Patoloji Flashcards

1
Q

Restriktif akciğer hastalıklarında genellikle ilk bulgu

A

Alveolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Radyasyon pnömonisinin en karakteristik histolojisi nedir

A

Epitel atipisi ve damar duvarında köpüksü hücrelerdir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pulmoner alveolar proteinosis kliniği nedir

A

Ani başlayan öksürük ve jelatinöz balgam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hangi akciğer hastalığında TGF Beta artışı ve caveolin azalması vardır

A

Idiopatik pulmoner fibrozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Akciğerde yama şeklinde interstisyal fibrozis saptanan hastalıklar

A

Idiopatik pulmoner fibrozis
bağ doku hastalıkları
kronik hipersensitivite pnömonisi asbestosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Intraalveoller fibrozis ile giden interstisyumun etkilenmediği temporal heterojenitenin olmadığı ve mason cisimlerinin - fibroblast topları - görüldüğü restriktif akciğer hastalığı nedir

A

Kriptojenik organize Pnömoni (bronşiolitis oblitorence organize panomoni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kömür molekülleri akciğerde nereye yerleşir

A

Akciğerin üst zonlarına

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Antrakozis hangi tip amfizeme yol açar

A

Sentrilobüler amfizem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antrakoziste ne tip fibrozis görülür

A

Nodüler fibrozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Antrakozis akciğer kanserini veya tüberküloz riskini arttırır mı

A

Hayır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kaplan sendromu yapan pnömokonyozlar

A

Kömür işçisi pnömokonyozu
Silikozis
Asbestozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kaplan sendromu nedir

A

Romatoid artritli pnömokonyuz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dünyada en sık rastlanan meslek hastalığı

A

Silikozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Silika partikülleri nelerdir

A

Kristallerdir. Bunlar Quartz, Kristobalit, tiridymittir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Silikozis’te akut intoksikasyon var mı

A

Evet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Silikozis hangi akciğer zonlarını tutar

A

Üst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Silikozis ne tip fibrozis yapar

A

Nodüler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Makrofaj silika partikülleri ile karşılaşınca ne salgılar

A

IL 1
IL 18
TNF
(ANTI TNF ANTIKORLARIN FİBROZİSİ AZALTTIĞI GÖSTERİLMİŞTİR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tüberküloz riskinin en fazla arttığı pnömokonyoz

A

Silikozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Silikoziste neden tbc riski artar

A

Makrofaj silika ile karşılaşınca mikobakteriyi fagosite edemez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Silikoziste akciğer grafisindeki bulgu

A

Yumurta kabuğu. Egg shell. Şeklinde kalsifikasyon mevcut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Silikozis’te hangi meslek grubu risk altında

A

Taş işçileri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hangi asbest lifi daha toksik

A

Serpentin ( krizotil ) sanayide kullanılanı da bu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hangi asbest lifi mezotelyoma yapar

A

Amfibol yapar.
serpantin yapmaz ama her ikisi de fibrozis yapar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Amfibol grubu asbestler

A

Amosit, krossidolit (mezotelyoma) , tramolit, aktinolit, antofilit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Serpantin grubu asbest

A

Krizotil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Asbestin neden olduğu durumlar

A

Parankimal interstisyel fibrozis
bronkojenik Karsinom
plevral efuzyon
lokalize fibroz plak
difüz plevral fibrozis
mezotelyoma
Larenks kolon over kanseri
artmış Otoimmun hastalık riski
artmış kardiyovasküler hastalık riski

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Asbestsin en sık neden olduğu durum

A

Lokalize fibroz Plak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Asbestoziste plevral plakların özelliği ne

A

Plevral plakların asbestin türü ve süresi ile ilişkisi yoktur asbest cismi içermezler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Mezotelyomanın en sık nedeni

A

Asbest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Asbest lifleri akciğerde hangi morfolojide görülür

A

Ferriginöz cisimcik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Asbestoziste akciğerde hangi loblar etkilenir

A

Öncelikle alt loblar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Asbestozis’te hangi meslek grubu riski altında

A

Gemi işçileri ve yalıtım sanayinde çalışanlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Berilyum akut intoksikasyon yapabilir mi

A

Evet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Asbestosis ne tip fibrozis yapar

A

Diffüz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Berilyosis granülom oluşturur mu

A

Evet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Berilyosis ne tip fibrozis yapar

A

Nodüler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Berilyozis’te hangi meslek grubu risk altında

A

Uzay sanayisinde çalışanlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Sarkoidoz ne tipte bir hastalıktır

A

Idiopatik granülomatöz hastalık

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Sarkoidozda klinik nedir

A

Genellikle bilateral hiler lenfodenopati veya Periferik lenfodenopati ile saptanırlar
deri lezyonları
hepatosplenomegali
öksürük Hemoptizi
nefes darlığı
Ateş
yorgunluk
kilo kaybı
gece terlemesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Sarkoidozda en sık klinik tablo

A

Bilateral hiler lenf nodu tutulumu ve veya akciğer tutulumu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Sarkoidoz da kutanöz anerjinin nedeni

A

Periferik kanda cd4 sayısının azalması

Akciğerde CD4+ lenfosit( T helper) artmış

…Tutulan dokularda T-helper (CD4+) birikmesi saptanırken diğer dokularda ve kanda T-helper düzeyi normal veya azalmıştır. Sık kullanılan deri testi antijenlerine karşı anerji vardır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Periferik kanda cd4 sayısının azaldığı 2 hastalık

A

Sarkoidoz ve AIDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Sarkoidoz hangi cinsiyet ve ırkta fazladır

A

Kadın ve siyahi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Sarkoidoz hangi hla grubunda sıktır

A

Hla A1 hla b8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hangi mikroorganizmalar sarkoidoz başlamasına katkıda bulunabilir

A

Mikobakteri p.aknes riketsiya türleri olayı başlatabilir.
Tek başlarına neden olan bir bakteri kanıtlanmamıştır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Sarkoidozda Lenf nodlarında ne görülür

A

Non kazeifiye granülomlar
Çıplak granülomlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Sarkoidoz granulomlarindaki iki onemli cisim

A

Schaumann cisimleri, asteroid cisimler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Asteroid cisimler nelerdir

A

Yıldızsı inklüzyon cisimleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Schaumann ve asteroid cisimler sarkoidoz için patognomonik mi.

A

Hayır. Diğer granulomatoz hastalıklarda da görülebilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Sarkoidozda ölüm nedeni nedir…

A

Pulmoner fibrozis ve kor pulmonale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Sarkoidozda en sık deri bulgusu…

A

Eritema nodozum,

ikinci sık… Lupus pernio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Löfgren sendromu bulguları…

A

Bilateral hiler lenfadenopati, ateş, eritema nodozum, artralji

..bir akut sarkoidoz türüdür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Heerfordt sendromu bulguları…

A

Üveit, parotid, ateş

….sarkoidozda nadir görülen nörolojik tutulum ile seyreden bir sendrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Diffüz pulmoner hemoroji sendromları nelerdir.

A

Goodpasture sendromu, idiopatik pulmoner hemosiderozis, vaskülitlere eşlik eden hemorojiler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Goodpasture sendromunda bilinen etiyolojik nedenler nelerdir…

A

Olayı başlatan viral enfeksiyon, çözücü hidrokarbonlar (kuru temizleme vs), sigara içimi. Ayrıca HLA DRB1*1051-1502 olanlarda daha sıktır.
Tedavide plazmaferez yapılabilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Pulmoner hipertansiyon morfolojik bulguları

A

arterlerde intima ve mediada kalınlaşma ve lümende daralma, pleksiform lezyonlar, nekrotizan arterit (fibrinoid nekroz) ve trombüs gelişimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Pulmoner infarktlar en sık nereyi etkiler…

A

Genellikle alt lobta ve multipldır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Normal pulmoner arteriyel basınç nedir…

A

Sistemik basıncın 1/8’i. 1/4 üne çıkarsa pulmoner HT

(Hipertansiyon) denir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Primer pulmoner hipertansiyonda hangi gen mutasyonu vardır.

A

Bone morfojenik protein reseptör 2 (BMPR2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Ailevi pulmoner HT de mekanizma nedir…

A

Ailevi pulmoner HT da bone morfojenik protein reseptör tip 2 (BMPR2) sinyal yolağında sorun vardır. Bu reseptör TGF B ailesine aittir. Bunun uyarılması proliferasyonu durdurur, apoptozu arttırır. Inaktivasyonu düz kas proliferasyonuna neden olur. Bu hastalıkta inaktive olmuştur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hangi ilaçlar pulmoner hipertansiyona neden olur…

A

Anti-obezite ilaçları: fenfluramin, fentermin, iştah baskılayıcı: Aminorex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Pleksiform lezyonların görüldüğü primer pulmoner hipertansiyon evreleri…

A

evre 4 ve 5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Fibrinoid nekroz görülen primer pulmoner hipertansiyon evresi…

A

evre 6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Akciğer transplantasyonunun sık nedenleri nelerdir…

A

Son evre amfizem, idiopatik pulmoner fibrozis, kistik fibrozis, Idiopatik-ailevi pulmoner HT sık nedenleridir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Bakteriyel pnömonilerin mikroskobik evreleri nelerdir

A

Konjesyon,
kırmızı hepatizasyon,
gri hepatizasyon,
Rezolüsyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Akciğer kanseri etiyolojisi

A

tütün, skar dokusu, genetik, endüstriyel atıklar, asbest, prekursor histoloji, radyasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hangi onkogenler akciğer kanserine neden olabilir…

A

L-myc, N-myc, K-RAS, EGFR, c-MET, c-KIT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Akciğer kanseri için prekursor histolojiler nelerdir.

