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Final med ruminants > Petits ruminants > Flashcards

Petits ruminants Flashcards

1
Q

Parasites + fréquents chez ovins

A

++ Animaux avec accès pâturage

  • Haemonchus contortus **
  • Trichostrongyls
  • Teladorsagia
  • Cooperia
  • Nematodirus
  • Oesophagostomum
  • Bunostomum
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2
Q

Qui est-ce qui contamine le + pâturage ?

A

80% des oeufs sont générés par 20% des animaux

(petit nb animaux)

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3
Q

Parasitisme (Nématodes) chez ovins:
- Pathogénie/SC

A

Spoliation et malabsorption, pertes sanguines + hématophagie

Amaigrissement, oedème, anémie, diarrhée

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4
Q

Parasitisme (Nématodes) chez ovins:
- Diagnostic

A

Clinique (animal au pâturage, maigre, avec diarrhée et oedème)

Coprologie:
- attention seuils pas absolus
- Individuel: +500 opg
- Lot : 6-10 échantillons
faible: moins 100
moyen: 100-500 oeufs par gramme
élevé: +500

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5
Q

Parasitisme (Nématodes) chez ovins:
- Thérapie

A

Avant = tx systématique de tout le monde mais = sélection résistance antihelmintiques

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6
Q

Parasitisme (Nématodes) chez ovins:
- Concept de refuge ***

A

Animaux sans SC pas traités = garde présence dans pâturage des parasites sensibles aux antihelmintiques

Ce concept permet de maintenir env. avec résistance normale

vs. si traite tout le monde = crée environnement où ++ résistance (sélectionne les + résistants)

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7
Q

Parasitisme (Nématodes) chez ovins:
- Traitements disponibles et efficacité

A

10-14 jrs après tx
- Vise diminution 90% ou plus
Si moins de 80% = résistance

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8
Q

Coccidiose:
- Impact

A

Court terme = vente
Moyen terme = production

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9
Q

Coccidiose:
- Affecte qui

A

Maladies jeunes (1-6mois)
Maladie prévalente surtout en 0 pâturage (densité, stress, alimentation au sol) FORTE DENSITÉ, HYGIÈNE DÉFECTUEUSE ***
Groupe qui a croissance limitée post-sevrage / diarrhée possible

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10
Q

Coccidiose:
- Cycle parasitaire

A

prend entre 15 jrs- 3 semaines pour contamination et symptomes

Cycle parasitaire complexe: sexué et asexué

Sporulation nécessaire à l’extérieur avant devenir infectieux (3-5 jrs) = retirer litière 2 x semaine !

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11
Q

Coccidiose:
- Lésions macros

A

Épaississement petit intestin, nodules blanchâtres

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12
Q

Coccidiose:
- Tx

A
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13
Q

SC entérotoxémie ovins

A

+ Fréquent = MORT SUBITE
(suraigue)
évolution rapide

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14
Q

Entérotoxémie:
- cause

A

Clostridium perfringens et autres présents dans TD
Se multiplient en cond. anaérobie avec substrat (hydrate de carbone, protéine)

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15
Q

Entérotoxémie:
- SC caprins

A

Maladie de la chèvre adulte en lactation et acidose ruminale

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16
Q

Entérotoxémie:
- Pathophysiologie

A
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17
Q

Entérotoxémie:
- Traitement prévention

A

Tx support
Atb (pénicilline)

Vx à base d’anatoxines (multiples valences) et adjuvants:
- primovaccination 2 doses
- Rappels annuels ou + selon facteurs de risque

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18
Q

Causes brebis/ chèvre maigre

A
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19
Q

Lymphadénite :
- Cause/ pathogénie

A

CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS
Gram +
= abcès NL

Peut persister dans env.

Touche moutons (interne) et chèvres (externe)

Transmission lors trauma (tonte), aérosols, lors drainage abcès externe

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20
Q

Lymphadénite :
- Dx

A

Abcès NL: pus caséeux verdâtre et aspect pelure oignon

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21
Q

Lymphadénite :
- Tx

A

Tx local + atb (pénicillines, tétracyclines, macrolides):
- isoler animal tant qu’écoulements persistent (contamination env.)
- possibilité exérèse NL (esthétisme)

22
Q

Lymphadénite :
- Prévention

A

Vx : anatoxine phospholipase D

23
Q

Paratuberculose:
- Différence avec condition bovine

A

Similaire sauf pour diarrhée (peu fréquente)

