Patoloji Flashcards
Restriktif akciğer hastalıklarında genellikle ilk bulgu
Alveolit
Radyasyon pnömonisinin en karakteristik histolojisi nedir
Epitel atipisi ve damar duvarında köpüksü hücrelerdir
Pulmoner alveolar proteinosis kliniği nedir
Ani başlayan öksürük ve jelatinöz balgam
Hangi akciğer hastalığında TGF Beta artışı ve caveolin azalması vardır
Idiopatik pulmoner fibrozis
Akciğerde yama şeklinde interstisyal fibrozis saptanan hastalıklar
Idiopatik pulmoner fibrozis
bağ doku hastalıkları
kronik hipersensitivite pnömonisi asbestosis
Intraalveoller fibrozis ile giden interstisyumun etkilenmediği temporal heterojenitenin olmadığı ve mason cisimlerinin - fibroblast topları - görüldüğü restriktif akciğer hastalığı nedir
Kriptojenik organize Pnömoni (bronşiolitis oblitorence organize panomoni)
Kömür molekülleri akciğerde nereye yerleşir
Akciğerin üst zonlarına
Antrakozis hangi tip amfizeme yol açar
Sentrilobüler amfizem
Antrakoziste ne tip fibrozis görülür
Nodüler fibrozis
Antrakozis akciğer kanserini veya tüberküloz riskini arttırır mı
Hayır
Kaplan sendromu yapan pnömokonyozlar
Kömür işçisi pnömokonyozu
Silikozis
Asbestozis
Kaplan sendromu nedir
Romatoid artritli pnömokonyuz
Dünyada en sık rastlanan meslek hastalığı
Silikozis
Silika partikülleri nelerdir
Kristallerdir. Bunlar Quartz, Kristobalit, tiridymittir
Silikozis’te akut intoksikasyon var mı
Evet
Silikozis hangi akciğer zonlarını tutar
Üst
Silikozis ne tip fibrozis yapar
Nodüler
Makrofaj silika partikülleri ile karşılaşınca ne salgılar
IL 1
IL 18
TNF (ANTI TNF ANTIKORLARIN FİBROZİSİ AZALTTIĞI GÖSTERİLMİŞTİR)
Tüberküloz riskinin en fazla arttığı pnömokonyoz
Silikozis
Silikoziste neden tbc riski artar
Makrofaj silika ile karşılaşınca mikobakteriyi fagosite edemez
Silikoziste akciğer grafisindeki bulgu
Yumurta kabuğu. Egg shell. Şeklinde kalsifikasyon mevcut
Silikozis’te hangi meslek grubu risk altında
Taş işçileri
Hangi asbest lifi daha toksik
Serpentin ( krizotil ) sanayide kullanılanı da bu
Hangi asbest lifi mezotelyoma yapar
Amfibol yapar.
serpantin yapmaz ama her ikisi de fibrozis yapar
Amfibol grubu asbestler
Amosit, krossidolit (mezotelyoma) , tramolit, aktinolit, antofilit
Serpantin grubu asbest
Krizotil
Asbestin neden olduğu durumlar
Parankimal interstisyel fibrozis
bronkojenik Karsinom
plevral efuzyon
lokalize fibroz plak
difüz plevral fibrozis
mezotelyoma
Larenks kolon over kanseri
artmış Otoimmun hastalık riski
artmış kardiyovasküler hastalık riski
Asbestsin en sık neden olduğu durum
Lokalize fibroz Plak
Asbestoziste plevral plakların özelliği ne
Plevral plakların asbestin türü ve süresi ile ilişkisi yoktur asbest cismi içermezler
Mezotelyomanın en sık nedeni
Asbest
Asbest lifleri akciğerde hangi morfolojide görülür
Ferriginöz cisimcik
Asbestoziste akciğerde hangi loblar etkilenir
Öncelikle alt loblar
Asbestozis’te hangi meslek grubu riski altında
Gemi işçileri ve yalıtım sanayinde çalışanlar
Berilyum akut intoksikasyon yapabilir mi
Evet
Asbestosis ne tip fibrozis yapar
Diffüz
Berilyosis granülom oluşturur mu
Evet
Berilyosis ne tip fibrozis yapar
Nodüler
Berilyozis’te hangi meslek grubu risk altında
Uzay sanayisinde çalışanlar
Sarkoidoz ne tipte bir hastalıktır
Idiopatik granülomatöz hastalık
Sarkoidozda klinik nedir
Genellikle bilateral hiler lenfodenopati veya Periferik lenfodenopati ile saptanırlar
deri lezyonları
hepatosplenomegali
öksürük Hemoptizi
nefes darlığı
Ateş
yorgunluk
kilo kaybı
gece terlemesi
Sarkoidozda en sık klinik tablo
Bilateral hiler lenf nodu tutulumu ve veya akciğer tutulumu
Sarkoidoz da kutanöz anerjinin nedeni
Periferik kanda cd4 sayısının azalması
Akciğerde CD4+ lenfosit( T helper) artmış
…Tutulan dokularda T-helper (CD4+) birikmesi saptanırken diğer dokularda ve kanda T-helper düzeyi normal veya azalmıştır. Sık kullanılan deri testi antijenlerine karşı anerji vardır.
Periferik kanda cd4 sayısının azaldığı 2 hastalık
Sarkoidoz ve AIDS
Sarkoidoz hangi cinsiyet ve ırkta fazladır
Kadın ve siyahi
Sarkoidoz hangi hla grubunda sıktır
Hla A1 hla b8
Hangi mikroorganizmalar sarkoidoz başlamasına katkıda bulunabilir
Mikobakteri p.aknes riketsiya türleri olayı başlatabilir.
Tek başlarına neden olan bir bakteri kanıtlanmamıştır
Sarkoidozda Lenf nodlarında ne görülür
Non kazeifiye granülomlar
Çıplak granülomlar
Sarkoidoz granulomlarindaki iki onemli cisim
Schaumann cisimleri, asteroid cisimler
Asteroid cisimler nelerdir
Yıldızsı inklüzyon cisimleri
Schaumann ve asteroid cisimler sarkoidoz için patognomonik mi.
Hayır. Diğer granulomatoz hastalıklarda da görülebilir.
Sarkoidozda ölüm nedeni nedir…
Pulmoner fibrozis ve kor pulmonale
Sarkoidozda en sık deri bulgusu…
Eritema nodozum,
ikinci sık… Lupus pernio
Löfgren sendromu bulguları…
Bilateral hiler lenfadenopati, ateş, eritema nodozum, artralji
..bir akut sarkoidoz türüdür
Heerfordt sendromu bulguları…
Üveit, parotid, ateş
….sarkoidozda nadir görülen nörolojik tutulum ile seyreden bir sendrom
Diffüz pulmoner hemoroji sendromları nelerdir.
Goodpasture sendromu, idiopatik pulmoner hemosiderozis, vaskülitlere eşlik eden hemorojiler
Goodpasture sendromunda bilinen etiyolojik nedenler nelerdir…
Olayı başlatan viral enfeksiyon, çözücü hidrokarbonlar (kuru temizleme vs), sigara içimi. Ayrıca HLA DRB1*1051-1502 olanlarda daha sıktır.
Tedavide plazmaferez yapılabilir.
Pulmoner hipertansiyon morfolojik bulguları
arterlerde intima ve mediada kalınlaşma ve lümende daralma, pleksiform lezyonlar, nekrotizan arterit (fibrinoid nekroz) ve trombüs gelişimi
Pulmoner infarktlar en sık nereyi etkiler…
Genellikle alt lobta ve multipldır.
Normal pulmoner arteriyel basınç nedir…
Sistemik basıncın 1/8’i. 1/4 üne çıkarsa pulmoner HT
(Hipertansiyon) denir.
Primer pulmoner hipertansiyonda hangi gen mutasyonu vardır.
