Pharmakologie in der Anästhesie Flashcards
Die drei Säulen der Anästhesie
Opioide
Sedativa/Hypnotika
Relaxanzien
Einsatzbereiche von Benzodiazepinen
Prämedikation
Potenzierung der Anästhetika
Sedierung bei Regionalanästhesie
Wirkung von Benzodiazepinen
Sedierung
Enthemmung
Anxiolyse
Hypnose
Amnesie
(Atemdepression)
Kontraindikationen und Antagonisierung von Midazolam
Myasthenia Gravis, schwere Leberschäden, resp. Insuffizienz
Antagonist: Flumazenil (Anexate) Cave: Rebound
WHO- (Schmerz)-Stufenschema
Stufe 1: Nicht - Opioidanalgetika, z.B.: NSAR (ASS, Diclofenac, Ibuprofen) & Metamizol, Paracetamol
Stufe 2: Niederpotente Opioidanalgetika + Adjuvantien, z.B.: Tramal, Tilidin / Naloxon, Dehydrocodein, Piritramid (Dipidolor)
Stufe 3: Hochpotente Opioidanalgetika
+ Adjuvantien, z.B.: Buprenorphin (Transtec Pflaster), Fentanyl, Morphin, Oxycodon, Remi- & Sufentanyl
Adjuvantien: trizyklische Antidepressiva/ Antikonvulsiva/
Muskelrelaxanzien/ Glukokortikoide
Zusätzlich: periphere & rückenmarksnahe Therapiekonzepte; PC(I)A, Antihistaminika/ Neuroleptika/ Laxantien
Wirkung und Nebenwirkung von Opioiden
Analgesie
Schläfrigkeit
Miosis
Atemdepression
RR-Abfall
HF-Abfall
Thoraxrigidität
Bronchospasmus
Opioide: Fentanyl
Potenz: ~ 100
Synthetisches Opioid
Rascher Wirkungseintritt
Kurze Wirkdauer
Opioide: Remifentanyl
Potenz ~ 200
Sehr schnell und kurz wirksam
Sehr gut steuerbar
Schnell keine analgetische Wirkung kurz nach der OP
CAVE: Thoraxrigidität
Opioide: Sufentanyl
Höchstpotentes Analgetikum (Potenz ~ 1000)
Eignet sich gut für sehr schmerzhafte und lang andauernde OPs
CAVE: Thoraxrigidität
Dosierung: Zur Intubation: 0,3-1 µg/kgKG, Aufrechterhaltung Anästhesie: Bolus 0,1-0,5 µg/kgKG
Kontinuierlich ~ 0,5 µg/kgKG/h
Halbwertzeit: 160-165 Minuten
Barbiturat: Trapanal / Thiopental
Wirkung/Nebenwirkung
Ultrakurz wirksam; in hohen Dosen Burst Suppression EEG
Sedierend und angstlösend
Hypnotisch
Senkt den Hirndruck
Zur Durchbrechung eines Status Epileptikus
Als Therapie auf ICU nur noch nach individueller Indikationsstellung (AWMF 2020)
Atemdepressiv
Broncho-/ Laryngospastisch
RR-Abfall
Cave:
intra-arterielle Injektion:
Gefäßspasmus / Thrombosierung / Gangränbildung
Paravenös:
Schmerzhaft / lokale Nekrose
Hypnotikum: Propofol
Wirkung/Nebenwirkung
Schnell und kurz wirksam, keine analgetische Wirkung
Wirkung / Nebenwirkung:
Hypnotisch
RR-Abfall
Husten
Flushs
Apnoe
Übelkeit
Bei Allergie / Überempfindlichkeit gegenüber Soja / Erdnüssen
kontrovers diskutiert
CAVE: Unmittelbar applizieren!
Sedativa: Ketamin
Wirkung/ Nebenwirkung/ Kontraindikation
Bewirkt einen kataton-ähnlichen Zustand
Cave: nur in Kombination mit einem Benzodiazepin geben (Alpträume)
Wirkung / Nebenwirkung:
Schlafinduzierend
Atemdepression
Anstieg von RR und HF
Starke Speichelsekretion
Analgetische Wirkung
Kontraindikation:
Hypertonie
KHK
Epilepsie
Paranoide Schizophrenie
Volatile Anästhetika
Werden per Inhalationem aufgenommen
Diffundieren ins Blut
Hauptwirkort Gehirn
Wirkmechanismen ungeklärt
Hemmung spannungsabhängiger Ionenkanäle
Gebräuchliche Inhalationsanästhetika:
Isofluran (Forene)
Desfluran (Suprane)
Sevofluran (Sevorane)
Liegen bei Raumtemperatur in flüssiger Form vor.
