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Histologie > PEAU > Flashcards

PEAU Flashcards

1
Q

quelle sont les 3 couche de la peau

A

il y a épiderme, derme, hypoderme

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2
Q

a quoi constituer le derme

A

c’Est un TC richement vasculariser

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3
Q

on connait 1que on a de la graisse dans le hypoderme est ce que cette repartition est la meme que les homme que les femme

A

non chez les femme est plus au peau aussi le fesse et cuisse et chez l’homme c’est plus chez le viscère

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4
Q

est ce que on a l’hypoderme dans le conduit oditive externe

A

non le deme est directement lié aux cartillage ou os

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5
Q

c’Est quoi le nom des espace inter fibreuse et a quoi riche ces partie

A

c’Est septale fibreuse , et il est riche en collagene

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6
Q

qui est le facteur qui influence l’épaisseur de la peux

A

c’est la place plus on a des contracte mécanique plus on a un grand eppaisseur

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7
Q

a quelle partie il y a des glande

A

derme et hypoderme

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8
Q

qui est le type de epitheluim de épiderme

A

epiderme est une epithelium pavimonteuse stratifié

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9
Q

quelle sont les cellule de epithelium de epiderme

A

keratinocyte les plus abondant, melanocyte , celllule de langerhands , cellule du merkel

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10
Q

QUI EST ORIGINE DES KERATINOCYTE

A

ECTODERME

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11
Q

QUI EST LA PROPORTION DES KERATINOCYTE DANS L’EPIDERME

A

80% DES CELLULE DE EPIDEME

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12
Q

QUI EST LA FCT DES KERATINOCYTE

A

FONCTION DE BARRIERE

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13
Q

QUIEST LA CARACTERISTIQUE DES KERATINOCyTE

A

LA PRESANCE DANS LEUR CYTOPLASME DES FI DE CYTOKERATINE

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14
Q

COMMENT LES KERATINOCYTE PEUT SE RESISTER A LA PRESANCE DES UV

A

IL VONT ABSORBER LA MELANINE POUR LE PROTEGER

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15
Q

IL N’A PAS UNE DIFFERENCIATION ENTRE LES KERATINOCYTE DE DIFFERENTE COUCHE DE EPIDERME (5COUCHE) EST CE QUE C’EST VRAI

A

NON, IL Y A UNE DIFFERENCIATION PAR KERATINISATION AUSSI IL VONT AUGMENTER DE TAILLE DONC IL Y A UNE DIFFERENCIATION ET ON A 4 COUCHE >
-COUCHE GERMENATIVE
-COUCHE SPINO-CELLULAIRE
-COUCHE GRANULEUSE
-COUCHE CORNÉE (COMPACTE ET DESQUAMENT )

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16
Q

QAUI SONT LES DEUX REGION PRESSANT LE PLUS EPPAISE EPIDERME

A

PAUMME DE LA MAIN ET FONT DU PIED

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17
Q

QUELLE SONT LES DEUX JONCTION CELLULAIRE QU’ONT ENTRE LES KERATINOCYTE , ET QUELLE EST LA MALADIE QUI PEUT TOUCHE (DEFINITION,CONSEQUENCE,AGRAVATION,TRAITEMENT )

A

DESMOSOME PAR CADHERINE , HEMIDISMOSOME PAR LES INTEGRINE, LE PEMPHIGUS EST UNE MALADIE AUTO-IMMUNE QUI TOUCHE BCP LES SUJET AGÉ PRESANTÉ PAR DES ANTICORPS ET MOLECULE DE COMPLEMENT QUI VONT ATTACKER CES JONCTION D’ADHESION ET DONNER DES BULBE A DIFFERENT PARTIE SELON LA PARTIE LESSÉ DE EPIDERME ET SI CES BULBE EST SI C’EST BULBE EST INFECTÉ PEUT METTRE EN JEU LE PRONOSTIQUE VITALLE ON DONNE LES CORTICOIDE COMME TRAITEMENT
IMMUNOSUPRESSEUR

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18
Q

QUI EST LA FORME DES CELLULE GERMINATIVE

A

CUBIQUE OU CYLINDRIQUE

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19
Q

QUI EST LA DURÉ DE MIGRATION D’UNE KERATINOCYTE DE LA COUCHE BASAL VERS LA COUCHE CORNÉ et qelle sont les modufiacation