Bone morfojenik protein reseptör 2 (BMPR2)
Ailevi pulmoner HT de mekanizma nedir…
Ailevi pulmoner HT da bone morfojenik protein reseptör tip 2 (BMPR2) sinyal yolağında sorun vardır. Bu reseptör TGF B ailesine aittir. Bunun uyarılması proliferasyonu durdurur, apoptozu arttırır. Inaktivasyonu düz kas proliferasyonuna neden olur. Bu hastalıkta inaktive olmuştur.
Hangi ilaçlar pulmoner hipertansiyona neden olur…
Anti-obezite ilaçları: fenfluramin, fentermin, iştah baskılayıcı: Aminorex
Pleksiform lezyonların görüldüğü primer pulmoner hipertansiyon evreleri…
evre 4 ve 5
Fibrinoid nekroz görülen primer pulmoner hipertansiyon evresi…
evre 6
Akciğer transplantasyonunun sık nedenleri nelerdir…
Son evre amfizem, idiopatik pulmoner fibrozis, kistik fibrozis, Idiopatik-ailevi pulmoner HT sık nedenleridir.
Bakteriyel pnömonilerin mikroskobik evreleri nelerdir
Konjesyon,
kırmızı hepatizasyon,
gri hepatizasyon,
Rezolüsyon
Akciğer kanseri etiyolojisi
tütün, skar dokusu, genetik, endüstriyel atıklar, asbest, prekursor histoloji, radyasyon
Hangi onkogenler akciğer kanserine neden olabilir…
L-myc, N-myc, K-RAS, EGFR, c-MET, c-KIT
Akciğer kanseri için prekursor histolojiler nelerdir.
Skuamöz displazi, atipik adenomatoz hiperplazi, adenokarsinoma in situ, diffüz idiopatik pulmoner nöroendokrin hücre hiperplazisi
Akciğer kanseri için lepidik büyüme paterni ile karakterize prekürsör histoloji
adenokarsinoma in situ
..Lepidik ADK tipik olarak, AIS ve MIA ile ilgili tanımlanan morfolojiye benzer şekilde alveolar duvarların yüzeyi boyunca büyüyen pnömositik hücrelerden (tip II pnömositler veya Clara hücreleri) oluşur
Skuamöz displaziden hangi akciğer kanseri ortaya çıkar
Skuamöz hücreli kanser
Diffüz idiopatik pulmoner nöroendokrin
hücre hiperplazisi hangi akciğer kanseri için predispozandır…
Küçük hücreli akciğer kanseri,
büyük hücreli akciğer kanseri,
karsinoid tümör
En sık görülen akciğer karsinomu tipi
adenokarsinom
Santral yerleşimli akciğer tümörlerinin
özellikleri…
Sigara ile ilişkili, erkeklerde daha fazla,
lümene doğru büyür, erken bulgu verir, sitolojide hücre pozitiftir, bronkoskopi ile ulaşılabilir.
Periferik yerleşimli akciğer tümörlerinin özellikleri…
Sigara ile daha az ilişkili, kadınlarda daha fazla, lümene doğru büyümediğinden geç bulgu verir, sitoloji genellikle negatiftir, transtorakal iğne biyopsisi ile ulaşılabilir.
Akciğer skuamöz hücreli karsinom özellikleri…
Santral yerleşimli tümör özelliklerini gösterir, keratin ve keratin incileri tanısaldır. PTH salgılayarak hiperkalsemi yapar.
En çok p53 mutasyonunun görüldüğü akciğer kanseri hangisidir…
Skuamöz hücreli akciğer kanseri
Kavitasyonların eşlik ettiği akciğer kanseri nedir…
Skuamöz hücreli akciğer kanseri
Akciğer adenokarsinomu özellikleri…
Periferik yerleşimli tümör özelliklerini gösterir,
skar dokusundan gelişir,
en sik akciğer kanseridir.
Hematolojik paraneoplastik bulgulara en sık neden olan akciğerkanseridir. Hipertrofik osteoartropati görülür.
Akciğer adenokarsinomunda hangi tümör belirteçleri pozitiftir…
TTF-1 ve Napsin A
Akciğer adenokanseri subtipleri nelerdir…
Asiner. papiller, solid, mikst subtipleri vardır.
Lepidik patern hangi akciğer kanserinde görülür…
Invazyon yapmadan yayılım demektir. Insitu adenokanserde vardır.
Lepidik patern içeren, <3cm boyutunda ve <5mm invazyon olan akciğer adenokarsinom tipi…
mikroinvaziv adenokarsinom
RAS mutasyonu primer olarak hangi akciğer kanserinde görülür…
Adenokanser
Küçük hücreli akciğer karsinomu özellikleri…
Sigara ile en fazla ilişkili akciğer kanseri (diğer santral tümör özellikleri de mevcut). Kultchisky hücrelerinden köken alır. En kötü prognozlu, en fazla paraneoplastik sendrom yapan akciğer kanseridir.
Azzopardi etkisi nedir, nerede görülür…
Küçük hücreli kanserde görülür. Nekrotik tümör hücrelerinin DNA si damar duvarında birikir ve bazofilik boyanmaya neden olur. Buna azzopardi etkisi denir
TTF-1 (+) olan akciğer kanseri tipleri
adenokanser ve küçük hücreli akciğer kanseri
Akciğerin nöroendokrin tümörleri
Karsinoid tümör, küçük hücreli kanser ve büyük hücreli kanserler
Koin lezyon hangi akciğer tümöründe görülür…
Hamartom
Coin lezyon–para lezyonu
Akciğer hamartomlarında en sık bulunan doku…
Kıkırdak
Çocukluk çağında görülen, kalsifikasyon gösteren ve ALK gen mutasyonu içeren akciğer tümörü nedir…
Inflamatuar miyofibroblastik tümör
Bronsial karsinoid özellikleri…
Kulchitsky kökenli en benign nöroendokrin tümördür. Karsinoid sendrom yapabilir
Plevral soliter fibroz tümör nedir…
Benign mezotelyomadir. Asbestozisle ilişkisi yoktur. Eğer pleomorfizm, mitoz, nekroz, 10 cm nin üzerinde çap varsa malignleşmiş kabul edilir. Ayrıca bu tümör CD34 (+), keratin (-) boyanır. (Bu şekliyle malign mezotelyomadan ayrılır).
Plevral soliter fibroz tümörün malign mezotelyomadan farkları
CD34(+), keratin (-) ve asbestozisle ilişkisi yoktur.
Malign mezotelyomanın özellikleri…
major etken asbestozis. Sitokeratin ve vimentin ile pozitif boyanır.
Mezotelyomalar nerelerden ortaya çıkabilirler…
Mezotelyomalar plevra, periton, perikard, tunika vaginalis, genital sistemden de (adenomatoid tümör) ortaya çıkabilirler.
Malign mezotelyomada hangi virüs rol oynayabilir…
SV (Simian virüs) 40 (bu virüsün antijenleri p53 ve Rbyi bağlar)
En sık mezotelyoma subtipi…
Epiteloid tip
Epiteloid tip mezotelyoma hangi akciğer kanseri karışır…
Adenokanser
Mezotelyomada hangi belirteçler pozitiftir..
kalretinin, vimentin, HMBE, CK5/6
Nazofarenks karsinomu özellikleri…
EBV (Epstein Barr Virus) ye bağlı ortaya çıkar. En sık görülen tipi undiferansiye karsinomdur
Larenks karsinomu…
En sık skuamöz hücreli karsinomdur. En sık görülen ve en iyi prognozlu olan tipi glottik kanser, en az görülen ve en kötü prognozu tipi subglottik kanserdir.
