Déterminisme: hormonal
Régulation de l’acidité gastrique
Qd pH inférieur à 2 = cellules à gastrine cesse toutes sécrétions (paracrine et endocrine) = arrêt de production d’acidité
*contrôle de la qté d’acide gastrique nécessaire pour la digestion
*maintien du pH optimal pour l’activité des enzymes gastriques
Sécrétions gastriques - protection de la muqueuse gastrique
Aliments (pH 7-8 participe à tamponner le pH): pouvoir tampon
Mucus:
-Couche ext
protection mécanique (“barrière”): film protecteur cellulaire (100 um)
-Couche int
pouvoir tampon (protecteur membranaire):
100 ml de mucus alcalin (riche en HCO3) neutralise 40 ml d’HCl
Renouvellement cellulaire continu de l’épithélium muqueux:
-Desquamation de la couche superficielle
-Hyperplasie (division rapide) des couches vivantes: rôles trophiques et agent de multiplication cellulaire de la gastrine
Déterminisme de la sécrétion gastrique - Phase intestinale
Phase intestinale: arrivée de la nourriture au duodénum
Contrôle des sécrétions du TD:
cellules endocriniennes de la paroi intestinale
Hormones produites agissant sur divers tissus du TD:
-Entérogastrine (estomac)
-Sécrétine
-VIP
-GIP
-Cholécystokinine
Prod de l’entérogastrine qd contenu qui arrive pas assez digéré
Déterminisme de la sécrétion gastrique - mécanisme nerveux et hormonaux régulant la sécrétion gastrique
Phase céphalique:
-Contrôle par SNC
-Salivation + début de la sécrétion de suc gastrique
Phase gastrique:
-Contrôle hormonal (+nerveux)
-Sécrétions gastriques stimulées par arrivée de nourriture
Signaux: variation pH, variation volume, présence de protéines
Augmentation de la motilité, ouverture du sphincter pylorique
Phase intestinale:
-Contrôle hormonal surtout (+ nerveux)
-Protéines (partiellement digérées) activent / graisses et sucres inhibent
-Activateur: entérogastrine (gastrine intestinale)
-Inhibiteurs:
sécrétine
VIP (peptide vasoactif intestinal)
GIP (peptide inhibiteur gastrique)
Structure généralisée du SD
4 tuniques de l’intestin:
-Muqueuse: sécrétions et absorption
-Sous-muqueuse: sécrétions et plexus
-Musculeuse: 2 couches musculaires lisses (circulaire + longitudinale)
-Séreuse
Sécrétions intestinales:
-Muqueuse: Glandes de Brunner
-Sous-muqueuse: Cryptes de Liberkuhn
-Foie: production de bile
-Pancréas: 2 types de sécrétions
