épilepsie Flashcards
M.A. phénobarbital & primidone
Augmentation transmission inhibitrice : activation & modulation allostérique GABAa. (bloque aussi canaux Ca+)
effet dépresseur à pls niveaux SNC
primidone métabolisée en phénobarb
EI phénobarbital & primidone
Effet sédatif (diminuer si début + lent)
diminution subtile capacité apprentissages 7 mémoire
perturbation humeurs & comportement
Fatigue = adulte ou hyperactivité = enfant
aussi risque nystagmus, ataxie, rash
phénobarbital & primidone ; inducteur / inhibiteur ? si oui desquels CYP
induction 3A, 2C, (1A2 et UGT)
interactions avec phénobarbital & primidone
diminue [ ] pls Rx en raison induction
autres dépresseur SNC : effet addtif ou synergique
valproate peut augmenter [phénobarb] (car phénobarb métabolisé au 2c9 et 2c19
utilisation phénobarbital & primidone
crises partielles et tonico-cloniques généralisée
svt en association à phénytoïne
dans quels épilepsie on n’utilise PAS phénobarbital & primidone
absence, attaque atonique, spasme infantile
BZD M.A.
Anxiolytoque, sédative et hypnotiqueé
anticonvulsivant
problème avec BZD
TOLÉRANCE PHARMACOLOGIQUE À L’EFFET ANTICONVULSIVANT
utilisation bzd
status épilepticus en i.v. spasme infantile (clona)
M.A. Ethosuximide (Zarontin)
blocage sélectif canaux Ca+ (élévation seuil excitabilité)
utilité Ethosuximide (Zarontin)
absence non compliquée ! choix #1
E.I. Ethosuximide (Zarontin)
Très bien toléré !!!
EI non spécifiques : no/vo/dlr/effet snc (fatigue, étourdissement etc)
métabolisme Ethosuximide (Zarontin)
CYP3A4
interactions Ethosuximide (Zarontin)
[] augmenté avec inhibiteur : ac. valproïque
[ ] diminué avec inducteur : phénytoïne, carbamazépine
M.A. Carbamazépine (Tegretol)
joue sur canaux Na+ en les conservant dans état inactif => inhibe génération potentiel d’action
E.I. Carbamazépine (Tegretol)
EI SNC,
pas relié dose :
- toxicité hématologique
- hépatotoxicité
métabolisme Carbamazépine (Tegretol)
3A4, 2C
Carbamazépine (Tegretol) ; inducteur inhibiteur ?
puissant inducteur 2C, 3A, UDP-glucuronyltransf => induit son propre métabolisme !
interactions Carbamazépine (Tegretol)
- dim T 1/2 et aug clairance phényto, phénobarb, primidone, ac valpro, Contraceptif oraux et clonazépam
- ac valpro inhibe clairance carbama ( aug [])
- [ carba] diminuée par phénobarb et phénytoïne
- pas interaction avec prot plasm
utilité Carbamazépine (Tegretol)
crise partielle
M.A. acide valproïque
mal connu ; action sur voie inhibitrice via GABA (réduit transmission excitation)
effet sur canaux Na+ et Ca+
EI acide valproïque
Gain de poids, alopécie, sédation faible, hépatotox. TÉRATOGÉNICITÉ, trouble coagulation
=> nécessit monit [] plasm, fonction hépatique, FSC
Métabolisme + prot plasm acide valproïque
liaison prot plasm FORTE ; 90%
métab 2C9, 2C19, UGT
acide valproïque inhib, inducteur ?
inhibiteur fort UGT
inhibiteur 2C9, 2B7
interactions acide valproïque
- inhib métabolisme (aug [] ): phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital
- double [lamotrigine ] par inhib UGT2B7
- [a.val] diminuée par induct comme carbamazépine, phény et phnobarb,
- [ac. val ] peu influencée par inhib
- AAS peut aug [ac val] par déplacement liaison protéique et inhib métab
utilisation acide valproïque
large spectre tonico-clon géné partielle complexes myocloniques prophy migraine, MAB, SZ
M.A. Gabapentin (neurontin)
pas clair ; se lie à sous-unité canaux calcique pré-synaptiques
E.I. Gabapentin
bien toléré, tox faible.
pas tératogène
somnolence, étourdissement
point positif pour polythérapie avec Gabapentin
excrété 100% rénal ; peu interaction donc facile à ajouter à autre antiépileptique
M.A. Vigabatrin (Sabril)
inhibe dégradation GABA => aug [GABA]
effet dépresseur SNC
E.I. principal Vigabatrin (Sabril)
trouble du champ visuel (rare mais grave peut ê irréversible) => donc peu utilisé à cause de ça
somno, fatigue. gain poids ,etc
Vigabatrin (Sabril) inducteur , inhibiteur ?
non .
utilisation Vigabatrin (Sabril)
spasmes infantiles (syndrome de West)
M.A. Lamotrigine
prolonge inactivation canaux Na+
(canaux ca, glutamate)
diminue transmission excitatrice