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Médicaments du système cardiovasculaire I > Circulation rénale et filtration glomérulaire > Flashcards

Circulation rénale et filtration glomérulaire Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre le filtrat glomérulaire et le plasma?

A

Ils sont composés des mêmes éléments, sauf les protéines, que l’on retrouve dans le plasma, mais pas dans le filtrat glomérulaire.

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2
Q

Pourquoi y a-t-il une importante discordance entre la grande fraction du débit cardiaque amenée aux riens et leur petite taille?

A

Le grand débit sanguin permet aux riens de maintenir la composition du plasma et des autres liquides corporels constante.

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3
Q

Quelles sont les trois couches de la membrane de filtration?

A
  1. Endothélium fenestré des capillaires glomérulaires
  2. Membrane basale
  3. Feuillet viscéral de la capsule rénale
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4
Q
  1. Quel lit capillaire a une pression sanguine beaucoup plus élevée que la normale?
  2. Quelle artériole glomérulaire (afférente ou efférente) a un plus grand diamètre?
  3. À quoi servent ces deux caractéristiques?
A
  1. Le lit capillaire du glomérule.
  2. Afférente
  3. La pression élevée du lit capillaire du glomérule et le grand diamètre de l’artériole glomérulaire afférente permettent de facilement pousser le liquide et les solutés du sang vers la chambre glomérulaire. (favorise la filtration)
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5
Q

Nommez 2 caractéristiques des capillaires péritubulaires qui leur permettent d’être adaptés à la réabsorption plutôt qu’à la filtration.

A
  • Pression sanguine faible

- Poreux

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6
Q

Quel est le rôle des vasa recta?

A

Ils ont un rôle important dans le maintien de l’interstice médullaire hypertonique et dans le mécanisme de concentration urinaire.

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7
Q

En général le débit sanguin _________ progressivement en allant des régions plus superficielles du cortex vers les zones plus profondes de la médulla.

A

Diminue

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8
Q

La pression artérielle en O2 ________ graduellement du cortex vers la médulla.

A

S’abaisse

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9
Q

À quoi sert l’ATP produite par les cellules rénales?

A

L’ATP sert surtout à la réabsorption active du NA par l’intermédiaire de la NAK-ATPase.

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10
Q

L’ATP produite en corticale est-t-elle produite de façon aérobe ou anaérobe? Qu’en est-il pour l’ATP produite au niveau de la médulla?

A
  1. Aérobie en corticale

2. Aérobie et anaérobie au niveau de la médulla

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11
Q

L’insuffisance cardiaque de même que la prise d’AINS peuvent causer des changements sur le débit sanguin rénal et sur la distribution sanguine rénale. Quels sont ces changements?

A
  • Diminution du débit sanguin
  • Redistribution du cortex vers la médulla (la perfusion des néphrons superficiels donc corticaux est diminuée et la perfusion des néphrons de la médulla est augmentée)
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12
Q

Quelle est la différence entre les néphrons corticaux et ceux de la médulla, par rapport au Na?

A

Les néphrons superficiels (corticaux) excrètent du Na, tandis que les néphrons de la médulla retiennent le Na (et l’eau).

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13
Q

Quels 3 paramètres affectent, s’ils varient, la régulation de la circulation rénale?

Quelle équation relie ces 3 paramètres?

A
  • Le débit sanguin dans un organe
  • La différence de pression hydrostatique entre artère et veine
  • La résistance vasculaire au flot sanguin dans cet organe

Équation:
Débit = différence de pression/résistance

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14
Q

Comment est-ce que l’autorégulation de la circulation rénale permet de maintenir la stabilité du débit sanguin et du rapport de pression/résistance?

A

En modifiant la résistance artériolaire, en contractant ou en relaxant le muscle vasculaire des artérioles (surtout afférentes).

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15
Q

Pour quelles raisons (3) le corpuscule rénale est-il capable de filtrer un très grand volume de liquide?

A
  1. Les capillaires glomérulaires sont longs et nombreux
  2. La membrane de filtration est mince et poreuse (très perméable)
  3. La pression sanguine dans les capillaires glomérulaires est élevée.
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16
Q

Comment s’appelle le produit de la filtration glomérulaire?

A

Le filtrat

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17
Q

Le débit de filtration glomérulaire dépend de quelles pressions? (3)

La(Les)quelle(s) de ces pressions s’oppose(nt) à la filtration?

