Pharmacothérapie - Dyslipidémie Flashcards
Pourquoi est-il important de traiter la dyslipidémie?
Parce que c’est un facteur de risque majeur pour le développement de la plaque d’athérosclérose
Pourquoi l’athérosclérose est dangereux?
Puisque c’est une plaque riche en lipide qui se dépose dans les artères et elle rétrécit la lumière. Elle est directement reliée aux MCV comme les accidents vasculaires cérébraux, périphériques et la maladie coronarienne athérosclérotique
Les maladies cardiovasculaires sont les 1ere causes de trois évènements aux Canada, lesquelles?
- décès
- hospitalisation
- incapacités
Traiter la dyslipidémie permet quoi?
réduire ou prévenir la formation de la plaque athérosclérotique
Nommer quelle est l’apolipoprotéine principale ainsi que sa fonction pour chaque lipoprotéine
- chylomicron
- VLDL et IDL
- LDL
- Lp(a)
- HDL
- chylomicron -> apolipoprotéine: B-48 fonction: transport TG et chol (voie EXOGÈNE)
- VLDL et IDL -> apolipoprotéine: B-100 fonction: transport TG et chol (voie ENDOGÈNE)
- LDL -> apolipoprotéine: B-100 fonction: transport chol (voie ENDOGÈNE)
- Lp(a) -> apolipoprotéine: B-100 fonction: transport chol (voie ENDOGÈNE)
- HDL -> apolipoprotéine: A-I et A-II fonction: retour chol (voie inverse)
Nommer les 2 apolipoprotéines les + athérogène
B-100 et (a)
Pourquoi les chylomicrons ne peuvent pas faire partie de la plaque d’athérosclérose? Comment ils pourraient en faire partie?
Parce qu’ils sont trop gros. S’il avaient de petites tailles ils pourraient en faire partie
À l’aide de ce schéma, expliquer le métabolisme des lipoprotéine pour la voie exogène
- incorporation du cholestérol et des TG alimentaires dans les chylomicrons.
- vont dans la circulation lymphatique puis rejoint la circulation sanguine
- En circulant dans le sang, l’apolipoprotéine A-II favorise l’activité des LPL, donc dégrade les TG des chylomicrons ce qui les libère dans les tissus adipeux et les tissus musculaires. Ceci diminue la taille des chylomicrons
- Résidus de chylomicrons sont captés au niveau du foie grâce à B-48 et Apo-E. Certains résidus de chylomicrons vont aussi dans la plaque athérosclérotique
À l’aide de ce schéma, expliquer le métabolisme des lipoprotéine pour la voie endogène (hépatique)
- empactage du cholestérol endogène et des TG du foie dans les VLDL qui contiennent B-100
- passage dans le sang où il subit l’action des LPL = libère des TG qui peuvent aller ds tissu musculaire ou adipeux
- Taille VLDL diminue pour devenir IDL
- Au fur et à mesure que les LPL agissent, la taille de IDL diminue aussi ad devenir LDL
- LDL peuvent être recaptés au foie par le B-100, mais le surplus va se stocker au niveau de la plaque athrérosclérotique
À l’aide de ce schéma, expliquer le métabolisme des lipoprotéine pour le voyage inverse du cholestérol (HDL)
- Macrophage des tissus extra-hépatiques sortent le cholestérol en trop par le transporteur ABCA-1
- formation des HDL qui ramassent ce cholestérol de surplus
- maturation des HDL grâce à LCAT
- HDL récupère tranquillement le surplus de cholestérol des tissus périphériques et revient au foie grâce à son récepteur qui est le SR-B1
*il y a aussi possibilité de transfert des TG des HDL vers les VLDL à cause du CETP
expliquer le métabolisme de la sécrétion biliaire
- La bile est produite au niveau du foie avec le cholestérol
- Biles est sécrétée dans l’intestin puisque les sels biliaires favorisent l’absorption des matières grasses alimentaires
- La bile peut être éliminée au niveau des selles ou encore réabsorbée
Quels sont les lipoprotéines qu’on appelle le mauvais cholestérol? Pourquoi?
