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Automne phase 3 > pharmaco ATB i.v. > Flashcards

pharmaco ATB i.v. Flashcards

1
Q

quels sont les 4 pen i.v.

A

pen G
cloxacilline
ampicilline
pipéracilline

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Q

Les penicilinnes sont éliminées rénales V ouf F ?

A

vrai sauf cloxacilline HÉPATIQUE (pas ajust en IR)

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3
Q

quels ions doit-on surveiller avec penniciline et pourquoi ?

A

a+ car pen, ampi et pip ont un impact sur le contenu en sodium et impact ds pls condition.
surtout avec pip car dose quoti + élevée si pip/tazo

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4
Q

fréquente admin en

A

pen G q4h
cloxa q4-6h
ampi q4-6h
pipéra q6h

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5
Q

liaisons prot des penicilines

A

rel faible sauf cloxa 94%

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6
Q

couverture pen G

A

strep et anaérobe HD , certaine act entérocoque

PAS ACT STAPH

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7
Q

couverture Cloxaciline

A

strep ET STAPH (PEN ANTISTAPH)

et anaérobe HD

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8
Q

couverture ampiciline

A 
strep et pneumocoques
inefficace staph
gra. - : E coli. klebilla pas pseudo, pas full entérobact
anaérobe HD
e. faecalis généralement sensible
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9
Q

mode résistance aux penicillines

A
  1. Productions enzyme inactive ß-lactamine (ß-lactamase)
  2. altération perméabilité paroi bactérienne
  3. modification structure cible de l’ATB (PBP) ==> SARM!
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10
Q

utilisation cloxa

A

infx cutanée et ostéo-articulaires
bactériémie à staph sensible
endocardite

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11
Q

utilisation aminopén

A

pneumonie surtout
mais utilisé grande variété d’infx : infx urinaire, intra-abdo, pulmonaire, SNC, otites-sinusite, bactériémie, endocardite

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12
Q

couverture & utilisation pipéracilline

A

pen anti-pseudomonas
couv + large que autres pen surtoout Gram -. pseudo et anaérobies.
tjrs pas de staph

utilité : infx pseudomonas ou stenotrophomonas
presque pu en solo en pratique

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13
Q

qu’est-ce que ça fait d’ajouter tazobactam à pip (taxocin)

A

améliore couverture en STAPh aureus, bacteroide fragilis (ana cavité abdo). pas meilleur pour pseudo que seul

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14
Q

utilité pip/tazo

A 
infx polymicrobienne (intra-abdo, pied DB, pneumonie nosocomial, ostéo-articulaires)
infx à pseudo ou stenotrophomonas
« when you don't know, pip/tazo»
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15
Q

nommer céphalos i.v. 1ere génération

A

céfazoline

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16
Q

nommer céphalos i.v. 2e génération

A

céfuroxime

céfoxitine

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17
Q

nommer céphalos i.v. 3e génération

A

céfotaxime
ceftazidime
ceftriaxone

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18
Q

nommer céphalos i.v. 4e génération

A

céfépime

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19
Q

admin céphalo vs pen

A

T 1/2 cephalo un peu + long = admin - fréquente

q8h ou q6h sauf ceftriaxone q12 ou 24 h ! et cefazoline + probénécide q24h

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20
Q

élimination céphalo

A

tous majoritairement rénal sauf ceftriaxone 50% rénal et 40% hépatique (donc compensatoire via autre voie si IR ou IH)

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21
Q

quelle céphalo pénètre bien LCR =>méningite enfant

A

céfuroxime

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22
Q

utilsation céfazoline

A

un peu équivalent iv de cloxacilline

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23
Q

temps de demi-vie ceftriaxone

A

6,4h => donc q12 ou 24h

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24
Q

grand principe couverture céphalo

A

+ augmente ds génération + couverture gram- augmente et celle des gram + diminue

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25
Q

couverture céphazoline

A

excellent anti staph et anti strep
pas excellent gram - mais certaine act e. coli donc parfois en infx uri
ana HD

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26
Q

couverture céfuroxime

A

couv gram - meilleure que céfazoline mais moins que 3e génération. bonne couv i. influenzae !! (donc surtour pour infx voies resp)
exellent strep. bon staph.
ana HD

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27
Q

couverture céfoxitine

A

strep (mais moins trep pneumoniae) gram - similaire céfuroxime
ana HD
et distinction : b. fragilis !