A

3A 4 SEMAINE IL VONT AUGMENTER DE TAILLE S’APLATI POUR DEVENIR UN EPITHILIUM PAVIMONTEUSE

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20
Q

QUI ORIGINE DE LA FINESSE DELA PEAU CHEZ LES SUJET AGEE

A

LES CELLULE GERMINATIVE A UNE DURÉ DE VIE PUIS IL VONT MOURIR PAR RACCORTICEMENT DES TELOMERE

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21
Q

QUI LA CARCTERISTIQUE SPECIFIQUE DE LA COUCHE SPINO-CELLULAIRE, ET C’EST QUOI LEUR ROLE

A

CES CELLULE SONT ENTOURÉ PAR UN CADRE CLAIRE SE SONT DES EPINE C’EST DE AUGMENTER LA SURFACE DE COHESSION, MULTIPOLIER LE NOMBRE DES DESMOSOME

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22
Q

QUI SONT LES CADHERINE LES PLUS PRESENT DAANS L’EPIDERME ET QUI L’ELLEMT FIXÉ A CES MOLECULE

A

C’EST LES DESMCOLLINE (DSC)ET DESMOGOLEINE(DSG) OU SE FIXE LES TONOFILAMENT

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23
Q

SI ON PASSE DE LA OUCHE GERMENATIVE A LA COUCHE GRANULEUSE QUELLE SONT LES MODIFICATON QU’ONT PEUT VOIR

A

UNE DIMINITION DE EXPRESSION DE DSC3 ET DSG3 ET UNE AUGMENTATION DE EXPRESSION DE DSC1 ET DSG1ET UN ARRET DE PRODUCTION DES INTEGRNE

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24
Q

QUELLE SONT LES DERMATEUSE BULEUSE
ET DONNER UN EXEMPLE ET A PARTIE DE CE SOUS FAMILLE DONNER CES DEUX CAUSSE POSSIBLE AUSSI UNE MALADIE ET CA GRAVITÉ DE CHAQUE CAUSSE ET

A

SONT L’ENSEMBLE DE PLUSIEUR DE MALADIE QU’ONT ON A UN PROBLEME D’ADHESION PAR EXEMPLE LLES EPIDERMOLYSE A DEUX CAUSSE SOIT MUSTATION DES CADHERINE OU DE FILAMENT INTERMIDIER DE CYTOKERATION ET VA DONNER DES PENPHIGUS VULGAIRE ET C’EST GRAVE OU UNE MALADIE AUTO-IMMUNE DÉRIGER CONTRE LES MOLECULE D’ADHESION COMME PENFIGUS FOLIACE ET C’eST MOINS GRAVE

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25
Q

EPIDERMOLYSE BULLEUSE PEUT TOUCHE …………….. ET ……………..

A

PEAU ET LES MUQUEUSE

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26
Q

IL Y A DEUX TYPE DE BULBE EST CE QUE C’eST VRAI

A

OUI C’EST VRAI REGIDE ET FRAGILE

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27
Q

QUI EST LA COUChE QUI EST D’EPPAISSEUR VARIABLE ET PEUT DETERMINER L’EPPAISSEUR DE EPIDERME

A

LA COUCHE GRANULEUSE

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28
Q

LORS DE LA CELLULE GRANULEUSE C’EST CE STADE ET COMMENT ON PEUT CONNAITRE

A

C’eST UN STADE TERMINAL ON PEUT CONNAITRE PARCE QUE CES CELLULE VONT PRESENTER DES GRAIN

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29
Q

DONNER LE TYPE DE GRAIN PRODUIT PAR LES CELLULE GRANULAIRE ET EST CE QUE ON PEUT LE VOIR PAR MO

A

KERATINOHYALINE(LORICRINE,PROFILLAGRINE ) ON PEUT LE VOIR PAR MO

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30
Q

QUI EST LA CELLULE PRESENT LA FILLAGRINE ET C’eST QUOI SA DISPOSITION

A

CELLULE CORNÉE

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31
Q

QUELLE SONT LES GRAIN QU’ONT NE PEUT LE VOIR QUE AVEC ME ET DONNER SON DEUXIEME NOM ET QI EST CA STRICTRE ET QUI SONT LES CELLULE QUI LE PRODUIRE