A
  1. La pression hydrostatique glomérulaire (PHg)
    (c’est la pression qu’exerce le sang artériel contre la paroi des capilllaires)
  2. La pression hydrostatique capsulaire (PHc)
    (c’est la pression exercée contre la membre de filtration par le liquide qui se trouve dans la chambre glomérulaire et le tubule rénale).
    Elle s’oppose à la filtration.
  3. La pression colloïdo-osmotique glomérulaire (PCOg)
    (c’est la pression qui est engendrée par les protéine plasmatique à propriété osmotiques).
    Elle s’oppose à la filtration.
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18
Q

Quelle équation décrit la pression nette de filtration (PNF)

A

PNF = PHg-PHc-PCOg

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19
Q

Quels mécanismes de régulation (2) permettent de maintenir le débit sanguin rénal (DSR) et le débit de filtration glomérulaire (DFG) stables?

A
  • Régulation du débit sanguin à l’entrée et à la sortie du glomérule
  • Modification de la surface de contact des capillaires glomérulaires disponible pour la filtration
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20
Q

Comment s’appellent les mécanismes d’AUTOrégulation (2) permettant de maintenir le DSR et le DFG constants?

Lequel de ces 2 mécanismes utilisent le monoxyde d’azote (NO)?

A
  • Mécanisme myogène (ce mécanisme utilise le monoxyde d’azote)
  • Rétroaction tubulo-glomérulaire
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21
Q

Décrivez le mécanisme myogène lors d’une élévation de la pression artérielle.

A

Élévation de la pression artérielle -> étirement de la paroi des artérioles afférentes -> contraction de myocytes lisses dans la paroi de ces vaisseaux -> rétrécissement de la lumière des artérioles afférentes -> diminution du débit sanguin rénal -> retour du DFG à son niveau initial

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22
Q

Décrivez le mécanisme myogène lors d’une diminution de la pression artérielle.

A

Diminution de la pression artérielle -> myocytes lisses de la paroi sont moins étirés et se relâchement -> dilatation des artérioles afférentes -> augmentation du débit sanguin rénal -> ramène le DFG à son niveau initial

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23
Q

Nommez les effets du monoxyde d’azote sur la circulation rénale. (6)

A
  1. Décontracte les cellules musculaires lisses vasculaires
  2. Atténue les réponses contractiles des cellules vasculaires et mésangiales à l’angiotensine II
  3. Module le contrôle de la sécrétion de rénine
  4. Contrecarre la baisse du DSR en résultant de substances vasoconstrictives
  5. Inhibe la réabsoprtion du sodium
  6. Inhibe la libération d’ANP (peptide natriurétique auriculaire) et joue ainsi un rôle dans la natriurèse
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24
Q

Quel est le principal mécanisme d’autorégulation du DSR et du DFG?

a. Le mécanisme myogène
b. La rétroaction tubulo-glomérulaire

A

b. La rétroaction tubulo-glomérulaire

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25
Q

Décrivez le mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire.

A

Augmentation du DSR et du DFG -> augmentation du liquide et de NaCl -> augmention de l’arrivée du liquide et de NaCl à la macula densa -> augmentation de la réabsorption de NaCl par les cellules de la macula densa -> inhibition de la libération de NO, libération d’ATP, libération d’hormones vasoactives produites localement (adénosine, angiotensine II) -> vasoconstriction de l’artériole afférente -> rétroaction négative sur le DSR et le DFG

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26
Q

De quoi est composé l’appareil juxtaglomérulaire? (3)

A
  1. Macula densa
  2. Cellules juxtaglomérulaires
  3. Mésangiocytes extraglomérulaires
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27
Q
  1. Où se trouvent les cellules juxtaglomérulaires?
  2. De quelles sortent de cellules s’agit-il et que contiennent-elles?
  3. Quel est leur rôle?
A
  1. Sur la portion terminale de la paroi de l’artériole glomérulaire afférente ET sur la portion initiale de l’artériole glomérulaire efférente
  2. Cellules musculaires granulaires contenant de la rénine
  3. Rôle de mécano/barorécepteurs qui détectent la pression artérielle
28
Q

Nommez les substances vasoactives vasoconstrictives qui sont à retenir dans le cadre de ce cours. (4)

A
  1. Angiotensine II
  2. Arginine vasopressine
  3. Endothélines
  4. Épinéphrine / norépinéphrine
29
Q

Nommez les substances vasoactives vasodilatatrices qui sont à retenir dans le cadre de ce cours. (3)

A
  1. Peptide natriurétique auriculaire
  2. Monoxyde de carbone
  3. Prostaglandines
30
Q

Quels seront les effets sur le DSR et le DFG d’une vasoconstriction de l’artériole glomérulaire afférente?