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28
Q

utilisation céphalo 1ere (céfazoline) selon couverture

A

couvre surtout patho cutané donc infx cutanée et ostéo-articulaires. prophylaxie chirurgicale

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29
Q

utilisation céphalo 2ere (céfuroxime) selon couverture

A

infx voies resp supérieures et inférieures. => sinusite, EAMPOC, pneumonie

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30
Q

décrivez interaction probénécide-ß-lactamine

A

diminution sécrétion tubulaire des ß-lactamines par le probénécides par compétition a/n même transporteurs=> aug Cp et t1/2 de toutes les ß-lact (juste fait avec cefazoline en pratique)

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31
Q

utilisation céphalo 2e (céfoxitine) selon couverture

A

couvre anaérobe => infx intra-abo légère (diverticulite, appendicite aiguë)
prophylaxie chirurgico-ractale.

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32
Q

Pourquoi céfoxitine bcp moins utilisées depuis qq années ?

A

aug résistance du B. Fragilis

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33
Q

utilisation céphalo 3e & 4e selon couverture

A 
infx pulmo
méningite bact
infx urinaire
infx ostéo-articulaires
infx-intraabdo (en combi)
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34
Q

utilisation céphalo ceftazidime (3e) et céfépime (4e) selon couverture

A

infx par P. aeruginosa

fièvre neutropénique

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35
Q

couverture ceftazidime

A

antipseudomonas.
antigram -
pas fameux gram +(PAS staph)

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36
Q

Couverture céfotaxime et ceftriaxone

A
  • > pas fameux pseudomonas
  • > image miroir entre les 2 spectres ; gram -, ana HD et strep pneumo

-> Ce qui les différencie : ceftri die ou bid si SNC & pas ajust IR.
céfotaxime ; avantage en péd vs ceftri très lié prot < 3 mois => moins de risque ictère

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37
Q

couverture céfépime

A

comme ceftazidime mais act staph intéressante
antipseudo et anti gram -
ana HD

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38
Q

couverture ceftobiprole

A

seule céphalo activité contre le SARM.

mais pas bcp exp clinique vs pip/azo et carba & + $$

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39
Q

intérêt ceftobiprole

A

infx pulmonaires à SARM

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40
Q

élimination ceftobiprole

A

inchangé urine.

PAS sécrétion tubulaire ! => probénécide ne servirait à rien

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41
Q

Couverture Ceftolozane

& couverture Ceftolozane/Tazobactam

A

Ceftolozane : oxyamino-céphalo apparentée à ceftazidime => excellente activité BGN dont P. artuginosa

Ceft/tazo : excellente activité souches BGN producteurs ESBL (mais inactive contre souches productrices de carbapénémases)

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42
Q

élimination Ceftolozane/Tazobactam

A

T1/2 environ 2h comme les autres. surtout éliminé par sécrétion tubulaire

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43
Q

Utilisation Ceftolozane/Tazobactam

A
  • ITU causée bar BGN résistants
  • infx intra-abdo
  • Pneumomies associés au respirateur
  • FK ?

=> infx germes résistants mais coût +++

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44
Q

Carbapénems Méro + Imi caractéristiques

A

similaire péniciline, courte T 1/2 (tid à qid). peu lié prot plasm

45
Q

Ertapénem caract

A

T1/2 3.8 => admin DIE

et très lié aux prot plasmatiques

46
Q

ertapénem chez l’enfant

A

éliminé ++ vite que l’adulte = nécessite doses BID chez les < 12 ans

47
Q

Éliminations carbapénems

A

Rénale : filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire

48
Q

Couverture Carbapénems

A

Tous : très actifs strep et pneumocoques résistants., staph (PAS SARM), très bon gram - , ana BD (B. fragilis)

Méro & imi ; pseudomonas (+ méro)

Erta: pas ful entérocoque

49
Q

indication imi & méro

A
  • Infx Gram - résistants (pseudomonas, ESBL résist aux céphalo 3e et quinolones)
  • Infx mixtes (+ . -. anaérobies) : pied Db et intra-abdo
  • Méningite bactérienne
50
Q

Pourquoi on utilise svt plus méro que imipénem ?