A

Skuamöz displazi, atipik adenomatoz hiperplazi, adenokarsinoma in situ, diffüz idiopatik pulmoner nöroendokrin hücre hiperplazisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Akciğer kanseri için lepidik büyüme paterni ile karakterize prekürsör histoloji

A

adenokarsinoma in situ

..Lepidik ADK tipik olarak, AIS ve MIA ile ilgili tanımlanan morfolojiye benzer şekilde alveolar duvarların yüzeyi boyunca büyüyen pnömositik hücrelerden (tip II pnömositler veya Clara hücreleri) oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Skuamöz displaziden hangi akciğer kanseri ortaya çıkar

A

Skuamöz hücreli kanser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Diffüz idiopatik pulmoner nöroendokrin
hücre hiperplazisi hangi akciğer kanseri için predispozandır…

A

Küçük hücreli akciğer kanseri,
büyük hücreli akciğer kanseri,
karsinoid tümör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

En sık görülen akciğer karsinomu tipi

A

adenokarsinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Santral yerleşimli akciğer tümörlerinin
özellikleri…

A

Sigara ile ilişkili, erkeklerde daha fazla,
lümene doğru büyür, erken bulgu verir, sitolojide hücre pozitiftir, bronkoskopi ile ulaşılabilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Periferik yerleşimli akciğer tümörlerinin özellikleri…

A

Sigara ile daha az ilişkili, kadınlarda daha fazla, lümene doğru büyümediğinden geç bulgu verir, sitoloji genellikle negatiftir, transtorakal iğne biyopsisi ile ulaşılabilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Akciğer skuamöz hücreli karsinom özellikleri…

A

Santral yerleşimli tümör özelliklerini gösterir, keratin ve keratin incileri tanısaldır. PTH salgılayarak hiperkalsemi yapar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

En çok p53 mutasyonunun görüldüğü akciğer kanseri hangisidir…

A

Skuamöz hücreli akciğer kanseri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Kavitasyonların eşlik ettiği akciğer kanseri nedir…

A

Skuamöz hücreli akciğer kanseri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Akciğer adenokarsinomu özellikleri…

A

Periferik yerleşimli tümör özelliklerini gösterir,
skar dokusundan gelişir,
en sik akciğer kanseridir.
Hematolojik paraneoplastik bulgulara en sık neden olan akciğerkanseridir. Hipertrofik osteoartropati görülür.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Akciğer adenokarsinomunda hangi tümör belirteçleri pozitiftir…

A

TTF-1 ve Napsin A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Akciğer adenokanseri subtipleri nelerdir…

A

Asiner. papiller, solid, mikst subtipleri vardır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Lepidik patern hangi akciğer kanserinde görülür…

A

Invazyon yapmadan yayılım demektir. Insitu adenokanserde vardır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Lepidik patern içeren, <3cm boyutunda ve <5mm invazyon olan akciğer adenokarsinom tipi…

A

mikroinvaziv adenokarsinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

RAS mutasyonu primer olarak hangi akciğer kanserinde görülür…

A

Adenokanser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Küçük hücreli akciğer karsinomu özellikleri…

A

Sigara ile en fazla ilişkili akciğer kanseri (diğer santral tümör özellikleri de mevcut). Kultchisky hücrelerinden köken alır. En kötü prognozlu, en fazla paraneoplastik sendrom yapan akciğer kanseridir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Azzopardi etkisi nedir, nerede görülür…

A

Küçük hücreli kanserde görülür. Nekrotik tümör hücrelerinin DNA si damar duvarında birikir ve bazofilik boyanmaya neden olur. Buna azzopardi etkisi denir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

TTF-1 (+) olan akciğer kanseri tipleri

A

adenokanser ve küçük hücreli akciğer kanseri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Akciğerin nöroendokrin tümörleri

A

Karsinoid tümör, küçük hücreli kanser ve büyük hücreli kanserler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Koin lezyon hangi akciğer tümöründe görülür…

A

Hamartom

Coin lezyon–para lezyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Akciğer hamartomlarında en sık bulunan doku…

A

Kıkırdak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Çocukluk çağında görülen, kalsifikasyon gösteren ve ALK gen mutasyonu içeren akciğer tümörü nedir…

A

Inflamatuar miyofibroblastik tümör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Bronsial karsinoid özellikleri…

A

Kulchitsky kökenli en benign nöroendokrin tümördür. Karsinoid sendrom yapabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Plevral soliter fibroz tümör nedir…

A

Benign mezotelyomadir. Asbestozisle ilişkisi yoktur. Eğer pleomorfizm, mitoz, nekroz, 10 cm nin üzerinde çap varsa malignleşmiş kabul edilir. Ayrıca bu tümör CD34 (+), keratin (-) boyanır. (Bu şekliyle malign mezotelyomadan ayrılır).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Plevral soliter fibroz tümörün malign mezotelyomadan farkları

A

CD34(+), keratin (-) ve asbestozisle ilişkisi yoktur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Malign mezotelyomanın özellikleri…

A

major etken asbestozis. Sitokeratin ve vimentin ile pozitif boyanır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Mezotelyomalar nerelerden ortaya çıkabilirler…

A

Mezotelyomalar plevra, periton, perikard, tunika vaginalis, genital sistemden de (adenomatoid tümör) ortaya çıkabilirler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Malign mezotelyomada hangi virüs rol oynayabilir…

A

SV (Simian virüs) 40 (bu virüsün antijenleri p53 ve Rbyi bağlar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

En sık mezotelyoma subtipi…

A

Epiteloid tip

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Epiteloid tip mezotelyoma hangi akciğer kanseri karışır…

A

Adenokanser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Mezotelyomada hangi belirteçler pozitiftir..

A

kalretinin, vimentin, HMBE, CK5/6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Nazofarenks karsinomu özellikleri…

A

EBV (Epstein Barr Virus) ye bağlı ortaya çıkar. En sık görülen tipi undiferansiye karsinomdur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Larenks karsinomu…

A

En sık skuamöz hücreli karsinomdur. En sık görülen ve en iyi prognozlu olan tipi glottik kanser, en az görülen ve en kötü prognozu tipi subglottik kanserdir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Sigara kullanımı rol oynamaz

A

Idiopatik pulmoner hemosiderozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Akciğerde hemotopoetik büyüme faktörü GM-CSF fonksiyon eksikliğini sekonder olarak gelişen ve sürfaktanın parçalanamaması ile karakterize hastalık

A

Pulmoner alveoler proteinozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Sigara ile ilişkisi en belirgin kronik interstisyel akciğer hastalığı

A

Deskuamatif interstisyel pnömoni…. interstisyel fibrozis azdır veya görülmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Miliyer tbc nasıl yayılır

A

Pulmoner arter ile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Pnömosistis carinii enf en sık eşlik eden

A

AIDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Mikoplazma pnömonisinde hangisi görülür

A

İnterstisyel pnömoni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Paraneoplastik hiperkalseminin en sık sebebi

A

Skuamöz hücreli Karsinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Akcigerin en sık görülen kanseri

A

Adenokarsinom…sigara içmeyen kadın

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Tipik atipik karsinoid tümörleri ayrımında en önemli kriter

A

Mitoz artışı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Sigara ile ilişkisi en yüksek olan akciğer kanseri

A

Küçük hücreli kanser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Idiopatik pulmoner fibrozisde interstisyel fibrozis karakteristik görünüm

A

Bal peteği görünümü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Tüberküloz erkekte en sık neyi tutar

A

Epididim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Eksuda tipinde plevral efuzyon yapan

A

Kanser
Pulmoner infarkt
Viral plörit
Mikrobiyal invazyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Transudal plevral efuzyon yapan

A

Kalp yetmezliği
Siroz
Nefrotik sendrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Hücre hasarının en sık nedeni…

A

Hipoksi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Hipoksiden ilk etkilenen sistem…

A

Aerobik solunum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Hipoksiden ilk etkilenen organel…

A

Mitokondri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Akut hücresel şişmeden sorumlu iyon…

A

Sodyum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Hücre hacmini korumada en önemli mekanizma nedir

A

Na-K-ATPaz pompası

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Doku hipoksisinde hücresel şişmenin mekanizması…

A

Na-K-ATPaz pompası inhibisyonuna bağlı hücre içinde su konsantrasyonunun artması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Hücrede irreversibl değişikliklere neden olan enzimleri hangi iyon tetikler…

A

Kalsiyum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Kalsiyum artışı hangi enzimleri tetikler….

A

1) ATPaz
2) Fosfolipaz
3) Proteaz
4) Endonükleaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Irreversibl hücre hasarını gösteren ilk morfolojik bulgu…

A

Membran parçalanması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Iskemik hücrede hücre içinde hangi moleküller azalır…

A

ATP, Glikojen, Protein, Potasyum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Hipoksi haricinde hücre zedelenmesine neden olan maddeler

A

Serbest oksijen radikalleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Serbest oksijen radikalleri nelerdir…

A

Süperoksit
Hidrojen peroksit
Hidroksil iyonu
Nitrik oksit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Serbest oksijen radikallerini zararsız hale getiren enzimler..

A

Katalaz
Superoksid dismutaz
Glutatyon peroksidaz
Glutatyon reduktaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Antioksidan tampon maddeler nelerdir…

A

Vitamin A, E, askorbik asit, selenyum, sistein, serbest demir ve bakır taşıyan moleküller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Hangi amino asit antioksidandir…

A

Sistein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Hangileri hücrede reversibl hasar bulgusudur…

A

Hiperkromatizm, hücre dış membranında tomurcuklanma, organellerde şişme, otofajik vakuoller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Hipokside hiperkromatizmin nedeni nedir..

A

pH azalması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

Hangileri hücrede irreversibl hasar bulgusudur…

A

Piknozis
karyoreksis
karyolizis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

Işık mikroskobisinde geri dönüşümlü hücresel hasar bulguları…

A

Hücresel şişme ve yağlanma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

Hipoksik hücre neden yağlanır…

A

Protein sentezi azaldığı için

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

Karyoreksis nedir…

A

kromatin parçalanması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

Karyolizis nedir

A

kromatin erimesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

Piknozis nedir…

A

kromatinin büzüşmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

Hücre zedelenmesinin ışık mikroskobundaki irreversibl
göstergesi..