Sigara kullanımı rol oynamaz
Idiopatik pulmoner hemosiderozis
Akciğerde hemotopoetik büyüme faktörü GM-CSF fonksiyon eksikliğini sekonder olarak gelişen ve sürfaktanın parçalanamaması ile karakterize hastalık
Pulmoner alveoler proteinozis
Sigara ile ilişkisi en belirgin kronik interstisyel akciğer hastalığı
Deskuamatif interstisyel pnömoni…. interstisyel fibrozis azdır veya görülmez
Miliyer tbc nasıl yayılır
Pulmoner arter ile
Pnömosistis carinii enf en sık eşlik eden
AIDS
Mikoplazma pnömonisinde hangisi görülür
İnterstisyel pnömoni
Paraneoplastik hiperkalseminin en sık sebebi
Skuamöz hücreli Karsinom
Akcigerin en sık görülen kanseri
Adenokarsinom…sigara içmeyen kadın
Tipik atipik karsinoid tümörleri ayrımında en önemli kriter
Mitoz artışı
Sigara ile ilişkisi en yüksek olan akciğer kanseri
Küçük hücreli kanser
Idiopatik pulmoner fibrozisde interstisyel fibrozis karakteristik görünüm
Bal peteği görünümü
Tüberküloz erkekte en sık neyi tutar
Epididim
Eksuda tipinde plevral efuzyon yapan
Kanser
Pulmoner infarkt
Viral plörit
Mikrobiyal invazyon
Transudal plevral efuzyon yapan
Kalp yetmezliği
Siroz
Nefrotik sendrom
Hücre hasarının en sık nedeni…
Hipoksi
Hipoksiden ilk etkilenen sistem…
Aerobik solunum
Hipoksiden ilk etkilenen organel…
Mitokondri
Akut hücresel şişmeden sorumlu iyon…
Sodyum
Hücre hacmini korumada en önemli mekanizma nedir
Na-K-ATPaz pompası
Doku hipoksisinde hücresel şişmenin mekanizması…
Na-K-ATPaz pompası inhibisyonuna bağlı hücre içinde su konsantrasyonunun artması
Hücrede irreversibl değişikliklere neden olan enzimleri hangi iyon tetikler…
Kalsiyum
Kalsiyum artışı hangi enzimleri tetikler….
1) ATPaz
2) Fosfolipaz
3) Proteaz
4) Endonükleaz
Irreversibl hücre hasarını gösteren ilk morfolojik bulgu…
Membran parçalanması
Iskemik hücrede hücre içinde hangi moleküller azalır…
ATP, Glikojen, Protein, Potasyum
Hipoksi haricinde hücre zedelenmesine neden olan maddeler
Serbest oksijen radikalleri
Serbest oksijen radikalleri nelerdir…
Süperoksit
Hidrojen peroksit
Hidroksil iyonu
Nitrik oksit
Serbest oksijen radikallerini zararsız hale getiren enzimler..
Katalaz
Superoksid dismutaz
Glutatyon peroksidaz
Glutatyon reduktaz
Antioksidan tampon maddeler nelerdir…
Vitamin A, E, askorbik asit, selenyum, sistein, serbest demir ve bakır taşıyan moleküller
Hangi amino asit antioksidandir…
Sistein
Hangileri hücrede reversibl hasar bulgusudur…
Hiperkromatizm, hücre dış membranında tomurcuklanma, organellerde şişme, otofajik vakuoller
Hipokside hiperkromatizmin nedeni nedir..
pH azalması
Hangileri hücrede irreversibl hasar bulgusudur…
Piknozis
karyoreksis
karyolizis
Işık mikroskobisinde geri dönüşümlü hücresel hasar bulguları…
Hücresel şişme ve yağlanma
Hipoksik hücre neden yağlanır…
Protein sentezi azaldığı için
Karyoreksis nedir…
kromatin parçalanması
Karyolizis nedir
kromatin erimesi
Piknozis nedir…
kromatinin büzüşmesi
Hücre zedelenmesinin ışık mikroskobundaki irreversibl
göstergesi..
Nekroz
Apoptoz
En sık görülen nekroz…
Koagulasyon nekrozu
Hücre iskeletinin hayalinin) korunduğu nekroz…
Koagülasyon nekrozu
Protein denatürasyonunun görüldüğü nekroz…
Koagülasyon nekrozu
Enzimatik sindirimin görüldüğü nekroz…
Likefaksiyon nekrozu
Beyinde hipoksi, apse durumlarında görülen nekroz…
Likefaksiyon nekrozu
Tüberkülozda hangi nekroz görülür…
Kazeifikasyon nekrozu
Gangrenöz nekroz nedir…
Ekstremitelerin hipoksik (koagülasyon) nekrozu
Likefaksiyon nekrozu+Koagülasyon nekrozu hangi nekroza karşılık gelir.
(Yas gangren) Gangrenoz nekroz
Yağ nekrozu hangi durumlarda görülür..
Travmatik meme, enzimatik pankreas sindirimi
Fibrinoid nekrozun en önemli örneği
Vaskülit
Malign tümörlerde görülen nekroz…
Koagulasyon nekrozu
Nekrozun mikroskobik bulguları…
Eozinofili artışı,
Bazofili azalması,
Sitoplazmik vakuoller,
Kalsifikasyon
Hipoksik hücrede neden eozinofill artar…
Denatüre proteinler eozini bağladığı için
Hipoksik hücrede neden bazofili azalır…
Sitoplazmik RNA azalması dolayısıyla hematoksileni bağlayamadığı için
Apoptoz fizyolojik mi, patolojik midir…
Hem fizyolojik hem patolojik olabilir, ancak nekroz her zaman patolojiktir
Endometriumda menstrüel siklus kanaması öncesinde, hücrelerde görülen patolojik değişiklik nedir..
Apoptozis
Apoptozda hücrede ilk önce ne görülür…
hücre büzüşür
sonra apoptotik cisimler oluşur
Apoptotik cisimciklerin makrofajlar tarafından sindirimini kolaylaştıran moleküller…
Fosfotidilserin, Trombospondin
Apoptozda jel elektroforezinde klasik merdiven paterni varken nekrozda diffüz patern oluşur.
…
Apoptozun en tipik mikroskobik özelliği…
Kromatinin nukleus kenarında kümelenmesi
Apoptotik cisimler hangi boya ile boyanır…
Annexin
Apoptoz intrinsik yolda görevli moleküller…
Bim, Bid, bad → bax-bak→sitokrom C→ APAF-1 (apoptoz aktive edici faktor-1)→ kaspaz 9
Apoptozda ekstrensek yoldaki önemli reseptör ve ligand…
FAS-FAS ligand
Ölüm reseptörü olarak bilinen yüzey reseptörü hangisidir
CD95 (FAS)
Prokaspaz 8 i aktifleştiren molekul…
FADD (Fas assosiated death domain)
FADD apoptozdaki işlevi…
FAS’tan uyarıyı alıp prokaspaz 8’e götürür
Prokaspaz 8 inhibitörü…
FLIP
Apoptozda p53 etki mekanizması…
BAX genini uyarır, bu da mitokondriyal permeabiliteyi artırıp sitoplazmaya sitokrom C salınmasını sağlar ve kaspazları aktifler.
Bcl-2 hangi mekanizma ile apoptozu durdurur…
Mitokondriden sitokrom C çıkışını ve APAF-1’i inhibe eder.
Apoptozisi artıranlar..
