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Médicaments du système cardiovasculaire I > Pharmacologie des antihypertenseurs > Flashcards

Pharmacologie des antihypertenseurs Flashcards

1
Q

Quelles classes d’antihypertenseurs diminuent le volume d’éjection (VE), en influençant la contractilité? (2)

A

1) BB

2) BCC nondihydropyridines

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2
Q

Quelle classe d’antihypertenseurs diminue la fréquence cardiaque (FC)?

A

BB

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3
Q

Quelle classe d’antihypertenseurs diminue le volume d’éjection (VE), en influençant la précharge?

A

Diurétiques

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4
Q

Quelles classes d’antihypertenseurs diminuent la résistance vasculaire périphérique (RVP)? (7)

A

1) alpha-bloquants (AB)
2) ARA
3) IECA
4) Agents centraux (ex: methyldopa)
5) BCC de type dihydropyridine (DHP)
6) Diurétiques
7) Vasodilatateurs (ex: hydralazine)

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5
Q

Quelle classe d’antihypertenseurs est considérée comme un peu plus efficace que les autres pour diminuer la TA?

A

Les BCC

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6
Q

Quelle classe d’antihypertenseurs est la mieux tolérée?

A

ARA

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7
Q

Vrai ou faux?

L’hydrochlorothiazide offre une protection cardio-vasculaire supérieure à celle de la chlorthalidone et de l’indapamide.

A

Faux.

Malgré le fait qu’il soit le diurétique le plus utilisé, l’hydrochlorothiazide offre une protection INFÉRIEURE à celle de la chlortalidone et de l’indapamide.

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8
Q

Sur quels organes se situent les récepteurs bêta-adrénergiques 1? (2)

Qu’en est-il pour les récepteurs bêta-adrénergiques 2? (4)

A

Beta 1: principalement au coeur, reins

Beta 2: poumons, utérus, foie et vaisseaux sanguins périphériques

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9
Q

Comment se nomme l’effet décrit par une augmentation de la force de contraction?

A

Effet inotrope positif

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10
Q

Comment se nomme l’effet décrit par une augmentation la fréquence cardiaque?

A

Effet chronotrope positif

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11
Q

Comment se nomme l’effet décrit par une augmentation la vitesse de conduction de l’influx au noeud AV?

A

Effet dromotrope positif

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12
Q

Le blocage de quels récepteurs, B1 ou B2, est davantage relié à l’effet antihypertenseur?

Lequels sont principalement responsables les effets secondaires?

A
  1. Effet antihypertenseur = B1

2. Effets secondaires = B2

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13
Q

Complétez la phrase:

Les B-bloqueurs (BB) inhibent la stimulation induite par les __________ sur les récepteurs B1 et B2.

A

Cathécolamines

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14
Q

Quels sont les effets d’un blocage des récepteurs B1 au niveau du coeur? (3)

Et au niveau des reins? (2)

A

Coeur:

  1. Baisse de la fréquence cardiaque (FC)
  2. Baisse du débit cardiaque (DC)
  3. Baisse du volume d’éjection (VE)

Reins:

  1. Baisse de production de rénine
  2. Baisse de l’activation du SRAA
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15
Q

Vrai ou faux?

Les effets du blocage des B1 au niveau du coeur apparaissent instantanément.

Expliquez.

A

Faux, en raison de la stimulation de l’arc baroréflexe. Ce mécanisme de compensation cause une décharge du SN sympathique qui engendre une vascoconstriction par les récepteurs alpha-adrénergiques en périphérique, donc une augmentation de la RVP. Cela ne dure que quelques jours, car la noradrénaline est inhibée et la RVP revient à la normale.

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16
Q

Quel est le suffixe des BB?

A

“olol” ou parfois seulement “lol”

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17
Q

Qu’est-ce que l’effet stabilisateur des membranes (MSA) des BB et quel est son impact dans le traitement de l’HTA?

A

C’est un effet anti-arythmique, mais il n’est pas présent à dose thérapeutique.

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18
Q

Les beta-bloqueurs sont-ils cardio-spécifiques?

A

Non, car ils n’épargnent pas complètement les récepteurs B2. (ex: si haute dose, va toucher les B2)

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19
Q

Qu’est-ce qu’un BB cardio-sélectif?