A

KERATINOSOME (CORPS D’ODLAND) DONC IL EST FORMER PAR LA STRIATION DES BOND CLAIRE SONT LES PROTEIN ET DES BONDES SOMBRE C’EST LES LEPIDE
ET IL SONT SECRETER PAR LES CELLULE SUPERIEUR DE LA COUCHE SPINOCELLULAIRE

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32
Q

QUELLE LE ROLE DES KERTYOHYLINE (LORICRINE , PROFILLAGRINE )

A

C’EST LA DEGRADATION DES PARTOIE CODANT DE NOYAUN DONC VA DONNER UNE PYCNOSE NUCLEIRE CAD DESTRUCTION DU NOYAU

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33
Q

EST CE QUE LES GRAIN DE KERATINOHYALINE SONT LIMITÉ PAR UNE MB DANS CYTOPLASME

A

NON

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34
Q

QUELLE SONT LES TRANSPORT QUI LIBERE LES GRAIN DE KERATINOSOME DANS ESPACE EXTRA-CELLULAIRE

A

ABCA12

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35
Q

QUELLE SONT LES DEUX ROLE DES CELLUKE KERATINOSOME

A

COLLAGE DES CELLULE CORNÉ USSI RENDRE LA SURFACE DE PEAU HYDROPHOBE

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36
Q

SION UNE MUTATION MONO ALLELIQUE DU GENE CODANT POUR TRANSPORTEUR ABCA12 C’eST QUOI LAE NOM DE MALADIE ET C’EST QUOI LE CONSTITUENT QU’ONT DONNE POUR SOULAGER LE PATTIENT

A

ON VA PAS AVOIR DES SIGNE QU’ONT A DANS LE COUR MS SI IL EST BIALLELIQUE ON AVA AVOIR UNE FRAGILITÉ UN OEDEME AUSSI UNE TOXIFICATION DES CELLULE STOQUANT LES GRAIN KERATINOSOMES C’eST ICHTYOSE HARLEQUIN (VOIR L’IMAGE DANS LE COUR ET DONC ON PEUT DONNER DE LA VITAMINE A POUR DEBARASER DE CES LAME)

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37
Q

C’eST QUOI LE ROLE DE FILLAGRINE

A

SOLIDIFICATION DES CELLULE DE CORNÉE

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38
Q

C’EST QUOI LE FACTEUR QUI AGIT DIRECTEMENT SUR L’EPPAISEUR DE LA PEAU ET POUR QUELLE RAISON ON VA AVOIR UN EPPAISISEMENT

A

C’EST EPQISSEUR DE EPIDERME ET DNC ON VA AVOIR UN LARGE EPIDERME LORS DU PARTIE OU ON A LES CONTRACTE MECANIQUE ET CHINMIQUE DONC PAR EXEMPLE LORS DE LA POMME DU MAIN ET DE FOND DE PIED

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39
Q

C’EST QUOI L’ORIGINE DES MELANOCYTE ET C’EST QUOI LA CARACTERISTIQUE DE MIGRATION

A

FORMÉ A PARTIR DE TUBE NEURAL PUIS MIGRER DANS des place spécifique qui PRESENT DES DISTANCE CONSTANTE ENTRE LES DEUX MELANOCYTE POUR ETRE HUMMAIN

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40
Q

QUI SONTLES DEUX ENDROIT OU ON A PLUS DES MELANOCYTE ET POURQUOI

A

IRIS POUR DONNER LA COULEUR YEUX AUSII CHROROIDE C’EST ROUGE TRES VASCULARISER MS CES MELANOCYTE VONT CHANGER AUX NOIR POUR BIEN VISIALISER

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41
Q

C’EST QUOI LE TYPE DE CYTOSQUELLETE DES MELANOCYTE

A

SONT DES FI DE VIMENTINE

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42
Q

SI ON TROUVE DES MELANOCYTE NE DISPOSE PAS DAN SLA MEMBRANE BASAL DONC IL S’AGIT D’UN ……….