P53, Bax, Bak, Bad, Bid, Bim, Bcl-XS
Apoptozisi engelleyenler…
Bcl-2, Bal-XL, MCL 1
Apoptozu başlatan kaspazlar…
Kaspaz 8 (ekstrensek yol)
Kaspaz 9 (intrensek yol)
Ana yıkıcı kaspazlar…
Kaspaz 3 Kaspaz 6
Apoptozis inhibe olursa hangi hastalıklar oluşur…
Kanserler, otoimmün hastalıklar
Apoptozis artarsa hangi hastalıklar oluşur…
Nörodejeneratif hastalıklar
Apoptozda inflamasyon yok, gen var,
Nekrozda inflamasyon var, gen yok
Yağlanmanın en sık görüldüğü yer
Karaciğer ve kalp
Alkolizmde karaciğer yağlanmasının nedeni
NAD azalması
Kalpte tgroid kaplan postu görünümünün nedeni nedir
Yağlanma
Testis biyopsisinde kaplan postu görünümünün nedeni
Seminom
Yağ boyası
Sudan IV Oil Red
Deri ya da tendonlarda kolesterol birikimi
Ksantoma
Periorbital bölge derisinde kolesterol birikimi
Ksantalezma
İntrositoplazmik ve intranükleer protein birikimleri sırasıyla
Russle body
Dutcher body
Russel cismini oluşturan nedir
Plazma hücresi diskrazilerinde hücre içi protein sentezini yapan ER nin büyümesi
İskelet proteini birikim örnekleri
Mikrotübüler
aktin
miyozin
İntermedier filamanlar
Intermedier filaman örnekleri…
keratin (epitel), nörofilamanlar (nöron), desmin (kas), vimentin (bağ doku), glial filamanlar (astrosit)
Mallory cismi ne içerir…
sitokeratin
Alzheimer’deki norofibriler yumak ne içerir…
nörofilaman
Proteinürilerde protein böbrekte nerede birikir…
proksimal tübüllerde
Hatalı katlanmış protein yanıtı aşamaları…
Saperon sentez artışı (HSP 70 proteini gibi), protein sentezinde azalma, ubiquitin-proteozom yolu uyarılması, kaşpazların aktifleşmesi
Hatalı katlanmış proteinlerin ATP bağımlı yıkımından sorumlu olan..
Ubiquitin
Hatalı profein birikimi ile giden hastalıklar…
Alzheimer,Huntington, Parkinson, Tip II DM
Böbrek tübül epitelinde glikojen birikimi hangi belirtiyi oluşturur…
Ebstein Armani belirtisi
Egzojen pigmentler nelerdir…
Dövme, Kömür tozlari (Antrakoz)
Endojen pigmentler nelerdir…
Lipofuskin, melanin, bilirubin, hemosiderin, okronozis
Yaşlılık pigmenti nedir…
Lipofuskin
Lipofuskin ne zaman oluşur…
Yaşlılık, malnutrisyon, kaşeksi
Serum kalsiyumu normal, nekrotik dokuya birikim hangi kalsifikasyon…
Distrofik kalsifikasyon
Serum kalsiyumu yüksek, dokular normal hangi kalsifikasyon..
Metastatik kalsifikasyon
Metastatik kalsifikasyon nedenleri..
Hiperkalsemi yapan nedenler
Distrofik kalsifikasyon örneği olan Psammom cidimcikleri hangi tümörlerde görülür…
Tiroid papiller, over seröz tümörleri, menenjiom, prolaktinoma
Çoğalabilen hücrelerde görülen adaptasyon…
Hiperplazi
Organel sayısında, protein sentezinde ve hücre boyutunda artışla karakterize adaptasyon…
Hipertrofi
Hipertansiyona ikincil gelişen miyokard kalınlaşmasının morfolojik tanımı…
Patolojik hipertrofi
Fizyolojik hipertrofide kullanılan yolak…
Fosfoinositid- 3 kinaz/AKT
Patolojik hipertrofide kullanılan yolak…
G-protein coupled reseptör yolağı
Hücre maddesi, protein ve organellerin azalmasıyla karakterize adaptasyon…
Atrofi
Fizyolojik atrofi nedenleri…
Embriyogenezde notokord- tiroglossal kistin küçülmesi, doğumdan sonra uterusun küçülmesi
Yaşlılıkta sıklıkla görülen adaptasyon…
Atrofi
Lipofuskin birikimi ile hangi atrofi görülür…
Brown (kahverengi) atrofi
Atrofide uyarılan yolak…
ubiquitin-proteozom yolağı
Sindirilmeye dirençli hücre membran yapıları…
lipofuskin
Bir erişkin hücre tipinin yerini bir başka hücre tipinin alması…
Metaplazi
Metaplazi en çok nerede olur
Epitel
En sik epitel metaplazisi…
kolumnar epitelin skuamöz epitele dönüşmesi
Barrett özofagusu ne tip adaptasyon mekanizmasıdır…
Metaplazi
Hücresel yaşlanmayı artıranlar…
Telomer kısalması, serbest radikaller, DNA tamir defektleri ve anormal
insulin/IGF anormal sinyalleri
Hücresel yaşlanmayı azaltanlar..
kalori kısıtlaması ve sirtuin artışı
Sirtuin proteinlerinin görevleri…
metabolik aktiviteyi arttırır, apoptozu azaltır, protein katlanmasını sağlar ve serbest oksijen radikal hasarını engeller, insulin sensitivitesini arttırır.
Wermer sendromundaki hangi enzim defekti erken yaşlanmaya neden olur
DNA helikaz enzimi
Akut iltihapta hücreler ne zaman gelir…
Nötrofil 6-24 saat, monosit-makrofaj dönüşümü 2-3 gün
Kronik iltihabın seyrinde ne vardır…
Lenfosit, makrofaj akımı, doku yıkımı, anjiyogenez, fibrozis
Depo halde bulunan mediyatörler hangileridir…
Histamin
Serotonin
Lizozomal enzimler
Plazma kaynaklı mediyatörler hangileridir…
Kompleman, kinin, koagülasyon sistemi
Histaminin etkileri…
Vazodilatasyon, bronkokonstrüksiyon, damar permeabilitesinde artış
Serotoninin bağ dokudaki etkisi…
Fibroblastlardan kollajen sentezini artırarak fibrozis yapar.
Prostaglandinlerin (PG) fonksiyonları nelerdir..
Vazodilatasyon, damar geçirgenliğinde artış, ağrı
Trombosit membrani kökenli agregan ve
vazokonstrüktör mediyatör…
Tromboksan A2 (TXA2)
Her şeyi kasan mediyatörler…
Lökotrienler (LT)
Anti-inflamatuar olan lökotrien…
Lipoksinler
Eikosanoidlerden vazodilatasyon yapanlar…
PgI2 (Prostasiklin), PgE1, PgE2, PgD2
Eikosanoidlerden vazokonstrüksiyon yapanlar…
TXA2 , LTC4, LTD4, LTE4
Eikosanoidlerden damarsal geçirgenlik artışı yapanlar…
LTC4, LTD4, LTE4, PgD2, PgE2
Elkosanoidlerden kemotaksis, lökosit adezyonu yapanlar..
LTB4 HETE, IL 8, C5a
Eikosanoidlerden trombosit agregasyonu yapan…
TXA2
Eikosanoidlerden trombosit agregasyon inhibisyonu yapan…
PgI2(prostasiklin)
Eikosanoidlerden hiperaljezik etkisi olan…
PgE2
Eikosanoidlerden kemotaksis inhibisyonu yapan…
Lipoksin
Eikosanoidlerden aköz hümör drenajı yapan…
PgF2- alfa
Mast hücrelerindeki ana prostaglandin…
PgD
Vazodilatasyon, vazokonstrüksiyon, bronkospazm, agregasyon yapan mediyatör…
PAF (Platelet aktive edici faktor)
Hücre membran kökenli inflamasyon mediyatörleri…
PAF ve araşidonik asit metabolitleri
Stokinler için: Otokrin etki…
Parakrin etki…
Endokrin etki…
Kendi hücresini
Komşu hücreyi
Uzak organın hücresini etkiler
IL-1 (interlökin-1)’in görevleri…
Lökosit aktivasyonu, akut faz reaktanları oluşumu, endojen pirojen, endotel
aktivasyonu, yüksek dozda endotelde lizis yapar
Sedimentasyonu artıran sitokin..
