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MMD 1047 examen 2 > Pharmaco 9 anticancéreux > Flashcards

Pharmaco 9 anticancéreux Flashcards

1
Q

Nomme des agoniste du système adrénergique d’action indirecte.

A

LDOPA
IMAO
Pseudoéphrédrine
Psychostimulants
Antidépresseurs tricycliques

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Q

Nomme des antagoniste adrénergique indirecte.

A

Réserpine

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3
Q

Nomme des agoniste adrénergique d’action directe.

A

NA, A
Stimulants a1
ISO
Dobutamine
Salbutamol

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4
Q

Nomme des antagoniste adrénergique d’action directe.

A

α1 bloquants
ß bloquants
métoprolol (ß1)

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5
Q

Nomme des agonistes dopaminergiques d’action indirecte.

A

LDOPA
IMAOB
ICOMT
Psychostimulants
Antidépresseurs tri

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6
Q

Nomme un agoniste dopaminergique d’action directe.

A

DA

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7
Q

Nomme un antagoniste dopaminergique d’action directe.

A

Antipsychotiques

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8
Q

Nomme les agonistes sérotoninergiques d’action indirecte.

A

Psychostimulants
Antidépresseur TCA
ISRS

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9
Q

Nomme un agoniste sérotoninergique d’action directe.

A

Sérotonine

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10
Q

Nomme un antagoniste directe sérotoninergique.

A

Antipsychotiques 2 gen

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11
Q

Nomme un agoniste cholinergique indirect.

A

Anti-acétylcholinestérase

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12
Q

Nomme des agonistes cholinergique direct.

A

Ach
PΣmimétiques d’action directe

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13
Q

Nomme un antagoniste cholinergique indirect.

A

toxine botulinique

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14
Q

Nomme 2 antagoniste cholinergique direct.

A

PΣlytiques d’action directe
Curare

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15
Q

Nomme deux agonistes indirects nitrergique.

A

Sidénafil
Dérivés nitrés

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16
Q

Nomme un agoniste direct nitrergique.

A

NO

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17
Q

Nomme les 4 agents anti-cancéreux.

A
  • Thérapies hormonales - antagonistes - modulateurs des récepteurs stéroïdiens
  • Récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase (EGFR) voies de signalisation prolifératives
  • Les agents cytotoxiques
  • Immunothérapie
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18
Q

Décrit les modulateurs de récepteurs stéroidiens.

A

Antagoniste compétitif avec activité intrinsèque faible du récepteur des estrogènes

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19
Q

Inhibiteurs des EGFR.

A
  • Inhibiteurs sélectifs de tyrosine kinases
  • Anticorps monoclonaux
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20
Q

Décrit les agents cytotoxiques.

A

Ils ciblent directement les acides nucléiques et le cycle cellulaire des cellules cancéreuses

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21
Q

À quoi se lient les hormones stéroidiennes?

A

À un récepteur qui se dimérise et va dans le noyau pour agir comme facteur de transcription

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22
Q

À quoi se lient les estrogènes?

A

Aux récepteurs nucléaires ERa et Erβ

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23
Q

Effet de l’estradiol?

A
  • Remodelage physique à la puberté
  • Effet trophiques sur l’utérus pendant la phase proliférative
  • En duo avec la progestérone, prépare l’utérus dans la phase sécrétoire
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24
Q

Qu’est-ce que le cancer du sein ER +?

A

Présence abondante de ER sur les cellules cancéreuses démontrée par immunohistochimie – tumeur hormono-dépendante

