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Pharmakologie (KDHDT) > Pharmakokinetik & Pharmakodynamik > Flashcards

Pharmakokinetik & Pharmakodynamik Flashcards

1
Q

Pharmakon

A

Wirkstoff, jede biologisch wirksame Substanz

Bsp: Wirkstoffe, Arzneimittel, Drogen, Gifte

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2
Q

Arzneimittel

A

Wirkstoff, der zur therapeutischen oder diagnostischen Anwendung bestimmt ist (→ Arzneimittelgesetz, AMG)

(Bsp: Cetirizin,…)

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3
Q

Wirkung

A

Veränderung, die durch einen Wirkstoff hervorgerufen wird (neutraler Begriff)

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4
Q

Wirksamkeit

A

Besserung, Linderung oder Heilung eines Krankheitszustandes (wertender Begriff)

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5
Q

Chemische Bezeichnung

A

1-Isopropylamino-3-(1-naphthyloxy)-2-propanol

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6
Q

INN

A

International Nonproprietary Name

Bsp: Propanolol

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7
Q

Handelsname

A

Dociton, …

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8
Q

Originalpräparat

A

“Spezialität”

Erstmals als Arzneimittel zugelassener neuer Wirkstoff

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9
Q

Generikum

A

“Nachahmepräparat”

  • Patent des Originalpräparats abgelaufen
  • neu zugelassen, wirkstoff-identisch
  • kostengünstiger als das Originalpräparat
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10
Q

Grundsätzlicher Ablauf Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

A 
Applikation
↓
Resorption
↓
Verteilung
↓
↓ (Eingreifen durch Bdg an Enzyme/ Rez. möglich)
↓ (= Pharmakodynamik)
↓
Exkretion, Speicherung, Biotransformation (→Exkretion)
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11
Q

spezifische Wirkungsweise

A
  • Interaktion mit eindeutig definierten biologischen Strukturen
  • bereits in niedrigen Konzentrationen wirksam
  • Wirkung wird durch geringfügige Änderung der Struktur stark beeinflusst
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12
Q

unspezifische Wirkungsweise

A
  • keine Interaktion mit eindeutig definierten biologischen Strukturen
  • Wirkung nur bei hohen Konzentrationen
  • trotz unterschiedlicher Struktur ähnliche Effekte
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13
Q

Was bedeutet Selektivität?

A

Wirkstoff bindet STÄRKER an eine Zielstruktur und SCHWÄCHER an andere

Bsp: Adrenalin → Bronchien = Herz (ß1, ß2)
Salbutamol → Bronchien > Herz (ß2)

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14
Q

Was bedeutet Sensitivität?

A

Sehr niedrige Dosierungen eines Wirkstoffs lösen eine Wirkung aus

Bsp: Muskel-Lähmung durch Botulinumtoxin

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15
Q

Nenne Pharmakodynamische Zielstrukturen (5)

A 
Rezeptoren
Enzyme
Ionenkanäle
Transporter
Nukleinsäuren
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16
Q

Rezeptoren

A

Membranständig oder intrazelluläres Protein

Ligand an Rezeptor = Signalerkennung
Rezeptor-vermittelte Signalweiterleitung = Signaltransduktion

Ligand + Rezeptor ↔ [LR] → → Effekt

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17
Q

Eigenschaften Ligand-gesteuerter Ionenkanäle + Bsp.

A

Wirkungsweg:
Hyper- oder Depolarisation → zelluläre Wirkung

Geschw.: Millisekunden

Bsp: Acetylcholin → nikotinerger Acetylcholinrezeptor

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18
Q

Eigenschaften G-Protein-gekoppelter Rezeptoren + Bsp.

A

Wirkungsweg:
1. Änderung der Reizschwelle → zelluläre Wirkung
2. 2nd messenger →Calcium/ Proteinphosphorylierung/ Andere
→zelluläre Wirkung

Geschw.: Sekunden, Minuten

Bsp: Acetylcholin → muskarinerger Acetylcholinrezeptor

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19
Q

Eigenschaften Enzym-assozierter Rezeptoren (z.B. Tyrosin-Kinase) +Bsp.