IL-6
B Lenfosit sentezini artıran sitokinler…
IL4-5
ayrıca IL5… Eozinofillerin sentezini artırır
Kemotaksis yapan sitokin (Kemokin)
IL-8
Kemik iliğini uyaran sitokinler
IL3-IL7
Granülom oluşumundan sorumlu sitokinler…
IL2…IL12… TNF….IFN gama(en önemlisi)
Anti-inflamatuar etkili sitokin ve maddeler…
IL4- IL10-IL13-TGF (transforme edici büyüme faktörü) beta-lipoksin-balık yağı
Serbest oksijen radikali oluşumundan sorumlu enzim…
NADPH oksidaz
Damar çapına ve agregasyona etkisi PGI2 ile aynı olan mediyatör…
Nitrik oksit (NO)
NO’nun düz kas gevşemesi sağlama mekanizması….
guanilat siklazı aktive ederek ve cGMP’yi arttırarak
NO oluşumundan sorumlu amino asit…
sorumlu kofaktör…
L-arjinin
NADPH
NO üretiminde kullanılan moleküller…
L-arjinin, oksijen ve NADPH
NO’nun inflamasyondaki rolü…
antimikrobiyal ve septik şok oluşumundan sorumlu mediyatördür.
Hem inflamatuar hem de anti-inflamatuar etkinliği olan mediyatör…
NO
ENOS..ANTİİNF
İNOS..İNF
Ağrı yapan mediyatörler…
Bradikinin,
Substans P,
Prostaglandinler (Hiperaljezik)
Pihtilaşma ve kinin sistemini hangi molekül başlatır
Hageman faktörü (FXII)
Plazminojeni plazmine hangi molekül dönüştürür……
Kallikrein
Plazminin etkileri…
1- Fibrini parçalar (Vasküler permeabiliteyi artırır)
2-C3a yı aktifler (Anaflatoksin)
3-Hageman faktörünün aktivitesini daha da artırır.
Bradikinin etkileri…
Vazodilatasyon, bronkokonstrüksiyon, ağrı yapar.
Aktive Hageman faktörün tetiklediği sistemler…
Kinin sistemi
Pıhtılaşma sistemi
Fibrinolitik sistem
Kompleman sistemi
Kompleman sisteminin aktivasyon çeşitleri…
Klasik yol (C1 antijen-antikor kompleksi tetikler),
Alternatif yol (C3, Endotoksin, agrege Ig A tetikler),
Lektin bağlantılı yol (bazı bakteri ve mantarlar)
Integrin sentezini artıran ve kemotaksis kompleman…
C5a
Anaflatoksin olarak bilinen komplemanlar..
C3a- C5a
C5a’nın inflamasyondaki görevleri…
1- Integrin modülatörü,
2- Lipooksijenaz aktivatörü,
3- Anaflatoksin,
4- Kemotaktik ajan
MAC (membran atak kompleksi) oluşumu için nüve görevi gören kompleman..
C5b
Ani kardiyak ölüm
Ani ölümün en sık sebebidir
..en sık sebebi iskemik kalp hastalığı
Sol kalp yetmezliğinin en sık nedeni…
İskemik kalp hastalığı
Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni…
Sol kalp yetmezliği
İzole sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni…
KOAH (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı)
Anjina pektoris tipleri…
Stabil, unstabil ve prinzmetal (varyant)(vazospastik) olarak üçe ayrılır.
Miyokard enfarktüsünde hangi nekroz görülür…
İskemi nedenli miyokard nekrozu (koagülasyon nekrozu) .
Şok, dolaşım bozukluğu gibi hipoksik durumlarda, multifokal görülen, anevrizma ve perikardit gelişmeyen miyokardiyal enfarkt…
Subendokardiyal enfarkt
Koronerin tam tıkanıklığında, unifokal görülen, anevrizma ve perikardit gelişebilen miyokardiyal enfarkt….
Transmural enfarkt
Miyokardiyal enfarktın ilk işık mikroskobik görüntüsü…
4-12 saatte nötrofil infiltrasyonu
Miyokardiyal enfarktın ilk makroskobik görüntüsü…
18-24 saatte oluşan solukluk.
Miyokardiyal enfarktın periferinde, miyositlerde parlak pembe, kalın, yatay bantlar görülmesi…
Kontraksiyon bant nekrozu
..reperfüzyon hasarında daha belirgin görülür
Demarkasyon hattı neyin ortaya çıkmasıyla oluşur…
Granülasyon dokusu
MI (miyokard enfarktüsü)’ın en sık görülen komplikasyonu…
Aritmi
MI’ın en ölümcül komplikasyonu…
Miyokardiyal rüptür
MI’daki perikardit ne tiptedir…
fibrinöz tipte
MI’in geç komplikasyonu…
Dressler sendromu
Ani kardiyak ölümün en sık nedeni…
iskemik kalp hastalıkları
Myokard infarktüs histopatoloji
İlk 30 dk reversibl
1/2-4 saat dalgalı lif
4-12 saat erken koagülasyon nekrozu
12-24 saat erken nötrofil infiltrasyonu..koagülasyonbant nekrozu
1-3 gün tam koagülasyon nekrozu..ağır nötrofil infiltrasyonu
3-7 gün nötrofillerin ölmesi..makrofajların ölü hc fagosite etmeye başlaması
7-10 gün ölü hc fagositozunun belirginleşmesi..sınırlarda granülasyon dokusu
10-14 gün yeni kan damarı ve kollajen birikimi ile birlikte iyi gelismis granülasyon dokusu
Akut inflamasyonun bulguları…
AĞRI
ISI
KIZARIKLIK
ŞİŞLİK
ORGAN FONKSİYONUNDA KISITLILIK
Akut inflamasyonda vasküler yatakta ilk…
sonra..
vazokonstrüksiyon
vazodilatasyon
Vazodilatasyon ve vazokonstrüksiyon arteriyolde olur
(Düz kas fazla olduğu için).
Vazodilatasyona neden olan mediyatörler…
histamin ve NO
Membran geçirgenliği en çok postkapiller venüllerde olur
(Endotelyal kontraksiyon ile).
Membran geçirgenliğinin erken ani fazını oluşturan mediyatör…
Histamin >Depo old
Damarda uzun süreli geçirgenlikten sorumlu mekanizma…
Endotelde lizis yapan her şey
Endotel hasarı –> uzun süreli geçirgenlik artışı
Marjinasyondan sorumlu olan vasküler değişiklik…
Staz
Rollingden sorumlu olan moleküller…
Selektinler (Endotelde E- selektin, P- selektin, CD34; lökositte L- selektin, Sialyl-Lewis X proteini)
Weibel-Palade cisimciklerinin içinde bulunan molekül…
P-selektin
E-selektin ekspresyonunu artıran sitokinler…
IL-1 ve TNF
Adezyondan sorumlu olan moleküller…
Integrinler (Endotelde ICAM-1 (interselüler adezyon molekülü-1) VCAM-1 (vasküler hücre adezyon molekülü-1): lökositte LFA-1, MAC-1)
Transmigrasyondan sorumlu olan molekül…
PECAM- 1 (platelet-endotelyal hücre adezyon molekülü-1) (CD 31)
Kemotaksisten sorumlu olan maddeler…
Çözünebilir bakteri ürünleri, C5a, LTB4, IL-8, Eotaksin, RANTES (regulated and normal T-cell expressed and secreted)
C-X-C kemokin örneği…
IL-8 (Nötrofiller için)
HIV (Human Immunodeficiency Virus) virüsünün hücreye girişini sağlayan kemokin reseptörleri..
. CXCR4/CCR5
Başlıca opsoninler nelerdir…
immunglobulinlerin Fc parçası (özellikle IgG), kompleman C3b ve kollektinlerdir
(CRP, fibrinojen ve fibronektin)
Non-opsonin tanıma moleküla…
CD 14, toll like reseptör
En güçlü mikrobisid madde….
HOCI (hipoklor)
Hipokloru oluşturan enzim…
Miyeloperoksidaz
• Matür B hücreleri yüzeylerinde hangi molekülleri taşır…
Ig M ve D mevcut
-B lenfositleri Kİ’de yapılır ve Kİ’de olgunlaşır,
T lenfositleri Kİ’de yapılır ve timusta olgunlaşır.