A

Les BB cardio-sélectifs ont la capacité à bloquer préférentiellement les récepteurs B1, qui sont au niveau du coeur. Ils sont donc moins responsables des E2, principalement causés par le blocage des B2.

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20
Q

Quels sont les principaux effets pulmonaires, périphériques et métaboliques des BB, particulièrement des non cardio-sélectifs? (4)

A
  1. Bronchospasme
  2. Vasoconstriction des muscles lisses en périphérie
  3. Augmentation de la glycémie (et résistance à l’insuline)
  4. Effet néfaste sur le cholestérol
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21
Q

Vrai ou faux?

La cardio-sélectivité des BB est influencée par la dose.

A

Oui

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22
Q

Quelles sont les doses cardio-sélectives des 3 principaux BB cardiosélectif?

A
  1. Nebivolol = moins de 10mg/jour
  2. Bisoprolol = moins de 20mg/jour
  3. Metoprolol = moins de 100mg/jour
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23
Q

Quelle caractéristique, présentée par certains beta-bloqueurs, tels que le propanolol et de metoprolol, est associée à une plus grande fréquence d’E2 au SNC?

A

Liposolubilité

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24
Q

Qu’est-ce qui différencie l’élimination des BB liposolubles et hydrosolubles?

A
  • Les liposubles sont beaucoup plus métabolisés au foie

- Les hydrosolubles sont excrétés inchangés dans les urines

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25
Q

Complète la phrase.

Les BB ASI produisent un blocage B1 ______ important lorsqu’ils occupent les récepteurs.

A

moins

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26
Q

Quel est l’effet des BB avec activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) sur la fréquence cardiaque (FC), lorsque:

1) le SN sympathique est faiblement stimulé?
2) le SN sympathique est déjà stimulé?

A

1) Augmente légèrement la FC

2) Diminue la FC

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27
Q

Quels sont les principaux BB à être dotés d’ASI? (2)

A
  1. Pindolol

2. Acebutolol

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28
Q

Complète la phrase.

Les BB de 3e génération agissent en diminuant la _______ sans modifier de façon importante le ________.

A
  • RVP

- Débit cardiaque

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29
Q

Quelle est la particularité du mécanisme d’action du nebivolol et du carvedilol? (ce sont des BB de 3e gen)

A

Ils libèrent de l’oxyde nitrique (ON) qui a des propriétés vasodilatatrices au niveau de l’endothélium vasculaire, donc diminue la RVP.

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30
Q

Nommez les 6 principaux effets indésirables des BB.

A
  1. Bronchospasme
  2. Bradycardie
  3. Effets au SNC (dépression, cauchemars, insomnie, fatigue)
  4. Masquer les symptômes d’une hypoglycémie
  5. Dysfonction sexuelle
  6. Fatigue/diminution de la tolérance à l’effort
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31
Q

Quelles sont les contre-indications des BB? (5)

A
  1. Bradycardie sinusale d’origine diverse ou maladie du sinus
  2. Blocs AV de 2e et 3e degré
  3. IC non maîtrisée
  4. Asthme/MPOC
  5. Maladie/syndrome de Raynaud ou maladie vasculaire périphérique sévère
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32
Q

Comment faut-il procéder lors d’un arrêt d’un BB chez un patient? Pourquoi?

A

Il faut diminuer la dose progressivement pendant 1-2 semaine.

À long terme, l’utilisation des BB augmente la densité des récepteurs beta et l’arrêt brusque peut causer une sur-stimulation. (tachycardie, nervosité, HTA)

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33
Q

Quels médicaments sont en interaction médicamenteuse avec les BB? (4)

Expliquez brièvement.

A
  1. BCC non-DHP
    - exacerbe les effets chronotropes et dromotropes: risque de bradycardie & arythmie
  2. Clonidine
    - les deux agissent sur le même système: risque de bradycardie
  3. Digoxine
    - effets chronotropes négatifs additifs: risque de bradycardie
  4. Rx causant bradycardie additive ( amiodarone, disopyramide, inhibiteur des cholinestérase)
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34
Q

Nommez trois indication des BB, outre l’HTA, l’IC et post IM.

