Perguntas Flashcards
Porque é temos algumas infecções só uma vez(ex. vírus varicela-zóster)?
Como é que geramos um sistema capaz de reconhecer uma variedade de agentes patogénicos com alta sensibilidade e especificidade usando pequenas porções de DNA codificantes?
Como é que os linfócitos (T e B) são eficazes contra múltiplos agentes patogénicos, e como reconhecem agentes patogénicos?
Como desenvolvemos um sistema que reconhece agentes externos (patogénico) com alta sensibilidade e especificidade sem atacar o próprio?
Porque é que por vezes, alguns de nós, desenvolvem respostas inadequadas (ex. Alergias, Autoimunidade)? E quais os mecanismos que previnem essas respostas?
Porque é que uma 2ª resposta contra o mesmo agente patogénico é mais rápida e eficiente?
Onde são geradas as células do sistema imunitário?
Das células estaminais hematopoiéticas
Como são geradas as células do sistema imunitário?
Quais são os componentes das células do sistema imunitário?
Como funcionam as células do sistema imunitário? Onde é que os antigénios do microrganismo encontram e ativam os linfócitos T e B?
Como é que o sistema imunitário deteta microrganismos patogénicos?
Como é que o sistema imunitário alerta o sistema imunitário para responder?
Inflamação
Consegue o sistema imunitário fazer um “perfil rápido” dos patogénicos invasores?
Como é que as células do sistema imunitário são direcionadas para o local da infeção?
Consegue o sistema imunitário conter o patogénio? Como?
Qual das seguintes moléculas funciona como opsonina?
a) Granzima B
b) TCR
c) Immunoglobulinas
d) ROS
e) IL-4
c)
O recrutamento dos neutrófilos da circulação para o foco inflamatório é:
a) mediado por moléculas de adesão que controlam a interação entre os leucócitos e as células epiteliais
b) mediado por selectinas que controlam a interação inicial entre os leucócitos e as células endoteliais, e por integrinas que se ligam com alta afinidade a quimiocinas
c) mediado pela ligação de quimiocinas a selectinas específicas
d) mediado pela ligação de quimiocinas a integrinas específicas
e) mediado por moléculas de adesão como as integrinas
e)
Sistema do Complemento
- Sistema de proteínas do plasma que interagem com o patogénico e que o marcam para destruição
- Proteínas/glicoproteínas (~30%) do complemento sintetizadas principalmente por hapatócitos (0.5% da fração globulinas do soro). Maioria circula numa forma funcionalmente inativa “Zimógenos”. Componentes designados por números
- Ativadas nos locais de infeção por uma cascata enzimáticas de clivagem proteolíticas na superfície do patogénio que gera componentes ativos com diferentes funções
- Fragmentos peptídicos: “a” pequeno (normalmente induz resposta inflamatória; “b” grande (liga-se ao alvo próximo do local de ativação)
Controlo da ativação do Complemento
Via clássica
C1 é controlado por plasma serpinas C1INH (inibidor de proteases)
Via Clássica and Lactina
Proteínas RCA — reguladoras da ativação do complemento
Via ALternativa
C3 convertase (Bb-C3b) inibida por CR1, MCP, Factor H
Células do horpedeiro expressam CD59 (protectin)
Inibe a formação do MAC
A via clássica do complemento é iniciada em:
a) Indivíduos com mutações nos genes RAG ½
b) Indivíduos com mutações no gene Btk
c) Pela interação de C1q com a porção variável da Ig
d) Complexo de Imunoglobulina ligada a antigénio
e) Mannose-binding lectin (MBL)
d)
Os macrófagos e as células dendríticas expressa, recetores especializados que permitem o reconhecimento de padrões moleculares associados a microrganismos patogénicos “PAMPs — pathogen associated molecular patterns”. Esses recetores:
a) Reconhecem a parte constante das imunoglobulinas ligadas a antigénios patogénicos
b) Incluem TLRs e têm mais diversidade de reconhecimento que o BCR
c) Incluem TLRs (Toll-like receptors) e BCR
d) Podem reconhecer elementos bacterianos como a flagelina
e) São exclusivamente expressos na superfície celular dos macrófagos e das células dendríticas
d)
Porque os anticorpos são importantes?
O que acontece se não produzirmos anticorpos?
A ativação do complexo de ataque membranar (MAC) do sistema do complemento:
a) pode resultar na destruição das células do hospedeiro
b) é sempre iniciada pela interação de C1 com complexo antigénio-anticorpo na membrana do patogénio
c) resulta da ativação da via clássica e da MBL, mas não da via alternativa
d) não ocorre sem a ajuda dos linfócitos Th
e) resulta na formação de um complexo dimérico que destrói o patogénio
a)