A

Nekroz
Apoptoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

En sık görülen nekroz…

A

Koagulasyon nekrozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

Hücre iskeletinin hayalinin) korunduğu nekroz…

A

Koagülasyon nekrozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

Protein denatürasyonunun görüldüğü nekroz…

A

Koagülasyon nekrozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

Enzimatik sindirimin görüldüğü nekroz…

A

Likefaksiyon nekrozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

Beyinde hipoksi, apse durumlarında görülen nekroz…

A

Likefaksiyon nekrozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

Tüberkülozda hangi nekroz görülür…

A

Kazeifikasyon nekrozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

Gangrenöz nekroz nedir…

A

Ekstremitelerin hipoksik (koagülasyon) nekrozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

Likefaksiyon nekrozu+Koagülasyon nekrozu hangi nekroza karşılık gelir.

A

(Yas gangren) Gangrenoz nekroz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

Yağ nekrozu hangi durumlarda görülür..

A

Travmatik meme, enzimatik pankreas sindirimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

Fibrinoid nekrozun en önemli örneği

A

Vaskülit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

Malign tümörlerde görülen nekroz…

A

Koagulasyon nekrozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

Nekrozun mikroskobik bulguları…

A

Eozinofili artışı,
Bazofili azalması,
Sitoplazmik vakuoller,
Kalsifikasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

Hipoksik hücrede neden eozinofill artar…

A

Denatüre proteinler eozini bağladığı için

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

Hipoksik hücrede neden bazofili azalır…

A

Sitoplazmik RNA azalması dolayısıyla hematoksileni bağlayamadığı için

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

Apoptoz fizyolojik mi, patolojik midir…

A

Hem fizyolojik hem patolojik olabilir, ancak nekroz her zaman patolojiktir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

Endometriumda menstrüel siklus kanaması öncesinde, hücrelerde görülen patolojik değişiklik nedir..

A

Apoptozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

Apoptozda hücrede ilk önce ne görülür…

A

hücre büzüşür

sonra apoptotik cisimler oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

Apoptotik cisimciklerin makrofajlar tarafından sindirimini kolaylaştıran moleküller…

A

Fosfotidilserin, Trombospondin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

Apoptozda jel elektroforezinde klasik merdiven paterni varken nekrozda diffüz patern oluşur.

A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

Apoptozun en tipik mikroskobik özelliği…

A

Kromatinin nukleus kenarında kümelenmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

Apoptotik cisimler hangi boya ile boyanır…

A

Annexin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

Apoptoz intrinsik yolda görevli moleküller…

A

Bim, Bid, bad → bax-bak→sitokrom C→ APAF-1 (apoptoz aktive edici faktor-1)→ kaspaz 9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

Apoptozda ekstrensek yoldaki önemli reseptör ve ligand…

A

FAS-FAS ligand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

Ölüm reseptörü olarak bilinen yüzey reseptörü hangisidir

A

CD95 (FAS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
165
Q

Prokaspaz 8 i aktifleştiren molekul…

A

FADD (Fas assosiated death domain)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
166
Q

FADD apoptozdaki işlevi…

A

FAS’tan uyarıyı alıp prokaspaz 8’e götürür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
167
Q

Prokaspaz 8 inhibitörü…

A

FLIP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
168
Q

Apoptozda p53 etki mekanizması…

A

BAX genini uyarır, bu da mitokondriyal permeabiliteyi artırıp sitoplazmaya sitokrom C salınmasını sağlar ve kaspazları aktifler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
169
Q

Bcl-2 hangi mekanizma ile apoptozu durdurur…

A

Mitokondriden sitokrom C çıkışını ve APAF-1’i inhibe eder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
170
Q

Apoptozisi artıranlar..

A

P53, Bax, Bak, Bad, Bid, Bim, Bcl-XS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
171
Q

Apoptozisi engelleyenler…

A

Bcl-2, Bal-XL, MCL 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
172
Q

Apoptozu başlatan kaspazlar…

A

Kaspaz 8 (ekstrensek yol)
Kaspaz 9 (intrensek yol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
173
Q

Ana yıkıcı kaspazlar…

A

Kaspaz 3 Kaspaz 6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
174
Q

Apoptozis inhibe olursa hangi hastalıklar oluşur…

A

Kanserler, otoimmün hastalıklar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
175
Q

Apoptozis artarsa hangi hastalıklar oluşur…

A

Nörodejeneratif hastalıklar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
176
Q

Apoptozda inflamasyon yok, gen var,

A

Nekrozda inflamasyon var, gen yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
177
Q

Yağlanmanın en sık görüldüğü yer

A

Karaciğer ve kalp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
178
Q

Alkolizmde karaciğer yağlanmasının nedeni

A

NAD azalması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
179
Q

Kalpte tgroid kaplan postu görünümünün nedeni nedir

A

Yağlanma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
180
Q

Testis biyopsisinde kaplan postu görünümünün nedeni

A

Seminom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
181
Q

Yağ boyası

A

Sudan IV Oil Red

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
182
Q

Deri ya da tendonlarda kolesterol birikimi

A

Ksantoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
183
Q

Periorbital bölge derisinde kolesterol birikimi

A

Ksantalezma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
184
Q

İntrositoplazmik ve intranükleer protein birikimleri sırasıyla

A

Russle body
Dutcher body

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
185
Q

Russel cismini oluşturan nedir

A

Plazma hücresi diskrazilerinde hücre içi protein sentezini yapan ER nin büyümesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
186
Q

İskelet proteini birikim örnekleri

A

Mikrotübüler
aktin
miyozin
İntermedier filamanlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
187
Q

Intermedier filaman örnekleri…

A

keratin (epitel), nörofilamanlar (nöron), desmin (kas), vimentin (bağ doku), glial filamanlar (astrosit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
188
Q

Mallory cismi ne içerir…

A

sitokeratin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
189
Q

Alzheimer’deki norofibriler yumak ne içerir…

A

nörofilaman

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
190
Q

Proteinürilerde protein böbrekte nerede birikir…

A

proksimal tübüllerde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
191
Q

Hatalı katlanmış protein yanıtı aşamaları…

A

Saperon sentez artışı (HSP 70 proteini gibi), protein sentezinde azalma, ubiquitin-proteozom yolu uyarılması, kaşpazların aktifleşmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
192
Q

Hatalı katlanmış proteinlerin ATP bağımlı yıkımından sorumlu olan..

A

Ubiquitin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
193
Q

Hatalı profein birikimi ile giden hastalıklar…

A

Alzheimer,Huntington, Parkinson, Tip II DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
194
Q

Böbrek tübül epitelinde glikojen birikimi hangi belirtiyi oluşturur…

A

Ebstein Armani belirtisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
195
Q

Egzojen pigmentler nelerdir…

A

Dövme, Kömür tozlari (Antrakoz)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
196
Q

Endojen pigmentler nelerdir…

A

Lipofuskin, melanin, bilirubin, hemosiderin, okronozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
197
Q

Yaşlılık pigmenti nedir…

A

Lipofuskin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
198
Q

Lipofuskin ne zaman oluşur…

A

Yaşlılık, malnutrisyon, kaşeksi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
199
Q

Serum kalsiyumu normal, nekrotik dokuya birikim hangi kalsifikasyon…

A

Distrofik kalsifikasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
200
Q

Serum kalsiyumu yüksek, dokular normal hangi kalsifikasyon..

A

Metastatik kalsifikasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
201
Q

Metastatik kalsifikasyon nedenleri..

A

Hiperkalsemi yapan nedenler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
202
Q

Distrofik kalsifikasyon örneği olan Psammom cidimcikleri hangi tümörlerde görülür…

A

Tiroid papiller, over seröz tümörleri, menenjiom, prolaktinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
203
Q

Çoğalabilen hücrelerde görülen adaptasyon…

A

Hiperplazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
204
Q

Organel sayısında, protein sentezinde ve hücre boyutunda artışla karakterize adaptasyon…

A

Hipertrofi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
205
Q

Hipertansiyona ikincil gelişen miyokard kalınlaşmasının morfolojik tanımı…

A

Patolojik hipertrofi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
206
Q

Fizyolojik hipertrofide kullanılan yolak…

A

Fosfoinositid- 3 kinaz/AKT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
207
Q

Patolojik hipertrofide kullanılan yolak…

A

G-protein coupled reseptör yolağı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
208
Q

Hücre maddesi, protein ve organellerin azalmasıyla karakterize adaptasyon…

A

Atrofi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
209
Q

Fizyolojik atrofi nedenleri…

A

Embriyogenezde notokord- tiroglossal kistin küçülmesi, doğumdan sonra uterusun küçülmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
210
Q

Yaşlılıkta sıklıkla görülen adaptasyon…

A

Atrofi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
211
Q

Lipofuskin birikimi ile hangi atrofi görülür…

A

Brown (kahverengi) atrofi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
212
Q

Atrofide uyarılan yolak…

A

ubiquitin-proteozom yolağı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
213
Q

Sindirilmeye dirençli hücre membran yapıları…

A

lipofuskin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
214
Q

Bir erişkin hücre tipinin yerini bir başka hücre tipinin alması…

A

Metaplazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
215
Q

Metaplazi en çok nerede olur

A

Epitel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
216
Q

En sik epitel metaplazisi…

A

kolumnar epitelin skuamöz epitele dönüşmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
217
Q

Barrett özofagusu ne tip adaptasyon mekanizmasıdır…

A

Metaplazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
218
Q

Hücresel yaşlanmayı artıranlar…

A

Telomer kısalması, serbest radikaller, DNA tamir defektleri ve anormal
insulin/IGF anormal sinyalleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
219
Q

Hücresel yaşlanmayı azaltanlar..

A

kalori kısıtlaması ve sirtuin artışı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
220
Q

Sirtuin proteinlerinin görevleri…

A

metabolik aktiviteyi arttırır, apoptozu azaltır, protein katlanmasını sağlar ve serbest oksijen radikal hasarını engeller, insulin sensitivitesini arttırır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
221
Q

Wermer sendromundaki hangi enzim defekti erken yaşlanmaya neden olur

A

DNA helikaz enzimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
222
Q

Akut iltihapta hücreler ne zaman gelir…

A

Nötrofil 6-24 saat, monosit-makrofaj dönüşümü 2-3 gün

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
223
Q

Kronik iltihabın seyrinde ne vardır…

A

Lenfosit, makrofaj akımı, doku yıkımı, anjiyogenez, fibrozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
224
Q

Depo halde bulunan mediyatörler hangileridir…

A

Histamin
Serotonin
Lizozomal enzimler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
225
Q

Plazma kaynaklı mediyatörler hangileridir…

A

Kompleman, kinin, koagülasyon sistemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
226
Q

Histaminin etkileri…

A

Vazodilatasyon, bronkokonstrüksiyon, damar permeabilitesinde artış

227
Q

Serotoninin bağ dokudaki etkisi…

A

Fibroblastlardan kollajen sentezini artırarak fibrozis yapar.