- chylomicrons
-VLDL
-IDL
-LDL
Elles favorisent toute la formation de la plaque d’athérosclérose
Nommer quelques facteurs de risque de l’athérosclérose
- HTA
- tabac
- diabète
Nommer quelques conséquences de la réduction de la lumières des vaisseaux à cause de la plaque?
- diminution de l’apport en O2 = angine (angine doit être traitée puisqu’elle peut causer ultimement un infarctus si ce n’est pas traité rapidement)
- blocage complet du vaisseau (infarctus, AVC)
- dommages irréversibles aux organes (insuffisance cardiaque puisqu’une partie du tissu est mort)
Chez quels tranches de population on devrait faire un bilan lipidique d’emblée?
- tous les patient > 40 ans
- femmes post-ménopause (parce que c’est à partir de là que les risques CV augmentent pour les femmes)
- certaines ethnicité plus à risque comme les Asiatiques ou les Premières Nations
- tous les patients possédant l’une de ces conditions:
HTA > 130/85 ou avec tx, diabétique, IR (DFGE < 60), fumeur, pte ayant eu des grossesses compliquées ou désordres hypertensifs, obésité (IMC > 30), stigmates physiques, atcd personnel ou familial d’accidents cardiovasculaires précoces (f<64 et h<55), évidence clinique de MCAS, anévrysme de l’aorte abdominal, atcd familiaux de DLP, maladie inflammatoires, dysfonction érectile, VIH, MPOC
V ou F? il est nécessaire de faire le bilan lipidique à jeun
faux, sauf si on veut faire un bilan lipidique des TG uniquement
Nommer 2 valeurs du bilan lipidique qui sont calculées et non mesuré
LDL et chol non HDL
à partir de quelle valeur de TG, la valeur de LDL n’est pas fiable du tout et à partir de quelle valeur de TG on est mieux de regarder le chol non HDL au lieu du LDL?
non fiable: TG>4.5
peu fiable et on aime mieux regarder le chol non HDL: TG > 1.5
nommer 2 autres valeurs qui sont pertinentes mais qui ne sont pas incluses d’emblée dans les bilans lipidiques de base
- Lp(a)
-apo B
Pourquoi apoB est une valeur pertinente dans un bilan lipidique?
parce que l’apo B est une apolipoprotéine qui est contenue dans tous les lipoprotéines qui ont un potentiel arthérogène comme les chylomicrons, VLDL, IDL et LDL. Permet d’avoir une idée globale de la charge athérogénique du pt que le LDL seul
*en plus, il n’est pas affecté par les TG élevés = mesure + fiable lorsque TG > 1.5 mmol/L
V ou F? il arrive rarement que les valeurs de LDL, apo B et chol non HDL ne concordent pas
faux, c’est quand mm fréquent donc quand sa arrive, on est mieux se se fier sur apoB ou chol non HDL pour évaluer si notre pt est à risque
Pourquoi Lp(a) est une valeur pertinente dans un bilan lipidique?
Lp(a) rélève de la génétique et elle ne devrait pas varier au fils des années puisqu’elle n’est pas non plus reliée aux habitudes de vie. On peut donc la mesurer une seule fois dans sa vie pour voir le risque du pt. Lp(a) est une apolipoprotéine qui contribue à la plaque d’athérosclérose. Plusieurs études ont démontré que les taux élevés de Lp(a) sont proportionnels à des risques plus élevés d’évènements cardiovasculaires
V ou F? on peut utiliser la Lp(a) comme une cible de tx
faux
À partir de quelle valeur le Lp(a) pourrait être un bon argument pour tenter un traitement plus agressif de la dyslipidémie?
> 50 mg/dl
À quoi sert le score calcique?
Permet de déterminer le niveau de calcification des artères d’un patient. + on un haut niveau calcique, + la plaque est grave
dès qu’on est > 0, on devient + à risque
> 1 on devrait avoir une statine
Il ne faut pas utiliser le score CAC pour 3 conditions. Lequelles?
