Pharmacothérapie - Dyslipidémie Flashcards
Pourquoi est-il important de traiter la dyslipidémie?
Parce que c’est un facteur de risque majeur pour le développement de la plaque d’athérosclérose
Pourquoi l’athérosclérose est dangereux?
Puisque c’est une plaque riche en lipide qui se dépose dans les artères et elle rétrécit la lumière. Elle est directement reliée aux MCV comme les accidents vasculaires cérébraux, périphériques et la maladie coronarienne athérosclérotique
Les maladies cardiovasculaires sont les 1ere causes de trois évènements aux Canada, lesquelles?
- décès
- hospitalisation
- incapacités
Traiter la dyslipidémie permet quoi?
réduire ou prévenir la formation de la plaque athérosclérotique
Nommer quelle est l’apolipoprotéine principale ainsi que sa fonction pour chaque lipoprotéine
- chylomicron
- VLDL et IDL
- LDL
- Lp(a)
- HDL
- chylomicron -> apolipoprotéine: B-48 fonction: transport TG et chol (voie EXOGÈNE)
- VLDL et IDL -> apolipoprotéine: B-100 fonction: transport TG et chol (voie ENDOGÈNE)
- LDL -> apolipoprotéine: B-100 fonction: transport chol (voie ENDOGÈNE)
- Lp(a) -> apolipoprotéine: B-100 fonction: transport chol (voie ENDOGÈNE)
- HDL -> apolipoprotéine: A-I et A-II fonction: retour chol (voie inverse)
Nommer les 2 apolipoprotéines les + athérogène
B-100 et (a)
Pourquoi les chylomicrons ne peuvent pas faire partie de la plaque d’athérosclérose? Comment ils pourraient en faire partie?
Parce qu’ils sont trop gros. S’il avaient de petites tailles ils pourraient en faire partie
À l’aide de ce schéma, expliquer le métabolisme des lipoprotéine pour la voie exogène
- incorporation du cholestérol et des TG alimentaires dans les chylomicrons.
- vont dans la circulation lymphatique puis rejoint la circulation sanguine
- En circulant dans le sang, l’apolipoprotéine A-II favorise l’activité des LPL, donc dégrade les TG des chylomicrons ce qui les libère dans les tissus adipeux et les tissus musculaires. Ceci diminue la taille des chylomicrons
- Résidus de chylomicrons sont captés au niveau du foie grâce à B-48 et Apo-E. Certains résidus de chylomicrons vont aussi dans la plaque athérosclérotique
À l’aide de ce schéma, expliquer le métabolisme des lipoprotéine pour la voie endogène (hépatique)
- empactage du cholestérol endogène et des TG du foie dans les VLDL qui contiennent B-100
- passage dans le sang où il subit l’action des LPL = libère des TG qui peuvent aller ds tissu musculaire ou adipeux
- Taille VLDL diminue pour devenir IDL
- Au fur et à mesure que les LPL agissent, la taille de IDL diminue aussi ad devenir LDL
- LDL peuvent être recaptés au foie par le B-100, mais le surplus va se stocker au niveau de la plaque athrérosclérotique
À l’aide de ce schéma, expliquer le métabolisme des lipoprotéine pour le voyage inverse du cholestérol (HDL)
- Macrophage des tissus extra-hépatiques sortent le cholestérol en trop par le transporteur ABCA-1
- formation des HDL qui ramassent ce cholestérol de surplus
- maturation des HDL grâce à LCAT
- HDL récupère tranquillement le surplus de cholestérol des tissus périphériques et revient au foie grâce à son récepteur qui est le SR-B1
*il y a aussi possibilité de transfert des TG des HDL vers les VLDL à cause du CETP
expliquer le métabolisme de la sécrétion biliaire
- La bile est produite au niveau du foie avec le cholestérol
- Biles est sécrétée dans l’intestin puisque les sels biliaires favorisent l’absorption des matières grasses alimentaires
- La bile peut être éliminée au niveau des selles ou encore réabsorbée
Quels sont les lipoprotéines qu’on appelle le mauvais cholestérol? Pourquoi?
- chylomicrons
-VLDL
-IDL
-LDL
Elles favorisent toute la formation de la plaque d’athérosclérose
Nommer quelques facteurs de risque de l’athérosclérose
- HTA
- tabac
- diabète
Nommer quelques conséquences de la réduction de la lumières des vaisseaux à cause de la plaque?