T lenfositlerin yüzey molekülleri selerdir…
CD1-8 Ancak olmazsa olmaz molekül CD3 tur.
Tüm T lenfositlerde TCR (T cell reseptör)’nin sabit elemanı
CD3 yüzey molekülüdür
Matur T hücreleri periferik kanda nasıl görülür…
CD4 ve CD8 ler olarak
CD4 ve CDB hücrelerine hangi MHC molekülleri
Antijen sunan hücrelerin yüzeyindeki Class II MHC CD4 hücresinin yüzeyindeki CD4’e,
Trombositlerin ve Nukleuslu hücrelerin yüzeyinde bulunan Class I MHC CD8 hücresinin yüzeyindeki CD8’e bağlanır
Introsellüler mikroorganizmalara karşı etkili T lenfosit…
Th1
Helmintik parazilere karşı etkili ve allerjik hastalıklarda rol oynayan T lenfosit..
Th2
Ekstraseluler bakteri-mantarlara karşı etkili T lenfosit…
Th17
B lenfositlerinin yüzey proteinleri…
CD 19,20,21
EBV (Epstein Barr Virüsü)’nin bağlandığı B lentosit yüzey molekülü..
CD21
B lenfositlerin plazma hücrelerine dönüşmesi için gerekli hücre ve ligands…
CD4 lenfosit, ligandi: CD40 ligandi
Naturel killer (NK) hücresinin yüzey proteinleri…
CD 16-56
NK hücresinin yüzeyindeki 2 önemli reseptör..
KAR (Killing aktive reseptör), KIR (Killing inhibitor reseptor) (MHC-Class 1’e bağlanır ve aktivitesini engeller)
NK hücresi ve CD8 hücresi antijeni nasıl ortadan kaldırır…
perforin ve granzim salgılayarak
NK hücresi ve CD8 hücresi antijeni nasıl ortadan kaldırır…
perforin ve granzim salgılayarak
Böbreğin makrofajı…
Mezengial hücre
Retinanın makrofajı
Retina pigment epiteli
Kronik inflamasyonun ana yönetici hücreleri
Makrofajlar
Derideki dentritik hücre
Langerhans hücresi
Psödomembranöz inflamasyon yapan virüs
Adenovirüs, EBV
Fibrinöz inflamasyon nerelerde sık görülür
Plevra
Perikard
Periton
Kataral inflamasyon neyin bulgusu
Nezlenin geç döneminde mukuslu inflamasyon
Lökopeni sebepleri
EBV
HIV
RİKETSİA
YAYGIN KANSEE
KAŞEKSİ
TİFO
Ateş yapan moleküller
TNF alfa
IL 1
IL 6
Prostoglandinler
Lökositoz yapan sitokinler…
TNF-alfa, IL-1
Kaşeksiden sorumlu, iştah merkezini baskılayan ve lipoprotein lipazı inhibe eden sitokin…
TNF-alfa
Serbest oksijen radikalleri olmadan öldürme işlemi yapan lizozomal maddeler…
Bakteriyel geçirgenliği artırıcı protein, Lizozim, Defensin, Laktoferrin, major basic protein.
Akut iltihabın seyri nasıl sonuçlanabilir…
Tam iyileşme
Apseleşme
Kronikleşmeyi takiben fibrozis
Hangi tümör supresör genler akciğer kanserine neden
olabilir…
p53, RB1, p16(INK4a)
Hipersensitivite pnömonileri tip kaç hipersensitivit edir…
tip IV
Karsinoid kalp hastalığı
Karsinoid tm salgıladığı serotonin gb maddeler nedeniyle oluşur
Sağ kalp etkilenir
Trikuspid yetmezliğe ve pumoner stenoza neden olur
Dilate kardiyomiyopati
En sık
En sık TTN..titin mutasyonu
En sık OD geçer
Distrofin mutasyonu var ( hc iskeleti proteini)
Selenyum eksk bağlıolursa .. Keshan synd
Suprafizyoljik strese bagli olirsa..Takotsubo kardiyomiyopatisi (kırık kalpler sendromu )
4 çember de dilate
Coarctation of aorta
Adult
Infant..70%
After aortic arch
Before PDA.. Usually stays open patent in coarctation (preductal coarctation)
There is venturi effect
High to low pressure (narrow) .. after coarctation low pressure
Because of it right side higher in PDA so right to left shunt
Lower extremity cyanosis
Associated with Turner Syndrome
In adult coarctation there is no PDA
No mixing blood
And usually after lig arteriosus
But higher pressure in upper extremities than lower extremities
Low pressure in low extremities and weak pulse..claudication (pain, cramp)
Low Perfusion to Kidneys..activate RAA system..HT
High pressure in head is risk for Berry aneurysm
Aort and aortic valve dilated..risk for aortic dissection
Subclavian atery(before coarctation)–anterior intercostal arteries..high pressure
After coarctation– posterior intercostal arteries..low pressure
Normally ant and post pressure are equal…so in intercostal arteries flow reversed ..dilates arteries..rubs against ribs.. rib notching 3-9 particularly 3-4
In ribs 1-2 no reversed flow no ribs notching
ARA (Akut romatizmal ateş) mikroskobisinde bulunanlar…
Aschoff cisimcikleri ve Anitschkow hücreleri
Romatizmal ateş makroskobisinde bulunanlar…
Tereyağlı ekmek görüntüsü, Verrüköz endokardit, Mac Callum plakları, Balık ağzı deformitesi
Kalp kapaklarının kapanması boyunca uzanan küçük siğilimsi vejetasyonlar hangi hastalıkta görülür…
ARA
ARA nın en sık tuttuğu kapak…
Mitral kapak. Erken dönemde yetmezlik, geç dönemde stenoz yapar.
ARA’nın en sık ölüm nedeni…
Miyokardit
Mitral stenozun en sık nedeni…
Romatizmal kalp hastalığı
Biküspid Aorta ve Fallot tetralojisinde hangi gen mutasyonu görülür…
NOTCH
Mitral yetmezliğinin en sık nedeni…
Mitral valv prolapsusu (MVP)
En sık edinsel kalp kapak hastalığı nedeni..
MVP
Kapaklarda ve korda tendinealarda büyük düzensiz vejetasyonlar hangi endokardit tipinde görülür…
Enfektif endokardit
Akut enfektif endokardit özellikleri…
Etken Staf. aureus. Ring abseleri. Fatalitesi yüksektir.
Subakut enfektif endokardit özellikleri…
Etken Strep.viridans, Ring abseleri izlenmez.
Enfektif endokarditteki klinik özellikler…
Splinter hemoraji, Roth spotları, Osler nodülleri, Janeway lekeleri
Non-bakteriyel trombotik endokardit (NBTE) özellikleri…
kapaklar sağlam, vejetasyonlar steril.
NBTE’nin en sık nedeni…
maligniteler (adenokarsinom) ve hiperkoagülabilite durumları
NBTE hangi kapakları tutar…
Aort ve mitral kapak .
Kalp kapaklarının her iki yanında vejetasyonlar hangi endokardit tipinde görülür…
Libman-Sacks Endokarditi
Libman-Sacks endokarditi hangi hastalıkta görülür…
SLE
Dilate kardiyomiyopati (KMP) özellikleri…
En sık görülen KMP. Çoğu genetik. Kalp büyük, ventrikül geniş. Sistolik disfonksiyon. Sistemik emboli.
X’e bağlı geçen dilate KMP’de hangi hücre iskelet proteini mutasyonu vardır…
distrofin
Dilate kardiyomiyopatide en sık görülen gen mutasyonu…
titin (TTN)
Hipertrofik KMP özellikleri…
Miyokardda ve septumda asimetrik hipertrofi, ventrikül hacminin azalması (muz şeklinde sol ventrikül) ve çıkışının daralması. Genetik geçişi en yüksek KMP. Diyastolik disfonksiyon. Senkop. anjina.