- comme cible de tx
- pour suivre l’évolution d’une thérapie hypolipémiante
- prévention secondaire (on s’est que le pt est à risque élevé de faire un autre événement)
Nommer quelques autres valeurs de laboratoire qui pourraient être pertinentes pour nous aider à prendre une décision concernant l’introduction d’une statine
- glycémie (HBA1C)
- créatinine sérique
- TSH
- ALT (pour voir si sécuritaire au niveau hépatique de commencer statine)
- CRP (maladie inflammatoires)
Si tout est beau dans mon bilan lipidique, à quelle fréquence devrait-on avoir un bilan lipidique entre 40 et 75 ans?
aux 5 ans
Nommer les 3 grandes catégories qui expliquent qu’une statine est nécessaire d’emblée
- LDL > 5 mmol/L ou apoB > 1.45 ou chol non HDL > 5.8
- pt avec diabète (> 40 ans ou > 30 ans et fait + que 15 ans qu’il est atteint ou atteinte microvasculaire) ou pt IR (<60)
- prévention secondaire
*pt ayant LDL> 3.5 e se retrouve score entre 5 et 9.9
Nommer les 3 catégories de risques pour le score de Framingham ainsi que les valeurs et dire si on doit instaurer un tx pharmacologique
- risque faible = < 9.9%. pas tx pharmacologique nécessaire, mais possibilité si pt entre dans la catégorei “bordeline”
- risque modéré = entre 10 et 19.9% ou si LDL > 3.5 mmol/L ou apoB > 1.05 ou chol non HDL > 4.2. Tx pharmacologique recommandé si autre FR
- risque élevé > 20%. tx d’emblée
Nommer les principales MNP
- diète saine
- activité physique 150 mins modéré à intense en incluant 2-3 séances renforcement musculaire
- poids santé (IMC entre 18.5 et 25)
- pas tabac
- consommation d’alcool modérée
Nommer quelques recommandations pour avoir une alimentation saine pour la santé cardiovasculaire
- variété de fruits et légumes
- grains céréaliers entiers
- protéines santé (limiter la viande rouge. poisson gras, légumineuses, produits laitiers faibles en gras)
- huile végétale
- limiter apport en sodium
- pas aliments transformés
- limiter breuvages sucrés
V ou F? les diètes méditerranées ont un effet cardio-protecteur
vrai
est-ce qu’on devrait vraiment limiter notre consommation de cholestérol alimentaire? quelle est la principale source?
les jaunes d’oeuf sont la principale source, mais on ne devrait pas se limiter puisque le foie contrôle quand même l’apport en cholestérol. On devrait mettre plus d’effort à éviter de manger des gras saturés et trans
Quelles sont les recommandations générales chez les patients atteints d’hypertriglycéridémie
- réduire au maximum leur apport en gras extérieur
- éviter les glucides raffinés
- proscrire alcool
Quel est l’IMC qu’on vise? Et le tour de taille pour les femmes et les hommes?
IMC < 25
F < 80 cm
H < 94 cm
Quel est le principe de “sick fat disease” ou “adiposopathy”
quel est son impact sur le bilan lipidique?
Elle est caractérisée par obésité abdominale, qui reflète l’accumulation de gras particulièrement aux organes (ex; stéatose hépatique)
IL S’EN TRADUIT PAR UNE AUGMENTATION DU LDL, TG, DIMINUTION HDL ET CHOL NON HDL
Quel est l’impact de ces interventions sur le bilan lipidique?
- nutrition
- exercice
- thérapie pharmacologique
- chirurgie bariatrique
- nutrition: diminution LDL
- exercice: augmentation HDL
- thérapie pharmacologique: diminution LDL
- chirurgie bariatrique: diminution importante des LDL et TG
Comment aborder une perte de poids avec un pt?
orienter la discussion plutôt vers l’augmentation d’activité et physique et le changement d’alimentation. Important de considérer le patient dans son ensemble en tenant compte de ses préférences, de sa réalité et de ses croyances
que doit on retenir sur les recommandations en matière d’alcool?
en consommer le moins possible a toujours des effets bénéfiques
Nommer les 7 grandes classes d’hypolipémiants
- statine
- résine
- ezetimibe
- niacine
- fibrates
- inhibiteurs PCSK9
- icosapent éthyl
Quel est le mécanisme d’action des statines?
