Pharmacologie Flashcards

1
Q

Diminution rapide de la réponse à un médicament suite à une administration répétée.

A

Tachyphylaxie

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2
Q

Rythmes biologiques et administration des médicaments

A

Chronopharmacologie

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3
Q

Quelles sont les phases précliniques du développement d’un médicament?

A
  • Identifier la cible thérapeutique
  • Découverte d’un PA potentiel
  • Pharmacologie expérimentale
  • Toxicologie
  • Pharmacocinétique
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4
Q

Quelles sont les phases cliniques du développement d’un médicament?

A

1-Innocuité & métabolisme
2- Efficacité sur petites populations
3-Essai thérapeutique à grande échelle
4-Commercialisation et pharmacovigilance

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5
Q

Combien de temps ça prend pour développer un médicament ?

A

5-20 ans

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6
Q

Quels sont les types d’évaluation que l’on fait de l’effet thérapeutique d’un Rx?

A
  • In vitro: Bioessai
  • In vivo: Modèle animal
  • Étude épidémiologique
  • Essai clinique (données probantes)
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7
Q

Science qui traite des caractéristiques, des effets et de l’utilisation des médicaments et de leurs interactions avec le vivant.

A

Pharmacologie

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8
Q

Qu’étudie la pharmacologie?

A
  • effet d’un Rx
  • les Mécanismes

biochim, chimie, bio, physiologie, médecine, psychologie.

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9
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques?

A
  • Cibles moléculaires : Récepteur et Enzyme

- Cibles macroscopiques: Tissu et Organe

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10
Q

Quelles sont les 3 lois s’appliquant au domaine pharmaceutique?

A
  • Loi sur la pharmacie
  • Loi sur les aliments et les drogues
  • Loi sur les stupéfiants
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11
Q

Décris les annexes I,II,III,IV,V et hors annexe.

A
I- ordonnance
II- vente libre sans accès au public
III- vente libre
IV- animaux avec ordonnance
V- Animaux sans ordonnance
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12
Q

Quel principe actif ne peut pas avoir de brevet?

A

PA Naturel

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13
Q

Quelles sont les méthodes de classement des Rx?

A
  • Législation (annexes)
  • Origine PA
  • Nom chimique, générique ou commercial
  • Action pharmacologique
  • Compagnie
  • Assurances
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14
Q

Qu’étudie la pharmacodynamie ?

A

Mécanismes d’action

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15
Q

Étude de la mise à disposition du PA dans l’organisme:

A

Biopharmacie

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16
Q

Étude du devenir du PA et de ses dérivés.

Absorption, métabolisme, distribution et élimination.

A

Pharmacocinétique.

Science quantitative

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17
Q

Ensemble des actes et services que le pharmacien doit procurer à un patient, afin d’améliorer sa qualité de vie par l’atteinte d’objectifs pharmacothérapeutiques de nature préventive, curative ou palliative:

A

Soins pharmaceutiques.

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18
Q

Segment de la génétique qui se penche sur l’étude des gènes impliqués dans la réponse des organisme

A

Pharmacogénomique

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19
Q

Différence entre puissance relative et efficacité maximale?

A

Puissance relative = Rx atteignent un même pourcentage d’effet (100%) . DE50

Efficacité maximale. = pour une même dose, 2 Rx arrivent à deux effets max différents, mais le DE50 peut être le meme. Emax

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20
Q

Comment se mesure la puissance relative?

A

Par la dose efficace pour atteindre 50% de l’effet max.

DE50 ou CE50

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21
Q

Sous quelle loi est régie la courbe de type quantal?

A

Loi du tout ou rien.

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22
Q

À quoi servent les graphiques Dose-Réponse de type quantal?

A

En toxicologie, pour déterminer la dose létale 50 (DL50)

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23
Q

Quelles sont les doses importantes?

A
Dose seuil: Dose la plus faible qui peut produire l'effet désiré.
DE50
DE95
DL50 (toxico)
DL95
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24
Q

Quelle est l’équation de l’effet?

A

E=(Emax*C)/(C+EC50)