A

SIGNE DE MELANOME

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43
Q

C’eST LA COULEUR QUI COLORE LA MELANINE

A

COLORATION DE FONTANA

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44
Q

SI ON TROUVE DES MELANOCYTE NOIR EST CE QUE C’EST SUR C’eST MELANOME

A

OUI

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45
Q

C’eST QUOI LES MELANOME ARACHRONIQUE ET COMMENT ON PEUT LE CONNAITRE ET EST CE QUE IL Y A UN ASPEC NOIR

A

C’est DE MELANOME QUI NE PRESENT PAS UN ASPEC NOIR CAR IL NE PROUIT PAS DE LA MELANINE ON PEUT CONNAITRE PAS IMMUNO FI (ANTI HMB45, VIMENTINE )

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46
Q

C’eST QUOI MELANOSOME ET QUI EST LE PRICIPAL ENZYME QUI FOME LA MELANINE ET DONNER UN AUTRE ENZYME

A

MELANOSOME LE LIEU DE LA PRESENCE DES ENZYME DANS MELANOCYTE QUI PERMET LA FORMATION DE MELANIN, L’ENZYME CLÉ C’eST TYROSINASE MS IL Y A D’AUTRE COMME TRP(1,2,3)

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47
Q

si on a homme a un phénotype sombre dans une pays ne présent pas bcp le soleil

A

on peut avoir un deficite en vitamine car puisque on a plus de melanine il ne laisse pas passer les les rayon

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48
Q

si on a une homme a un phenotype clair dan sune paYS a plus de solleit qui ont risque

A

mélanome

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49
Q

melanocyte > … keratynocyte

A

36

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50
Q

est ce que la différence de phenotye resulte de laquantité des melanocyte

A

non, meme nombre

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51
Q

et donc c’Est quoi la difference entre un personne qui a un phenotype sombre et un autre qui a un phenotye claire

A

chez les persone pheno sombre present des melanocyte plus active des melanosome de grand taille et plus nombreux

52
Q

eet pour quoi on un polymorphe de couleur

A

mélange entre eumelanine (SOMBRE ) et pheomelanins

53
Q

qui est enzyme qui present les personne a pheno claire et pas chez les pheno sombre

A

cystéine

54
Q

pour quoi on doit conter le nombre des mélanocyte et des kératinocyte

A

pour detecter hyperplasie melanocytaire

55
Q

qui va aide le transfer de melaninne vers les keratinocye

A

alpha -msh ante-hypophyse qui change va donner un changement du couleur

56
Q

quelle sont ;les 3 parametre qui mettre face devant l’instalation d’un cancer

A

melanine, réparation du génome , CNK

57
Q

C’EST QUOI LE VITILIGO

A

PRESENT DES TERITOIRE PLUS FONCÉ , PENSÉ QUE C’EST DES MALADIE AUTO-IMMUNE ANTICORPS DERIGER CONTRTE MELANOCYTE

57
Q

DONNER DEFINITION DE ALBINISME

A

C’EST UNE MUTATION BIALLELIQUE DE GENE CODANT DE LA TYROSINASE NE PERMET PAS DE PRODUCTION DE LA MELANINE DONC C’EST UNE MALADIE CONGINITALE CLINIQUE MONTRE UNE DECOLORATION DES CHEVEU LA PEAU AUSSI LES YEUX DEUVIEN ROUGE A CAUS E DE VASCULARISATON DES CHROIDE

58
Q

QI EST ORIGINE DES CELLULE DENDRITIQUE DE LANGERHANS

A

SONT DES CELLULE SOUCHE HEMATOPOITIQUE

59
Q

QUI EST LA DISPOSITION DES CELLULE DENDRITIQUE DE LANGERHANS ET EST CE QUE ILS SONT MOBILE

A

ENTRE LES KERATINOCYTE DE COUCHE SPINOCELLULAIRE , ET SONT MOBILE

60
Q

QUI EST LE NOM DES GRANULE DE CELLULE DENDRITIQUE DE LANGERHANS ET C’eST QUOI LE ROLE DE CES CELLULE

A

GRAINS DE BIRBECK, ROLE DE CPA

61
Q

QUI EST LA DISPOSITION DE CELLULE DE MERKEL

A

COUCHE BASAL

62
Q

QUI EST LE ROLE DE CELLULE DE MERKEL

A

ROLE SENSITIVE

63
Q

EST CE QUE LES CELLULE DE MERKEL PRESENT DES GRAIN ET QUOI LEUR POSITION

A

OUI CHROMOGRANINE , SYNAPTOGRANINE C’EST AU NIVEAU DE CYTOPLASME

64
Q

LORSQUE IL Y A Y UN TRAUMATISME COMMENT PEUT SENTIR CE SENTIMENT DE DOULEUR

A

DONC LA CELLULE DE MERKEL VA LIBERER LES GRAIN DE CHROMOGRANINE ET SYNAPTOPHYSENE

65
Q

C’eST QUOI ECZEMA DE CONTACTE

A

C’eST UNE AUGMENTATION DE NOMBRE DE CELLULE DENDRITIQUE QUI VONT TRAVAILLER PLUS , C’EST UNE HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉ DE TYPE 4

