Patoloji Ebru Flashcards
Geri dönüşümlü adaptasyon mekanizmalarını say ?
Atrofi
Hipertrofi
Hiperplazi
Metaplazi
Sebebin protein yıkımında artma olduğu adaptasyon mekanizması ?
Atrofi
Protein yapımında artış, hangi adaptasyon mekanizma ?
Hiperplazi
Atrofinin yolağı ?
Ubikitin-proteazom yolağı
(Ubikitine bağlı proteinler proteazomlar ile parçalanır.)
Fizyolojik atrofi örnekleri ?
Gebelik sonrası uterusta küçülme
Yetişkinde timus küçülmesi
Lipofuksin granüllerinin gerilmesiyle karakterize ?
Atrofi
Hücre sayısında artışın olmadığı sadece boyutunun artması ?
En sık etken iş yükünün artmasıdır (bodyci)
Hipertrofi
Gebelikte hormona bağlı uterusun büyüme nedeni ?
Hem hipertrofi hem hiperplazi
Ama asıl etken hipertrofi
Kas hipertrofisinde patolojik ve fizyolojik 2 biyokimyasal mekanizma vardır
G protein aracılı yol-Patalojik hipertrofide
Fosfotidil 3 kinaz/AKT yolu-Fizyolojik hipertorfide
Hücre sayısını arttırarak hacimce büyümesini sağlayan
Hiperplazi
Erkeklerde prostat büyümesi ?
Normalde büyümez. Patolojik Hiperplazidir
Olgun bir hücre türünün başka bir olgun hücre türüne değişmesidir ?
(Kök hücrelerinin yeniden programlanması)
Metaplazi
Metaplazi en sık nerelerde görülür ?
Epitelde
Skuamöz metaplazi
Normalde özofagusta goblet hücresi yoktur ama çıkarsa buna Barret Özofajiti denir. Sebebi nedir ?
Metaplazi
Metaplazide hepsi geri dönüşümlüyken tek bir tanesi geri dönüşümsüz (irreversibl) ?
Myositis ossifikans
(Kasın içinde kemikleşme)
Bronşial silyalı kolumnar epitelin skuamöz epitele değişimesine ne denir ?
Metaplazi
İnflamasyonun 5 ana belirtisi ?
Ağrı
Isı artışı
Kızarıklık
Şişlik
Fonksiyon kaybı
Akut iltihap hücresi ?
Nötrofil
Kronik iltihap hücresi ?
Monosit
Makrofaj
Lenfosit
Akut inflamasyonun patern tanıma reseptörleri ?
Toll benzeri repetörler
İnflammazom
Toll benzeri reseptör nereyi tanır ?!
Bakteri,virüs ve mantarların bileşenlerini algılar
İnflammazom nereyi tanır ?
Ölü hücre ürünlerini tanır (ürik asit,ATP)
Interlokin-1 ve Kaspaz-1 salınımına yol açar
IL-1 (lökositleri inflamasyon alanında toplar ve akut inflamasyonu başlatır.)
Gut hastalığı sebebi ?
İnflamazomların aşırı aktivasyonu
Akdeniz ateşi hastalığı sebebi ?
Sürekli IL-1 salınımı yani inflammazom uyarısı
Damarlarda yüksek basınç sebebiyle kılcal damarlardan sıvı geçer. Plazma proteinlerinden yoksun
Sadece küçük proteinler geçebilir
Pıhtılaşma olmaz
Transüda
Kılcal damar etrafındaki hücrelerin inflamasyon sebebiyle sızdırdığı sıvı ?
Pıhtılaşma var
Plazma proteinlerini içerir
Akut inflamasyon sonucu
Eksüda
Bölgeye en erken gelen hücre grubu ?
Nötrofil
Lökostilerdeki hücresel olaylar ?
Marginasyon (damar duvarına yaklaşır)
Yuvarlanma (selektin)
Adezyon (integrinler)
Transmigrasyon (damar dışına çıkma)
Migrasyon (lökositlerin inflamasyon bölgesine çekilmesi)
Endotel hücrelerindeki selektinler ?
E-selektin
Lökositlerdeki selektinler ?
L-selektin
Wiebel Pallade cisimcikleri nerede bekler ?
P-selektin
Endotel ve lökosit üzerindeki adezyon molekülleri birbiriyle eşleşir ?
ICAM-1 ————>LFA-1
MAC-1
VCAM-1 ————> VLA-4
Kemotaktik ajanlar ?
(SINAV)
Kompleman 5a
Lökotirien B4
Sitokin
Kemokin
Fagositoz aşamaları ?
Opsonizasyon
Bağlanma ve kuşatma
Fagositik vakuol
Lizozomal granül membranı ile kaynaşma
Lökosit degranülasyonu
Mikropların öldürülmesi ve parçalanması
Opsoninleri say ?
IgG Fc
C3b
Kollektin
Kemotaksiyi tetikleyen ?
LTB-4
Antiinflatuar etkili olup Nötrofil kemotaksisi ve adezyon inhibisyonu sağlayan ?
Lökosit kemotaksisini ve aktivasyonunu baskılar
Lipoksinler
PGE-2 ?
Ağrı ve ateş
(Ağrı eşiğini düşürür, daha çok ağrı hissetmemizi sağlar.)
Kronik inflamasyonda görevliler ?
İnterferon gama
IL-12
Akut inflamasyonda görevli başlıca sitokinler ?
TNF
IL-1
IL-6
Kemokinler
Tümör nekrozis faktörü alfa (TNF alfa) özellikleri ?
Kaşeksiden sorumlu sitokinler
Akut faz reaktanlarını uyarır
Tümör hücrelerine sitotoksiktir
NO sentezini indükler
Dokuda ve serumda antioksidan koruyucu maddeler ?
Katalaz
Süperoksid dismutaz
Glutatyon
Nitrik oksit görevleri ?
Nörotransmitter salınımı
Vazodilatasyon
Lökosit birikimi
Mikropları öldürürler
Plazma protein kaynaklı mediatörler ?
Pıhtılaşma sistemi
Kompleman
Kinin
(Bunların hepsi Hageman faktörleriyle aktive edilirler.)
Kompleman 3’ü aktifleştiren ?
C3–>C3a
Plazmin
Endotelde reseptörlere bağlanıp lökosit adezyonunu artıran ve Kompleman 5’i aktifleştiren ?
C5–>C5a
Trombin
Histamin benzeri etki ?
Bradikinin
T lenfositleri aktive eden ?
Sitokinler
Granülomatöz iltihap oluşumundan sorumlu makrofaj ?
Epiteloid makrofaj
Kandaki lökosit sayısı artıyorsa ?
Akut reaksiyon
Akut faz proteinleri ?
CRP (C-reaktif protein)
Fibrinojen
SAA (serum amiloid A)