228
Q

Prostaglandinlerin (PG) fonksiyonları nelerdir..

A

Vazodilatasyon, damar geçirgenliğinde artış, ağrı

229
Q

Trombosit membrani kökenli agregan ve
vazokonstrüktör mediyatör…

A

Tromboksan A2 (TXA2)

230
Q

Her şeyi kasan mediyatörler…

A

Lökotrienler (LT)

231
Q

Anti-inflamatuar olan lökotrien…

A

Lipoksinler

232
Q

Eikosanoidlerden vazodilatasyon yapanlar…

A

PgI2 (Prostasiklin), PgE1, PgE2, PgD2

233
Q

Eikosanoidlerden vazokonstrüksiyon yapanlar…

A

TXA2 , LTC4, LTD4, LTE4

234
Q

Eikosanoidlerden damarsal geçirgenlik artışı yapanlar…

A

LTC4, LTD4, LTE4, PgD2, PgE2

235
Q

Elkosanoidlerden kemotaksis, lökosit adezyonu yapanlar..

A

LTB4 HETE, IL 8, C5a

236
Q

Eikosanoidlerden trombosit agregasyonu yapan…

A

TXA2

237
Q

Eikosanoidlerden trombosit agregasyon inhibisyonu yapan…

A

PgI2(prostasiklin)

238
Q

Eikosanoidlerden hiperaljezik etkisi olan…

A

PgE2

239
Q

Eikosanoidlerden kemotaksis inhibisyonu yapan…

A

Lipoksin

240
Q

Eikosanoidlerden aköz hümör drenajı yapan…

A

PgF2- alfa

241
Q

Mast hücrelerindeki ana prostaglandin…

A

PgD

242
Q

Vazodilatasyon, vazokonstrüksiyon, bronkospazm, agregasyon yapan mediyatör…

A

PAF (Platelet aktive edici faktor)

243
Q

Hücre membran kökenli inflamasyon mediyatörleri…

A

PAF ve araşidonik asit metabolitleri

244
Q

Stokinler için: Otokrin etki…

Parakrin etki…

Endokrin etki…

A

Kendi hücresini

Komşu hücreyi

Uzak organın hücresini etkiler

245
Q

IL-1 (interlökin-1)’in görevleri…

A

Lökosit aktivasyonu, akut faz reaktanları oluşumu, endojen pirojen, endotel
aktivasyonu, yüksek dozda endotelde lizis yapar

246
Q

Sedimentasyonu artıran sitokin..

A

IL-6

247
Q

B Lenfosit sentezini artıran sitokinler…

A

IL4-5
ayrıca IL5… Eozinofillerin sentezini artırır

248
Q

Kemotaksis yapan sitokin (Kemokin)

A

IL-8

249
Q

Kemik iliğini uyaran sitokinler

A

IL3-IL7

250
Q

Granülom oluşumundan sorumlu sitokinler…

A

IL2…IL12… TNF….IFN gama(en önemlisi)

251
Q

Anti-inflamatuar etkili sitokin ve maddeler…

A

IL4- IL10-IL13-TGF (transforme edici büyüme faktörü) beta-lipoksin-balık yağı

252
Q

Serbest oksijen radikali oluşumundan sorumlu enzim…

A

NADPH oksidaz

253
Q

Damar çapına ve agregasyona etkisi PGI2 ile aynı olan mediyatör…

A

Nitrik oksit (NO)

254
Q

NO’nun düz kas gevşemesi sağlama mekanizması….

A

guanilat siklazı aktive ederek ve cGMP’yi arttırarak

255
Q

NO oluşumundan sorumlu amino asit…

sorumlu kofaktör…

A

L-arjinin

NADPH

256
Q

NO üretiminde kullanılan moleküller…

A

L-arjinin, oksijen ve NADPH

257
Q

NO’nun inflamasyondaki rolü…

A

antimikrobiyal ve septik şok oluşumundan sorumlu mediyatördür.

258
Q

Hem inflamatuar hem de anti-inflamatuar etkinliği olan mediyatör…

A

NO

ENOS..ANTİİNF
İNOS..İNF

259
Q

Ağrı yapan mediyatörler…

A

Bradikinin,
Substans P,
Prostaglandinler (Hiperaljezik)

260
Q

Pihtilaşma ve kinin sistemini hangi molekül başlatır

A

Hageman faktörü (FXII)

261
Q

Plazminojeni plazmine hangi molekül dönüştürür……

A

Kallikrein

262
Q

Plazminin etkileri…

A

1- Fibrini parçalar (Vasküler permeabiliteyi artırır)
2-C3a yı aktifler (Anaflatoksin)
3-Hageman faktörünün aktivitesini daha da artırır.

263
Q

Bradikinin etkileri…

A

Vazodilatasyon, bronkokonstrüksiyon, ağrı yapar.

264
Q

Aktive Hageman faktörün tetiklediği sistemler…

A

Kinin sistemi
Pıhtılaşma sistemi
Fibrinolitik sistem
Kompleman sistemi

265
Q

Kompleman sisteminin aktivasyon çeşitleri…

A

Klasik yol (C1 antijen-antikor kompleksi tetikler),

Alternatif yol (C3, Endotoksin, agrege Ig A tetikler),

Lektin bağlantılı yol (bazı bakteri ve mantarlar)

266
Q

Integrin sentezini artıran ve kemotaksis kompleman…

A

C5a

267
Q

Anaflatoksin olarak bilinen komplemanlar..

A

C3a- C5a

268
Q

C5a’nın inflamasyondaki görevleri…

A

1- Integrin modülatörü,

2- Lipooksijenaz aktivatörü,

3- Anaflatoksin,

4- Kemotaktik ajan

269
Q

MAC (membran atak kompleksi) oluşumu için nüve görevi gören kompleman..

A

C5b

270
Q

Ani kardiyak ölüm

A

Ani ölümün en sık sebebidir
..en sık sebebi iskemik kalp hastalığı

271
Q

Sol kalp yetmezliğinin en sık nedeni…

A

İskemik kalp hastalığı

272
Q

Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni…

A

Sol kalp yetmezliği

273
Q

İzole sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni…

A

KOAH (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı)

274
Q

Anjina pektoris tipleri…

A

Stabil, unstabil ve prinzmetal (varyant)(vazospastik) olarak üçe ayrılır.

275
Q

Miyokard enfarktüsünde hangi nekroz görülür…

A

İskemi nedenli miyokard nekrozu (koagülasyon nekrozu) .

276
Q

Şok, dolaşım bozukluğu gibi hipoksik durumlarda, multifokal görülen, anevrizma ve perikardit gelişmeyen miyokardiyal enfarkt…

A

Subendokardiyal enfarkt

277
Q

Koronerin tam tıkanıklığında, unifokal görülen, anevrizma ve perikardit gelişebilen miyokardiyal enfarkt….

A

Transmural enfarkt

278
Q

Miyokardiyal enfarktın ilk işık mikroskobik görüntüsü…

A

4-12 saatte nötrofil infiltrasyonu

279
Q

Miyokardiyal enfarktın ilk makroskobik görüntüsü…

A

18-24 saatte oluşan solukluk.

280
Q

Miyokardiyal enfarktın periferinde, miyositlerde parlak pembe, kalın, yatay bantlar görülmesi…

A

Kontraksiyon bant nekrozu
..reperfüzyon hasarında daha belirgin görülür

281
Q

Demarkasyon hattı neyin ortaya çıkmasıyla oluşur…

A

Granülasyon dokusu

282
Q

MI (miyokard enfarktüsü)’ın en sık görülen komplikasyonu…

A

Aritmi

283
Q

MI’ın en ölümcül komplikasyonu…

A

Miyokardiyal rüptür

284
Q

MI’daki perikardit ne tiptedir…

A

fibrinöz tipte

285
Q

MI’in geç komplikasyonu…

A

Dressler sendromu

286
Q

Ani kardiyak ölümün en sık nedeni…

A

iskemik kalp hastalıkları

287
Q

Myokard infarktüs histopatoloji

A

İlk 30 dk reversibl
1/2-4 saat dalgalı lif
4-12 saat erken koagülasyon nekrozu
12-24 saat erken nötrofil infiltrasyonu..koagülasyonbant nekrozu
1-3 gün tam koagülasyon nekrozu..ağır nötrofil infiltrasyonu
3-7 gün nötrofillerin ölmesi..makrofajların ölü hc fagosite etmeye başlaması
7-10 gün ölü hc fagositozunun belirginleşmesi..sınırlarda granülasyon dokusu
10-14 gün yeni kan damarı ve kollajen birikimi ile birlikte iyi gelismis granülasyon dokusu

288
Q

Akut inflamasyonun bulguları…

A

AĞRI
ISI
KIZARIKLIK
ŞİŞLİK
ORGAN FONKSİYONUNDA KISITLILIK

289
Q

Akut inflamasyonda vasküler yatakta ilk…
sonra..

A

vazokonstrüksiyon

vazodilatasyon

290
Q

Vazodilatasyon ve vazokonstrüksiyon arteriyolde olur

A

(Düz kas fazla olduğu için).

291
Q

Vazodilatasyona neden olan mediyatörler…

A

histamin ve NO

292
Q

Membran geçirgenliği en çok postkapiller venüllerde olur

A

(Endotelyal kontraksiyon ile).

