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Antinéoplasiques exam 1 > Pharmacologie et chimie des anti-néoplasiques > Flashcards

Pharmacologie et chimie des anti-néoplasiques Flashcards

1
Q

Quels sont les EI spécifiques des anthracyclines?

A
  1. Cardiotoxicité (Moins avec doxorubicine liposomale)
  2. Erythème palmo-plantaire –> Surtout doxorubicine liposomale
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Q

Nomme 1 anthracène

A
  • Mitoxantrone
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3
Q

Particularité structure des antagonistes des folates?

A

NH-(COOH)-CH2-COOH (Acide glutamique)

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4
Q

Quelle est la particularité de la structure des nitrosourées?

A

O=N-N-C(=O)-N

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5
Q

MA actinomycine D? (3)

A
  • S’intercale entre le complexe C-G
  • Inhibe allongement de la chaine par ARN polymérase
  • Cause bris simple de l’ADN
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6
Q

EI (4) et interaction (2) de l’étoposide?

A

EI: -Myelosuppression

-No/Vo -Do/stomatite/altération du goût

Interaction: - Cisplatine –> Donner cisplatine AVANT étoposide –> effet synergique - Jus pamplemousse

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7
Q

Strucutre de methylmelamine?

A

Des N partout sur un cycle aromatique

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8
Q

EI spécifique sunitinib/sorafenib? (4)

A
  • HTA
  • Syndrome main-pied
  • Coloration jaunâtre de la peau/cheveux (suni)
  • Hypothyroïdie (suni)
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9
Q

Quelles sont les huit familles d’agents alkylants?

A
  1. Dérivés moutardes azotées
  2. Nitrosourée
  3. Alkyl sulfonate
  4. Ethylenimine
  5. Methylmelamine
  6. Triazène
  7. Analogue du platine
  8. Autre
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10
Q

Comment calcule-t-on la surface corporelle?

A

Surface corporelle = Racine ((Poids * Taille) / 3600)

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11
Q

Nomme six anthracycline

A
  1. Daunorubicine
  2. Doxorubicine
  3. Doxorubicine liposomale
  4. Épirubicine
  5. Idarubicine
  6. Valrubicine
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12
Q

Pour quels agents alkylants la myelosuppression est-elle retardée? (5)

A
  1. Chlorambucil
  2. Melphalan
  3. Busulfan
  4. Lomustine
  5. Procarbazine
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13
Q

Strucutre mithramycine?

A

Ressemble a anthramycine, mais juste 3 cycles pi des shits autour

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14
Q

Quel est le médicament qui a permis de traiter le cancer rénal plus efficacement?

A
  • Pazopanib
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15
Q

EI anthracène? (7, 2 spécifique)

A
  1. Myélosuppression
  2. Stomatite
  3. No/Vo
  4. Alopécie
  5. Vésicant
  6. Coloration verte des urines
  7. Cardiotoxicité
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16
Q

Quel est le MA du lapatinib et son indication?

A

Inhibe tyrosine kinase et traverse membrane cellulaire pour agir sur EGFr et sur HER2 Cancer du sein

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17
Q

EI particulier de l’Axitinib? (3)

A
  • Hypertension
  • Hypothyroïdie
  • Hémorragie
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18
Q

MA du 5-FU?

A
  • Il forme un complexe ternaire avec l’acide folique par le biais de la thymidylate synthétase
  • Le fluor permet la formation d’un complexe ternaire fluoré stable ++
  • Inhibition de la synthèse d’ADN
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19
Q

EI particulier gemcitabine? (1) Que faire?

A
  • Fièvre et syndrome grippal –> On donne tylenol
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20
Q

EI spécifiques aux inhibiteurs de la mTOR? (2)

A
  1. Hyperglycémie
  2. Hyperlipidémie
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21
Q

MA particulier alcaloïdes de la vinca?

A

Inhibition des microtubules

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22
Q

Quel est le mécanisme d’action des moutardes azotées? (2)

A
  1. Bis-alkylation de la guanine en position 7 : Les chlores se lient au N vulnérable de deux guanines = empeche ADN de se répliquer = cellule meurt
  2. Formation d’aziridinium et hydrolyse:

A) Site apurinique = guanine + moutarde se détachent du sucre + phosphate. Réversible et réparable, mais l’accumulation du guanine scrap mène a mort cellulaire.