A

Wirkungsweg:
Proteinphosphorylierung → Gen-Transkription → Proteinsynthese → zelluläre Wirkung

Geschw.: Stunden

Bsp: Insulin → Insulinrezeptor

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20
Q

Eigenschaften intrazellulärer Rezeptoren

A

Wirkungsweg:
Gen-Transkription → Proteinsynthese → zelluläre Wirkung

Geschw.: Stunden bis Tage

Bsp: Dexamethason → Glukokortikoid-Rezeptor

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21
Q

Was sind Agonisten an Rezeptoren?

A

Substanzen, die als Liganden an Rezeptoren binden und dadurch einen Effekt verursachen

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22
Q

2 wichtige Eigenschaften von Agonisten

A

Potenz (potency)
= Bindungsstärke, Affinität

intrinsische Aktivität (efficacy)
= Wirkungsstärke

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23
Q

Was sind Antagonisten an Rezeptoren?

A

Substanzen, die als Liganden an Rezeptoren binden und
→ selbst keine Wirkung verursachen
→ aber die Bindung von anderen Liganden (Agonisten oder Antagonisten) hemmen

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24
Q

Wie wirken sich kompetitive Antagonisten auf die Konzentrations-Wirkungs-Kurve aus?

A

Sie führen zu einer Rechtsverschiebung

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25
Q

Was ist der A2-Wert?

A

die Konzentration eines Antagonisten, bei welcher der Agonist 2-fach höher konzentriert sein muss, damit derselbe Effekt erzielt wird

(Negativer Logarithmus: “pA2-Wert”)

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26
Q

kompetitive Antagonisten

A

konkurrieren mit den Agonisten um die Rezeptor-Bindungs-Stelle

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27
Q

nicht-kompetitive Antagonisten

A

Bindung des Antagonisten auch durch hohe Agonisten-Konzentration nicht verdrängbar

-> Abnahme des Maximaleffekts

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28
Q

Wofür soll man die pharmakokinetischen Eigenschaften eines Pharmakons kennen?

(LADME)

A 
-Quantitative Beschreibung von: (LADME)
Liberation (Freisetzung)
Absorption (Aufnahme)
Distribution (Verteilung)
Metabolisierung (Biotransformation)
Elimination (Clearance)
  • wichtige Infoquelle indiv. Patient (“drug monitoring”)
  • Entwicklung neuer Arzneimittel
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29
Q

Was sind die Ziele der Pharmakokinetik? (4)

A
  1. Erreichen und Erhalten therapeutischer Spiegel
    (Berechnung der Anfangs- und Erhaltungsdosis)
  2. Festlegung von Therapieschemata
    (Dosis, Applikationsart, -zeiten)
  3. Vergleich versch. Zubereitungsformen gleicher Wirkstoffe
    (Bioverfügbarkeit, Bioäquivalenz)
  4. Wechsellwirkungen von Arzneimitteln untereinander und mit Organfunktionsstörungen
    (Beurteilung von Wirksamkeit und Sicherheit von Arzneimitteln)
30
Q

Wovon ist die Absorption abhängig? (3)

A

Applikationsart
Applikationsort
Absorptionsfläche

31
Q

Arten von Aufnahme? (7)

A 
oral
intravenös
subcutan
transdermal
intramuskulär
rectal
inhalativ
32
Q

Was bedeutet Bioverfügbarkeit?

A

Anteil des Medikaments das unverändert im systemischen Kreislauf (Blutkreislauf) zur Verfügung steht (bes. nach Leberpassage)

Die Bioverfügbarkeit ist eine Messgröße dafür, wie schnell und in welchem Umfang ein Arzneimittel resorbiert wird und am Wirkort zur Verfügung steht

iv = 100% (andere unterschiedlich)

33
Q

Definition First-Pass-Effekt

A

Mit dem Begriff First-Pass-Effekt bezeichnet man die Metabolisierung eines Pharmakons in der Leber nach der Resorption im Magen-Darm-Trakt.

In der Pharmakokinetik wird unter dem Begriff First-Pass-Effekt die extrahierte Menge eines Arzneimittels nach der ersten Leberpassage verstanden.

34
Q

Was macht die Metabolisierung eines Pharmakons?

A
  1. Inaktivierung

2. Aktivierung (Prodrug → aktive Form)

35
Q

Was ist der First-Pass-Effekt?