- diminution de l’apport en O2 = angine (angine doit être traitée puisqu’elle peut causer ultimement un infarctus si ce n’est pas traité rapidement)
- blocage complet du vaisseau (infarctus, AVC)
- dommages irréversibles aux organes (insuffisance cardiaque puisqu’une partie du tissu est mort)
Chez quels tranches de population on devrait faire un bilan lipidique d’emblée?
- tous les patient > 40 ans
- femmes post-ménopause (parce que c’est à partir de là que les risques CV augmentent pour les femmes)
- certaines ethnicité plus à risque comme les Asiatiques ou les Premières Nations
- tous les patients possédant l’une de ces conditions:
HTA > 130/85 ou avec tx, diabétique, IR (DFGE < 60), fumeur, pte ayant eu des grossesses compliquées ou désordres hypertensifs, obésité (IMC > 30), stigmates physiques, atcd personnel ou familial d’accidents cardiovasculaires précoces (f<64 et h<55), évidence clinique de MCAS, anévrysme de l’aorte abdominal, atcd familiaux de DLP, maladie inflammatoires, dysfonction érectile, VIH, MPOC
V ou F? il est nécessaire de faire le bilan lipidique à jeun
faux, sauf si on veut faire un bilan lipidique des TG uniquement
Nommer 2 valeurs du bilan lipidique qui sont calculées et non mesuré
LDL et chol non HDL
à partir de quelle valeur de TG, la valeur de LDL n’est pas fiable du tout et à partir de quelle valeur de TG on est mieux de regarder le chol non HDL au lieu du LDL?
non fiable: TG>4.5
peu fiable et on aime mieux regarder le chol non HDL: TG > 1.5
nommer 2 autres valeurs qui sont pertinentes mais qui ne sont pas incluses d’emblée dans les bilans lipidiques de base
- Lp(a)
-apo B
Pourquoi apoB est une valeur pertinente dans un bilan lipidique?
parce que l’apo B est une apolipoprotéine qui est contenue dans tous les lipoprotéines qui ont un potentiel arthérogène comme les chylomicrons, VLDL, IDL et LDL. Permet d’avoir une idée globale de la charge athérogénique du pt que le LDL seul
*en plus, il n’est pas affecté par les TG élevés = mesure + fiable lorsque TG > 1.5 mmol/L
V ou F? il arrive rarement que les valeurs de LDL, apo B et chol non HDL ne concordent pas
faux, c’est quand mm fréquent donc quand sa arrive, on est mieux se se fier sur apoB ou chol non HDL pour évaluer si notre pt est à risque
Pourquoi Lp(a) est une valeur pertinente dans un bilan lipidique?
Lp(a) rélève de la génétique et elle ne devrait pas varier au fils des années puisqu’elle n’est pas non plus reliée aux habitudes de vie. On peut donc la mesurer une seule fois dans sa vie pour voir le risque du pt. Lp(a) est une apolipoprotéine qui contribue à la plaque d’athérosclérose. Plusieurs études ont démontré que les taux élevés de Lp(a) sont proportionnels à des risques plus élevés d’évènements cardiovasculaires
V ou F? on peut utiliser la Lp(a) comme une cible de tx
faux
À partir de quelle valeur le Lp(a) pourrait être un bon argument pour tenter un traitement plus agressif de la dyslipidémie?
> 50 mg/dl
À quoi sert le score calcique?
Permet de déterminer le niveau de calcification des artères d’un patient. + on un haut niveau calcique, + la plaque est grave
dès qu’on est > 0, on devient + à risque
> 1 on devrait avoir une statine
Il ne faut pas utiliser le score CAC pour 3 conditions. Lequelles?
- comme cible de tx
- pour suivre l’évolution d’une thérapie hypolipémiante
- prévention secondaire (on s’est que le pt est à risque élevé de faire un autre événement)
Nommer quelques autres valeurs de laboratoire qui pourraient être pertinentes pour nous aider à prendre une décision concernant l’introduction d’une statine
- glycémie (HBA1C)
- créatinine sérique
- TSH
- ALT (pour voir si sécuritaire au niveau hépatique de commencer statine)
- CRP (maladie inflammatoires)
Si tout est beau dans mon bilan lipidique, à quelle fréquence devrait-on avoir un bilan lipidique entre 40 et 75 ans?