B) Guanine modifiée = Cycle de la guanine s’ouvre sous l’action de l’aziridinium. La guanine est modifiée et irréparable = mort cellulaire.

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23
Q

Particularité structure des triazènes?

A

Présence d’un imidazole (Cycle de 5 atome aromatique avec 2 N)

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24
Q

Nomme 3 taxanes

A
  1. Docétaxel
  2. Paclitaxel
  3. Paclitaxel lié à l’albumine
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25
Q

Mécanisme d’action des antagonistes des folates?

A

Structure similaire à l’acide folique –> Empêche formation de précurseurs de la thymidine (Inhibe dihydrofolate réductase/thymidylate synthase (Raltitrexed et Permitrexed) –> Empêche synthèse de l’ADN/ARN –> mort cellulaire

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26
Q

MA mitomycines? (2)

A
  1. Radicaux libres formés attaquent ADN
  2. Bisalkylation de l’ADN
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27
Q

Mécanisme d’action de mercaptopurine/6-thioguanine? (2)

A
  1. Inhibition d’enzymes impliquées dans la biosynthèse des purines
  2. Incorporation dans ADN –> Cessation de synthèse –> Mort cellulaire
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28
Q

Quelle est la particularité de la structure des moutardes azotées?

A

Cl-N-Cl

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29
Q

Effets indésirables antibiotiques anti-tumoraux? (6)

A

CLASSIQUEEEE Myelosupp/Stomatite/No/Vo/Alopécie/Vésicant

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30
Q

Interaction particulière Afatinib?

A
  • Inhibiteurs/inducteurs de la glycoprotéine P
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31
Q

MA mésylate d’imatinib/dasatinib/nolitinib/bosutinib? Interaction?

A

Inhibent protéine kinase BCR-ABL, protéine anormale exprimée par le chromosome de Philadelphie dans la leucémie myéloïde chronique

Interx: CYP3A4 ça interagit pas mal toute! Particulièrement mésylate d’imatinib –> Tylenol/Synthroid/Simvastatin/Warfarin

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32
Q

Avec quel agent alkylant ne peut-on pas donner de Tylenol/jus de pamplemousse?

A

Busulfan

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33
Q

EI du methotrexate? 2 particuliers?

A

EI classique pour un Rx classique :

  • Myelosuppression
  • Légères nausées
  • Do/Stomatite
  • Toxicité pulmonaire (rare)

Particuliers:

  • Nephrotoxicité –> haute dose
  • Hepatotoxicité –> Administration chronique
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34
Q

Interaction particulières vémurafénib?

A
  • Caféine (1A2)
  • Codéine (2D6)
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35
Q

EI particuliers du carboplatine? (2)

Interactions médicamenteuses? (2)

A
  1. -Thrombocytopénie
    - No/Vo graves
  2. -Phénytoïne (diminution)
    - Warfarin (augmentation)
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36
Q

EI particuliers vémurafénib? (4)

A
  • Augmentation du risque de cancer
  • Haut potentiel de photosensibilité
  • Douleurs articulaires/musculaires
  • Troubles oculaires
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37
Q

Mécanisme d’action de l’ethylenimine et possible conséquence?

A

Activation d’un des NC2 pour former un aziridinium. Conséquence possible = oxydation du souffre créant le métabolite toxique TEPA

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38
Q

Avec quels Rx doit-on faire attention avec des médicaments prolongeant l’intervalle QT?

A
  • Dasatinib
  • Nilotinib
  • Sunitinib
  • Lapatinib
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39
Q

Particularité structure du Bortezomib?

A

Bore

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40
Q

Nomme deux camptothécines

A
  1. Topotécan
  2. Irinotécan
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41
Q

Nomme 4 analogues des pyrimidines

A
  1. 5-fluorouracile
  2. Capécitabine
  3. Cytarabine
  4. Gemcitabine
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42
Q

Quelle est la structure des anthracyclines?

A

4 cycles + un sucre

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43
Q

Quelles-sont les étapes du cycle cellulaire? (8-9)

A
  1. Facteurs de croissance envoient signal à la cellule de se diviser.
  2. Transmission du signal
  3. Cellule sort de la phase de repos (Go) jusqu’à un point de restriction.
  4. Si le stimulus est constant, pour passer le point de restriction, ça iva aux toasts.
  5. Point de contrôle ne laissant que l’ADN normal se diviser.
  6. La cellule double sa quantité d’ADN.
  7. Si l’ADN est anormal et irréparable, la cellule entre en apoptose.
  8. Nouveau point de contrôle avant division en 2 cellules filles.
  9. Mitose s’accomplit et cellules filles entre en phase Go, sauf si stimulus constant.
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44
Q

Quel est le mécanisme d’action général des agents alkylants?