A

Le débit sanguin rénal (DSR) diminue.

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) diminue

31
Q

Quels seront les effets sur le DSR et le DFG d’une vasoconstriction de l’artériole glomérulaire efférente?

A

Le débit sanguin rénal (DSR) diminue.

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) augmente.

32
Q

Quels seront les effets sur le DSR et le DFG d’une vasodilatation de l’artériole glomérulaire afférente?

A

Le débit sanguin rénal (DSR) augmente.

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) augmente.

33
Q

Quels seront les effets sur le DSR et le DFG d’une vasodilatation de l’artériole glomérulaire efférente?

A

Le débit sanguin rénal (DSR) augmente.

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) diminue.

34
Q

Bien que les substances vasoactives agissent sur les deux artérioles (afférente et efférente), la plupart ont une prédominance pour une de celles-ci. Laquelle?

A

Artériole afférente

35
Q

Quelle substance vasoactive se différencie des autres par son effet plus grand sur les artérioles efférentes?

A

L’angiotensine II

36
Q

Choix de réponse

Quel mécanisme de régulation du DSR et du DFG domine lorsque le volume de liquide extracellulaire est normale, l’activité du SNA sympathique est au repos et que les vaisseaux sanguins sont dilatés?

a. Mécanisme d’autorégulation
b. Régulation nerveuse

A

a. Mécanisme d’autorégulation

37
Q

Qu’arrive-t-il au DSR et au DFG lorsque la régulation nerveuse prend le pas sur l’autorégulation, en période de stress extrême ou d’urgence?

A

Il y a une diminution du DSR et du DFG

38
Q

Quelle substance provoque une vasoconstriction en agissant sur les récepteurs alpha 1 des muscles lisses des vaisseaux, lorsque la régulation nerveuse prend le dessus?

A

La noradrénaline

39
Q

Comment se nomme le système qui sera activé suite à une vasoconstriction provoquée par la régulation nerveuse?

A

Le système rénine-angiotensine

40
Q

Quels sont les mécanismes extrinsèques de la régulation du DSR et du DFG? (3)

A
  1. La régulation nerveuse
  2. La régulation hormonale (SRAA)
  3. Autres facteurs (PGE2, angiotensine II intrarénale, etc)
41
Q

Comment est activé le système rénine-angiotensine?

A

Il s’active lorsque les cellules granulaires libèrent de la rénine en réaction à divers stimuli associés à une baisse de pression artérielle.

42
Q

Quel est le nom de l’enzyme qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine I?

A

Rénine

43
Q

À quoi sert l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACA)?

A

Elle convertie l’angiotensine I en angiotensine II.

44
Q

Quels stimuli engendrent la libération de la rénine? (2)

A
  1. Diminution de l’étirement des cellules granulaires de l’artériole afférente
  2. Stimulation des cellules granulaires de l’artériole afférente par les signaux provenant des cellules activées de la macula densa. Ces signaux sont une baisse d’ATP et/ou une agmentation de la prostaglandine
45
Q

Quels sont les 5 effets de l’angiotensine II?

A
  1. Vasoconstriction des artérioles de l’organisme entier (élévation de la pression artérielle)
  2. Stimule la réabsorption du Na. (en agissant sur les tubules rénaux et en déclenchant la production d’aldostérone dans le cortex surrénalien)
  3. Stimulation de l’hormone antidiurétique par l’hypothalamus et activation du centre de la soif de l’hypothalamus (augmentation du volume sanguin)
  4. Augmentation de la réabsorption des liquides en diminutant la pression hydrostatique dans les capillaires péritubulaires (par contaction des artérioles efférentes)
  5. Contraction des mésangiocytes glomérulaires
46
Q

Nommez les substances (6) qui font partie du mécanisme “autres facteurs” de la régulation extrinsèque et nommez leur effet (vasoconstriction ou vasodilatation).

A
  1. Prostaglandine E2: vasodilatateur local
  2. Angiotensine II intrarénale à action locale : vasoconstricteur local (renforce angiotensine II)
  3. Adénosine: vasodilatateur dans tout l’organisme, mais vasoconstriction des vaisseaux des riens
  4. Endothéline : vasoconstriction rénale soutenue
  5. Kinines : vasodilatation puissante des afférentes et efférentes
  6. Peptide natriurétique auriculaire (ANP): diminution de la rénine et aldostérone, etc
47
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de prostaglandine E2 (PGE2)? (4)

A
  1. Élévation de la TA
  2. Angiotensine II
  3. Noradrénaline
  4. Arginine vasopressine
48
Q

Que retient l’endothélium fenestré des capillaires gomérulaires lors du passage du plasma par ses pores capillaires?