A

IMI tendance à donner des prob de convu;sions surtout si problèmes de fonction rénale (si ajustement normalement pas de problème), mais quand même méropénem + sécuritaire

51
Q

indication Ertapénem

A

infx gram - résist (ESBL résist aux céphalo 3e et quinolones) Ex infx urinaire
- infx mixtes : pied db, infx intra-abdo ; utilisation AMBULATOIRE car DIE.

inactif et inefficace pseudomonas

52
Q

EI communs ∫-lactamines

A

Rx allergiques
Neutropénie (si durée > 10-14 jrs)
Diarrhée C diff (surtout céphalo 1e et 3e)

53
Q

EI propre à ampicilline

A

rash maculopapulaire non allergique si mononucléose

54
Q

EI propre à ceftriaxone

A

Boue biliaire (>2g/jr) ; formation de complexes insolubles avec sels Ca2+ IV (Sx ; dlr similaire crise de foie, amplifié si aliment. réversible à arrêt ATB)

55
Q

EI propre à Ertapénem

A

confusion IR surtout si personne âgée

56
Q

EI propre à Imipénem

A

neurotoxicité (convulsions) en IR

57
Q

À quoi est lié le mécanisme d’allergie croisée entre pénicilline et céphalo

A

noyau ∫-lactam commun ou chaine latérale identique

58
Q

Métabolisme Azithromycine

A

hépatique mais n’est pas un substrat ou un modulateur CYP

59
Q

Distribution Azithromycine

A

molécule hautement liposoluble.
[tissus ] très élevées et persistantes => séc bronchique, prostate, oreille moyenne, amygdale, poumons etc
==> [ tissu]&raquo_space; [sang]
et si inflammation : [tissu] augmenteeee car azithro se concentre dans neutrophile et macrophage et azihtro relâchée au site infx

60
Q

Élimination Azithromycine

A

surtout billaire.

loooooooong T 1/2 => 68h !

61
Q

ajust ir et ih Azithromycine ?

A

pas si léger. mais si IR imp = attention et si IH grave = éviter

62
Q

utilisation clinique forme parentérale Azithromycine

A

IVR inférieures : pneumonie acquise communautée et pneumonie à Legionella.

63
Q

E.I” Azithromycine

A

très sécuritaire ;
inconfort au site injection (imp diluer ATB ds >= 250ml soluté)
dlr abdo, crampes, dlr gastriques, diarrhée parfois

64
Q

Quels sont les 3 aminosides utilisés en clinique ?

A

Gentamycine
Amikacine
Tobramycine

65
Q

M.A. aminosides

A

–>liaison a/n ARN ribosome
liaison aux entre sous-unté 30S et 50S (plupaer joue sur sous unité 30S)
–>lipopolysaccharides paroi bact
–> liaison avec pls molécules intra-¢

66
Q

spectre aminosides

A

Anti gram - purs.
activité pseudomonas mais un peu moins genta
aucun efficace contre anaérobe car sont chargés + et ne passe pas membrane bio et pas de transporteur car prot o2 dép

genta : certain effet gram + mais juste utilisé en combinaison si pour Gram +

Amikacine : Gram + mycobactérie

67
Q

quels aminosides sont les + svt utilisés ? :)

A

On favorise souvent tobraycine et on garde amikacine pour infx plus résistante, car elle a une configuration 3D différente de la tobra donc enzyme qui inactive les aminosides n’atteint par le gr aminé visé d’habitude car ils sont cachés donc moins de résistance

68
Q

PK aminosides

A

modèle tricompartimental (distribution, élimination, accumulation)

69
Q

absorption aminosides

A

mauvaise par voie orale

très bonne par voie I.M.