A
  • Alkylation de l’ADN sur les N vulnérables des bases azotées G, A et C.
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45
Q

EI particulier trastuzumab? (2)

A
  • Cardiotoxicité avec anthracycline
  • Frissons/fièvre –> tylenol
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46
Q

Structure générale des inhibiteurs de la tyrolien kinase?

A

Bin des cycles liés par ponts azotes

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47
Q

MA et structure de l’hydroxyurée?

A
  • Création d’un radical libre nitroxide
  • Petite molécule toute simple
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48
Q

MA de la cytarabine? (3)

A

Cytosine arabinoside (Un OH de plus sur le sucre) :

  1. Incorporé dans l’ADN
  2. Inhibe synthèse de la désoxyCYTIDINE
  3. Inhibe polymérases impliquées dans synthèse ADN
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49
Q

Interaction Paclitaxel? Que faire?

A

Cisplatine –> Donné paclitaxel AVANT

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50
Q

EI spécifiques cytarabine a haute dose? (3)

A
  1. Érythème palmo-plantaire
  2. Neurotoxicité
  3. Conjonctivite
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51
Q

Quelles sont les particularités des agents antinéoplasiques utilisés en polythérapie? (3) Que cela permet-il?

A
  • Efficaces en monothérapie
  • Profil de toxicité différents
  • Mécanismes d’actions différents et complémentaires

Permet de prévenir l’apparition de résistances et de tuer un maximum de cellules cancéreuses possible.

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52
Q

Quelles-sont les deux moutardes azotées activées enzymatiquement, que cela permet-il et quel est leur métabolite toxique?

A
  • Cyclophosphamide
  • Ifosfamide

Permet de créer un aziridinium

Métabolite toxique = Acroléine

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53
Q

MA gemcitabine?

A

Inhibe ribonucléotide réductase –> réduit bassin des désoxynucléotides

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54
Q

Quels sont les EI fréquents des anthracyclines? (6)

A
  1. Myelosuppression
  2. Stomatite
  3. No/Vo
  4. Alopécie
  5. Vésicant (nécrose tissu autour injection)
  6. Coloration des urines (rouge/orange)
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55
Q

Quel est l’autre agent alkylant?

A

Procarbazine

56
Q

EI spécifiques taxanes (3) et implication de l’un d’eux

A
  1. Réaction d’hypersensibilité –> nécessité d’une prémédication : - Docétaxel : Doxamethasone pré et post chimio
    - Paclitaxel : Doxamethasone + anti-h1/h2 pré-chimio
  2. Changement au niveau des ongles
  3. Alopécie TOTALE
57
Q

Quelle est la structure d’une purine?

A

2 cycles aromatiques avec 4 N

58
Q

MA particulier des Taxanes?

A

Stabilisation des microtubules

59
Q

Mécanisme d’action enzyme?

A

Certaines cellules tumorales ont besoin de l’AA non-essentiel asparagine circulant dans le sang car incapable de la synthétiser (Pas le cas des cellules normales) La L-asparaginase catalyse l’asparagine circulante en acide aspartique, la rendant non-disponible pour les cellules tumorale –> Mort cellulaire

60
Q

MA et structure du vorinostat?

A

Inhibition des histones désacétylases (HDAC) résultant en une accumulation d’histones et de protéines acétylées C6H5-NH-C(=O)-(CH2)6-C(=O)-NH-OH Bref, un phénol pi bin des carbones

61
Q

Nomme 6 analogues des purines

A
  • Mercaptopurine
  • 6-Thioguanine
  • Cladribine
  • Fludarabine
  • Clofarabine
  • Nelarabine
62
Q

Nomme deux triazènes

A
  1. Dacarbazine 2. Temozolomide
63
Q

Nomme l’inhibiteur du VEGF et son MA

A

Axitinib

Il se lie très spécifiquement au vascular endothelium growth factor, empêchant la cellule tumorale de se vasculariser/croitre/proliférer

64
Q

Nomme 2 epipodophyllotoxines

A
  1. Etoposide 2. Teniposide
65
Q

MA gefitinib/erlotinib/afatinib?