inhibiteur de l’HMG-CoA reductase, ce qui empêche la formation de mévalonate et ultimement de cholestérol endogène. En réponse, le foie augmente son expression de récepteur au LDL afin de capter davantage de LDL = réduction LDL circulant
quelle est la poso des statines
DIE à prendre hs pcq c’est là que la synthèse de cholestérol endogène est la + importante pour les tt les statines sauf atorvastatine et rosuvastatine qui peuvent être prises à n’importe quel moment en raison de leur longue demi-vie
Les statines à quelle dose permet d’avoir des bénéfices encore plus important sur la mortalité et la réduction de risques d’événement cardiovasculaires
les statines à haute dose
Pourquoi les statines sont notre 1er choix de tx
parce que ce sont les molécules qui permettent le + de diminuer le risque d’événements cardiovasculaires et de mortalité (les résultats des études étaient vraiment impressionnants)
Quelle statine et à quelle dose n,est plus recommandée en raison de son risque de toxicité musculaire?
simvastatine 80 mg
quelle est l’intensité de traitement qu’on devrait viser à l’initiation d’une statine pour prévention primaire?
intensité modérée afin de favoriser une meilleure tolérance
on devrait utiliser des faibles doses de statine seulement pour quelle raison
si les doses plus élevées sont mal tolérées
Nommer par quel CYP est métabolisé l’atorvastatine, la lovastatine, pravastatine, simvastatine et rosuvastatine
atorvastatine : 3A4
lovastatine: 3A4
pravastatine: N/A
simvastatine: 3A4
rosuvastatine: 2C19
Quelles sont les statines qui sont plus à risque de présenter des interactions médicamenteuses?
atorvastatine, lovastatine, simvastatine puisqu’elles sont métabolisées au 3A4
nommer des molécules qui pourraient interagir avec les statines métabolisées au 3A4
-amiodarone
-cyclosporine
-jus de pamplemousse
-diltiazem
-erythromycine/clarithromycine
-azoles
etc
Nommer les 3 interactions significatives avec les statines
- colchicine (pas CI absolue, mais à surveiller selon tolérance du patient pcq augmente le risque de myopathie)
- daptomycine (suspendre d’emblée avec les statines)
- autres hypolipémiants comme ezetimibe ou les fibrates (particulièrement gemfibrozil)
Nommer les EI fréquents et significatifs
- myalgies pouvant aller ad rhabdomyolyse (mais rare)
- altération du bilan hépatique
Nommer les CI/précautions des statines
- IH
- IR
- grossesse et allaitement
- interactions significatives
- myasthénie grave
Quelle est la manière d’agir avec la surveillance hépatique et les statines
- recommandé d’avoir une valeur de base des enzymes hépatiques avant de commencer une statine (mais on le fait pu tant)
- statine à réévaluer/suspendre en cas de maladie hépatique active
- si trouble hépatique suspecté: suspendre statine et référer pour une consultation médicale rapide
Nommer les sx d’une atteinte hépatique
- fièvre/sueurs en fin de journée
- perte appétit/amaigrissement
- peau et conjonctive jaune
- urine foncée couleur thé
- nausées
- malaises abdominaux surtout du côté droit
L’atteinte hépatique en lien avec la statine arrive à quelle fréquence?
rarement
que faire si un patient a une statine dans son dossier et qu’il présente des sx d’atteinte hépatique aigue?
référer au médecin et cesser la statine temporairement ad réévaluation
Quel est le mécanisme d’action de l’ezetimibe?
Inhibiteur de la NPC1L1, ce qui empêche l’absorption du cholestérol alimentaire
augmente aussi l’élimination fécale
Quelle est la place de l’ezetimibe dans l’arsenal thérapeutique? Est-ce qu’il permet de réduire la mortalité?
En combinaison avec les statines afin de potentialiser au maximum l’effet de réduction de LDL.
En combinaison, il y a diminution de la mortalité, mais seul il n’y a aucune donnée
Est-ce qu’il a un moment de prise précis pour l’ezetimibe?