66
Q

C’eST QUOI LES EXPENSION DE DERME DANS L’EPIDERME

A

PAPILLE DERMIQUE

67
Q

QUELLE CRETE DERMIQUE

A

SONT LES EXPANTION DE EPIDERME DANS LE DERME

68
Q

C’EST QUOI LES PEDICELLE

A

C’eST DES INVASINATION DES CELLULE BASALE DANS LE DERME

69
Q

CRETE DEMIQUE PAPILLE DERMIQUE ET PEDICELLE SONT DES FORMATION PERMET ……….

A

AUGMENTATION DE SURFACE DE COHESION

70
Q

DANS LA PARTIE SUPEREIEUR IL Y A DES COLLAGE ……. POUR ………

A

1-FIN
2-LAISSER LES VX PASSE

71
Q

COMMENT DETECTEION JONCTION DERMO EPIDERMIQUE

A

COLORATION DE RETICULINE CAR IL Y A LA RETICULINE COLLAAGENE 4 AUSSI LES GLYCOAMINOGLYCANE DONC PAS POSITIF AUSSI IF

72
Q

C’eST QUOI LES 3 CAUSSE DE DERMATEUSE BULLEUSE SOUS EPIDERMIQUE

A

AUTO-ANTICORPS
GENITIQUE
TOXIQUE COMME SYNDROME DE LYELL

73
Q

LA DIFFERENCE ENTRE DERMATEUSE BULLEUSE SOUS EPIDERMIQUE ET DERMATEUSE BULLLEUSE EPIDEMIQUE

A

LA PREMIER EST RESISTANCE LA DEUXIEME EST SENSIBLE

74
Q

Ce’ST QUOI LE RISQUE DE DERMATEUSE BULLESE SOUS EPIDERMIQUE

A

PERDRE DE PROTEIN DE EAU DES ELECTROLUTE AUSSI ON PEUT PRESENTER DES INFECTION DONC ENGENDRER LE PRONOSTIQUE VITAL

75
Q

QUI LES LA DIFFERENCE ENTRE PINPHIGOIDE BULLEUSE ET PINPHIGIS

A

PINPHUGOIDE BULLEUSE C’EST ATTACH DE LA JONCTION C’eST RESISTANCE ET PINPHIGUS BULLEUSE C’eST UN ATTACK DE COUCHE SPINO CELLULAIRE DONC Ce’ST FRAGILE

75
Q

DONNER DES EXEMPLE DES PROTEIN TRANMEMEMBRANAIRE QUI PEUT DONNER DES DERN=MATEUSE BULL

A

UNE MUTATION DES AC-ANTI PB230 ET 180

76
Q

A QUOI CONSTITUER LE DERME

A

COCHE PAPILLAIRE ET RETICULLAIRE

77
Q

DE QUOI CONSTITUER LA COUCHE PAPILLAIRE DE DERME

A

RICHE EN CELLULAIRE ET CAPILLAIRE FIBREUX NERVEUX ET CORUPSULE NERVEUX

78
Q

comment on va avoir les rides et donner un moyen de prévention

A

donc on a formation de fibre elastique just aux niveaux de stade foetal aussi enfant et par le stress par formation des radicaux libre ou des traumatisme on a la distriction des fibre elastique et remplacement par collage, et donc on peut utiliser acide hyaluronique qui va gonfler par captage de eau et annuler la formation des fibre de collagene

79
Q

quelle sont les coloration qui peut reveiller la presence de fibre elastique et fibre de collagenedans la couche reticullairede epiderme

A

trichrome de masson collagene en vers oncain collagene en jaune et elastique en marron