A

Inhibition de tyrosine kinases liées au EFGr (Epidermal growth factor receptor) –> Prévient autophosphorylation et activation des kinases

66
Q

Quels sont les effets indésirables fréquents des agents alkylants? (6)

A
  1. No/Vo 2. Myelosuppression 3. Alopécie 4. Infertilité 5. Cancers secondaires (rares) 6. Do/stomatite
67
Q

Quel est l’alkyl sulfonate?

A

Busulfan

68
Q

Quel sont les effets indésirables spécifiques du cyclophosphamide et de l’ifosfamide? Quelle en est la cause? Quelle est la stratégie pour y remédier? Intéraction particulière?

A
  1. Cystite hémorragique
  2. Sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique

Cause = Acroléine? Stratégie = Prendre le matin en buvant bcp d’eau (2L)

Interactions = Inducteurs/inhibiteurs du CYP3A4 car pro-médicament activé par ce CYP.

69
Q

Quels sont les deux mécanismes d’action des anthracyclines? Quelle est l’interaction liée à l’une de celles-ci?

A
  1. Entraînent la génération de radicaux libres qui endommagent la cellule et l’ADN
  2. S’intercale dans l’ADN qui se réplique et inhibe la topoisomérase II

Interaction: Prise d’antioxydants

70
Q

Nomme 3 antagonistes des folates

A
  1. Methotrexate 2. Raltitrexed 3. Pemetrexed
71
Q

Structure alcaloïdes de la vinca?

A

Grosse affaire fucké bin raide –> Produit naturel Cycle a 12 carbones

72
Q

Nomme 4 antibiotiques antitumoraux

A
  1. Bléomycine 2. Actinomycine D 3. Mitomycine 4. Mithramycine
73
Q

Interactions capécitabine? (2)

A
  • Warfarine - Phénytoïne *Bioactivé au foie!
74
Q

Particularité EI bléomycine?

A
  • Toxicité pulmonaire
  • Pas de myelosuppression/No/Vo/Vésicant
75
Q

EI particuliers de l’oxoplatine? (1)

A

Neurotoxicité

76
Q

Qu’est-ce que sont une thérapie adjuvante et néoadjuvante?

A

Adjuvante: Thérapie après la chirurgie Néoadjuvante: Avant la thérapie pour réduire la tumeur

77
Q

Quelles sont les 4 familles d’inhibiteurs de la topoisomérase I et II?

A
  1. Anthracyclines 2. Epipodophyllotoxines 3. Anthracènes 4. Camptothécines
78
Q

Structure des inhibiteurs de la mTOR?

A
  • Gros criss de macrocycle
79
Q

Particularité alemtusumab?

A

Tx préventif TMP-SMX / Acyclovir ou Famciclovir pour infection opportunistes

80
Q

MA de cladribine/fludarabine/clofarabine? (2) Particulier a clofarabine? (1)

A
  1. Inhibe ribonucéotide réductase –> abaisse bassin de désoxynucléotides disponibles
  2. Inhibe ADN polymérase

Clofarabine = Pertube membrane mitochondrial –> Libération de facteur d’apoptose de la cellule

81
Q

MA des inhibiteurs de la mTOR?

A

Inhibition de mTOR via un complexe protéine(FKBP-12)-médicament entraîne un arrêt de la croissance en phase G1 des cellules tumorales

82
Q

MA inhibiteur du 26S protéosome?

A

Inhibition du protéasome 26S, qui est responsable de la dégradation de protéines intracellulaires impliquées dans le cycle cellulaire, l’activation du facteur de transcription, l’apoptose et la croissance cellulaire

83
Q

MA antimicrotubules?

A

Bloquent division cellulaire lors de la phase M de mitose de la cellule.

84
Q

EI particulier Bortezomib?

A

Neuropathie périphérique

85
Q

Nomme deux inhibiteurs de la mTOR

A
  • Évérolimus - Temserolimus
86
Q

Avantage Paclitaxel en nanoparticules lié à l’albumine? (4)

A
  1. Liaison à l’albumine permet transport du paclitaxel aux tissus (Car non-soluble dans l’eau)
  2. Permet libération de doses plus élevées
  3. Ne contient pas de crémophore = pas besoin de prémédication
  4. Pas de prémédication = risque minimal relié à la perfusion
87
Q

Quel est le methylmelamine?