Est-ce qu’il présente des risques d’interactions avec les CYP?
Quelle est son élimination? Faut-il un ajustement en IR?
pas de moment de prise précis puisqu’il possède une longue T1/2
pas interactions avec les CYP puisqu’il n’est pas métabolisé à cet endroit
Élimination principalement fécale donc pas ajustement en IR
Nommer 2 EI de l’ezetimibe
-myalgie
-diarrhée
Nommer 2 interactions de l’ezetimibe et 2 CI/précautions
Interactions:
-statine/fibrates (peut augmenter le risque de myalgies)
-cyclosporine
CI/précautions
-IH
-grossesse et allaitement
Nommer 3 molécules qui font partie des fibrates
-fénofibrate
-gemfibrozil
-bézafibrate
Quelles sont les différences entre les formes de fénofibrates? (micro, supra et EZ)
- micro (micronisé) doit prendre avec les gros repas
- supra (microenrobé) permet de prendre des moins grosses doses, mais doit être pris avec les repas
- EZ (nanocristallisé) faible dose et peut être pris à jeun
Quels sont les mécanismes d’action des fibrates?
- augmenter l’expression des LPL = augmentation de la dégradation des TG
- induction de HDL par expression du gène Apo-A1 et augmentation expression SR-B1 qui est le récepteur au niveau du foie pour capter les HDL
Quelle est la place des fibrates dans la thérapie?
-pour diminuer les TG lorsqu’ils sont en haut de 3,5 mmol/L et diminuer les risques de pancréatites. Isopenta ethyl pourrait aussi être à envisager
aucune donnée dans le contexte cardiovasculaire
Est-ce que les fibrates ont démontré des bénéfices au niveau CV?
Non, donc on l’utilise uniquement dans l’optique de diminuer les TG et diminuer le risque de pancréatite
Quelle est l’élimination des fibrates?
Est-il métabolisé par des enzymes?
Élimination principalement rénale = ajustement en IR
Gemfibrozil est un puissant inhibiteur des CYP2C
Nommer quelques EI des fibrates
- élévation des enzymes hépatiques
- élévation de la créatinine
- sx GI: nausées, douleurs abdominale, diarrhées
- cholélithiase: augmentation de la sécrétion biliaire du cholestérol, ce qui peut favoriser la formation de calculs
Nommer 4 interactions des fibrates
- warfarine (augmentation du risque de saignements)
- cyclosporine (augmentation du risque de toxicité rénale)
- statines et ezetimibe (augmentation du risque douleurs musculaires)
- gemfibrozil (avec les susbtrats des CYP2C, c’est une CI)
Nommer des précautions /CI avec fibrates
-IH
-IR
-grossesse
-maladie biliaire
Nommer 3 molécules faisant partie des résines
-cholestyramine
-colestipol
-colésévélam
Quel est le mécanisme d’action des résines
- résines séquestrantes d’acide biliaire ce qui augmente leur élimination
- doit produire + acide biliaire = doit utiliser cholestérol = foie augmente expression des récepteurs au LDL
permet de diminuer taux LDL, mais les 1ere générations sont à risque augmenter taux TG
quelle est la place des résines?
-tx d’appoint puisque n’a pas démontré une efficacité époustouflante (ne permet pas tant de diminuer les risques MCAS)
- seul hypolipémiant sécuritaire en grossesse
-colésévélam: quelques données sur diminution HbA1C qui permettrait d’avoir un meilleur contrôle glycémique, mais pas d’indication pour ça encore
quelle est la pharmacocinétique des résines?
Nommer des EI
elles ne sont pas absorbées
EI: constipation ++++ et intolérance digestive (nausées, douleur abdominale)
diminue absorption des vitamines liposolubles (ADEK)
Nommer des interactions des résines
-si administration concomitante de cholestipol et cholestyramine = diminution importante de l’absorption des médicaments = attention aux médicaments avec index thérapeutique étroit
Les rx doivent être pris 1h ou 4h après
déséquilibre aussi la pharmacocinétique des oestrogènes
Nommer des précautions/CI avec les résines
-atrésie biliaire
-hypertryglycéridémie (TG>3.4 mmol/L)
- maladie intestinale obstructive (passée ou présente)
- prise de médicament à index thérapeutique étroit
quelle est la résine remboursée? avec quel code et à quelles conditions?
colésévélam avec le code CV163
doit avoir essayé statine dose max, intolérance statine avec 2 échecs ou statine CI
Qu,est-ce que la niacine
vitamine B3
quelle est la seule forme d,acide nicotinique encore disponible sur le marché?
libération immédiate sous forme de PSN
Quel est le mécanisme d’action de la niacine?