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25
Qui est le tamoxifène?
Antagoniste compétitif des estrogènes aux ER, mais en fait un agoniste partiel avec activité intrinsèque assez faible
26
Pour quoi est utile le tamoxifène?
Utile pour bloquer les ER sur les cellules cancéreuses (sein) tout en maintenant une influence trophique favorable dans d’autres tissus (osseux et vaginal)
27
EI du tamixifène?
↑ très légèrement le risque de cancer de l’endomètre, de thrombose veineuse profonde et d’AVC
28
Autre nom du tamoxifène?
modulateur sélectif des récepteurs oestrogéniques
29
Population du tamoxifène?
Chez la femme pré- ou post-ménopausée, en thérapie primaire ou adjuvante (chirurgie, radiothérapie), seule ou en association avec des agents cytotoxiques
30
Qu'est-ce qui augmente le risque du cancer de l'endomètre après l'utilisation du tamoxifène?
Polypes
31
Décrit les récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase.
Récepteurs avec 1 seul passage transmembranaire et dont l’extrémité possède une activité tyrosine kinase → autophosphorylation et phosphorylation d’autres intermédiaires protéiques qui déclenchent les voies de signalisation prolifératives
32
Effet de EGFR?
Déclenche des voies de signalisation stimulant la croissance et la prolifération cellulaire
33
Nomme des exemple de surexpression de EGFR.
* isoforme HER1 (EGFR) sur-exprimée dans le cancer pulmonaire non à petites cellules * isoforme HER2 sur-exprimé dans certains cancers du sein (HER2 positif)
34
Traitement du cancer du poumon HER1 positif?
* Inhibiteur de l’activité tyrosine kinase (suffixe inib ) * Voi orale
35
Cible des inhibiteur de l’activité tyrosine kinase?
La signalisation
36
Par quoi est traité le cancer du sein HER2 +?
* **Inhibition de l’activité TK** au moyen de lapatinib - peut être coadministrée avec un agent cytotoxique * Attaque du récepteur lui-même par un **anticorps monoclonal**
37
Décrit les thérapies ciblées récentes pour les cancers HER.
* Anticorps monoclonal contre le domaine extracellulaire du récepteur HER2 * Trastuzumab couplé à des agents cytotoxiques conventionnels
38
Pourquoi les agents cytotoxiques fonctionnent pour les cancers?
Car, les cellules néoplasiques sont - en quelque sorte - des envahisseurs, comme les agents infectieux.
39
Pourquoi la chimiothérapie a t elle un index thérapeutique étroit?
Car ce sont des cellules humines
40
Ei de la chimio?
E.I. sur les cellules normales des tissus en renouvellement rapide : hématopoïétiques (anémie, neutropénie, risque d’infection), tube digestiif, alopécie, etc.
41
Administration de la chimio?
Administration habituellement IV par cycles de 14 – 28 jours en donnant à la moelle osseuse le temps de se rétablir entre les traitements
42
Sur quelle phase du cycle cellulaire agissent les agents cytotoxiques?
S
43
Nomme cinq agents cytotoxiques.
* Alkylants * Intercalants * Anti-topoisomérase * Antimétabolite * Anti-mitotique
44
Comment fonctionnent les agents alkylants?
Forment des ponts entre 2 bases azotées des chaînes d’ADN (ponts intra-brin ou inter-brins) pour créer des lésions moléculaires complexes (incluant une dysfonction des mécanismes de réparation de l’ADN
45
Effet des alkylants?
* Arrêt du cycle cellulaire * Inhibition de la croissance cellulaire * Apoptose
46
Mécanisme d'action des moutardes azotées?
Un bout de la molécule se fixe sur une base azotée de l’ADN (résidu guanine) et l’autre bout sur une autre base azotée de l’ADN → un pont intra- ou inter-brin d’ADN
47
Qu'est-ce que la Cyclophosphamide?
prodrogue activée dans le foie en moutarde phosphoramidée
48
Mode d'administration des sels de platine?
IV
49
Effet des sels de platine?
Inhibition de la réplication et de la transcription de l’ADN en formant des ponts inter- et intra-caténaires
50
EI des sels de platine?
ototoxicité
51
Nomme un antibiotique antitumoral.
Anthracyclines
52
Mécanisme des anthracyclines?
* Agissent comme **agents intercalants** : s’insèrent entre 2 paires de bases azotées des acides nucléiques, ce qui produit une inhibition de la réplication (et de la transcription) de l’ADN * Inhibiteurs de la topoisomérase * Formation de radicaux libres
53
EI de l'anthracycline?
Toxicité cardiaque
54
Mécanisme de la blémycine?
* Se lie avec l’ADN et produit la formation de radicaux libres oxygénés * Cassures et fragmentation de l’ADN * Accumulation des cellules en phase G2 du cycle cellulaire
55
Que font les topoisomérases?
Les topoisomérases sont des enzymes contrôlant la structure spatiale de l’ADN en modifiant l’enroulement de sa super hélice: dans le processus de réplication de l’ADN, les toposiomérases coupent l’ADN pour permettre la relaxation de la double hélice, et ensuite ressouder les brins
56
Effet des anti-topoisoméraes?
* Stabilisent le complexe ADN-toposiomérase au stade où l’ADN est coupé * Ce qui empêche la réplication de l’ADN et sa transcription * Mort cellulaire
57
Effet de l'activité proliférative dérégulée de cellules cancéreuses?
Les cellules cancéreuses sont plus dépendantes que les cellules normales de la synthèse des acides nucléiques, donc de la disponibilité de bases azotées
58
Que sont les analogues de bases AG et CT?
Molécules qui par leur ressemblance avec les molécules endogènes tout en étant suffisamment différentes
59
Effet des analogues des bases AGCT?
Inhibition de la synthèse des bases azotées nécessaires à la synthèse de l’ADN, agissent comme faux substrat inhibiteur de l’ADN polymérase
60
Antipyrimidines?
Cytarabine, ara-C (analogue de la cytosine), 5-fluorouracil (5-FU)
61
Antipuriques?
Fludarabine (analogue de l’adénosine)
62
Qui est le méthotrexate?
Un analogue de l’acide folique
63
De quoi dépend la disponibilité des bases azotés?
Du métabolisme de l'acide folique
64
Effet du méthotrexate?
* Inhibiteur de dihydrofolate réductase * Déficit en thymine (son nucléoside: la thymidine) * Arrête le cycle de l’ADN en phase S
65
Effet des anti-mitotiques?
* Liaison spécifique à la tubuline et inhibition de sa polymérisation * Inhibition de l’assemblage des microtubules * Arrêt du cycle cellulaire en phase G2 tardive
66
Effet des taxanes?
* Stabilisent la tubuline sous forme polymérisée * Microtubules anormalement stables: la cellule perd le dynamisme des microtubules nécessaire pour la mitose, le maintien de la morphologie cellulaire et le transport axonale
67
EI du taxol?
Neuropathie périphérique distale (aux extrémités des membres)

MMD 1047 examen 2 (14 decks)

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