A
  1. Prophylaxie des migraines
  2. Tremblements
  3. Certains types d’arythmies
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35
Q

Dans quelles situations serait-il approprié d’utiliser un BB? (2)

A
  1. HTA avec IC ou IM. (pas 1er choix si > 60 ans)

2. HTA associée à tremblements ou migraines

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36
Q

Quel canal calcique est ciblé par les BCC?

A

Canaux calciques de type L

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37
Q

Complète la phrase.

Les canaux L sont dominant dans le ______ et le ______.

A

myocarde

muscle lisse

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38
Q

Nommez les trois types de BCC.

Qu’est-ce qui différencie ces trois classes?

A
  1. dihydropyridines (DHP)
  2. Phenylakylamines
  3. Benzothiazépine

Ces trois classes sont différenciées par l’endroit où elles se fixent sur le canal calcique.

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39
Q

Peut-on combiner les BCC dihydropyridines (DHP) et non-dihydropyridines (non-DHP)?

A

Oui, car ils n’ont pas le même mécanisme d’action

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40
Q

Choix de réponse

Les BCC DHP inhibent, de préférence, les canaux calciques au niveau des:

A. cellules cardiaques
B. muscles lisses

A

B. muscles lisses (diminution de la RVP)

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41
Q

Choix de réponse

Les BCC non-DHP inhibent, de préférence, les canaux calciques au niveau des:

A. cellules cardiaques
B. muscles lisses

A

A. cellules cardiaques (diminution de la conduction, donc de la contractilité)

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42
Q

Quel type de BCC peut cause une stimulation du réflexe du SN adrénergique et donc causer une tachycardie réflexe?

A

Les BCC DHP

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43
Q

Vrai ou faux?

Les BCC non-DHP peuvent entraîner un effet natriurétique.

A

Faux.

Ce sont les BCC DHP qui peuvent causer cet effet, en vasodilatant les artérioles rénales afférentes.

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44
Q

Nommez 3 BCC qui sont des DHP.

A
  1. Nifédipine
  2. Amlodipine
  3. Félodipine
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45
Q

Nommez un BCC phenylakylamine et un BCC benzothiazépine.

A

Phenylakylamine = Verapamil

Benzothiazépine = Diltiazem

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46
Q

Vrai ou faux?

L’Adalat (Nifédipine) a un léger effet inotrope négatif, ce qui nous empêche de l’utiliser en IC.

A

Vrai

47
Q

Vrai ou faux?

Tous les BCC DHP ont la même efficacité.

A

Vrai

48
Q

Vrai ou faux?

Les BCC non-DHP ne causent pas de vasodilatation des muscles lisses des artérioles.

A

Faux.

Malgré que leur effet sur les muscles lisses des artérioles soit moindre que celui des DHP, les non-DHP causent quand même une vasodilatation.

49
Q

Vrai ou faux?

Le diltiazem cause une diminution de la contraction et un ralentissement de la conduction plus importants que le vérapamil.

A

Faux. C’est le vérapamil qui a le plus grand effet dépresseur sur le coeur.

50
Q

Quel est l’E2 le plus fréquent des BCC DHP?

Quelle serait une façon de contrer cet effet, sans cesser le médicament?

A
  • L’oedème périphérique

- Le donner au coucher

51
Q

Nommez trois E2 des BCC DHP, outre l’oedème périphérique.

A
  1. Céphalées
  2. Hypotension
  3. Flushing/bouffée de chaleur
52
Q

Quel est l’E2 le plus important (mais rare) des BCC non-DHP?

A

Le bloc AV ou la dépression cardiaque

53
Q

La constipation est un E2 de quel BCC?

A

Verapamil

54
Q

Quel E2, qui nécessite l’arrêt de la prise du BCC et parfois une chirurgie, a été rapporté par toutes les classes de BCC?

A

Hyperplasie gingivale

55
Q

Quel test médical est recommandé avant le début de la prise d’un BCC non-DHP?

Pourquoi?

A

Un électrocardiogramme, afin de vérifier si le patient a un problème de conduction (ex: bloc AV) qui pourrait être exacerbé par cette sous-classe de BCC.

56
Q

Nommez trois contre-indications des BCC non-DHP.

A
  1. Bloc AV 2e ou 3e degré
  2. Dysfonction ventriculaire gauche sévère (IC)
  3. Maladie du sinus
57
Q

Un patient ayant un pacemaker permanent peut-il traiter son HTA avec un BCC non-DHP?