A

Les cellules sanguines

49
Q

Choix de réponse

Quelle est la charge de la membrane basale?

a. Positive
b. Neutre
c. Négative

A

c. Négative

50
Q

La membrane basale bloque le passage de quelle macromolécule?

A

Des protéines (sauf les très petites)

51
Q

À quoi sert la charge de la membrane basale?

A

Sa charge négative sert à repousser les autres anions macromoléculaires et gênent leur passage dans le tubule (incluant les protéines plasmatiques).

52
Q

Choix de réponse

Quelle est la charge du feuillet viscéral de la capsule rénale?

a. Positive
b. Neutre
c. Négative

A

c. Négative

53
Q

Quelle membrane de filtration ne possède pas de charge?

A

L’endothélium fenestré des capillaires gomérulaires

54
Q

De quoi est formé le feuillet viscéral de la capsule rénale?

Comment bloque-t-il l’accès aux macromolécules qui réussissent à traverser la membrane basale.

A

De podocytes possédant des fentes de filtration entre leurs pédicelles.

Des diaphragmes s’étendent dans les fentes de filtration et bloquent le passage à presque toutes les macromolécules.

55
Q

Comment se nomment les cellules qui phagocytent et dégradent les macromolécules bloquées par les diaphragmes des fentes de filtration du feuillet viscéral de la capsule rénale?

A

Les cellules mésangiales

56
Q

Quelles molécules traversent le feuillet viscéral de la capsule rénale?

A

Les molécules de moins de 6-7 nm, dont:

  • Eau
  • Glucose
  • Vitamines
  • Acides aminés
  • Petites protéines plasmatiques
  • Ammoniac
  • Urée
  • Ions
  • moins de 1% de l’albumine
57
Q

Vrai ou faux?

La concentration des constituants du filtrat glomérulaire est la même que le plasma.

A

Vrai

58
Q

Vrai ou faux?

Les substances liées aux protéines plasmatiques traversent la barrière glomérulaire.

A

Faux

59
Q

Quels sont les facteurs de perméabilité de la filtration glomérulaire? (3)

A
  1. Taille des molécules
    (plus elles sont petites plus elles sont filtrées)
  2. Charge électrique des molécules
    (les charges négatives sont moins filtrées que les positives)
  3. Forme des molécules
60
Q

Quels sont les déterminants du débit de filtration glomérulaire (2)?

A
  1. Pression nette de filtration

2. Coefficient de filtration glomérulaire

61
Q

Qu’est-ce qui influence le coefficient de filtation glomérulaire? (2)

A
  1. La perméabilité de la paroi
  2. La surface de filtration (influencée par plusieurs hormones & substances)
    * il est également réduit par certaines pathologies (HTA, diabète)
62
Q

Complète la phrase:

Les causes les plus fréquentes de réduction du DSR et du DFG sont liées à _________________.

A

Une diminution du volume circulant

63
Q

Outre la vasoconstriction, quel est le rôle de l’angiotensine II?

A

Contraction des cellules mésangiales conduisant à une réduction de la surface

64
Q

Complète la phrase:

Les effets vasoconstricteurs de l’angiotensine et de la NA sont antagonisés par les _____ ____. Ceci prévient une _____ _____.

A
  • PGE2 rénales

- Ischémie rénale

65
Q

Pourquoi est-ce que l’utilisation d’AINS ou d’IECA chez un patient avec une atteinte peut cause une insuffisance rénale aiguë?

A

Chez un rein malade, le maintien de la DFG est hautement dépendant de mécanismes compensatoires, dont les PGE2 et l’angiotensine. Comme les AINS bloquent la production de prostaglandines et les IECA bloquent la production d’angiotensine locale, leur utilisation peut causer une IRA.

66
Q

La modification de quel déterminant majeur du DFG peut causer une chute brutale du DFG et une atteinte rénale aiguë?

A

Réduction la pression hydrostatique
(par une diminution de la perfusion de l’artère afférente, une augmentation du tonus de l’artère afférente ou par une diminution du tonus de l’artère efférente)

67
Q

Vrai ou faux?

Une atteinte glomérulaire peut modifier le coefficient de filtration.

A

Vrai

Médicaments du système cardiovasculaire I (2 decks)

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