Phase bucco-pharyngo-oesophagienne Flashcards

1
Q

Quels sont les acteurs de la mastication ? (4)

A
  • les dents
  • la mâchoire
  • la langue
  • les muscles
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2
Q

Quels sont les muscles masticateurs ?

A
  • masséter (pcpal, innervé par le V)

- buccinateur (mscl des joues)

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3
Q

Quels types de mvmt peuvent-être effectués par la mandibule ?

A
  • abaissement/relèvement
  • pro et rétropulsion (d’avant en arrière)
  • mvmt latéraux
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4
Q

La langue permet de : (4)

A
  • Malaxer la nourriture et la replacer entre les dents
  • Mélanger les aliments avec la salive
  • Former le bol alimentaire
  • Amorcer la déglutition (en poussant le bol alimentaire vers l’arrière de la cavité buccale)
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5
Q

on a 4 sortes de dents :

  • lesquelles ?
  • cb de chaque type ?
  • rôle ?
A

Incisives - 8 - coupent
Canines - 4 - déchirent
Prémolaire - 8 + Molaires - 8 - broient les aliments
+ 4 dents de sagesses => adulte : 32 dents

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6
Q

Cb de glandes salivaires ? Lesquelles ?

A

3 PAIRES de glandes (=6glandes)

  • parotide
  • sous-maxillaire
  • sub-linguale
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7
Q

Glandes salivaires :

  • localisation ?
  • canal ?
A
PAROTIDE 
- sous l'oreille
- canal de Sténon 
SOUS-MAXILLAIRE
- sous la branche horizontale de la mandibule
- canal de Wharton
SUB-LINGUALE 
- sous la langue 
- canal de Bartholin
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8
Q

Vrai ou Faux : La mastication n’altère pas la nature des nutriments ?

A

VRAI, la mastication n’altère pas la nature des nutriments, mais facilite l’action des enzymes

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9
Q

Qui assure la sécrétion au repos ? à cb de % ?

Et à l’exercice ?

A
Repos : 
70% par les SM + 20% par P 
Exercice (mastication) 
inverse : ++P
P : 2/3 - SM : 1/3 - SL : faible

à côté on a les glandes buccales (5%)

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10
Q

Parotides VS sous-maxillR et sublinguales :

qui a une sécrétion liquide, peu épaisse =, sans mucus, granules de zymogène ? Et l’autre ?

A

PAROTIDE, a une sécrétion liquide, peu épaisse =, sans mucus (g séreuse), granules de zymogène
SM & SL : sécrétion de mucus donc sécrétion + épaisses, lipases, et mucines sublinguales

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11
Q

glandes buccales :
taille ?
où ?
type de sécrétion ?

A

Petites
Disséminées dans la paroie de la bouche, des lèvres et du palais
Soit muqueuses soit mixtes (salive visqueuse ou modérément visqueuse)

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12
Q

Volume de sécrétion /J ?

Le débit de sécrétion est-il continu ?

A

1 à 1,5 L/j

Sécrétion continue, mais pas cte (débit variable)

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13
Q

Composition de la salive ?

A
AMIE LL
amylase salivaire 
mucines salivaires 
immunoglobulines 
eau et électrolytes 
Lysoszyme
Lipase linguale
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14
Q

Quel est le pH optimal pour l’amylase salivaire ?

A

6,5 à 7

inhibée à pH + acide -> donc au niveau de l’estomac elle ne fct°ne plus = temps d’action court

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15
Q

Lipase linguale :
sécrété par quoi ?
rôle ?

A

sécrétée par les glandes buccales linguales

commence la dégradation des lipides (jusqu’à 30% des TG = très active)

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16
Q
Comment varie les concentration en ions en fct du débit salivaire ? 
Na+
K+
Cl-
HCO3-
A

Na+, HCO3-, Cl- agmt avec le débit
K+ diminue (puis se stabilise)

/!\ Foudi considère que HCO3- cte

Car qaund on agmt le débit salivR, les canaux ont - de tps pour la réabsorption(des e-lytes) et la sécrétion(de HCO3-)

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17
Q

où est situé le centre salivaire ?

A

bulbe

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18
Q

effet du parasympathique sur la sécrétion salivaire ?

A
  • abondante sécrétion aqueuse

- vasodilatation artérielle locale

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19
Q

effet du sympathique sur la sécrétion salivaire ?

A

sur les parotides : vasoconstriction

sur les autres glandes : sécrétion peu abondante, épaisse, riche en mucus

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20
Q

quels récepteurs sont à l’origine de la sécrétion réflexe ?