293
Q

Membran geçirgenliğinin erken ani fazını oluşturan mediyatör…

A

Histamin >Depo old

294
Q

Damarda uzun süreli geçirgenlikten sorumlu mekanizma…

A

Endotelde lizis yapan her şey

Endotel hasarı –> uzun süreli geçirgenlik artışı

295
Q

Marjinasyondan sorumlu olan vasküler değişiklik…

A

Staz

296
Q

Rollingden sorumlu olan moleküller…

A

Selektinler (Endotelde E- selektin, P- selektin, CD34; lökositte L- selektin, Sialyl-Lewis X proteini)

297
Q

Weibel-Palade cisimciklerinin içinde bulunan molekül…

A

P-selektin

298
Q

E-selektin ekspresyonunu artıran sitokinler…

A

IL-1 ve TNF

299
Q

Adezyondan sorumlu olan moleküller…

A

Integrinler (Endotelde ICAM-1 (interselüler adezyon molekülü-1) VCAM-1 (vasküler hücre adezyon molekülü-1): lökositte LFA-1, MAC-1)

300
Q

Transmigrasyondan sorumlu olan molekül…

A

PECAM- 1 (platelet-endotelyal hücre adezyon molekülü-1) (CD 31)

301
Q

Kemotaksisten sorumlu olan maddeler…

A

Çözünebilir bakteri ürünleri, C5a, LTB4, IL-8, Eotaksin, RANTES (regulated and normal T-cell expressed and secreted)

302
Q

C-X-C kemokin örneği…

A

IL-8 (Nötrofiller için)

303
Q

HIV (Human Immunodeficiency Virus) virüsünün hücreye girişini sağlayan kemokin reseptörleri..

A

. CXCR4/CCR5

304
Q

Başlıca opsoninler nelerdir…

A

immunglobulinlerin Fc parçası (özellikle IgG), kompleman C3b ve kollektinlerdir
(CRP, fibrinojen ve fibronektin)

305
Q

Non-opsonin tanıma moleküla…

A

CD 14, toll like reseptör

306
Q

En güçlü mikrobisid madde….

A

HOCI (hipoklor)

307
Q

Hipokloru oluşturan enzim…

A

Miyeloperoksidaz

308
Q

• Matür B hücreleri yüzeylerinde hangi molekülleri taşır…

A

Ig M ve D mevcut

309
Q

-B lenfositleri Kİ’de yapılır ve Kİ’de olgunlaşır,

A

T lenfositleri Kİ’de yapılır ve timusta olgunlaşır.

310
Q

T lenfositlerin yüzey molekülleri selerdir…

A

CD1-8 Ancak olmazsa olmaz molekül CD3 tur.

311
Q

Tüm T lenfositlerde TCR (T cell reseptör)’nin sabit elemanı

A

CD3 yüzey molekülüdür

312
Q

Matur T hücreleri periferik kanda nasıl görülür…

A

CD4 ve CD8 ler olarak

313
Q

CD4 ve CDB hücrelerine hangi MHC molekülleri

A

Antijen sunan hücrelerin yüzeyindeki Class II MHC CD4 hücresinin yüzeyindeki CD4’e,
Trombositlerin ve Nukleuslu hücrelerin yüzeyinde bulunan Class I MHC CD8 hücresinin yüzeyindeki CD8’e bağlanır

314
Q

Introsellüler mikroorganizmalara karşı etkili T lenfosit…

A

Th1

315
Q

Helmintik parazilere karşı etkili ve allerjik hastalıklarda rol oynayan T lenfosit..

A

Th2

316
Q

Ekstraseluler bakteri-mantarlara karşı etkili T lenfosit…

A

Th17

317
Q

B lenfositlerinin yüzey proteinleri…

A

CD 19,20,21

318
Q

EBV (Epstein Barr Virüsü)’nin bağlandığı B lentosit yüzey molekülü..

A

CD21

319
Q

B lenfositlerin plazma hücrelerine dönüşmesi için gerekli hücre ve ligands…

A

CD4 lenfosit, ligandi: CD40 ligandi

320
Q

Naturel killer (NK) hücresinin yüzey proteinleri…

A

CD 16-56

321
Q

NK hücresinin yüzeyindeki 2 önemli reseptör..

A

KAR (Killing aktive reseptör), KIR (Killing inhibitor reseptor) (MHC-Class 1’e bağlanır ve aktivitesini engeller)

322
Q

NK hücresi ve CD8 hücresi antijeni nasıl ortadan kaldırır…

A

perforin ve granzim salgılayarak

323
Q

NK hücresi ve CD8 hücresi antijeni nasıl ortadan kaldırır…

A

perforin ve granzim salgılayarak

324
Q

Böbreğin makrofajı…

A

Mezengial hücre

325
Q

Retinanın makrofajı

A

Retina pigment epiteli

326
Q

Kronik inflamasyonun ana yönetici hücreleri

A

Makrofajlar

327
Q

Derideki dentritik hücre

A

Langerhans hücresi

328
Q

Psödomembranöz inflamasyon yapan virüs

A

Adenovirüs, EBV

329
Q

Fibrinöz inflamasyon nerelerde sık görülür

A

Plevra
Perikard
Periton

330
Q

Kataral inflamasyon neyin bulgusu

A

Nezlenin geç döneminde mukuslu inflamasyon

331
Q

Lökopeni sebepleri

A

EBV
HIV
RİKETSİA
YAYGIN KANSEE
KAŞEKSİ
TİFO

332
Q

Ateş yapan moleküller

A

TNF alfa
IL 1
IL 6
Prostoglandinler

333
Q

Lökositoz yapan sitokinler…

A

TNF-alfa, IL-1

334
Q

Kaşeksiden sorumlu, iştah merkezini baskılayan ve lipoprotein lipazı inhibe eden sitokin…

A

TNF-alfa

335
Q

Serbest oksijen radikalleri olmadan öldürme işlemi yapan lizozomal maddeler…

A

Bakteriyel geçirgenliği artırıcı protein, Lizozim, Defensin, Laktoferrin, major basic protein.

336
Q

Akut iltihabın seyri nasıl sonuçlanabilir…

A

Tam iyileşme
Apseleşme
Kronikleşmeyi takiben fibrozis

337
Q

Hangi tümör supresör genler akciğer kanserine neden
olabilir…

A

p53, RB1, p16(INK4a)

338
Q

Hipersensitivite pnömonileri tip kaç hipersensitivit edir…

A

tip IV

339
Q

Karsinoid kalp hastalığı

A

Karsinoid tm salgıladığı serotonin gb maddeler nedeniyle oluşur
Sağ kalp etkilenir
Trikuspid yetmezliğe ve pumoner stenoza neden olur

340
Q

Dilate kardiyomiyopati

A

En sık
En sık TTN..titin mutasyonu
En sık OD geçer
Distrofin mutasyonu var ( hc iskeleti proteini)
Selenyum eksk bağlıolursa .. Keshan synd
Suprafizyoljik strese bagli olirsa..Takotsubo kardiyomiyopatisi (kırık kalpler sendromu )
4 çember de dilate

341
Q

Coarctation of aorta

A

Adult
Infant..70%
After aortic arch
Before PDA.. Usually stays open patent in coarctation (preductal coarctation)
There is venturi effect
High to low pressure (narrow) .. after coarctation low pressure
Because of it right side higher in PDA so right to left shunt
Lower extremity cyanosis
Associated with Turner Syndrome

In adult coarctation there is no PDA
No mixing blood
And usually after lig arteriosus
But higher pressure in upper extremities than lower extremities
Low pressure in low extremities and weak pulse..claudication (pain, cramp)
Low Perfusion to Kidneys..activate RAA system..HT
High pressure in head is risk for Berry aneurysm
Aort and aortic valve dilated..risk for aortic dissection

Subclavian atery(before coarctation)–anterior intercostal arteries..high pressure
After coarctation– posterior intercostal arteries..low pressure
Normally ant and post pressure are equal…so in intercostal arteries flow reversed ..dilates arteries..rubs against ribs.. rib notching 3-9 particularly 3-4
In ribs 1-2 no reversed flow no ribs notching

342
Q

ARA (Akut romatizmal ateş) mikroskobisinde bulunanlar…

A

Aschoff cisimcikleri ve Anitschkow hücreleri

343
Q

Romatizmal ateş makroskobisinde bulunanlar…

A

Tereyağlı ekmek görüntüsü, Verrüköz endokardit, Mac Callum plakları, Balık ağzı deformitesi

344
Q

Kalp kapaklarının kapanması boyunca uzanan küçük siğilimsi vejetasyonlar hangi hastalıkta görülür…

A

ARA

345
Q

ARA nın en sık tuttuğu kapak…

A

Mitral kapak. Erken dönemde yetmezlik, geç dönemde stenoz yapar.

346
Q

ARA’nın en sık ölüm nedeni…

A

Miyokardit

347
Q

Mitral stenozun en sık nedeni…

A

Romatizmal kalp hastalığı

348
Q

Biküspid Aorta ve Fallot tetralojisinde hangi gen mutasyonu görülür…

A

NOTCH

349
Q

Mitral yetmezliğinin en sık nedeni…

A

Mitral valv prolapsusu (MVP)

350
Q

En sık edinsel kalp kapak hastalığı nedeni..

A

MVP

351
Q

Kapaklarda ve korda tendinealarda büyük düzensiz vejetasyonlar hangi endokardit tipinde görülür…

A

Enfektif endokardit

352
Q

Akut enfektif endokardit özellikleri…

A

Etken Staf. aureus. Ring abseleri. Fatalitesi yüksektir.

353
Q

Subakut enfektif endokardit özellikleri…

A

Etken Strep.viridans, Ring abseleri izlenmez.

354
Q

Enfektif endokarditteki klinik özellikler…

A

Splinter hemoraji, Roth spotları, Osler nodülleri, Janeway lekeleri

355
Q

Non-bakteriyel trombotik endokardit (NBTE) özellikleri…

A

kapaklar sağlam, vejetasyonlar steril.

356
Q

NBTE’nin en sık nedeni…

A

maligniteler (adenokarsinom) ve hiperkoagülabilite durumları

357
Q

NBTE hangi kapakları tutar…

A

Aort ve mitral kapak .

358
Q

Kalp kapaklarının her iki yanında vejetasyonlar hangi endokardit tipinde görülür…

A

Libman-Sacks Endokarditi

359
Q

Libman-Sacks endokarditi hangi hastalıkta görülür…

A

SLE

360
Q

Dilate kardiyomiyopati (KMP) özellikleri…

A

En sık görülen KMP. Çoğu genetik. Kalp büyük, ventrikül geniş. Sistolik disfonksiyon. Sistemik emboli.