A

Oui

58
Q

Nommez 5 substances/Rx pouvant causer une interactions médicamenteuse avec les BCC.

A
  1. BB (avec BCC non-DHP)
  2. Digoxine (avec non-DHP)
  3. Lithium (avec non-DHP)
  4. Rx inhibiteurs du CYP450 3A4
  5. Jus de pamplemousse
59
Q

Nommez 2 indications des BCC, outre l’HTA.

A
  1. Raynaud

2. Angine

60
Q

Complète la phrase.

Les BCC ont une élimination ________, un ajustement peut donc être nécessaire lors d’insuffisance ________.

A

hépatique

hépatique

61
Q

Quel type de BCC devrait-on favoriser?

A

Les BCC DHP

62
Q

Quelle classe d’antihypertenseurs est considérée comme 1er choix à l’urgence?

A

Les BCC

63
Q

Complète la phrase.

Le _______ est toxique pour l’endothélium et est produit par l’_________

A
  • stress oxydatif

- Angiotensine II

64
Q

Nommez 2 effets produits par la liaison de l’angiontensine II aux récepteurs d’angiotensine II type 1 (AT1) dans les muscles lisses des artérioles périphériques.

A
  1. Vasoconstriction

2. Libération d’aldostérone qui cause une rétention de Na et d’eau

65
Q

Où est produit:

  1. l’angiotensinogène?
  2. la rénine?
  3. l’angiotensine II?
  4. l’aldostérone?
A
  1. Angiotensinogène = foie
  2. Rénine = celles juxta-glomérulaires du rein
  3. Angiotensine II = vaisseaux sanguins
  4. Aldostérone = surrénale
66
Q

Vrai ou faux?

La seule voie de synthèse de l’angio II est par l’enzyme de conversion de l’angiotensine .

A

Faux. Des voies alternatives de synthèse par des enzymes, telles que les chymases, peuvent faire le travail.

67
Q

Les IECA agissent sur quelle étape du SRAA?

A

La deuxième, qui est la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II par l’ECA.

68
Q

Les IECA bloquent-ils les voies alternatives de synthèse d’angio II?

A

Non

69
Q

La kininase II, qui est la même enzyme que l’ECA, est responsable de l’inactivation de quelle substance?

A

Les bradykinines

70
Q

Quel est l’effet des bradykinines?

Qu’arrive-t-il lors de l’inhibition de la kininase II?

A
  • Les bradykinines favorisent la baisse de PA
  • Lorsque la kininase II est inhibée (par les IECA), il y a accumulation des bradykinines, donc une baisse de PA. Toutefois, leur accumulation provoque également de la toux et de l’angioedème.
71
Q

Vrai ou faux?

L’angio II et les bradykinines ont des effets opposés.

A

Vrai

72
Q

Vrai ou faux?

Les IECA ne sont pas des pro-médicaments, sauf le captopril et le lisinopril.

A

Faux. Ce sont des pro-médicaments, sauf le captopril et le lisinopril.

73
Q

L’élimination des IECA est-elle majoritairement hépatique ou rénale?

A

Rénale, sauf le fosinopril et le trandolapril qui sont également éliminés des les feces.

74
Q

Vrai ou faux?

Les IECA ont tous la même efficacité pour diminuer la TA.

A

Vrai

75
Q

Complète la phrase.

Les IECA plus _____ ont tendance à avoir une meilleure affinité pour les ECA tissulaires.

A

lipophiles

76
Q

Quel type de radical, présent dans la molécule de Captopril, serait responsable de certains E2 immunologiques?

A

radical sulhydryl

77
Q

Quels sont les principaux E2 des IECA? (6)

A
  1. Hyperkalémie
  2. Hypotension
  3. Insuffisance rénale réversible
  4. Toux sèche (E2 le plus fréquent)
  5. Angioedème (rare)
  6. Protéinurie, rash, pancytopénie (captopril)
78
Q

Quelle est la cause de la toux et de l’angioedème (rare) parfois présents chez des patients sous IECA?