- inhibition de la lipolyse = séquestre TG tissu adipeux = diminution Tg
- inhibition de la diacylglycérol acétyltransférase = diminution LDL
- inhibition de l’internalisation des pre beta HDL = augmentation des HDL
quelle est la place de la niacine?
permet d’augmenter HDL (meilleure molécule pr le faire, mais ce n’est pas une cible de tx)
diminue faiblement LDL
pas de données solides de pertinence en prévention primaire ou secondaire
V ou F? on commence les doses de niacine très bas (250 mg DIE) ad 2000-3000 mg en BID ou TID
vrai pour améliorer la tolérance
Nommer des EI de la niacine
-rougeurs cutanées graves
- sensation de brûlure
- sx GI
- bouffées de chaleur
-augmentation des enzymes hépatiques
-hyperglycémies
-myalgies
-hyperuricémie
Nommer des interactions avec niacine
- ezetimibe, fibrates, statine en raison augmentation du risque de myalgies
- warfarin (peut augmenter INR)
- médicaments vasodilatateur comme HTO
Nommer des précautions / CI niacine
- peu de données en grossesse
- IR pcq élimination rénale donc nécessite diminition de dose
- maladie hépatique active
- ulcère GI
nommer 2 molécules des inhibteurs PCSK9
- praluent (alirocumab)
-repatha (evolocumab)
quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de PCSK9
permet de se lier aux PCSK9 en les rendant inactifs, ce qui diminue la dégradation des récepteurs au LDL, donc augmente le nombre de récepteurs, ce qui diminue les LDL circulants
V ou F? Les inhibiteurs du PCSK9 réduisent significativement la mortalité seulement
Non, il permet de diminuer les risques relatifs de la combinaison d’événements CV + mortalité + hospitalisations
V ou F? les inhibiteurs du PCSK9 sont uniquement des médicaments d’exception
faux, ce sont aussi des patients d’exception pour les pts pour qui les statines et les autres tx n’ont pas fonctionné
C’est un médicament d’exception pour les gens atteints d’hypercholestérolémie familiale
V ou F? si on fait une demande de patient d’exception pour le PCSK9, la demande doit être bien justifiée puisque c’est difficile de le faire couvrir
vrai, il faut décrire:
- gravité MCAS
-documenter les valeurs du bilan lipidique
-documenter les essaies antérieurs
-documenter les intolérances
nommer des EI des inhibiteurs de la PCSK9
-hypersensibilité (rash, urticaire)
-réaction au site d’injection
il y a t-il des interactions avec les inhibiteurs de la PCSK9?
non
Nommer des précautions avec les inhibiteurs de la PCSK9
insuffisants rénaux pcq on a pas encore de données avec cette population, mais les anticorps monoclonaux ne sont pas éliminés par les reins
quel est le nouveau des inhibiteurs de la PCSK9? quel est son mode d’action? est-ce que l’INESSS est en sa faveur?
Levqio.
Arn interférant qui empêche la formation de la PCSK9
INESSS trouve qu’il a une bonne efficacité, mais les bénéfices vs les coûts ne semblent pas rentables pour l’instant
quelle est la principale différence du levqio avec les autres inhibiteurs du PCSK9?
les injections sont aux 6 mois
quel est le produit commercialisé au canada pour l’icosapent éthyl? quelle est la posologie et ses indications?
- vascepa 1g/capsule
-2 caps DIE - pourrait diminuer les TG
- pourrait stabiliser la plaque athéromateuse
- effet anti-inflammatoire et anti-thrombotique?
quelle est la place de icosapent éthyl?