A

Alretamine

88
Q

Quels sont les EI particuliers du cisplatine? (5) Interaction médicamenteuse et comment la gérer?

A
    • Anémie
      - Neurotoxicité
      - No/Vo graves +++
      - Nephrotoxicité
      - Ototoxicité
  2. Étoposide –> Donner cisplatine AVANT étoposide pour améliorer survie dans cancer du poumon
89
Q

Combinaison à éviter avec le Temsirolimus? (3)

A
  1. 5FU 2. Gemcitabine 3. Sunitinib
90
Q

Nomme 2 familles d’anti-microtubules

A
  1. Alcaloïde de la vinca 2. Taxanes
91
Q

Caractéristiques moléculaires des cellules cancéreuses (10)

A
  1. Résiste mort cellulaire
  2. Échappe à l’immunité
  3. Échappe aux suppresseurs de croissance.
  4. Soutenir signaux prolifératifs.
  5. Reprogrammer métabolisme énergétique.
  6. Immortalité réplicative.
  7. Profite des mutations successives.
  8. Active invasion par métastase en modifiant adhésion cellulaire/matrice extracellulaire.
  9. Favorise inflammation.
  10. Induit angiogénèse (nouveau vaisseaux sanguins).
92
Q

Nomme l’enzyme

A

L-asparaginase

93
Q

Nomme 4 nitrosourées

A
  1. Carmustine 2. Lomustine 3. Sémustine 4. Streptozotocin
94
Q

Mécanisme d’action de la nélarabine? (1)

A

Incorporation à l’ADN

95
Q

Mécanisme d’action des analogues du platine?

A

Se fixe sur base purique de l’ADN (A et G) et fuck la variation locale du double brin.

96
Q

EI épipodophyllotoxine? (2, 1 spécifique)

A
  • Myelosuppression
  • Hypotension si administration IV rapide
97
Q

Structure de l’ethylenimine?

A

S=P-(NC2)3 (3 N avec des p’tits triangles)

98
Q

MA et structure mitotane?

A

Suppression cellules normales et tumorales glande surrénale

Bin des chlores avec 2 phényls

99
Q

Quel est l’ethylenimine?

A

ThioTEPA

100
Q

Quelle est la réaction enzymatique d’activation et de métabolisation de l’irinotécan?

A

Activation: Reste juste les 5 cycles avec un hydroxyde

Métabolisation: CYP3A4 + 3A5 –> augmentation de la solubilité

101
Q

Quel est l’analogue des purines à ajuster en IR?

A

Fludarabine

102
Q

Nomme 6 moutardes azotées

A
  1. Méchlorétamine
  2. Estramustine
  3. Chlorambucil
  4. Melphalan
  5. Cyclophosphamide
  6. Ifosfamide
103
Q

EI enzyme? (4)

A
  1. Anaphylaxie / réactions d’hypersensibilité –> Risque d’allergie croisée entre formulation
  2. Thrombose grave
  3. Pancréatite
  4. Intolérance au glucose
104
Q

Quelles sont les deux grandes catégories de thérapies ciblées? Quel est le suffixe général?

A
  • Petites molécules (ib) –> Agissent à l’intérieur de la cellule
  • Grosses molécules (mab pour Monoclonal AntiBody) –> Agissent à l’extérieur des cellules
105
Q

Par où les cellules métastatiques voyagent-elles?

A

Principale: Voie lymphatique Aussi voie sanguine

106
Q

Nomme 3 familles d’antimétabolites

A
  1. Antagoniste des folates 2. Analogue des pyrimidine 3. Analogue des purines
107
Q

EI camptothécines? (2)

A
  • Myelosuppresion –> Topotécan ++++
  • Do aigue et tardives –> Irinotécan
108
Q

Structure mitomycines?

A

Structure pas trop grosse pas mal fuckée

109
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’alkyl sulfonate?

A

Bis-alkylation de guanines –> les soufres laissent leur place aux N vulnérables

110
Q

Nomme quatre alcaloïdes de la vinca

A
  1. Vincristine 2. Vinblastine 3. Vindésine 4. Vinorelbine
111
Q

Quelle est la structure de l’alkyl sulfonate?