A

chémorcptr et mécanorcpt de la langue

mecanorcptr de l’œsophage

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21
Q

La déglutition est-elle volontaire ou réflexe ?

A

Les 2
1er/3 volontaire
2derniers/3 réflexe

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22
Q

Quelles sont les phases de la déglutitions ?

A
  • temps buccal (vltR) très court
  • temps pharyngien (rflx) <1s
  • temps oesophagien (rflx) <1s
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23
Q

Dans la déglutition : innervation extrinsèque où ?

A

innervation uniquement des mscl striés

pour les mscl lisse il existe une modulation de l’intrinsèque faite par l’extrinsèque

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24
Q

Comment est la musculature du
SSO ?
SIO ?

A

SSO - strié

SIO - lisse

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25
Q

où est le centre intégrateur de la déglutition ?

A

bulbe

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26
Q

déglutition =

A

passage du bol alimentaire de la bouche vers l’estomac

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27
Q

pk la déglution est un passage délicat ?

Quels système de protections mis en place ?

A
car croisement des voies respiratoires et digestives 
Donc :
- élévation du voile du palais 
- fermeture de la glotte 
- bascule de l'épiglotte
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28
Q

Qu’est ce qui déclenche le temps pharyngien ?

A

contact du bol alimentaire avec la paroi postérieure du pharynx

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29
Q

à quoi correspond le temps œsophagien ? Stimulus ?

A

contact des aliments avec la paroi sup de l’oesophage => ouverture du SSO (0,5à1s)
bol alimentaire passe dans l’oesophage

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30
Q

longueur de l’oesophage ?

A

30 cm

31
Q

Une fois le bol alimentaire passé le SSO retrouve-t-il sa pression initiale ?

A

non, il y a un phénomène de surpression/de rebond qui évite les reflux
(on a la même chose pour le SIO)

32
Q

au niveau du corps de l’oesophage : quelle est la longueur et la vitesse de propagation de l’onde péristaltique ?

A

4 à 8 cm de long

2 à 4 cm/s

33
Q

à quel moment se relâche de SIO ?

A

Bien avant que le bol alimentaire n’arrive à lui, presque en même temps que le SSO

34
Q

Qui déclenche l’onde péristaltique primaire et secondaire ?

A

primaire : bulbe

Secondaire : mécanorcptr (présence de résidus qui distendent la paroi de l’oesophage )

35
Q

rôle des onde péristaltiques secondaires ?

A

éliminer les résidus encore présents après le passage de l’onde primaire

36
Q

de cb est la pression au repos au niveau du corps de l’oesophage ?

A

entre -2 et -10 cmH2O

37
Q

de cb est la pression au repos au niveau du SSO ?

A

+15 à +30 cmH2O

38
Q

de cb est la pression au repos au niveau du SIO ?

A

+5 à +10 cmH20

39
Q

Contrôle de la déglutition :

qui maintient le SSO fermé ?

A

pneumogastrique : libération continue d’ACH

40
Q

Contrôle de la déglutition :

qui pour motricité de l’oesophage (ondes péristaltiques) ?

A

onde p 1R : pneumogastriques

contrôle du corps différents selon les mscl :
strié -> extrinsèque
lisse -> plexus nerveux intrinsèques

41
Q

Contrôle de la déglutition :

qui est responsable du tonus musculaire au repos du pharynx ?

A

pneumogastrique

42
Q

Contrôle de la déglutition :

qui contrôle le SIO ?

A

HORS déglutition :

  • contrôle nerveux intrinsèque et extrinsèque
  • hormonal : gastrine (+) et VIP, sécrétine, glucagon, CCK (-)

LORS de la déglutition :
relaxation neurogénique (stimulation du X libère NO et VIP = relaxation)

43
Q

Une section des nerfs pneumogastrques entraîne-t-elle le relâchement du SIO ?

A

Non, tonuS va un peu diminuer mais on a tjs le intrinsèque et les hormones

44
Q

glucagon inhibe ou stimule SIO ?

A

inhibe le tonus = relâchement

45
Q

CCK inhibe ou stimule SIO ?

A

inhibe e tonus

46
Q

gastrine inhibe ou stimule SIO ?

A

stimule le tonus = contraction

47
Q

sécrétine inhibe ou stimule SIO ?

A

inhibe le tonus

48
Q

VIP inhibe ou stimule SIO ?

A

inhibe le tonus

49
Q

Citer d’autres facteurs qui inhibe la contraction du SIO ?