A

Der First-Pass-Effekt beschreibt die Umwandlung eines Arzneistoffes während dessen erster Passage (engl. first pass) durch die Leber. Durch die dabei stattfindende biochemische Umwandlung (Metabolisierung) kann ein wirksamer oder unwirksamer Metabolit entstehen.

36
Q

Welche Punkte beeinflussen die Distribution/Verteilung des Pharmakons?

A
  • Gewebe Permeabilität
  • Gewebe-Durchblutung
  • Lipophilie/ Hydrophilie
  • Rückdiffusion aus “tiefen” Kompartimenten
  • Bdg in den Kompartimenten (1. Plasmaproteine, Gewebestrukturen, Enzyme/Rezeptoren, 2. Verdrängung aus der Bdg)
37
Q

Was ist das Verteilungsvolumen?

A

Das Verteilungsvolumen ist ein pharmakokinetischer Parameter, der darüber Aufschluss darüber gibt, wie stark sich ein pharmazeutischer Wirkstoff aus dem Blut in den extravasalen Raum und die Gewebe verteilt. Vd wird in L oder L/kg Körpergewicht angegeben.

Je größer Vd, desto mehr Verteilung in periphere Kompartimente (Muskel, Fett, Knochen,…)

38
Q

Was ist die Formel für das Verteilungsvolumen?

A

Verteilungsvolumen = (Gesamtmenge des verabreichten Medikaments) / (Plasmakonzentration des entsprechenden Medikaments)

Vd = (D) / (c0)

39
Q

Was beschreibt das 1-Kompartiment-Modell?

A

Gesamter Körper = 1 homogener Flüssigkeitsraum

Es herrscht eine schnelle Verteilung und ein Fließgleichgewicht (nur modellhafte Veranschaulichung)

40
Q

Was beschreibt das 2-Kompartiment-Modell?

A

Es gibt 2 kinetisch untersch. Körperregionen

  1. ZENTRALES Kompartiment (Blutplasma + gut durchblutete Organe)
  2. PERIPHERES Kompartiment (“Gewebe”, längere Zeitdauer bis Gleichgewicht mit zentralem Kompartiment)
41
Q

Definition Eliminationskonstante ke

A

Anteil des im Verteilungsvolumen vorhandenen Wirkstoffs, der pro Zeiteinheit eliminiert wird

42
Q

Definition Halbwertszeit t1/2 (t50)

A

Zeit, in der eine anfangs herrschende Konzentration auf die Hälfte ihres Wertes absinkt

43
Q

Formel Halbwertszeit

A

t1/2 = (ln2) / (ke) = (ln2) / (Cl) * Vd

44
Q

Was bedeutet Clearance (Cl)?

A

Anteil des Verteilungsvolumens Vd, der pro Zeiteinheit von der Substanz befreit wird (L/h oder ml/min)

→Maß für die Ausscheidungsgeschw.
→Charakterisiert Leistungsfähigkeit der Eliminationsorgane (Niere + Leber)

45
Q

Formel Clearance

A

Cl = Vd * ke = D / AUC

46
Q

Formel Gesamtkörper-Clearance

A

Ges.Körper-Clearance = Clren + Clhep (+ Clpul +Cl…)

47
Q

Inwiefern ist die Clearance Patienten-abhängig?

A
  • altersabhängig
  • ggf. starke Veränderung im Alter oder bei Erkrankung
  • für jedes Arzneimittel untersch. Größe
48
Q

Was sind Cytochrom P450 Monoxygenasen?

= CYP

A
  • Lokalisation auf Mikrosomen (z.B. Leber)
  • ca. 500 AS
  • ca. 60 Isoenzyme beim Menschen
  • Ur-Gen vor ca. 3 x 10^9 Jahren
  • in allen Lebewesen
  • Protoporphyrin IX (Häm)
  • Absorptionsmax. in Gegenwart von CO bei 450 nm
  • geringe Spezifität (“mischfunktionell”)
49
Q

Welche CYPs sind für den Metabolismus von Arzneistoffen am wichtigsten?

A

CYP3A4,
CYP2D6
CYP2C9

50
Q

Wichtige Induktoren von CYP generell?

A

RIFAMPICIN
Carbamazepin
Nevirapin
Barbiturate

51
Q

Wichtige Inhibitoren von CYP generell?