80
Q

c’Est quoi alpha 1 antitriepsine

A

c’est une protecteure contre la degradation

81
Q

quelle sont les type d’inflitra qu’ont peut voir dans hypoderme

A

infultra lobullairer septal et generaliser

82
Q

qui est caracteristque de hypoderme

A

bien vasculariser et bien innervé

83
Q

donner une pathologie de hypderme

A

erythéme noueux

84
Q

de quoi constitué les follicule bulleuse

A

poils les glande aussi muscle arrecteur du poils

84
Q

wui est la substance qui est plus presenté dans les poils

A

keratne

85
Q

est ce uqe les poils est innervé et vasculariser

A

oui

86
Q

ui la relation entre poils epiderme et le derme

A

les poils sont des invasination de epiderme dans le derme

87
Q

qui s’appelle l’invasination externe du poils

A

grain epitheliale externe

88
Q

wui ls dernier formation qui se trouve le poils

A

bulbe de poils

89
Q

c’est quoi la papule dermatique

A

c’est des une derpression permet une invasination ou on a l’entrée des vxes

90
Q

t ce que la gain epitheliale externe est colorer par PAS

A

oui CAR GAINS EPTHELIAL EXTRENE PRESENT DES GLYCOGENE

91
Q

POURQUOI LES CELLULE MELANOCYTAIRE PRESENT DANS LES POILE

A

ON VA AVOIR CHANGEMENT DE COULEUR

92
Q

QUI EST ROLE GERMINAL DANS LES POILS

A

C’ESTDES CELLULE SOUCHE

93
Q

EST QUE LES GRAIN BASAL VA FAIRE UN OBSTACLE POUR DDUR GLAND SEBACÉ

A

NON

94
Q

EST CE QUE LA VITESSE DE CROISSEMENT DU POILS EST UNE DURÉ CONSTANTE

A

NON A PARTIR DE TERITOIRE

95
Q

PLUD LA DURÉ DE FORMATION DU POILS ESTNALLONGÉ

A

PLUS LES POILS SONT LONG

96
Q

DONNER LES TROIS PERIODE DE FORMATION DU POILS

A

IL Y A UNE DURÉ DE CROISSANCE DURÉ DE CHUTE ET PERIODE DE REPOT PUIS ON RECOMMANCE

97
Q

SI ON UNE POILS PLUS LONG DONNER UNE DESCRIPTION DE CYCLE DE DEVIDION DES POILS

A

UNE PHASE DE CROISSANCE PLUS LONG UNE PHASE DE REPOS PLUS COURT

98
Q

EST CE QUE IL E Y A DES POILS ENDEGENO DEPENDANT ET COMMENT IL VONT AGIT

A

OUI SOIT IL VONT STIMULER OU

99
Q

COMMENT ON A FORMATION D’UNE POILS

A

DONC APRES CHUTE LA MATRICE VA PART ET POILS VA RESTER EN REPOS ET A CERTAIN MOMENT IL Y A ARRIVER DE CELLULE DEGRAIN EPITHELIALE EXTERNE QUI VONT FORMÉ UNE AUTRE MATRICE DU POILS

100
Q

QUI EST LE FACTEUR PRINCIPALE QUI INFLUENCE DURÉ DE REPO

A

GENITIQUE

101
Q

QUI CE QUI EST EFFE=ICACE L’AGREETION THERMIQUE OU LASER POUR STOPER CROSSANCE DE POILS

A

AGRETION THERMIQUE CAR IL VONT TUÉ GRAIN EPITHELIALE EXTERNEES

102
Q

DONNER MECANISME DE FORMTION DE CARCINOME SPINOCELLULAIRE A PARTURE D’UNE BRULURE AVEC ALSER

A

IL PEUT RESTER QLQ CELLULE QUI PRESENT DES ALTERATION AUX NIVEAU DE GENOME ET TRANSFERER EN CELLULE CANCEREUX

103
Q

DONNER LES DIFFERENCE ENTRE LES BRULURE

A

une autre maladie qu’ont appel les brulure thermique et électrique (plus grave car il touche des partie profond ) , si la quantité d’energie qui touche la peau est faible on parle de brulure de 1 er degré qui touche juste épiderme ms il donne une inflammation et qui va poser une congestion de la peau donc donner une congestion active ,pour les brulures de 2eme degré il va touché tous épiderme ms aussi le derme on aura des bulbe et des nècrose donc bulbe pas toujours des maladie auto immune et génétique , 3eme degré peut touché aussi hypoderme °

104
Q

SI ON A UNE BRULURE 1 ER DEGRER JUSTE L’EPIDERME COMMENT ON PEUT AVOIR UNE DISTRUCTION DE EPIDERME DONC COMMENT ON A LA REPARATION

