pharmacologie cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Définition d’un récepteur

A

protéine modulant l’action des substances endogènes

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Q

Donner des exemples de substances endogènes

A
  • neurotransmetteurs, hormones
  • protéines de transport (Na-K ATPase)
  • protéines de substance (tubuline)
  • enzymes inhibés par des agents pharmacologiques
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3
Q

Définir les canaux ioniques

A
  • pores à perméabilité sélective qui permettent les échanges à travers la membrane
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Q

Définir les rôles des récepteurs

A
  • neurotransmetteurs
  • hormones
  • transmission
  • transport
  • inhibiteurs enzymatiques
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4
Q

Quels sont les 4 types de récepteurs

A
  • couplés à une protéines G
  • nucléaire
  • à activité kinase
  • canaux sensibles à un ligand
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5
Q

Qui contrôlent les canaux ioniques

A

le potentiel membranaire et les neurones

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6
Q

À quel moment est-il necessaire d’utiliser des transporteurs

A

Lorsqu’il faut transférer les substances contre le gradient de concentration (actif)

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7
Q

Définition d’un enzyme

A

Protéine qui catalyse des réactions chimiques

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8
Q

Quels sont les trois types de ligands

A
  • compétitifs
  • pseudo-irréversibles
  • allosteriques
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9
Q

Définir le syndrome métabolique

A

Il s’agit de l’ensemble des risques qui peuvent mener à une maladie cardiovasculaire

par exemple: obésité, diabète, hypertension…

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9
Q

Quel est le produit final des antagonistes

A

aucun effet remarqué

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10
Q

Quels sont les deux types d’agonistes et les deux types d’agonistes inverses

A
  • complet
  • partiel
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11
Q

Les médicaments peuvent avoir de divers effets sur le système cardiovasculaire. Nommer les effets des b-bloqueurs

A
  • anti-hypertenseurs
  • anti-ischémiques
  • anti-arythmiques
  • augmente la fraction d’éjection
  • réduit le volume sanguin
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12
Q

Nommer quelques maladies cardiovasculaires

A
  • hypertension
    -insuffisance coronaire
    -infarctus du myocarde
    -hyperlipidémie
    -arythmies
    -thrombose
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12
Q

Quels sont les 5 choses que peuvent cibler les médicaments cardiovasculaires?

A
  • récepteurs
  • canaux
    -transporteurs (les ATPases)
    -enzymes
    -substances endogènes (Vit K, NO…)
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13
Q

Nommer un principal neurotransmetteur des nerfs adrénergiques sympathiques postganglioniques.

A

La noradrénaline

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14
Q

Décrire le mécanisme d’action de la noradrénaline, incluant sa formation

A
  1. tyrosine rentre dans l’axone d’un nerf
  2. la tyrosine hydrolase convertit la tyrosine en DOPA
  3. DOPA décarboxylase convertit DOPA en dopamine
  4. dopamine b-hydroxylase (DBH) convertit la dopamine en noradrénaline
  5. PA engendre une dépolarisation (calcium rentre)
  6. NA est libéré
  7. NA lie le récepteur post-synaptique et stimule la réponse de l’effecteur
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15
Q

Quels sont les effets CARDIAQUES des b-bloqueurs?

A
  • diminue la fréquence cardiaque
  • diminue la contractilité
  • diminue la vitesse de relaxation
  • diminution de la conduction

(effet plus important si bcp de sympa)

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16
Q

Quels sont les effets VASCULAIRES des b-bloqueurs?

A
  • inhibition l’effet des b2-adrénergiques (vasodilatateur), donc effet de vasoconstriction
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17
Q

Quel est l’effet des récepteurs a-adrénergiques

A

vasoconstriction

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18
Q

Qu’empêche l’accumulation de calcium dans les mitochondries?

A

la phosphorylation oxydative (production d’ATP)

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19
Q

Ou se localisent les canaux de type L

A
  • muscle lisse
  • cardiomyocytes
  • tissu nodal cardiaque
20
Q

Quel est le mode d’action des bloqueurs de canaux calciques

A

ils lient les canaux Ca de type L…
- ceci cause une relaxation (dilatation)
- diminution de contraction
- diminution de la FC
- diminution de la conduction (noeud AV)

21
Q

Quel est le rôle des canaux de type L dans le tissu nodal
et
dans quel phase du potentiel d’action des canaux de type L dans le tissu nodal

A

phase 0
rôle dans les courants qui envoient le signal (noeud sinusal, pacemaker)

22
Q

Qui est activé pour favoriser la contraction des cellules musculaires lisses?