EC50 = concentration efficace50%

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25
Définit ce qu'est une fenêtre thérapeutique.
entre la dose seuil de l'effet thérapeutique et la dose seuil d'un effet toxique.
26
Dose qui permet d'atteindre rapidement la concentration voulue à l'équilibre:
Dose d'attaque
27
Dose qui maintient les concentrations du Rx à l'équilibre
Dose d'entretien
28
Prévention primaire:
Population générale à faible risque
29
Prévention secondaire:
Population au stade préclinique ou à haut risque
30
Prévention tertiaire:
Population déjà malade.
31
Qu'est ce que la prophylaxie?
Prévention (traitement)
32
Traitement qui n'influence pas le cours de la maladie mais en diminue les symptômes:
traitement palliatif ou symptomatologique
33
Administration d'un médicament pour rétablir une carence ou une déficience:
Traitement de substitution ex; L-Dopa (parkinson)
34
Donne des exemples de tx de subtitution:
Hypothyroïdie Parkinson Nicotine Insulinothérapie
35
Tx qui s'attaque à la pathogénèse d'une maladie. Ralentit l'évolution et rapproche du tx curatif:
Tx qui modifie le cours d'une maladie ce quon veut avec l'Alzheimer
36
Tx qui s'attaque à la cause d'une maladie et conduit à la guérison
Tx curatif ou causal.
37
Quel est l'objectif ultime des tx pharmacologiques?
Cure | Guérison
38
Qu'est-ce qu'une réponse non-spécifique?
Quand qqn met ça sur la faute du médicament
39
Quels sont les deux réponses non-spécifiques?
- Évolution naturelle - Effet placebo (psychologique) - Effet nocebo (appréhension négative)
40
Que fait l'effet nocebo
Diminue l'observance
41
Combattre un mal par son contraire
Allopathie
42
Combattre un mal par sa cause.
Homéopathie effet placebo
43
Caractéristiques des cellules de l'épithéliem des capillaires au niveau du cerveau:
- Jonctions serrées - Peu de pinocytose - Pas de canaux transendothéliaux.
44
Quel pourcentage prend les maladies du SNC?
38,3%
45
Étude des effets biochimiques et physiologiques des principes actifs et leurs mécanismes d’action.
Pharmacodynamie
46
Quels sont les 2 types de mécanismes d'action?
- Non-reliés à un récepteur | - Reliés à l'interaction avec un récepteur
47
Quelles sont les propriétés importantes des mécanismes non-reliés?Donne des exemples de chacun.
Propriétés physicochimiques (effet tampon dans l'estomac) Propriétés osmotiques (laxatif) - Pro. organolytiques - Pro. ionophoriques - Liaisons avec petites molécules.
48
Quels sont les liens entre un Rx et un récepteur?
liens faibles - hydrophile/phobe - POnt H - Ioniques - Vanderwalls
49
Donne un exemple d'effet allostérique:
Récepteurs GABA contiennent de nombreux sites allostériques. Les benzo potentialisent l'action des agonistes endogènes du GABAa
50
Quel antagonisme n'affecte pas l'effet maximal?
Antagoniste compétitif
51
Quel antagonisme se lie de façon irréversible au récepteur ou pseudo-irréversible?
Antagonisme non compétitif
52
Que font les antagonistes non compétitifs?
Bloquent le site de liaison (irréversible et pseudo) ou se lient sur le site allostérique et changent la conformation. Diminuent l'effet maximal
53
Est-ce que l,effet maximal est conservé s'il y présence d'antagonisme non compétitifs en plus de récepteurs de réserve?
Oui
54
Un médicament qui se lie seulement à son récepteur est dit...
Spécifique
55
Un médicament qui produit un seul effet biologique est dit...
Sélectif.
56
De quoi dépend la spécificité?
Mécanisme d'action
57
La liaison d'un ligand affecte la liaison d'un autre ligand.
coopérativité
58
liaison d'un ligand A affecte la liaison d'un autre ligand A
Homotropique ex: Hémoglobine
59
liaison d'un ligand A affecte la liaison d'un ligand B
Hétérotropique
60
Que dit la théorie des récepteurs de Clark/Ariens?
l'Amplitude de l'effet d'un Rx est directement proportionnel au nombre de récepteurs occupés. Effet max est atteint quand tous les récepteurs sont occupés.
61
Quelle est l'équation de la théorie de Clark/Ariens?
E/Emax = [D] / Kd+[D] ``` kd = constante de dissociation [D]= concentration du médic. ```
62
À quoi correspond Kd?
La concentration du Rx associée à 50% d'occupation des récepteurs Affinité = 1/Kd
63
Qu'est-ce qui permet de quantifier la relation Rx-Récepteur?
Théorie de Clark et Ariens
64
Quels sont les 2 concepts de la théorie C-A?
Affinité | Activité intrinsèque
65
Quelles sont les faiblesses de la théorie c-a?
- Agoniste partiel - Récepteurs de réserve - Récepteurs constitutionnellement actifs - Caractère multifactoriel
66
Quelles méthodes permettent de déterminer Kd?
- Méthode de saturation | - Méthode de déplacement
67
Liaison de très haute affinité et par une liaison saturable.
Liaison spécifique
68
Liaison de faible affinité, où le ligand se fixe à des sites de liaison non spécifiques.
Liaison non spécifique
69
Nombre total de récepteurs:
Bmax
70
La liaison non spécifique est-elle saturable&
NON
71
Concentration qui déplace 50% du ligand de référence:
Ki (constante d'inhibition)
72
À quoi sert le mécanisme d'amplification?
Faire intervenir les second-messagers
73
Quelles sont les familles de protéines G?
Gs: stimule adénylate cyclase Gi: inhibe adénylate cyclase Go:Agit sur Canaux Ca2+ Gq: Agit sur phospholipase C.
74
Récepteurs couplés à des protéine G:
``` Dopamine B-adrénergique GABAb Opioides TSH Adénosine ```
75
Récepteurs couplés aux canaux ioniques(ionotropique)
``` GABAa NMPA AMPA nicotinique glycinergique ```
76
Équation du KI:
[E][I] / [EI]
77
Concentration d'inhibiteur qui diminue de moitié la vitesse de réaction:
IC50