A

2 souffres entourés d’O2 séparés par des atomes de carbone.

112
Q

Qu’est-ce que le Leucovorin et comment l’utiliser? Quelle est l’utilité du Leucovorin (Acide folinique)? (2)

A

Forme active de l’acide folique –> Utilisé APRÈS Tx au méthotrexate (Pas avant pour pas qui ait plein de thymine) ou AVANT Tx au 5-FU

  • Permet de diminuer les effets indésirables liés au méthotrexate
  • Utilisé en combinaison avec le 5-FU qui a besoin des folates pour son MA
113
Q

Particularité du mode d’action de la capécitabine?

A

Bioactivation au niveau du foie et de la tumeur en 5-FU

114
Q

Nomme un inhibiteur du 26S protéosome

A

Bortezomib

115
Q

Particularité structure de la gemcitabine?

A

Désoxycytidine avec 2 fluors sur le sucre

116
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses du methotrexate? (3) Que faire?

A
  • Leucovorin –> Administrer 6 à 24h APRÈS methotrexate
  • AINS –> Cesser prise 48h avant administration du methotrexate
  • IPP –> Monitorer toxicités
117
Q

Nomme 3 analogues du platine

A
  1. Cisplatine 2. Carboplatine 3. Oxaliplatine
118
Q

Structure des taxanes?

A

Grosse affaire fucké bin raide avec macrocycle ponté qui fait un X de carbone au milieu

119
Q

EI particuliers Gefitinib/erlotinib/afatinib? (2)

A
  • Éruption cutanée
  • Do
120
Q

Quels sont les effets secondaires particuliers de l’estramustine? (4) Interaction particulière?

A
    • Gynecomastie ++
      - Impuissance
      - Oedeme
      - Evenements tromboemboliques/infarctus
  2. Calcium / produits laitiers
121
Q

Nomme deux agents ciblant les protéines kinases

A
  • Sorafenib - Vémurafenib (Protéine BRAF)
122
Q

Nomme 6 agents qui inhibent de multiples cibles de la tyrosine kinase

A
  • Imatinib
  • Sorafenib
  • Pazopanib
  • Regorafenib
  • Sunitimib
  • Vandétanib
123
Q

EI spécifique de la capécitabine? (1)

A

Érythème palmo-plantaire (Jusqu’à desquamation)

124
Q

Quel est le mécanisme d’action des nitrousurées?

A

Dégradation menant aux métabolites actifs (Carbocation): 1. Chloroéthyle 2. Vinyle

125
Q

MA des camptothécines?

A

Inhibent topoisomérase I ce qui empêche réplication de l’ADN –> Mort cellulaire

126
Q

Quel agent alkylant a un potentiel d’effet antabuse?

A

Procarbazine

127
Q

MA des epipodophyllotoxines?

A

Forme un complexe tertiaire avec la topoisomérase II –> Bris du double brin d’ADN

128
Q

EI fréquents antimicrotubules? (3)

A
  1. Neurotoxicité (Jusqu’à difficulté ouvrir un pot)
  2. Myelosuppression
  3. Vésicant
129
Q

Définition des suffixes dans les thérapies ciblées?

A

Petites molécules : - Inib = inhibiteur de kinase

  • Tinib = inhibiteur de tyrosine kinase

Grosses molécules : - Imab = Chimérique

  • Omab = Souris
  • Zumab = Humanizé
  • Umab = Entièrement humain
130
Q

L’absorption orale du methotrexate est bonne si?

A
  • Dose < 30 mg/m2
  • Prise à jeun et éviter vitamines contenant acide folique
131
Q

Structure des epipodophyllotoxines?

A

4 cycles (2 d’entre eux sont des cycles 5 atomes avec 2 O) + 1 sucre

132
Q

MA de l’aldesleukine?

A

Stimule le système immunitaire pour attaquer cellules cancéreuses

133
Q

EI particuliers mésylate d’imatinib/dasatinib/nolitinib/bosutinib? (4)

A
  • Douleur osseuse / arthralgie
  • Rétention liquidienne
  • Éruption cutanée
  • Do
134
Q

Structure des camptothécines?

A

5 cycles

135
Q

EI particuliers pazopanib?

A
  • HTA
  • Augmentation enzymes hépatiques
  • Myalgie
  • Syndrome pied-main

Antinéoplasiques exam 1 (2 decks)

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