- en combinaison avec les statines
- serait indiqué pr les TG entre 1.5 et 5.6 mmol/L
- à risque MCAS diagnostiquée ou prévention primaire chez pts > 50 ans, diabète et avec un de ces critères:
-tabac actif depuis 3 mois
-IR (dfge entre 30 et 60)
-HTA > 140/90 ou traitée - homme > 55 ou femme > 60
-HDL < 1.03 homme et < 1.30 pour les femmes
-CRP> 30 mg/L
-rétinopathie
-micro ou macro albuminurie
-ABI < 0.9
nommer des effets indésirables de l’icosapent éthy;
-sx GI (diarrhée ou constipation, douleur abdominale)
- selon étude REDUCE-IT plus hospitalisation pr FA et plus de saignements majeurs
il y a t-il des interactions pour l’icosapent ethyl?
nop
Nommer des précautions/CIavec l’icosapent ethyl
-IR
-IH
-grossesse/allaitement
quel est le statut de remboursement par la RAMQ de l’icosapent ethyl?
médicament d’exception
- doit être en prévention secondaire
- doit être en combinaison avec une statine à dose optimale (+/- ezetimibe) pendant au moins 3 mois avec un contrôle adéquat du LDL
-TG> 2.26 mmol/L
quoi prioriser entre PCSK9 et IPE?
- 2 voies de tx différentes
- IPE parfois considéré comme une approche de réduction résiduelle plutôt que de la gestion de la dyslipidémie en tant que tel
-idéal serait de tester les 2 en mm temps, mais peu réaliste avec les assurances
QSJ? je suis la nouveauté sur le marché canadien qui agit en amont de l’inhibition de l’HMG CoA reductase en inhibant l’ATP citrate lyase. elle pourrait être utilisée lorsqu’on a besoin d’une réduction supplémentaire des LDL comme dans L’HF
Acide bempédoïque (nexletol)
V ou F? l’acide bempédoïque permetterait de diminuer le LDL de 15-20% en plus de ne pas causer de douleurs musculaires
vrai
V OU F? l’acide bempédoïque serait à risque de causer une rupture du tendon et il faut faire attention chez les pts avec goutte
vrai
Nommer 2 valeurs du bilan lipidique qui ne sont pas des valeurs de tx en majorité
HDL et TG (peut parfois être une cible de tx en hypertriglycéridémie)
Nommer quelques options de l’intensification de la thérapie
- augmentation de la statine ad dose optimale
- ajout ezetimibe en 1er, puis PCSK9
- évaluer la possibilité d’ajouter icosapent éthyl selon la situation (surtout en prévention secondaire)
- fibrate seulement si TG élevé
- résine en tx d’appoint
- niacine n’a plus sa place
quelle est la molécule qu’on devrait privilégier avec un pt IR?
statine (particulièrement atorvastatine et pravastatine)
Quelle est la conduite en grossesse avec les hypolipémiants?
les hypolipéminants devraient être arrêtés 3 mois avant la grosssesse ou dès qu’on apprend la grossesse
Les résines sont les seules molécules sécuritaires, mais avec une efficacité moindre
si pte avec HF, référer à un spécialiste
quelle est la 1er ligne de tx avec une grossesse?
les MNP
QUelle est la pertinence de donner une statine en gériatrie?
Difficile de savoir la pertinence puisqu’ils sont souvent sous représentés dans les études et le score de framingham est moins fiable pour > 75 ans
V ou F? les personnes âgées sont + à risques des EI en raison de leur petit IMC, patient frêle, donc + risque de myalgie
vrai, mais certaines études controversées
Bref, qu’est-ce qu’il est important de faire en gériatrie avec les hypolipémiants?
individualiser en fct du pt devant nous et de sa famille aussi
qu’est-ce qu’il est recommandé de faire selon la US forta list en gériatrie?
atorvastatine et rosuvastatine en MCAS
tt les statines post SCA < 85 ans
qu’est-ce qu’il ne faut pas faire selon la US forta list en gériatrie?
- statine pour traiter troubles neuro-cognitif
-niacine post SCA