A

L’accumulation de bradykinines

79
Q

Quels paramètres faut-il monitorer lors de l’initiation d’un traitement d’IECA/ARA (10-14 jours après le début)? (2)

A
  1. La fonction rénale (créatinine)

2. Le potassium

80
Q

Complète la phrase.

Une _____ de la _____ jusqu’à 30 % après l’initiation d’un IECA/ARA a un effet protecteur sur les reins.

A
  • augmentation

- créatinine

81
Q

Choix de réponse.

Quelle est la meilleure protection qu’on peut offrir à un patient?

A. Diminuer sa TA et essayer de garder sa créatinine normale

B. Diminuer sa TA et sa protéinurie

A

B. Diminuer sa TA et sa protéinurie

et NON de garder sa créatinine normale

82
Q

Une augmentation modeste de la créatinine lors de la prise d’une IECA est signe de quoi?

A

D’une diminution de la pression intra-glomérulaire

83
Q

Quelles sont les 2 contre-indications formelles des IECA et pourquoi?

A
  1. Sténose bilatérale (si le patient a ses deux reins) ou unilatérale (si le patient n’a qu’un seul rien) des artères rénales.

Explication: Ces patients ont une pression de filtration glomérulaire diminuée. La production d’angio II est stimulée afin de vasoconstricter l’artériole afférente, ce qui permettera d’augmenter la pression de filtration glomérulaire à un niveau suffisant. Si on bloque l’ECA, on vasodilate, ce qui cause une IRA.

  1. 2e et 3e trimestres de grossesse

Explication: Effets tératogènes. Ils sont moins clairs au 1er trimestre, mais il faudrait quand même éviter les IECA durant toute la grossesse.

84
Q

Nommez les substances/Rx pouvant causer une interaction médicamenteuse lorsque combinés à un IECA. (4)

A
  1. Lithium
  2. AINS
  3. ARA ou inhibiteur direct de la rénine
  4. Agents causant une augmentation des taux de potassium sérique (supplément de K, diurétiques épargneurs de K, TMP-SMX)
85
Q

Vrai ou faux?

Les IECA/ARA peuvent être utilisés tant en prévention primaire et secondaire qu’en insuffisance cardiaque.

A

Vrai.

À la page 85, tous les effets sur ces conditions sont énumérés

86
Q

Quel élément d’information indispensable doit-on transmettre au patient lorsqu’il débute un IECA/ARA/inhibiteur de la rénine (IDR)?

A

De suspendre leur traitement en cas de déshydratation important ou d’une gastroentérite, afin d’éviter une insuffisance rénale aiguë (IRA).

87
Q

Vrai ou faux?

Les IECA/ARA ont des effets métaboliques.

A

Faux

88
Q

Vrai ou faux?

Les IECA offrent une protection des organes cibles (post-infarctus, néphropathie diabétique, IC).

A

Vrai

89
Q

Quelles sont les 2 principales différences entre les effets des IECA et des ARA par rapport aux bradikynines?

A

ARA ne causent pas d’accumulation des bradykinines donc:

  1. ARA possèdent moins d’E2, surtout au niveau de la toux et de l’angioedème,
  2. ARA n’ont pas l’effet vasodilatateur des bradykinines
90
Q

Vrai ou faux?

L’angiotensine se fixe de façon égale aux 2 récepteurs (AT1 et AT2).

A

Vrai

91
Q

Complète la phrase.

La plupart des effets connus de l’angiotensine II sont médiées par le récepteur AT_.

A

AT1

92
Q

Quel récepteur de l’angiontensine II est bloqué par les ARA?

A

AT1

93
Q

Pourquoi est-ce que les ARA peuvent engendrer une petite production de bradykinines?

A

Les ARA bloquent les AT1, ce qui cause l’augmentation des concentrations d’angiotensine II libre. L’angio II peut encore se lier aux AT2. La stimulation des AT2 peut produire localement des bradykinines.

94
Q

En bloquant les AT1, les ARA causent une augmentation des concentrations d’angio II libre. Pourquoi est-ce que l’angio II libre ne cause donc pas une vasoconstriction?

A

Car l’angio II doit se lier aux AT1 pour produire une vasoconstriction.

95
Q

Vrai ou faux?

Les AT2 ont des effets hypertenseurs, donc s’opposent aux effets des ARA.