A

les kinases

23
Q

Nommer les trois classes de bloqueurs des canaux calciques (CCB)

A
  • dihydropyridines
  • varapamil (non-dihydropyridine)
  • dilitazem (non-dihydropyridine)
24
Q

Quel est l’utilité des dihydropyridines

A
  • réduisent la résistance vasculaire
  • réduisent la pression artérielle
25
Q

Quel est l’utilité du Verapamil

A
  • traitent l’angine
    -traitent les arythmies
    (moins effectif vasodilatateur)
26
Q

Quel est l’utilité du Diltiazem

A

(intermédiaire entre Verapamil et dihydropuridines)
- cardio-dépressant
-vasodilatateur
-diminution de pression artérielle

27
Q

Quels sont quelques effets de l’ANGII

A
  • vasoconstriction
    augmentation de…
  • aldostérone
  • ADH
  • soif
  • activité sympathique
  • fibrinogène
28
Q

Expliquer dans d’autres mots ce qu’est l’hypertension

A

une augmentation anormale de la pression artérielle sanguine

29
Q

Quels sont quelques méthodes/médicaments pour contrer l’hypertension?

A
  • diurétiques thiazidiques
  • bloqueurs de canaux calciques
  • b-bloquers
29
Q

Définir neurovasodilatateur

A
  • libération de NO (puissant dilatateur)
  • métabolisé par aldéhyde déhydrogénase
  • PKG stimule la LC phosphatase qui favorise la relaxation
30
Q

Est-ce que le transport lipidique endogène est plus important qu’exogène?

A

oui

31
Q

Définir l’athérosclérose

A

il s’agit d’un durcissement des artères causé par une augmentation de plaque (contenant: cholestérol, déchets, calcium, fibrine)

32
Q

Décrire le mécanisme d’action de la formation d’une athérosclérose

A
  • LDL commence non oxydé,
  • après ça, devient modifié (oxydé) dans la paroi endothéliale
  • traverse la paroi, les monocytes rentrent dans la paroi et il commence à manger la cholestérol

-ceci s’accumule dans la paroi (étirement).

33
Q

Quelle molécule est responsable du début de cycle de formation de cholestérol (nommer les deux premiers)

A

Acétyl-CoA et HMG-CoA

34
Q

Que font les statines

A

Ce sont des médicaments qui réduisent le cholestérol dans le corps

35
Q

Rôles de la PCSK9

A
  • régulation du recyclage du récepteur de LDL
  • favorise la dégradation de celui-ci
  • diminue alors la clairance de celui-ci
36
Q

D’où proviennent les plaquettes?

A

des mégacaryocytes

37
Q

Qui sont responsables de l’activation des plaquttes

A

ADP, adrénaline, composantes de la MEC, etc

38
Q

Quel moteur protéique représente 20-30% des protéines plaquttaires

A

Actine

39
Q

Les plaquettes se lient à qui via quoi

A
  • lié au collagène
  • via l’intégrine a2b1 et GPVI (récepteur majeur GPVI)
40
Q

Décrire le clopidogrel

A

c’est un prodrogue qui doit être métabolisé par CYP450 avant d’être fonctionnel.

C’est un inhibiteur plaquettaire

41
Q

Définition d’une angine

A

Douleur causé lorsque les cardiomyocytes manquent d’O2

42
Q

Quels sont les trois types d’angines et illustrer

A
  • stable : vasoconstriction insuffisant
  • instable: grand risque d’infarctus, effet variable dépendant du jour au jour, rupture de plaques
  • variable: vaso C/D intense qui réduit O2
43
Q

La vitamine K est essentielle pour quelle cascade?

A

Cascade de coagulation

44
Q

La warfarine bloque quel enzyme

A

VKOR

45
Q

Que fait la héparine

A

Il s’agit d’un support qui permet à l’antithrombine de se lier à la thrombine

46
Q

Qu’est le ARNI

A

Inhibiteur de la néprilysine/Antagoniste de l’angiotensine

-Sacubitril: bloque la dégradation des peptides natriurétiques

  • Valsartan: bloque l’action de ANGII
47
Q

Quels sont les effets négatifs sur le coeur insuffisant?

A
  • favorise la fibrose cardiaque
  • augmente la rétention sodique
  • réduit la libération de NO
  • favorise les arythmies
48
Q

Que font les inhibiteurs de la SGLT2 (sodium glucose cotransporter 2)

A
  • augmentent le contrôle de la glycémie
  • réduisent la masse (métabolisme)
  • réduisent la pression artérielle (pré et post charge)
49
Q

voir slide 88 pour un rappel des phases du potentiel d’action ventriculaire

A

:)

49
Q

Nommer les quatre classes de médicaments

A
  1. bloqueurs des canaux sodiques
  2. b-bloqueurs
  3. bloqueurs des canaux potassiques
  4. bloqueurs des canaux calciques