Hipertrofik KMP’de en sık görülen mutasyon….
sarkomer geninde B-miyozin ağır zinciri
Restriktif KMP özellikleri…
Löffler endomiyokarditi, endomiyokardiyal fibrozis, endokardiyal fibro elastozis, diyastolik disfonksiyon.
En sık konjenital kalp hastalığı…
VSD (Ventriküler septal defekt)
En sık siyanotik kalp hastalığı…
Fallot tetralojisi
Preduktal aort koarktasyonu özellikleri…
duktus açık, siyanoz mevcut, çocuklarda daha sık
Postduktal aort koarktasyonu özellikleri…
duktus kapalı, siyanoz yok, kollateral mevcut, erişkinlerde daha sık
En sık perikardit tipi…
Fibrinöz perikardit
Fibrinöz perikarditin en sık nedeni…
MI, sistemik en sık nedeni üremi
Kalpte en sık görülen tümör…
Metastaz.
Miksoma özellikleri…
Erişkinlerde en sık primer kalp tümörü. Fossa ovalise yerleşir.
Carney kompleksine ve McCune Albright sendromuna (GNAS) eşlik eden kalp tümörü…
Miksoma
Çocuğun en sık primer kalp tümörü…
Rabdomiyom
Deniz gülü şeklinde uzantıları olan, lambl kabarıklıklarına benzeyen rastlantısal kalp lezyonu…
Papiller Fibroelastom
En sık primer malign kalp tümörü…
Anjiyosarkom
Astımda mukozal epitel hücre hasarı sonrası salınan kemotaktik faktör…
Eotaksin… eozinofilleri uyarır
Tip 1 hipersensitivitede B lenfositlerin aktive olma mekanizmaları…
T lenfositlerin IL-4 ye IL-5 üretmesi
Tip 1 hipersensitivitenin sistemik örneği
Penisilin anafilaksisi
Tip I hipersensitivitenin lokal örnekleri…
Astım, allerjik konjonktivit ve rinit, ekzema, nazal polip, ürtiker
Tip II hipersensitivitede doku hasarı gelişim yolları…
Opsonizasyon ve fagositoz, kompleman-Fc reseptör aracılığı ile inflamasyon, antikor aracılığı ile hücresel disfonksiyon
Tip II hipersensitivite örnekleri…
Good-Pasture sendromu, ANCA (+) vaskülitler, akut romatizmal ates pernisiyöz anemi
Tip II’ve bağlı antikor aracılıklı hücresel sitotoksisitede rol oynayan hücreler…
Monosit, Nötrofil, Eozinofil, Naturel Killer
Tip III hipersensitivite temelde nasıl tanımlanabilir
Sistemik vaskülittir.
Tip III hipersensitivitenin örnekler
Akut poststreptokoksik glomerulonefrit SLE sistemik lupus eritematozus), HBV) (Hepatit B Virüs) ile oluşan PAN (Poliarteritis nodoza), serum hastalığı, Arthus reaksiyonu
Tip IV hipersensitivite oluşum mekanizmaları…
CD4 hücre reaksiyonları (Gecikmiş tip hipersensitivite) ve CD8 hücre reaksiyonları (Hücre aracılığı ile sitotoksisite)
Tip IV hipersensitivitenin örnekleri…
Romatoid artrit, Multipl skleroz, Guillain-Barre sendromu, Kontakt dermatitler
Tip 1 DM (Diabetes Mellitus).. Tip IV hipersensitivite
Tip 2 DM ise Tip II hipersensitivite örneğidir
Gecikmiş tip hipersensitivite örnekleri…
Granülomla giden hastalıklar
Granulomun olmazsa olmaz hücresi…
Epiteloid hücre
CD8 T lenfositlerin hücresel sitotoksisitede kullandığı enzimler.
Perforin Granzim B
Nötrofillerin rol oynadığı, endotel hasarı, hemoroji ve nekrozla karakterize rejeksiyon…
Hiperakut rejeksiyon
Humoral red için en önemli belirteç…
Allogreftte C4d birikimi
Kemik iliği transplantında görülen red…
Graft versus host hastalığı
SLE de görülen hipersensitivitenin özelliği…
Visseral lezyonlar Tip 3..
hematolojik bulgular Tip 2 örneğidir.
SLE’nin en sık görülen böbrek lezyonu…
Class IV (Diffüz proliferatif glomerulonefrit)
SLE’nin en sık tuttuğu sistem…
Hematolojik sistem
SLE’nin en sık ölüm nedeni..
Böbrek tutulumu ve enfeksiyon.
SLE’nin en sık görülen semptomu…
eklem ağrısı
SLE’nin eklem tutulumunun özelliği…
Non-eroziv sinovit
SLE’nin en sık kalp bulgusu…
Fibrinöz perikardit
SLE’nin karakteristik kalp tutulumu…
Libman- Sacks endokarditi
SLE’nin en sık akciğer bulgusu…
Plevral effüzyon
SLE’nin hematolojik bulgusu…
lökopeni, anemi,trombositopeni
SLE’de en fazla görülen antikor..
ANA (Anti-nükleer antikor) (+)
SLE’nin spesifik antikorları…
Anti-çift iplikli DNA antikoru ve anti-Sm antikoru
İlaca bağlı LE (lupus eritematozus) de spesifik antikor…
Anti-histon antikoru
Sekonder Sjögren sendromu en sık hangi hastalığa eşlik eder…
Romatoid artrit
Sjögren sendromu bir duktulittir. Hasar CD4 lenfositlerin alfa fodrine karşı aktive olmalarıyla oluşur.
…
Sjögren de görülen antikorlar.
SS-A(Ro) ve SS-B(La)
Sjögren sendromundaki böbrek lezyonu…
Tübülointerstisyel nefrit, glomerüler lezyon izlenmez veya çok nadirdir.
Sjögren sendromunda Maltoma riski artmıştır
..
Mikulicz’s sendromunun Sjögren dışı nedenleri
Sarkoidoz, lösemi, lenfoma
Sklerodermanın en sık tuttuğu yer..
deri
Sklerodermada mikrovasküler hasarı başlatan hücre…
CD4(+) hücreler
Sklerodermanın en sık bulgusu
Raynaud’s fenomeni
Sklerodermada Barrett özafagusú görülür
..
Sistemik sklerozda spesifik antikor…
Anti-Scl 70
Lokalize sklerodermada spesifik antikor…
Antisentromer antikor
Dermatomiyozitte spesifik antikor…
Anti JO-1 antikoru
Bruton Agamaglobulinemisinde nerede defekt var
Pre-B lenfositlerden B lenfosit oluşamaz. Lenfoid hipoplazi görülür.
..pre B lenfositlerden matür B hücresi oluşamıyor
BTK geni eksik… XLA geni inhibe eder..
Lenfoid displazi
T normal
B yok
Ig yok
Canlı aşı KE
Otoimmun hastalık riski artmış
Common Variable Immün Yetmezlik sendromunda nerede defekt var…
Matür Bhücresi plazma hücresine dönüşemez. Lenfoid foliküller hiperplaziktir
..yaygın değişken immun yetmezlik
Hipo-gamaglobulinemi
Ig ler azalmış
Ig G ⬇️
Ig M ⬇️⬇️
Ig A ⬇️⬇️
Genellikle erişkinde bulgu veren immün yetmezlik hastalığı…
Common Variable Immün Yetmezlik
Kan transfüzyonu sonrası anafilaksiye girme riski yüksek olan immün yetmezlik hastalığı…
İzole IgA yetmezliği
..Ig A eksikliği kompanse etmek için Ig E yi arttırır➡️ alerjik reaksiyon atopi astma artmış
Ig A ⬇️⬇️
Ig M- D -G NORMAL
Ig E ⬆️⬆️
Hiper IgM sendromunda nerede defekt var…
CD 40- CD 40 Ligand bağlantısında defekt var
T CD40 ile B ye Ig G-A-E yaptırır
Mutasyon olunca;
Ig G-A-E ⬇️
Ig M-D⬆️
Lenf nodu biyopsisinde germinal merkez eksikliği görülür
CD 40(154) makrofaj act da gerekli old granülom oluşumu da bozulur..Fırsatçı enfeksiyonlar artar..e.g. Pneumocystis jiroveci
Symptoms.. sinüzit..pnömoni..otit
Di- George sendromunun komponentleri…
Timus hipoplazisi, Paratiroid hipoplazisi, kalp ve büyük damarlarda kanjenital defekt, dismorfik yüz
22q11 delesyonu
-Di-George sendromunda kalp ve büyük damarlarda kanjenital defekt, dismorfik yüz ön planda ise…
Velokardiyofasiyal sendrom..22q11 delesyon
ADA (adenozin deaminaz) eksikliği nerede görülür…
OR geçişli ağır kombine immün yetmezlik (SCID)
ADA-SCID. … Swiss type
Adenozin ve 2 deoksiadenozin birikir—T ve B lentositler için toksiktir.