A

la gaine épithéliale externe est dérive de épiderme si j’Ai une destruction de tous l’épiderme mS PAS ces cellule souche ,donc ces cellule vont se remonter pour constitué les cellule basal et donner reste de la peau , ca c’est pas possible pour brulure de 3eme degré car il touche tous le derme car on a pas de ces cellule souche

105
Q

QUI EST LE TYPED DE LA GALNDESEBACÉE

A

GLAND EXOCRINE ALVEOLAIRE DE TYPE HOLOCRINE

106
Q

QUI EST LE ROLE DU GLONDE SEBACES

A

le sébum permet de protéger la peau et les poils , la peau sèche c’est une peau qui est fragile , ces sécrétion la est le lit de la flore microbien cutanée comme intestinale donc il va se nourrie a ces molécule et qui empêche les autre bactérie de se proliferer c’est sorte de compétition et les gens qui se lave trocs peut altérer barrière lipidique et vivant

107
Q

DONNER UN MECANISME DE ACNÉE

A

le canal excrétion est très court il est tapisser par épithélium malpighien , chez certain il y a une kératinisation qui est important qui fait que le terrain est bouchée aussi les cellule mort vont bouchée le canal

108
Q

est ce que les androgene influence les acnée

A

oui il participe a la formationn

109
Q

sopk est un facteur d’acnée

A

oui

110
Q

acnée ne peut pas donner une infection

A

il y a une stagnation donc possibilité de infection

111
Q

c’Est quoi le traitement de acnée

A

medicament anti-androgene ms pas pour homme

112
Q

donc si on ne doit pas donner ces anti-androgene aux patient c’Est quoi la solution

A

on peut donner rétinoide un dérivée de la vitamine A joue sur la production sébacée et sur cette kératinisation des cellule de canal de sébum, ms ce vitamine A teratogene (Un agent tératogène estune substance, un agent physique ou un organisme qui peut provoquer des malformations congénitales pendant la gestation du fœtus) c’est un facteur ventralisant

113
Q

est ce que il y a une autre source forme de la chaleur comme fraichement

A

lors il fait froid et il y a contraction des muscle des poils il va formé de la chaleur ms c’est minime pas comme fraichement

114
Q

qui ont les deux type des gland sudoripare

A

glande eccrine ou merocricrine et il y a glande apocrine

115
Q

la position de gland sedoriparte peut etre dans …. ou …

A

derme ou epiderme

116
Q

est ce que les glande sudoripare present des cellule souche oeucvent regenerer la peau

A

oui

117
Q

qui dif entre gland apocrine et eccrine

A
  • les glande sudoripare apocrine sont plus profond aussi pressant un grand diamètre aussi une richesse de vascularisation peut étre pour apporter plus de lipide car il y a un perte de lipide
  • aussi les glande eccrine a une attachement directe vers la peau par contre la glande apocrine peut étre lié direct ou indirect par passage poils+++ et donc on va avoir un mélange avec sécrétion des glande sébacés
118
Q

c’Est quoi le role de ces glande sedoripare

A

les glande qui se trouve aux niveau de la région axillaire et anogénital c’est des gland de développement hormono-dépendant n’apparie que après la puberté a un role de thermorégulation et hydratation de la peau aussi la défonce immunitaire aussi sécrétion de toxique dérivé de métabolisme azoté et non azoté par exemple urée ce produit qui se produit aux niveau de foie qui va allez vers rein ms peut sortir par peau aussi peut étre acide lactique et ammoniaque aussi il y a des médicament qui peuvent étre éliminer soit par la bille ou par le foie ou par les poumon , aussi dans oreille il vont sécréter un substance protéine assez épaisse qui va joue un role d’empécher l’accumulation microbienne et pour aussi protéger contre les altération cette substance est cérumen et les glande sont glande cérumineuse il ne faut pas levé ces particule sauf si il forme un bouchon qui donne des douleur , pour les mamelon cette sécrétion vont stimulé par l’olfaction le nv-né pour suscité et ces sécrétion sont protéique , aussi les paupière pour diminué les erosion ces sécrétion pour hybrifiant , aussi pour des animaux les sécrétion aux niveau de glande sexuelle c’Est pour attirassions sexuelle de facon insoluble c’est pas des oedeur ms des molécule qui vont lié a des récepteur dans la cavité nasal et commencé une comportement sexuelle peut étre
- donc c’est gland apocrine on le trouve dans qlq partie pas comme les glande encrine qui sont trouvé variable ms avec des quantité variable
- sécréter la sueur pour facilité le contacte avec les objet
- les glande encrine qui se trouve aux niveau de région axillaire et anogénital on ne conné pas son role