A

Faux. Les AT2 semblent avoir des effets opposés aux AT1, donc pourraient contribuer à l’effet anti-hypertenseur des ARA

96
Q

Vrai ou faux?

Les ARA et les IECA diminuent la TA de façon similaire, mais les ARA protègent moins les organes cibles que les IECA.

A

Faux. Les ARA et les IECA diminuent la TA et protègent les organes cibles de façon similaire.

97
Q

Quels sont les E2 des ARA? (3)

A
  1. Toux (rare)
  2. Kyperkaliémie
  3. Angioedème (très rare)

E2 sont peu fréquents

98
Q

Vrai ou faux?

Les IECA et les ARA ont les même contre-indications.

A

Vrai

99
Q

Quel est le risque qu’un patient qui présente de l’angioedème à un IECA en présente également sous ARA? Peut-on substituer l’IECA pour l’ARA?

A

Environ 2%

On peut substituer l’IECA pour l’ARA si les symptômes étaient légers, qu’on attend 6 semaines après l’arrêt de l’IECA et que l’indication est justifiée.

100
Q

Quel symptôme grave, signalé chez certains patients recevant de l’olmesartan, devrait nous pousser à interrompre le traitement?

A

Des graves diarrhées chroniques avec perte de poids majeure.

101
Q

Les ARA sont-ils tous indiqués dans l’IC?

A

non, pas tous.

102
Q

Associe la classe de médicaments à la phrase.

A. ARA

B. IECA

  1. L’_____ est le 1er choix si ATCD d’AVC.
  2. L’_____ est le 1er choix si HTA systolique isolée.
A

A. 2

B. 1

103
Q

Quel est le nom du seul médicament actuellement commercialisé de la classe des inhibiteurs directs de la rénine (IDR)?

A

Aliskiren

104
Q

Vrai ou faux?

Les ARA et les IECA engendrent une diminution de l’activité de la rénine plasmatique (ARP).

Pourquoi?

A

Faux.

Les ARA et les IECA engendrent une augmentation de l’activité de la rénine plasmatique en activant un système de compensation.

105
Q

Complète la phrase.

Une élévation de l’activité de la rénine plasmatique peut être associée à un risque accru d’____________.

A

Infarctus du myocarde

106
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Aliskiren?

A

Il se lie à la molécule de rénine, ce qui l’inactive et l’empêche de former l’angiotensine I.

107
Q

Complète la phrase.

L’Aliskiren _____ l’activité de la rénine plasmatique (ARP), mais _____ la concentration de rénine plasmatique (CRP) car la rétro-inhibition est _____.

A
  1. diminue
  2. augmente
  3. bloquée
108
Q

Vrai ou faux?

L’Aliskiren a une grande biodisponibilité orale et un court temps de demi-vie.

A

Faux.

F = 2,6%

T 1/2 = 30hres

109
Q

Les effets secondaires, contre-indications et interactions des IDR sont similaires à ceux de quelle autre classe d’antihypertenseurs?

A

ARA

110
Q

Bien que l’Aliskiren ne soit pas dans les lignes directrices canadiennes d’HTA, chez quelle classe de patient faut-il particulièrement éviter de médicament?

A

Les patients diabétiques

111
Q

L’ajout de quelles classes d’antihypertenseurs permet d’éviter une hypokalémie secondaire aux diurétiques?

A

IECA ou ARA (donc un agent SRAA)

112
Q

Les antihypertenseurs peuvent être divisés en 2 groupes qui aident à la prise de décision lors d’associations. En combinant un agent de chaque groupe, on obtient davantage un effet synergique. Quels sont ces deux groupes et quelles classes en font partie?

A
  1. Non-SRAA: Diurétiques thiazidiques et BCC DHP ou non-DHP à longue action
  2. Rx qui agissent sur le SRAA: BB (il y a
    des exceptions), IECA et ARA
113
Q

Quelle association, malgré le fait qu’ils agissent sur des mécanismes différents, devrait être évitée?

Pourquoi?

A

BB et BCC non-DHP

Ils ont des E2 additifs.

114
Q

Chez quels types de patients faut-il être vigilant lors de l’association d’un BB et d’un diurétique?

A

Les patients ayant une intolérance au glucose ou un syndrome métabolique.

Médicaments du système cardiovasculaire I (2 decks)

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