361
Q

X’e bağlı geçen dilate KMP’de hangi hücre iskelet proteini mutasyonu vardır…

A

distrofin

362
Q

Dilate kardiyomiyopatide en sık görülen gen mutasyonu…

A

titin (TTN)

363
Q

Hipertrofik KMP özellikleri…

A

Miyokardda ve septumda asimetrik hipertrofi, ventrikül hacminin azalması (muz şeklinde sol ventrikül) ve çıkışının daralması. Genetik geçişi en yüksek KMP. Diyastolik disfonksiyon. Senkop. anjina.

364
Q

Hipertrofik KMP’de en sık görülen mutasyon….

A

sarkomer geninde B-miyozin ağır zinciri

365
Q

Restriktif KMP özellikleri…

A

Löffler endomiyokarditi, endomiyokardiyal fibrozis, endokardiyal fibro elastozis, diyastolik disfonksiyon.

366
Q

En sık konjenital kalp hastalığı…

A

VSD (Ventriküler septal defekt)

367
Q

En sık siyanotik kalp hastalığı…

A

Fallot tetralojisi

368
Q

Preduktal aort koarktasyonu özellikleri…

A

duktus açık, siyanoz mevcut, çocuklarda daha sık

369
Q

Postduktal aort koarktasyonu özellikleri…

A

duktus kapalı, siyanoz yok, kollateral mevcut, erişkinlerde daha sık

370
Q

En sık perikardit tipi…

A

Fibrinöz perikardit

371
Q

Fibrinöz perikarditin en sık nedeni…

A

MI, sistemik en sık nedeni üremi

372
Q

Kalpte en sık görülen tümör…

A

Metastaz.

373
Q

Miksoma özellikleri…

A

Erişkinlerde en sık primer kalp tümörü. Fossa ovalise yerleşir.

374
Q

Carney kompleksine ve McCune Albright sendromuna (GNAS) eşlik eden kalp tümörü…

A

Miksoma

375
Q

Çocuğun en sık primer kalp tümörü…

A

Rabdomiyom

376
Q

Deniz gülü şeklinde uzantıları olan, lambl kabarıklıklarına benzeyen rastlantısal kalp lezyonu…

A

Papiller Fibroelastom

377
Q

En sık primer malign kalp tümörü…

A

Anjiyosarkom

378
Q

Astımda mukozal epitel hücre hasarı sonrası salınan kemotaktik faktör…

A

Eotaksin… eozinofilleri uyarır

379
Q

Tip 1 hipersensitivitede B lenfositlerin aktive olma mekanizmaları…

A

T lenfositlerin IL-4 ye IL-5 üretmesi

380
Q

Tip 1 hipersensitivitenin sistemik örneği

A

Penisilin anafilaksisi

381
Q

Tip I hipersensitivitenin lokal örnekleri…

A

Astım, allerjik konjonktivit ve rinit, ekzema, nazal polip, ürtiker

382
Q

Tip II hipersensitivitede doku hasarı gelişim yolları…

A

Opsonizasyon ve fagositoz, kompleman-Fc reseptör aracılığı ile inflamasyon, antikor aracılığı ile hücresel disfonksiyon

383
Q

Tip II hipersensitivite örnekleri…

A

Good-Pasture sendromu, ANCA (+) vaskülitler, akut romatizmal ates pernisiyöz anemi

384
Q

Tip II’ve bağlı antikor aracılıklı hücresel sitotoksisitede rol oynayan hücreler…

A

Monosit, Nötrofil, Eozinofil, Naturel Killer

385
Q

Tip III hipersensitivite temelde nasıl tanımlanabilir

A

Sistemik vaskülittir.

386
Q

Tip III hipersensitivitenin örnekler

A

Akut poststreptokoksik glomerulonefrit SLE sistemik lupus eritematozus), HBV) (Hepatit B Virüs) ile oluşan PAN (Poliarteritis nodoza), serum hastalığı, Arthus reaksiyonu

387
Q

Tip IV hipersensitivite oluşum mekanizmaları…

A

CD4 hücre reaksiyonları (Gecikmiş tip hipersensitivite) ve CD8 hücre reaksiyonları (Hücre aracılığı ile sitotoksisite)

388
Q

Tip IV hipersensitivitenin örnekleri…

A

Romatoid artrit, Multipl skleroz, Guillain-Barre sendromu, Kontakt dermatitler

389
Q

Tip 1 DM (Diabetes Mellitus).. Tip IV hipersensitivite

A

Tip 2 DM ise Tip II hipersensitivite örneğidir

390
Q

Gecikmiş tip hipersensitivite örnekleri…

A

Granülomla giden hastalıklar

391
Q

Granulomun olmazsa olmaz hücresi…

A

Epiteloid hücre

392
Q

CD8 T lenfositlerin hücresel sitotoksisitede kullandığı enzimler.

A

Perforin Granzim B

393
Q

Nötrofillerin rol oynadığı, endotel hasarı, hemoroji ve nekrozla karakterize rejeksiyon…

A

Hiperakut rejeksiyon

394
Q

Humoral red için en önemli belirteç…

A

Allogreftte C4d birikimi

395
Q

Kemik iliği transplantında görülen red…

A

Graft versus host hastalığı

396
Q

SLE de görülen hipersensitivitenin özelliği…

A

Visseral lezyonlar Tip 3..
hematolojik bulgular Tip 2 örneğidir.

397
Q

SLE’nin en sık görülen böbrek lezyonu…

A

Class IV (Diffüz proliferatif glomerulonefrit)

398
Q

SLE’nin en sık tuttuğu sistem…

A

Hematolojik sistem

399
Q

SLE’nin en sık ölüm nedeni..

A

Böbrek tutulumu ve enfeksiyon.

400
Q

SLE’nin en sık görülen semptomu…

A

eklem ağrısı

401
Q

SLE’nin eklem tutulumunun özelliği…

A

Non-eroziv sinovit

402
Q

SLE’nin en sık kalp bulgusu…

A

Fibrinöz perikardit

403
Q

SLE’nin karakteristik kalp tutulumu…

A

Libman- Sacks endokarditi

404
Q

SLE’nin en sık akciğer bulgusu…

A

Plevral effüzyon

405
Q

SLE’nin hematolojik bulgusu…

A

lökopeni, anemi,trombositopeni

406
Q

SLE’de en fazla görülen antikor..

A

ANA (Anti-nükleer antikor) (+)

407
Q

SLE’nin spesifik antikorları…

A

Anti-çift iplikli DNA antikoru ve anti-Sm antikoru

408
Q

İlaca bağlı LE (lupus eritematozus) de spesifik antikor…

A

Anti-histon antikoru

409
Q

Sekonder Sjögren sendromu en sık hangi hastalığa eşlik eder…

A

Romatoid artrit

410
Q

Sjögren sendromu bir duktulittir. Hasar CD4 lenfositlerin alfa fodrine karşı aktive olmalarıyla oluşur.

A

411
Q

Sjögren de görülen antikorlar.

A

SS-A(Ro) ve SS-B(La)

412
Q

Sjögren sendromundaki böbrek lezyonu…

A

Tübülointerstisyel nefrit, glomerüler lezyon izlenmez veya çok nadirdir.

413
Q

Sjögren sendromunda Maltoma riski artmıştır

A

..

414
Q

Mikulicz’s sendromunun Sjögren dışı nedenleri

A

Sarkoidoz, lösemi, lenfoma

415
Q

Sklerodermanın en sık tuttuğu yer..

A

deri

416
Q

Sklerodermada mikrovasküler hasarı başlatan hücre…

A

CD4(+) hücreler

417
Q

Sklerodermanın en sık bulgusu

A

Raynaud’s fenomeni

418
Q

Sklerodermada Barrett özafagusú görülür

A

..

419
Q

Sistemik sklerozda spesifik antikor…

A

Anti-Scl 70

420
Q

Lokalize sklerodermada spesifik antikor…

A

Antisentromer antikor

421
Q

Dermatomiyozitte spesifik antikor…

A

Anti JO-1 antikoru

422
Q

Bruton Agamaglobulinemisinde nerede defekt var

A

Pre-B lenfositlerden B lenfosit oluşamaz. Lenfoid hipoplazi görülür.

..pre B lenfositlerden matür B hücresi oluşamıyor

BTK geni eksik… XLA geni inhibe eder..
Lenfoid displazi
T normal
B yok
Ig yok
Canlı aşı KE
Otoimmun hastalık riski artmış

423
Q

Common Variable Immün Yetmezlik sendromunda nerede defekt var…

A

Matür Bhücresi plazma hücresine dönüşemez. Lenfoid foliküller hiperplaziktir

..yaygın değişken immun yetmezlik
Hipo-gamaglobulinemi
Ig ler azalmış
Ig G ⬇️
Ig M ⬇️⬇️
Ig A ⬇️⬇️

424
Q

Genellikle erişkinde bulgu veren immün yetmezlik hastalığı…

A

Common Variable Immün Yetmezlik

425
Q

Kan transfüzyonu sonrası anafilaksiye girme riski yüksek olan immün yetmezlik hastalığı…

A

İzole IgA yetmezliği

..Ig A eksikliği kompanse etmek için Ig E yi arttırır➡️ alerjik reaksiyon atopi astma artmış

Ig A ⬇️⬇️
Ig M- D -G NORMAL
Ig E ⬆️⬆️

426
Q

Hiper IgM sendromunda nerede defekt var…

A

CD 40- CD 40 Ligand bağlantısında defekt var

T CD40 ile B ye Ig G-A-E yaptırır
Mutasyon olunca;
Ig G-A-E ⬇️
Ig M-D⬆️

Lenf nodu biyopsisinde germinal merkez eksikliği görülür

CD 40(154) makrofaj act da gerekli old granülom oluşumu da bozulur..Fırsatçı enfeksiyonlar artar..e.g. Pneumocystis jiroveci

Symptoms.. sinüzit..pnömoni..otit

427
Q

Di- George sendromunun komponentleri…

A

Timus hipoplazisi, Paratiroid hipoplazisi, kalp ve büyük damarlarda kanjenital defekt, dismorfik yüz

22q11 delesyonu

428
Q

-Di-George sendromunda kalp ve büyük damarlarda kanjenital defekt, dismorfik yüz ön planda ise…

A

Velokardiyofasiyal sendrom..22q11 delesyon

429
Q

ADA (adenozin deaminaz) eksikliği nerede görülür…

A

OR geçişli ağır kombine immün yetmezlik (SCID)

ADA-SCID. … Swiss type
Adenozin ve 2 deoksiadenozin birikir—T ve B lentositler için toksiktir.