119
Q

comment on a la formation de sueure primitive et sueure definitive et comment on va detecter micoviscidose

A

Les cellules claires secretent une sueur primitive isotonique au plasma (meme osmolarité), à partir des capillaires
péri-glomérulaires
Cellules_epitheliales du canal excreteur : reabsorption des electrolytes -> sueur definitive, hypotonique par
rapport au sang
L’absorption se fait grace a des canaux ioniques comme le CFRT (du chlore). Donc si on suspecte la
mucoviscidose, on mesure le Cl- au niveau de la sueur (car c’est difficile de faire un dosage de Cl- au niveau de
secret’ bronchiq), si le chlore est tres concentré (pas d’absorpt’) -> mucoviscidose

120
Q

c’est quoi la rolation entre secretion de la sueure et le rein

A

lors on a une reabsorption on va avoire une hypernatremie detecter par les barorecepteur acrive le centre de la soif aussi post hypophyse secretion de ADH formation de aquporine dans les cellule princupale de tube collecteur passage passive par augmentatipon osmolarité dans espace interstisiellle

121
Q

donner mecanisme de la thermoregulation

A
  • Dans les forme extreme de vasoconstriction lors du froid on risque une ischémie on peut avoir des nécrose cutanée

parfois chez shunt vasculaire sont renforcé par des glomus sont des cellule rond qui joue role de vasoconstriction et vasodilatation des sphincter et ces cellule peut causer des tumeur , se sont les cellule musculaire lisse de la média artériolaire qui sont transformer en ces cellule . lorsque le patient pressant une hyperthyroidie ou augmentation de la température on va avoir ces deux mécanisme de perte d’Energie et donc chute de température ,lors on a une diminution de la température c’est la vasoconstriction et les muscle qui vont contracter

la explique la fièvre c’Est augmentation de la température plus de 37.8*

122
Q

comment on va avoir formation de la fievre jusque la thermoregulation

A

donc c’est causé plus par des infection aussi par des cancer car on va avoir des pyrogène endogène , pyrogène , pyrogène CAD il va donner de la fièvre endogène c’Est que il devient de notre métabolisme , on a aussi des pyrogène exogène comme les toxine des bactérie , donc les endogène sont les IL-1 qu’ont peut produire en cas d’infection aussi sans infection par exemple dans les maladie cancéreux , maladie de système maladie , maladie auto-immune

donc pas toujours fièvre c’Est une maladie infectieux

aussi il y a des antibiotique qui joue un role de déstabilisateur de climatiseur

la fièvre peut retardée la réplication bactérienne ms si il monte il peut endommager les cellule notamment les cellule nerveux et peut donner des crise épileptique

la fièvre commence par une sensation malaise et puis commence a frictionner et sur tous si il s’agit d’une infection bactérienne , puis on va chercher d’Augmenter la température , donc les les pyrogène endogène ou exogène ou les deux vont régler le corps a 40, le cerveau dit aux hypothalamus il faut augmenter la température donc comment il va essayer de produire de la température donc stimuler les muscle squelettique pour produire de Energie et on va couvrir pour éviter la perte de cette énergie donc par la suit c’Est pyrogène vont diminuer il y a retour des ancien donc le corps va je suis on hyper thermie il va envoyer les signaux vers vasodilatation et sueur pour ca chi m3at kanfi9o fazegin

123
Q

c’Est quoi le syndrome ectoblastique hypo/anhidrotique ou syndrome de christ-siemens-tourain

A

IL Y A une maladie de glande sudoripare qu’ont appel dysplasie ectoblastique hypo anhidrotique c’est une pathologie génétique, il y a plusieurs gène impliqué se qu’ont appel l’hétérogénéité allélique (plusieurs gène peut donner la méme maladie ), ms ne touche pas les glande il touche aussi les dérivée d’ectoblaste par exemple les dent , donc ces gent pressant peut ou absent de ces glande donc hypohidrotique ou ahidrolitiquer , et exposer a des fièvre mortelle

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