A
prostaglandines
alcool
caféine
nicotine 
=> favorise reflux de l'estomac vers l'oesophage
50
Q

Comment sont les SSO et SIO au repos ?

A

contractés

51
Q

Comment qualifie-t-on le tonus du SIO au repos ?

A

tonus myogénique

52
Q

Quels sont les systM qui empêchent les reflux gastriques ? (3)

A
  • le tonus du SIO
  • angle de Hiss
  • situation intra-abdominale de la portion terminale de l’oesophage (pression positive -> fermeture de l’oesophage sinon ça aurait tendance à être aspiré et à remonter)
53
Q

angle de Hiss =

A

implantation en sifflet de l’estomac sur l’oesophage avec un replis muqueux (valvulve de Gubarow)
= dispositif anti-reflux
barrière symbolique, relativement faible

54
Q

achalasie = ?

A

défaut de relaxation du SIO

il ne s’ouvre pas -> accumulation d’aliments dans l’oesophage => méga-oesophage

55
Q

reflux gasto-oesophagien (RGO) = ?

ou oesophagite

A

défaut de contraction du SIO
(liquide acide reflux dans l’oesophage)
oesophagite peut faire le terrain du cancer oesophagien

56
Q

lequel est le + fréquent entre RGO et achalasie ?

A

Reflux gastro-oesophagien

57
Q

Comment est la salive finale : hypertonique, hypotonique, isotonique ?
Où ont lieu les processus de modification de son osmolarité ?

A

hypotonique

modif de l’osmolarité dans les acinis des glandes salivaires

58
Q

Salive primaire :
Comment est son osmolarité ?
Elle est riche en quoi ?

A

liquide riche en Na+

Isotonique

59
Q

A quel moment la salive primaire est-elle modifiée ?

Que se passe-t-il ?

A

lors de son passage à travers le canal (excréteur de la glande)

  • réabsorption de NaCl
  • sécrétion de K+ et HCO3-
60
Q

Lors du passage de la salive primaire en secondaire qui permet la réabsorption de sodium ?

A

canal Na+
échangeur Na+/K+
Na/K ATPase

61
Q

Lors du passage de la salive primaire en secondaire qui permet la réabsorption de Cl- ?

A

canal Cl-

62
Q

Lors du passage de la salive primaire en secondaire qui permet la sécrétion de K+ ?

A

canal K+

63
Q

Lors du passage de la salive primaire en secondaire qui permet la sécrétion de HCO3- ?

A

échangeur HCO3-/Cl-

64
Q

Comment est l’osmolarité de la salive secondaire/finale ?

A

comme le canal est peu perméable à l’eau, la salive finale est HYPOTONIQUE

65
Q

Comment sont sécrétés les p- présentent dans la salive ?

Comment varie leur concentration ?

A

libération de vésicule depuis l’appareil de Golgi puis exocytose (par adhésion à la mb p)
Taux de p- dans la salive ne varie pas (elle ne sont pas réabsorbées comme les électrolytes)

66
Q

c’est quoi l’esrine ?

A

un inhibiteur de cholinestérase

67
Q

Avec + d’ACH on aura + ou - de salive ?

A

+

parasympathique stimule sécrétion salivaire

68
Q

Avec + d’ACH on aura + ou - de p- ?

A

+ de p-

69
Q

c’est quoi l’isoprénaline ?

A

analogue de la noradrénaline

70
Q

ach (parasymatiques)
rcptr ?
2nd messager ?
cascade d’activation

A
ACH -> rcptr M3 
=> phospholipase C
=> IP3
=> agmta° de Ca2+ (sortie du RE)
=> activ : aqp5, canal Cl-, excrétion de p-

à un autre endroit il dit que 2nd mess = PIP2

71
Q

sympathique (NA)
recptr ?
2nd messager ?
action ?

A

NA -> rcptr adrénergique bêta 2
=> adrénaline
=> AMPc
=> exocytose des p-

72
Q

Vrai ou Faux : Les ondes péristaltiques sont unidirectionnelles ?

A

Vrai

73
Q

Lequel des 2 cas concernant les ondes péristaltiques est pathologique ?

  • contraction simultanées
  • contraction décalées
A

simultané/non décalé c’est pathologique

Il y a normalement un temps de latence (entre les différentes zone de l’oesophage) => avancent progressivement

74
Q

Comment évolue le temps de latence des ondes péristaltiques dans l’oesophage ?

A

il augmente au fur et à mesure qu’on se rapproche de l’estomac (partie la + loin)