70
Q

Distribution & élimination aminosides

A

Distrib: liquide interstitiel, accumulation 40% doses dans cortex rénal. passe difficilement BHE, pén oculaire très marginale.
att aux caract environ (abcès, sécrétions bronchique) = pH, pus, anaérobiose - pénètre mal et milieu inactive l’ATB qui est chargé

Élimin: 99% filtration glomérulaire
persiste ds organisme ad 10-20 jours après admin dernière dose t1/2 ad 100h (** T 1/2 serait plus cours en FK)

71
Q

mécanisme résistance aux aminosides

A
  1. Via modification enzymatique de l’aminoside (enzyme ds espace périplasmique des bactéries Gram -)
  2. Modification cible ¢ (altération config spatiale site amino sur sous-unité 30s ribosome bact)
  3. altération perméabilité ¢
72
Q

2 schémas poso aminosides

A 
doses fractionnée BID à TID 
ou
dose unique (voit + ça)
73
Q

utilisation aminosides

A

infx gram - aérobie
INEFFICACE BACT ANAÉROBIE
parfois utile infx Gram+ en synergie avec atb interfère synt paroi (endocardite s. aureus, infx sarm ou E. faecalis)

74
Q

EI particuliers aminosides

A
  1. Néphrotoxicité (généralement réversible)
    G>A=T (diminuée si admin die) ; via captation amino par ¢ tubulaire = saturable et si [] exèdent seuil = excedent éliminé par rein.
    moins pire 1 grosse dose car moins de temps avec [] élevée ds ¢ tub
  2. Ototoxicité (généralement - réversible)
    A- Cochléaire : (Sx : perte audition, sensation plénitude, tinnitus) : A > T > G. problème insidieux car atteint fré utilise moins da vie tous les jours
    B- Vestibulaire : (Sx : vertiges, tr équilbre, nausées) G > T> A ; insidieux pas spécifique
    même méc toxicité pour choch vs vestibulaire
75
Q

Vancomycine Abs et distrib

A

PAS ABS P.O.
bonne distrib plupart liquide et tissus (urine, péricarde, liq pleural, synovial), mais faible pén SNC
distrib tissus adipeux.

76
Q

vanco et gram - ?

A

INEFFICACE trio gros ne traverse pas la paroi externe des Gram -

77
Q

Élimination Vancomycine

A

filtration glomérulaire : > 80% excrété en 24 h dans utine

78
Q

pourquoi grande ∆ ds [vanco] avec doses standards ?

A

grande variabilité entre Vd et clairance Vanco

79
Q

couvertur Vanco

A

i. v. anti gram + pur même bonne activité entro faecium

p. o. seulement c diff

80
Q

Résistance vanco

A

peu fréquente. mais commence ; 8% entérocoques

=> mutation de 2 peptide dans chaine élongation peptidoglycan.

81
Q

Vancomycine ? Néphrotox ?

A

pas intrinsèquement néphrotoxique mais amplifie effet des autres Rx néphrotox

82
Q

Qu’est-ce que le Red Man syndrome et il implique quel ATB?

A

Vancomycine

Réaction Histaminergique (PAS ALLERGIQUE) = érythème cutané avec prurit localisé tête, cou, épaules et tronc. RARE: angioedème ou collapsus cardiovasc

Cause : dose unitaire de > 500 mg mais SURTOUT vitesse perfusion < à 1h.

utilisation préventive antiH1 prévient parfois ou réduit cet effet

83
Q

ototoxicité et vanco

A

rare, presque tjrs réversible

84
Q

Neutropénie et Vancomycine

A

Survient généralement lors Tx long cours. [] plasm faites chq semaines pour regarder. survient souvent après 2-3 sem de tx. peut mener à cesser vanco et finir tx avec autre atb

85
Q

temps ou [] dép vanco

A

temps dépendant

86
Q

catégorie télavancine

A

Lipiglycopeptide

comme vanco mais avec chaine aliphatique au dessus

87
Q

La Télavancine est bcp utilisée au Qc. V ou F et pourquoi

A

faux. avis défavorable de l’INESSS serait patient d’exception.