Lachgas (Stickoxydul, N2O) hingegen als Gas
Wirkung Isofluran
Narkotisch und analgetisch wirksam
Sehr preiswert
Hustenreiz auslösend
Cave: Laryngospasmus
Übelkeit / Erbrechen
Hypertonus
Negativ inotrop
Triggersubstanz für die maligne Hyperthermie
Wirkung Desfluran
Narkotisch und analgetisch wirksam
Sehr preiswert
Nicht für Maskeneinleitung geeignet
Cave: Laryngospasmus
Hypersalivation
RR-Abfall durch Vasodilatation
Negativ inotrop
Bei schneller Anflutung: Hypertonus / Tachycardie
Wirkung Sevofluran
Für eine Maskeneinleitung geeignet da keine Stimulation der oberen Atemwege erfolgt. Außerdem hat es keinen stechenden Geruch
Keine oder geringe Änderung der HF
Vasodilatation somit RR Abfall
Abnahme des pulmonal-arteriellen Drucks
Negativ Inotrope Wirkung
Sevofluran kann bei Kindern zu Erregungszuständen führen
Wirkung von Muskelrelaxanzien
Lösen eine reversible, schlaffe Lähmung der (quergestreiften)
Skelettmuskulatur aus;
Erst, wenn 70-80% der Rezeptoren besetzt sind;
Hemmen die Impulsübertragung an der motorischen Endplatte;
Eingesetzt, um die endotracheale Intubation zu erleichtern, die OP –
Bedingungen zu verbessern und den Anästhetikabedarf zu senken;
Vermeidung von Shivering (therapeutische Hypothermie)
Wirkmechanismus Depolarisiernder Muskelrelaxanzien
wirkt wie ACh selbst;
Es kommt zur Depolarisierung und Auslösung eines Aktionspotentials;
Succi verbleibt am Rezeptor (Block 1 oder Depolarisationsblock);
NICHT antagonisierbar,
Bei wiederholter Gabe → Veränderung der Bindung (Block 2), nicht depolarisierend: Teilweise antagonisierbar
Wirkmechanismus Nicht-Depolarisiernder Muskelrelaxanzien
Verdrängung des ACh am Rezeptor;
Verhindern so die Depolarisation;
Kein Aktionspotential;
ACh kann nicht wirken, weil MR am Rezeptor (kompetitiv)
DMR: Succinylcholin
Aufgrund der hohen Kaliumausschüttung viele Kontraindikationen, vor allem bei Intensivpatienten !
bindet sich an den Rezeptor und verhält sich wie ACh selbst
(Faszikulationen)
kann im Gegensatz zum ACh nicht von den ACh-Esterasen abgebaut werden und verbleibt mehrere Minuten am Rezeptor
die Membran ist in dieser Zeit refraktär (Phase I Block / Depolarisationsblock) Wirkdauer: 3 – 10 Minuten
CAVE: Phase kann NICHT antagonisiert werden !
Wirkungsbeendigung:
Wegdiffusion vom Rezeptor und enzymatischer Abbau im Blut
(Pseudocholinesterase)
Enzymatischer Abbau in 2 Schritten:
Succinylcholin → Succinylmonocholin (sehr schnell)
Succinylmonocholin wird zu Cholin & Bernsteinsäure gespalten
(langsam)
Bei wiederholter Nachinjektion Ändern sich die blockierenden Eigenschaften
Succinylmonocholin „staut“ sich im Blut an: Hat die Eigenschaften eines NDMR Es kommt zur Blockade ohne Depolarisation (Phase II Block / Dualblock)
Phase kann (teilweise) antagonisiert werden
Wirkung Nicht-Depolarisierender Muskelrelaxanzien (NDMR)
NDMR konkurrieren mit ACh um den Rezeptorplatz
Sind die Rezeptoren durch das NDMR besetzt, kann keine Erregung mehr stattfinden
Beide Substanzen können sich je nach Konzentration gegenseitig verdrängen (kompetitive Bindung)
Antagonisierung von NDMR
NDMR können durch Cholinesterasehemmer antagonisiert werden
Der enzymatische Abbau von ACh wird gehemmt
Konzentration von ACh steigt
ACh verdrängt NDMR vom Rezeptor (kompetitive Verdrängung)
Cholinesterasehemmer sind Parasympatomimetika
Unerwünschte Nebenwirkungen:
I. Bronchospasmus!!!
II. Bradykardie
III. Hypersalivation
Cholinesterasehemmer sollten immer mit Atropin (Parasympatholytikum) kombiniert werden!
MR Antagonisierung mit Cholinesterasehemmern
Neostigmin (Prostigmin©)
Wiederholte Einzeldosen von 0,5 mg
Durchschnittliche Dosis für Erwachsene: 2,5 mg
Maximaldosis: 5 mg
+ 0,5 – 1 mg Atropin
Pyridostigmin (Mestinon©)
Wiederholte Einzeldosen von 5 mg
Durchschnittliche Dosis für Erwachsene: 10 mg
Maximaldosis 20 mg
+ 0,5 – 1 mg Atropin
Cholinesterasehemmer Wegen der NW IMMER unter EKG – Kontrolle verabreichen!
CAVE: Asthma Bronchiale, AV-Block,
COPD
Antagonisierung NDMR Sugammadex
Muskelrelaxanz - Enkapsulator zur Reversierung
von Rocuronium / Vecuronium
Wirkmechanismus:
Sugammadex nimmt das MR intravasal auf (Enkapsulation)
Dosierung:
schwache Restrelaxierung: 2 mg/kgKG
tiefe Restblockade: 4 mg/kg KG
unmittelbar nach Relaxansinjektion: 16 mg/kgKG
Keine cholinergen NW, vollständige Reversierung in 1 – 3 Minuten
Nur bei Rocuronium / Vecuronium anwendbar,
teuer und erst ab 2. LJ
neuromuskuläre Blockade Reihenfolge
- Zwerchfell / Interkostalmuskeln / M.orbicularis oculi (Augenschließmuskel)
- Kehlkopfmuskeln
- periphere Muskeln M. adductor pollicis (Daumenheranzieher) Kiefermuskulatur
- Pharynx- und Zungengrundmuskulatur
Die neuromuskuläre Blockade bildet sich in der gleichen Reihenfolge zurück