430
Q

Kombine immün yetmezlikler nelerdir…

A

Ağır kombine immün yetmezlik hastalığı, Wiskott-Aldrich sendromu

431
Q

Wiskott-Aldrich sendromunda karakteristik bulgular…

A

WATER :
Wiskott
Aldrich
Trombositopeni
Ekzema
Rekürren enfeksiyonlar

432
Q

C1 esteraz inhibitörü yokluğu hangi hastalıkta görülür.

A

Herediter anjioödem

433
Q

En sık kompleman eksikliği

A

.. C2 eksikliği

434
Q

HIV (Human Immunodeficiency Virus) virüsünün hangi yüzey proteini CD4 molekülüne bağlanır…

A

gp 120

435
Q

HIV virüsünün hücre içine girebilmesi için gerekli koreseptörler nelerdir…

A

Makrofajlarda CCR-5, CD4 lerde CXCR-4

436
Q

HIV virüsü hangi yüzey proteini ile T hücre membranina penetre olur

A

gp 41

437
Q

AIDS (Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu) te sık görülen tümör…

A

Kaposi sarkomu

438
Q

Kaposi sarkomunda etken

A

HHV (Human herpesvirus)-8,

439
Q

kaposi sarkomu endotelden köken alır

A

..

440
Q

AIDS te majör immün anormallikler…

A

Lenfopeni, azalmış CD4 ve CD8 fonksiyonu, azalmış makrofaj fonksiyonu, poliklonal B hücre proliferasyonu ve hipergamaglobulinemi

441
Q

Primer amiloidozun özelliği…

A

Multiple miyelomda görülmesi ve AL tipi olması

442
Q

Sekonder amiloidozun özelliği…

A

Kronik hastalıklarda dokularda AA tipi amiloid birikir

443
Q

Sekonder amiloidozun en sık görüldüğü hastalık…

A

Romatoid artnit

444
Q

Amiloidoz gelişme riski en fazla olan hastalık…

A

FMF Familial Mediterranean Fever)

445
Q

Hemodiyalizde biriken amiloid…

A

Beta-2 mikroglobulin

446
Q

Kalpte biriken amiloid…

A

Transtiretin

447
Q

Hangi tümörlerde amiloid birikimi gözlenir…

A

Tiroid medüller karsinomu (prokalsitonin), undiferansiye mide kanseri, feokromositoma, insülinoma ve prolaktinoma

448
Q

Tip 2 diyabette biriken amiloid…

A

Amilin

449
Q

Alzheimer hastalığında beyinde biriken amiloid…

A

A-B amiloid

450
Q

Creutzfeld Jakob hastalığında beyincikte biriken amiloid…

A

prion proteini

451
Q

Amiloid için en tipik boya…

A

Kongo kırmızısı

452
Q

Amiloid karaciğerde ilk olarak .. kalpte … ve böbrekte …. birikir.

A

Disse aralığı
subendokard
glomerüllerde

453
Q

Amiloidozda en sık ölüm nedeni…

A

Böbrek tutulumu

454
Q

Hücre bölünmesinde hangi aşamalar var…

A

G0-G1-S- G2-M

455
Q

G0 fazındaki hücreyi G1 fazına sokan uyarılar nelerdir…

A

Protoonkogen

456
Q

Labil hücreler nelerdir…

A

Skuamöz ve küboidal epitel, mesane değişici epiteli, kemik iliği hücreleri

457
Q

Stabil hücreler hangileridir…

A

Parankimal hücreler (Hepatositler, Renal parankim hücreleri gibi), mezenkimal hücreler (Düz kas hücresi, fibroblastlar. kondrositler gibi)

458
Q

• Permanant hücreler nelerdir…

A

Nöronlar, çizgili kas hücreleri, kalp kası hücreleri

459
Q

Vücutta kök hücrelerin bulunduğu yerler…

A

Kemik iliği, karaciğer, beyin, deri, intestinal epitel, iskelet ve kalp kası, kornea

460
Q

Kemik iliğinde bulunan kök hücreler…

A

hematopoetik kök hücre, ilik stromal hücre

461
Q

Karaciğerin kök hücresi…

A

Oval hücre

462
Q

Intestinal epitel kök hücresi nerede bulunur…

A

Kript tabanında

463
Q

İskelet ve kalp kası kök hücresi…

A

satellit hücre

464
Q

Kornea kök hücresi…

A

limbal kök hücre

465
Q

Normal hücre bölünmesi aşamaları…

A

Ligand-reseptör bağlanması, reseptör aktivasyonu, sinyal iletimi ve sekonder mesajcılar, DNA transkripsiyonu, hücre siklusu ve siklinler

466
Q

Hücre bölünmesini hangi moleküller kontrol eder..

A

Siklinler

467
Q

Siklinlerin oluşum sırası…

A

D,E,A,B

468
Q

G1-S geçişini hangi moleküller kontrol eder…

A

Siklin D ve E geçisi sağlar, P53 ve Rb ise bu geçişi durdurur.

469
Q

p53 G1-S geçişini p21 artırarak durdurur

A

..

470
Q

G2-M geçişini hangi molekül kontrol eder… Siklin

A

Siklin B

471
Q

Rb geni fosforlanırsa inaktif olur

A

..

472
Q

Tüm siklin bağımlı kinazları inhibe eden faktörler…

A

p21-27-57

473
Q

p16,p15,p 18 ve p19 sadece ……… inhibe eder.

A

..siklin D’ye bağlı olan CDK (siklin bağımlı kinaz) 4’ü

474
Q

Fibrozis, inhibisyon ve aktivasyon özellikleri olan büyüme faktörü…

A

TGF (Transforme edici büyüme faktörü)-beta

475
Q

En potent fibrojenik ajan…

A

TGF-beta

476
Q

TGF-beta …… ile aktive edilir, ……. inhibe eder.

A

plazmin

metalloproteinazi

477
Q

Aynı reseptöre bağlanan büyüme faktörleri…

A

TGF- alfa, EGF (Epidermal büyüme faktörü)

478
Q

Perivasküler düz kas hücre proliferasyonu yapan büyüme faktörü….

A

PDGF (Platelet derive büyüme faktörü)

479
Q

Endotel proliferasyonundan sorumlu olan büyüme faktörleri…

A

FGF (Fibroblast büyüme faktörü),
PDGF ve
VEGF (Vasküler endotelyal hücre büyüme faktörü)

480
Q

Hücre çoğalmasını durduran büyüme faktörleri…

A

TNF (Tümör nekroz faktörü)-alfa ve TGF-B

481
Q
  • Fibröz yapı proteinleri nelerdir…
A

Kollajen ve elastik lifler

482
Q
  • Kollajen ile ilgili hastalıklar…
A

Ehlers-Danlos sendromu, Osteogenezis Imperfekta

483
Q
  • Elastik lifler ile ilgili hastalıklar…
A

Marfan

sendromu

484
Q

• Adeziv glikoproteinler nelerdir…

A

Fibronektin, laminin, integrin, selektin, kaderin, immunoglobulin yapısında hücre adezyon molekülü

485
Q
  • Proteoglikanlar nelerdir…
A

Dermatan sülfat, heparan sülfat, kondroitin sülfat ve hyalüronan

486
Q
  • Bazal membranın yapısında neler var…
A

Tip IV kollajen, laminin, dermatan sülfat, heparan sülfat

487
Q

Granülasyon dokusunun komponentleri…

A

Ödem, inflamatuar hücreler, anjiyogenez, fibroblastlar

488
Q

Anjiyogenez …….. ilk fark edilir, ……. maksimumdur

A
  1. günde
  2. gün
489
Q

Anjiyogenez inhibitörleri…

A

Anjiyostatin, endostatin, vazostatin, platelet faktör-4, TIMPs (Doku metalloproteaz inhibitörleri), SPARC, osteopontin, soluble VEGFR (Tuzak reseptör), trombospondin

490
Q

Anjiyogeneziste gelişen olaylar sırası…

A

Hipoksi-laktat salınımı-HIF salınımı-VEGF salınımı-Metalloproteinaz salınımı-endotel göçü-periendotelyal destek hücre göçü

491
Q

Fibrozis ne zaman başlar

A

3-5.günde

492
Q

Skar şekillenmesi ile ilgili mekanizma…

A

çinko bağımlı çalışan metalloproteinazlar

493
Q

Primer yara iyileşmesinde epitelizasyon ne zaman başlar…

A

İlk 24 saatte

494
Q

Sekonder yara iyileşmesinde epitelizasyon ne zaman başlar…

A

en erken 3. günde

495
Q
  • Yara iyileşmesinde ilk ay sonunda ne oluşur…
A

Normal epitelle döşeli minimal bir skar dokusu oluşur, deri ekleri kaybolmuştur.

496
Q
  • Yara gerilimi ne kadar geri kazanılabilir…
A

İlk hafta sonunda %10, 3. ayın sonunda % 70-80

497
Q

Yara iyileşmesi esnasında aşırı miktarda kollajen birikimi (genetik olabilen ve cerrahisi kötü sonuç veren)…

A

keloid

498
Q

• Yara iyileşmesi esnasında aşırı büyük granülasyon dokusu…

A

eksuberan granülasyon

499
Q

Transudanin önemli özelliği…

A

Dansite 1012’nin altında

500
Q

Eksudanın önemli özelliği…

A

Dansite 1020’nin üstünde

501
Q

Yüksek kan hidrostatik basıncı ile ödem oluşumu mekanizması…

A

Bozulmuş venöz dönüş, arteriyoler dilatasyon

502
Q

Hiperemi aktifken, konjesyon pasif hiperemidir.