88
Q

M.A. Télavancine

A

liaison à la terminaison D-ala-d-ala de la chaine de peptide du peptidoglycans (COMME VANCO)
et
interférance avec le potentiel d’action membranaire via chaine aliphatique

89
Q

Spectre Télavancine

A

similaire vanco avec quelques souches de plus (SARM à sensibilité intermédiaire à la vanco)

90
Q

PK Télavancine

A

[] dépendant
pas abs par voie orale.
lié prot plasm à 93%
éliminé iH

91
Q

utilisation Télavancine

A

infx peau et struct cutanée
pneumonie bact nosocomiale et pneumonie associée au ventilteur

pas approuvé < 18 ans.
pas à liste Rx RAMQ

92
Q

poso vancomycine

A

soit 1 g q12
ou
20-30 mg/kf x 1 dose puis 15-20 mg/kg q12h

93
Q

poso Télavancine

A

10 mg/kg iv sur 1 h q24h

ajust si IR : 7,5 mg/kg entre 30-50 ml/min/

94
Q

EITélavancine

A

profil innocuité similaire vanco mais + prob digestif (dysgeusie et nausées)
problèmes rénaux + fréquenct sur si fnct rénale altérée

95
Q

catégorie vanco

A

glycopeptide

96
Q

catégorie daptomycine

A

lipopeptide

97
Q

M.A. Daptomycine

A

se lie irréversiblement à membranes ¢ des bact gram + (dép Ca)
Dépolariser rapidement membrane ¢ => efflux K+ et détruit gradient [] ionique
Mort ¢ (perturbation synthèse ADN, ARN et protéine)

98
Q

Daptomycine est bactériostatique V ou F

A

faux. batéricide => mais bact reste intact après mort ¢ (pas de rupture cont à vanco et ß-lactamine)

99
Q

pourquoi avantage que bact n’éclate pas sous Daptomycine

A

si méningite à pneumocoque => moins séquelle neuro car inflammation conséquente à ATb est absente => moins oedème cérébral ou prob surdité ou neurologique.

100
Q

couverture Daptomycine

A

GRAM + => & senssible général à entérocoque résistant à vanco

101
Q

Résistance Daptomycine

A

mécanisme inconnu.

rare

102
Q

PK Daptomycine

A 
abs orale négligeable.
linéaire ad 12mg/kg
liaison protéique forte
faible Vd => distrib plasma et liq interstitiel 
pénétration os/SNC env 5-6%/
103
Q

métabolsime Daptomycine

A

pas métabolisé par CYP450

pas interaction

104
Q

Élimination Daptomycine

A

rénale 78%. fèces 6%

105
Q

utilisation Daptomycine

A

infx peau, strcut cutanée, bactériémie/encocardite <3 (2e ligne si endocardite à sarm après vanco) droit, os et art ===>

si s. aureus sensiblie méthici et strep : 1. ß-lact anti-staph. 2. vanco 3. dapto

Si SARM. S. epidermidis : 1. vanco 2. dapto/linézolide

106
Q

La Daptomycine est utilisée en pneumonie. V ou F

A

FAUX . inactivée par le surfactant pulmonaire.

si infx parenchyme du pomon ok. mais pas testé

107
Q

poso Daptomycine

A

peau et struc cut : 4 mg/kg iv q24h sur 30 min

bactériémi s. aureus/ endocardite D : 6 mg/kg q24h sur 30 min

cas plus complexes ad 12-15 mg/kg

108
Q

EI spécifique Daptomycine

A

toxicité musculaire
si aug CK >= 4 x LSN
apparait généralement après > 7 jours de tx ;=> résolution Sx en 3 jrs après arrêt et normalisation CK en 10 jrs après arrêt.

=> monitorer Sx et CK

sinon tolérabilité similaire vanco

109
Q

quels sont les atb où la F orale et iv est sensiblement la même

A

clinda, cipro, levo, moxi, linézolide, MTZ

Automne phase 3 (2 decks)

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