Amaigrissement progressif

24
Q

Paratuberculose:
- 2 souches

A

S “sheep”: difficile à dx
C “cattle”: majorité caprins

25
Paratuberculose: - Défis diagnostiques
Chevraux et agneaux sont animaux à risque: période silencieuse où n'excrète pas = seulement immunité cellulaire Puis excrète plus et humorale aussi
26
Listériose: - Agent - Conséquences
L. monocytogenes G+ se multipliant à pH bas (+5,4) Méningoencéphalite et dysfonctions des nerfs crâniens 5 à 12
27
Toxémie de gestation: - Quand - 2 autres causes
Dans dernier mois de gestation (75% croissance foetale dans 6 dernières semaines de gestation) Portées multiples Anorexie fin de gestation
28
Toxémie de gestation: - Symptômes
Chèvre/ brebis molle, un peu abattue en fin de gestation Anorexie Puis grincements de dents éventuels, signes nerveux (coma, aveuglement, ataxie, tremblements) Oedème membres postérieurs Se retrouve à terre +/- rapidement
29
Toxémie de gestation: - Diagnostic
Parfois odeur acétonémie Différencier d'hypocalcémie (parfois impossible sans examens sanguins) Dosage corps cétoniques (BHB): - lorsqu'à terre = souvent + 3 mmol/L - importance du test vs hypocalcémie
30
Toxémie de gestation: - Facteur déclencheur
Besoins croissance foetale = augmentation besoins énergétiques: glucose vient de l'alimentation Apport alimentaire insuffisant: prod oxaloacétate .. cétogénèse ... corps cétoniques Lipomobilisation ... augmentation acides gras libres Impact négatif des facteurs anorexie/ stress
31
Toxémie de gestation: - Sur quels types d'animaux ?
Chèvre trop maigre Ou Chèvre trop grasse
32
Toxémie de gestation: - Rôle de l'alimentation
Importance aspect énergétique ration + que l'aspect protéique Éviter carences en oligoéléments
33
Toxémie de gestation: - Quelles rations sont en cause
Rations faibles en énergie OU Rations trop riches en énergie (trop concentrés = chute pH rumen et ne mange plus de foin)
34
Toxémie de gestation: - Traitement
ENRAYER BILAN ÉNERGÉTIQUE NÉGATIF Donner énergie: propylène glycol, dextrose IV Déclenchement éventuel de parturition : prostaglandines et corticoïdes Voire césarienne
35
Hypocalcémie: - Que se passe-t-il ?
Baisse calcium sanguin car lactation + foetus + baisse CVMS
36
Hypocalcémie: - SC
Baisse de forme et apathie au début Constipation, météorisation légère, faiblesse, contractions utérines inadéquates Puis chèvre/ brebis è terre, +/- comateuse
37
Hypocalcémie: - Comment différencier toxémie de gestation
BHB !!
38
Hypocalcémie: -
39
Hypocalcémie: -
40
Intoxication au cuivre: - Physiologie du cuivre
Métal utilisé comme cofacteur pour beaucoup d'enzymes Très mal absorbé a/n IG Interactions majeures avec autres composantes rations 8-10 bpm PAR JOUR
41
Intoxication au cuivre: - Forme de stockage du cuivre
Foie Cu et métallothionéïnes
42
Intoxication au cuivre: - Fonction normale du cuivre
Intervention majeure comme cofacteur de: - SuperOxydeDismutase - Cytochrome oxydase - Tyrosine oxydase - Lysyl-oxydase
43
Intoxication au cuivre: - Systèmes affectés par cuivre
Immunité Tégument Système nerveux Système digestif Cardiovasculaire Musculo-squelettique Croissance Sang
44
Intoxication au cuivre: - Pathophysiologie
+ souvent: manifestation aiguë problème qui dure depuis longtemps Cu s'accumule dans foie, stocké grâce métallothionéïnes puis qté dépasse capacité du foie (+300 ppm) = lésions oxydatives des membranes lysosomiales et Cu se retrouve dans cytoplasme = dommages hépatocytaires (augmentation enzymes hépatiques), puis passage du Cu dans le sang
45
Intoxication au cuivre: - Pathogénie
Cu relargué se fixe sur hématies: Augmentation fragilité membranaire, formation ions superoxyde avec O2 et formation corps de Heinz, éventuellement auto-immunisation à partir GR coiffés du Cu
46
Intoxication au cuivre: - Clinique et diagnostic
Faiblesse, léthargie, coliques, coma D+ si intoxication aigues Anémie hémolytique, néphropathie Hémoglobinurie (intravasculaire) Ictère préhépatique
47
Intoxication au cuivre: - Thérapie
Défi thérapeutique selon hémolyse avancée: - fluides, transfusion - Chélateur Cu (tétrathiomolybdates, D-pénicillamine, trientine) - Donner du zinc - Éviter stress animaux convalescent (+ à risque de récidive)
48
Polioencéphalomalacie: - + Souvent affectés ? - Tx - Pronostic
Agneaux et chevreaux le + souvent (acidose et thiaminase, eau soufrée, amprolium) Thiamine !! 10mg/kg IV, IM ou SC, BID à QID 2-3 jrs Bon pronostic si pris rapidement
49
Tremblante: - C'est quoi ?
Encéphalopathie spongiforme transmissible des petits ruminants Protéine prion anormale (Prp-Sc) s'accumulant dans cerveau MADO
50
Tremblante: - Chez quels animaux
+ 1 an
51
Tremblante: - Symptomes
peu spécifiques: - perte de poids en début et anomalies de comportement : - isolement - nervosité - prurit sans lésions associées
52
Tremblante: - Prévention
Susceptibilité génétique = sélection bélier résistant à la tremblante Souhaite AA136-RR154-RR171

Final med ruminants (6 decks)

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