A

503
Q

Sol kalp yetmezliğinin en sık nedeni…

A

Iskemik kalp hastalığı

504
Q

Sol kalp yetmezliğinin bulgusu nerede en belirgindir..

A

Akciğerlerde. Hemosiderin yüklü makrofajlar izlenir (kalp yetmezliği -hatası hücreleri)

505
Q

Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir…

A

Sol kalp yetmezliği

506
Q

Sağ kalp yetmezliğinin karaciğerdeki bulgusu nedir…

A

sentrilobüler konjesyon ve ilerleyen dönemde kardiyak siroz (nutmeg liver)

507
Q

Izole sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni…

A

KOAH
(Kronik obstrüktif akciğer hastalığı )

508
Q

Derideki küçük noktasal kanamalar nedir…

A

peteşi
daha büyükleri…purpura
santimetreler ölçüsünde ise…. ekimoz

509
Q

Endotelin pıhtılaşmayı önleyici özellikleri nelerdir…

A

1) Antitrombositik etki PGI2 (prostasiklin) ve NO (nitrik oksit) sentezi ile)

2) Antikoagülan etki (Heparin benzeri molekül ve trombomodülin ile)

3) Fibrinolitik etki (t-PA (doku plazminojen aktivatörü) sentezi ile)

510
Q

Endotelin trombotik etkileri nelerdir…

A

1) Von Willebrand faktör (VWF)

2) doku faktörleri

3) Plazminojen aktivatörü inhibitörü

511
Q

Trombositler nasıl adezyon yapar…

A

GP Ib/IX ile VWF bağlanır ve subendotelyal kollajene tutunur
Bu glikoprotein eksikliğinde Bernard Soulier sendromu meydana gelir.

512
Q

Trombositler nasıl agrege olur…

A

GP IIb/IIIa ile birbirlerine ve fibrinojene bağlanır. Bu glikoprotein eksikliğinde Glanzmann trombastenisi meydana gelir.

513
Q

Koagülasyon intrensek yolda problem varsa uzar

A

APTT

514
Q

Koagülasyon ekstrensek yolda problem varsa uzar

A

PT

515
Q

Oral antikoagülasyon kullanımında ne uzar

A

hem APTT Hem de PT uzar

516
Q

vW hastalığında ise…

A

hem kanama zamanı hem de APTT(F8 taşıdığından) uzar.

517
Q

Koagülasyon intrensek yol…… ile ekstrensek yol… ile başlar

A

Hageman faktörün (FXII) aktivasyonu

Doku faktörleriyle (Faktör 3-Tromboplastin)

518
Q

Koagülasyonda intrensek ve ekstrensek yol nerede birleşir…

A

Faktör X

519
Q

Trombüs oluşumunda predispozan faktörler nelerdir…

A

Virchow üçlüsü

1) Endotel hasarı

2) Kan akımının dinamiğinde değişiklik STAZ

3) Hiperkoagülabilite

520
Q

Hiperkoagülabilitenin nedenleri nelerdir…

A

1) Primer (Faktör V Leiden mutasyonu, Antitrombin III, protein C,S defekti, Fibrinolizis defekti)

2) Sekonder (Yaşlılık, uzun yatak istirahati, MI (miyokard enfarktüsü), prokoagülan maddeler sentezleyen kanserler, DIK (dissemine intravasküler koagülasyon),SLE (sistemik lupus eritematozus), OKS (oral kontraseptif) kullanımı, sigara)

521
Q

Protein C’nin görevi…

A

faktör V-VIII inhibe eder

522
Q

Tromboz için yüksek risk faktörleri…

A

Uzun süreli yatak istirahati, miyokard enfarktüsü, atriyal fibrilasyon, kanser, DIK, prostetik kalp kapakları, sekonder antifosfolipid antikor sendromu

523
Q

Tromboz için düşük risk faktörleri…

A

Kardiyomiyopati, nefrotik sendrom, hiperöstrojenik durumlar, OKS kullanımı, orak hücreli anemi, sigara

524
Q

Postmortem pıhtı damara tutunmaz, trombus damar duvarına sıkıca tutunmuştur.

A

525
Q

Pulmoner tromboemboli en sık nereden gelir…

A

Diz üstü derin bacak venlerinden gelir

526
Q

Sistemik tromboembolizm en sık nereden nereye gider…

A

Mural trombüsten kaynaklanır, en sık alt ekstremitelere ve beyne (dahiliyede en sık) gider.

527
Q

Mural trombüsün en sık nedeni…

A

Myokard enfarktüsüne bağlı aritmiler

528
Q

Multipl uzun kemik kırıkları nedeniyle-hospitalize edilen hastada hospitalizasyondan 2 gün sonra dispne, hemoptizi, taşikardi ve göğüs ağrısı gelişiyor, en olası tanı…

A

yağ embolisi

529
Q

Multipl uzun kemik kırıkları nedeniyle hospitalize edilen hastada tedavisinin 100’üncü gününde dispne, hemoptizi, taşikardi ve göğüs ağrısı gelişiyor, en olası tani…

A

pulmoner emboli

530
Q

Amniyon sıvı embolisinin tanısı…

A

Otopsi ile konur

531
Q

Amniyon sıvı embolisinde DIK gelişme nedeni…

A

Tromboplastin

532
Q

İnfarktta izlenen nekroz…

A

koagülasyon nekrozu

533
Q

Hemorajik infarkt nedenleri…

A

over, testis torsiyonu, akciğer ve bağırsak gibi çift kanaldan kan alan organlar, reperfüzyon infarktı

534
Q

Soluk infarkt nerelerde görülür…

A

Böbrek, dalak, kalp

535
Q

Septik infarkt nedir…

A

İnfarkt gelişmesi + bakteriyel kolonizasyon

536
Q

Septik şokta ilk artan sitokin…

A

TNF (tümör nekroz faktörü)

537
Q

Şokun organ morfolojisi…

A

Beyinde Water-shed infarkt, kalpte subendokardiyal hemorojileri, böbreklerde akut tübüler nekroz, akciğerlerde diffüz alveolar hasar (hyalen membran), sindirim sisteminde nekrotizan enterokolit, adrenal kortikal hücrelerde lipid kaybı, karaciğerde perisantral nekroz

538
Q

The gross appearance of ……..
necrosis is of firm tissue with architecture maintained

A

coagulative

539
Q

The microscopic appearance of …
necrosis is a eosinophilic center surrounded by lymphocytes and
macrophages
.

A

caseous

540
Q

The gross appearance of …
necrosis is black skin
and decay

A

gangrenous

541
Q

The microscopic appearance of ….
necrosis is of inflammatory cells
with neutrophils
.

A

liquefactive

542
Q

The pattern of necrosis associated with infection and with ischemia in the brain is ….

A

liquefactive

543
Q

The family of proteins that help regulate the activation of procaspases in apoptosis and maintains mitochondrial impermeability is …

A

Bcl-2

544
Q

Budd-chiari syndrome, where the hepatic veins that drain blood out of the liver are blocked by a thrombosis which can lead to hepatomegaly and ischemia
.

A

545
Q

High-risk area that are susceptible to ischemia are called the ?

A

ischemic penumbra.

546
Q

Infarction describes local tissue or organ death secondary to the inadequate blood supply. Red infarcts tend to develop in loosely organized organs with multiple blood supplies (e.g., liver, lungs, intestines, and testis). In contrast, pale infarcts tend to develop in solid organs with end-arterial circulation (e.g., spleen, heart, kidneys, and retina).

A

547
Q

Diffusion defects, such as fibrosis or
pulmonary edema, cause hypoxemia by decreasing the surface area available for diffusion, or increasing the membrane’s thickness

A

548
Q

The A-a gradient

A

or the alveolar-arterial gradient, measures the difference between the oxygen concentration in the alveoli and arterial system.

549
Q

The A-a gradient is increased in these three causes of hypoxemia

A

diffusion defect,
V/Q defect,
right-to-left shunt.

550
Q

High altitude is a cause of hypoxemia because the barometric pressure is decreased, which decreases the partial pressure of oxygen of inspired and alveolar air

A

551
Q

The A-a gradient is normal in these two causes of hypoxemia

A

high altitude and hypoventilation

552
Q

Cyanide poisoning causes hypoxia by interfering with oxygen utilization in the tissue, and not by decreasing the blood flow or oxygen content of blood.

A
553
Q

FINDINGS SUGGESTIVE of CELLULAR INJURY

REVERSIBLE

  • Cellular swelling
  • Mitochondrial swelling
  • Loss of microvilli
  • Ribosomal detachment
A

IRREVERSIBLE

  • Cellular membrane breakdown
  • Mitochondrial membrane damage: leakage of cytochrome c into cytosol triggers apoptosis
  • Chromatin clumping
  • Increased intracellular calcium
  • Lysosomal membrane rupture: enzymes leak into cytosol & cause further damage
554
Q

.. is a genetic cardiac disorder caused by misfolded
transthyretin protein
.

A

Familial amyloid
cardiomyopathy

555
Q

Once excreted out of the cell, amyloid proteins can aggregate as insoluble structures called

A

β-sheets.

556
Q

Amyloid proteins appear …………………under polarized light

A

apple green

557
Q

….. detects amyloid proteins by staining them pink

A

Congo red staining

558
Q

Küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri
Skuamöz hücreli kanser

A

Paraneoplastik hiperkalseminin en sık sebebi

559
Q

Karsinoid
Küçük
Büyük hc akc ca

A

Nöroendokrin tümörlerdir

560
Q

Santral ve periferal yerleşen akciğer kanseri tanı?

A

Santral.. bronkoskopi
Periferal..transtorakal iğne biyopsisi

561
Q

Klebsiella pneumonia

A

Gram (-) bakt pnömonisinin en sık sebebi
Kalın ve jelatinöz balgam

562
Q

Lejyonella pnömonia

A

Klima enfeksiyonu
Pantiac ateşi etkeni

563
Q

Nocardia

A

Aerobik..normal florada bulunmaz
Zayıf asit fast