A 
Fluconazol
Clarithromycin
Ritonavir
Fluoxetin
Cimetidin
52
Q

Induktoren CYP1A2 (2) (zusätzlich zu generellen wie Rifampicin)

A

Tabakrauch

Omeprazol

53
Q

Substrate CYP1A2 (2)

A

Coffein

PCM

54
Q

Inhibitoren CYP1A2 (1)

A

Fluorchinolone

55
Q

Substrate CYP2C9 (3)

A

NSAID
AT1-Blocker
Phenprocoumon Warfarin (=Marcumar)

56
Q

Inhibitoren CYP2C9 (3)

A

Amiodaron
Fluconazol
Cotrimoxazol

57
Q

Substrate CYP2C19 (3)

A

PPI
Clopidogrel (prodrug)
Prasurgrel (prodrug)

58
Q

Inhibitoren CYP2C19 (2)

A

PPI

SSRI

59
Q

Substrate CYP2D6 (4)

A

Betablocker
Antidepressiva
Antipsychotika
Schwache Opioide

60
Q

Induktoren CYP 3A4/5 (zusätzlich zu generellen wie Rifampicin) (2)

A

Antiepileptika

Johanniskraut :D

61
Q

Substrate CYP3A4/5 (9)

A 
Makrolide
Benzodiazepine
Kalziumkanalblocker
Immunsuppressiva
HIV-Protease-Inhibitoren
Gerinnungshemmer (→Phenprocoumon)
Statine
Ethinylestradiol
Sildenafil
62
Q

Inhibitoren CYP3A4/5 (4)

A

HIV-Protease-Inhibitoren
Makrolide
Azol-Antimykotika

Grapefruitsaft :D

63
Q

Was sind weitere Phase 1 Enzyme? (7)

A
  • Alkoholdehydrogenase (ADH)
  • Aldehyddehydrogenase (ALDH)
  • Xanthinoxidase
  • Monoaminoxidasen
  • Diaminoxidasen
  • Flavinmonooxygenasen (FMO)
  • Reduktasen, Dehydrogenasen, Esterasen, Epoxidhydrolasen etc.
64
Q

Was sind Alkoholdehydrogenasen (ADH)?

A

Enzyme aus der Subfamilie 1 (ADH 1-3)

zu 95% verantwortlich für den prim. Ethanolabbau

65
Q

Merkmale Aldehyddehydrogenase (ALDH)

A

ALDH 1 (Cytoso) und ALDH 2 (Mitochondrien) verantwortlich für weiteren Ethanolabbau zu Essigsäure

Gendefekt der ALDH 2 (häufig bei Asiaten)
→ Flushsyndrom (Palpitationen, Schweißausbruch, Hautrötung, Übelkeit, Erbrechen)

66
Q

Wo ist die Xanthinoxidase von Bedeutung?

A

Coffein

Harnsäure

67
Q

Wo ist die Monoaminooxidase von Bedeutung?
Und wo kann das gefährlich werden?
(=MAO)

A

endogene Catecholamine

Tyramin im Käse (Gefahr Serotonin-Syndrom bei MAO- Hemmung)

68
Q

Wo ist die Diaminoxidase von Bedeutung?

A

Histamin

69
Q

Wo ist die Flavinmonooxygenase von Bedeutung?

=FMO

A

5 Isoformen Gendefekt der FMO3 führt zum Fish-Odor-Syndrom (Abbau von Trimethylamin)

Bildung von Aminoxiden und S-Oxiden zahlreicher Pharmaka, z.B. Imipramin, Phenothiazine, Ephedrin

70
Q

Phase 2 Reaktionen

Konjugat Konjugierte Gruppen (Transferase)

A

Glukuronid -OH,-CO2H,-NH2,-NR2,-SH (UDP-Glukuronosyltransferase)

Sulfat -OH,-NH2 (Sulfotransferase)

Glycin/Glutamin -CO2H (Glycin-/Glutamin-N-acyltransferase)

Glutathion Arenoxide, Epoxide, Carbocationen (Glutathion-S-Transferase)

Acetyl -OH, -NH2 (O-/N-Acetyltransferase)

Methyl -OH, -NH2, -SH, heterocyclischer N (Methyltransferase)

Pharmakologie (KDHDT) (6 decks)

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