aux 5 ans
Nommer les 3 grandes catégories qui expliquent qu’une statine est nécessaire d’emblée
- LDL > 5 mmol/L ou apoB > 1.45 ou chol non HDL > 5.8
- pt avec diabète (> 40 ans ou > 30 ans et fait + que 15 ans qu’il est atteint ou atteinte microvasculaire) ou pt IR (<60)
- prévention secondaire
*pt ayant LDL> 3.5 e se retrouve score entre 5 et 9.9
Nommer les 3 catégories de risques pour le score de Framingham ainsi que les valeurs et dire si on doit instaurer un tx pharmacologique
- risque faible = < 9.9%. pas tx pharmacologique nécessaire, mais possibilité si pt entre dans la catégorei “bordeline”
- risque modéré = entre 10 et 19.9% ou si LDL > 3.5 mmol/L ou apoB > 1.05 ou chol non HDL > 4.2. Tx pharmacologique recommandé si autre FR
- risque élevé > 20%. tx d’emblée
Nommer les principales MNP
- diète saine
- activité physique 150 mins modéré à intense en incluant 2-3 séances renforcement musculaire
- poids santé (IMC entre 18.5 et 25)
- pas tabac
- consommation d’alcool modérée
Nommer quelques recommandations pour avoir une alimentation saine pour la santé cardiovasculaire
- variété de fruits et légumes
- grains céréaliers entiers
- protéines santé (limiter la viande rouge. poisson gras, légumineuses, produits laitiers faibles en gras)
- huile végétale
- limiter apport en sodium
- pas aliments transformés
- limiter breuvages sucrés
V ou F? les diètes méditerranées ont un effet cardio-protecteur
vrai
est-ce qu’on devrait vraiment limiter notre consommation de cholestérol alimentaire? quelle est la principale source?
les jaunes d’oeuf sont la principale source, mais on ne devrait pas se limiter puisque le foie contrôle quand même l’apport en cholestérol. On devrait mettre plus d’effort à éviter de manger des gras saturés et trans
Quelles sont les recommandations générales chez les patients atteints d’hypertriglycéridémie
- réduire au maximum leur apport en gras extérieur
- éviter les glucides raffinés
- proscrire alcool
Quel est l’IMC qu’on vise? Et le tour de taille pour les femmes et les hommes?
IMC < 25
F < 80 cm
H < 94 cm
Quel est le principe de “sick fat disease” ou “adiposopathy”
quel est son impact sur le bilan lipidique?
Elle est caractérisée par obésité abdominale, qui reflète l’accumulation de gras particulièrement aux organes (ex; stéatose hépatique)
IL S’EN TRADUIT PAR UNE AUGMENTATION DU LDL, TG, DIMINUTION HDL ET CHOL NON HDL
Quel est l’impact de ces interventions sur le bilan lipidique?
- nutrition
- exercice
- thérapie pharmacologique
- chirurgie bariatrique
- nutrition: diminution LDL
- exercice: augmentation HDL
- thérapie pharmacologique: diminution LDL
- chirurgie bariatrique: diminution importante des LDL et TG
Comment aborder une perte de poids avec un pt?
orienter la discussion plutôt vers l’augmentation d’activité et physique et le changement d’alimentation. Important de considérer le patient dans son ensemble en tenant compte de ses préférences, de sa réalité et de ses croyances
que doit on retenir sur les recommandations en matière d’alcool?
en consommer le moins possible a toujours des effets bénéfiques
Nommer les 7 grandes classes d’hypolipémiants
- statine
- résine
- ezetimibe
- niacine
- fibrates
- inhibiteurs PCSK9
- icosapent éthyl
Quel est le mécanisme d’action des statines?
inhibiteur de l’HMG-CoA reductase, ce qui empêche la formation de mévalonate et ultimement de cholestérol endogène. En réponse, le foie augmente son expression de récepteur au LDL afin de capter davantage de LDL = réduction LDL circulant
quelle est la poso des statines
DIE à prendre hs pcq c’est là que la synthèse de cholestérol endogène est la + importante pour les tt les statines sauf atorvastatine et rosuvastatine qui peuvent être prises à n’importe quel moment en raison de leur longue demi-vie
Les statines à quelle dose permet d’avoir des bénéfices encore plus important sur la mortalité et la réduction de risques d’événement cardiovasculaires
les statines à haute dose
Pourquoi les statines sont notre 1er choix de tx
parce que ce sont les molécules qui permettent le + de diminuer le risque d’événements cardiovasculaires et de mortalité (les résultats des études étaient vraiment impressionnants)
Quelle statine et à quelle dose n,est plus recommandée en raison de son risque de toxicité musculaire?
simvastatine 80 mg
quelle est l’intensité de traitement qu’on devrait viser à l’initiation d’une statine pour prévention primaire?
intensité modérée afin de favoriser une meilleure tolérance