Kombine immün yetmezlikler nelerdir…
Ağır kombine immün yetmezlik hastalığı, Wiskott-Aldrich sendromu
Wiskott-Aldrich sendromunda karakteristik bulgular…
WATER :
Wiskott
Aldrich
Trombositopeni
Ekzema
Rekürren enfeksiyonlar
C1 esteraz inhibitörü yokluğu hangi hastalıkta görülür.
Herediter anjioödem
En sık kompleman eksikliği
.. C2 eksikliği
HIV (Human Immunodeficiency Virus) virüsünün hangi yüzey proteini CD4 molekülüne bağlanır…
gp 120
HIV virüsünün hücre içine girebilmesi için gerekli koreseptörler nelerdir…
Makrofajlarda CCR-5, CD4 lerde CXCR-4
HIV virüsü hangi yüzey proteini ile T hücre membranina penetre olur
gp 41
AIDS (Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu) te sık görülen tümör…
Kaposi sarkomu
Kaposi sarkomunda etken
HHV (Human herpesvirus)-8,
kaposi sarkomu endotelden köken alır
..
AIDS te majör immün anormallikler…
Lenfopeni, azalmış CD4 ve CD8 fonksiyonu, azalmış makrofaj fonksiyonu, poliklonal B hücre proliferasyonu ve hipergamaglobulinemi
Primer amiloidozun özelliği…
Multiple miyelomda görülmesi ve AL tipi olması
Sekonder amiloidozun özelliği…
Kronik hastalıklarda dokularda AA tipi amiloid birikir
Sekonder amiloidozun en sık görüldüğü hastalık…
Romatoid artnit
Amiloidoz gelişme riski en fazla olan hastalık…
FMF Familial Mediterranean Fever)
Hemodiyalizde biriken amiloid…
Beta-2 mikroglobulin
Kalpte biriken amiloid…
Transtiretin
Hangi tümörlerde amiloid birikimi gözlenir…
Tiroid medüller karsinomu (prokalsitonin), undiferansiye mide kanseri, feokromositoma, insülinoma ve prolaktinoma
Tip 2 diyabette biriken amiloid…
Amilin
Alzheimer hastalığında beyinde biriken amiloid…
A-B amiloid
Creutzfeld Jakob hastalığında beyincikte biriken amiloid…
prion proteini
Amiloid için en tipik boya…
Kongo kırmızısı
Amiloid karaciğerde ilk olarak .. kalpte … ve böbrekte …. birikir.
Disse aralığı
subendokard
glomerüllerde
Amiloidozda en sık ölüm nedeni…
Böbrek tutulumu
Hücre bölünmesinde hangi aşamalar var…
G0-G1-S- G2-M
G0 fazındaki hücreyi G1 fazına sokan uyarılar nelerdir…
Protoonkogen
Labil hücreler nelerdir…
Skuamöz ve küboidal epitel, mesane değişici epiteli, kemik iliği hücreleri
Stabil hücreler hangileridir…
Parankimal hücreler (Hepatositler, Renal parankim hücreleri gibi), mezenkimal hücreler (Düz kas hücresi, fibroblastlar. kondrositler gibi)
• Permanant hücreler nelerdir…
Nöronlar, çizgili kas hücreleri, kalp kası hücreleri
Vücutta kök hücrelerin bulunduğu yerler…
Kemik iliği, karaciğer, beyin, deri, intestinal epitel, iskelet ve kalp kası, kornea
Kemik iliğinde bulunan kök hücreler…
hematopoetik kök hücre, ilik stromal hücre
Karaciğerin kök hücresi…
Oval hücre
Intestinal epitel kök hücresi nerede bulunur…
Kript tabanında
İskelet ve kalp kası kök hücresi…
satellit hücre
Kornea kök hücresi…
limbal kök hücre
Normal hücre bölünmesi aşamaları…
Ligand-reseptör bağlanması, reseptör aktivasyonu, sinyal iletimi ve sekonder mesajcılar, DNA transkripsiyonu, hücre siklusu ve siklinler
Hücre bölünmesini hangi moleküller kontrol eder..
Siklinler
Siklinlerin oluşum sırası…
D,E,A,B
G1-S geçişini hangi moleküller kontrol eder…
Siklin D ve E geçisi sağlar, P53 ve Rb ise bu geçişi durdurur.
p53 G1-S geçişini p21 artırarak durdurur
..
G2-M geçişini hangi molekül kontrol eder… Siklin
Siklin B
Rb geni fosforlanırsa inaktif olur
..
Tüm siklin bağımlı kinazları inhibe eden faktörler…
p21-27-57
p16,p15,p 18 ve p19 sadece ……… inhibe eder.
..siklin D’ye bağlı olan CDK (siklin bağımlı kinaz) 4’ü
Fibrozis, inhibisyon ve aktivasyon özellikleri olan büyüme faktörü…
TGF (Transforme edici büyüme faktörü)-beta
En potent fibrojenik ajan…
TGF-beta
TGF-beta …… ile aktive edilir, ……. inhibe eder.
plazmin
metalloproteinazi
Aynı reseptöre bağlanan büyüme faktörleri…
TGF- alfa, EGF (Epidermal büyüme faktörü)
Perivasküler düz kas hücre proliferasyonu yapan büyüme faktörü….
PDGF (Platelet derive büyüme faktörü)
Endotel proliferasyonundan sorumlu olan büyüme faktörleri…
FGF (Fibroblast büyüme faktörü),
PDGF ve
VEGF (Vasküler endotelyal hücre büyüme faktörü)
Hücre çoğalmasını durduran büyüme faktörleri…
TNF (Tümör nekroz faktörü)-alfa ve TGF-B
- Fibröz yapı proteinleri nelerdir…
Kollajen ve elastik lifler
- Kollajen ile ilgili hastalıklar…
Ehlers-Danlos sendromu, Osteogenezis Imperfekta
- Elastik lifler ile ilgili hastalıklar…
Marfan
sendromu
• Adeziv glikoproteinler nelerdir…
Fibronektin, laminin, integrin, selektin, kaderin, immunoglobulin yapısında hücre adezyon molekülü
- Proteoglikanlar nelerdir…
Dermatan sülfat, heparan sülfat, kondroitin sülfat ve hyalüronan
- Bazal membranın yapısında neler var…
Tip IV kollajen, laminin, dermatan sülfat, heparan sülfat
Granülasyon dokusunun komponentleri…
Ödem, inflamatuar hücreler, anjiyogenez, fibroblastlar
Anjiyogenez …….. ilk fark edilir, ……. maksimumdur
- günde
- gün
Anjiyogenez inhibitörleri…
Anjiyostatin, endostatin, vazostatin, platelet faktör-4, TIMPs (Doku metalloproteaz inhibitörleri), SPARC, osteopontin, soluble VEGFR (Tuzak reseptör), trombospondin
Anjiyogeneziste gelişen olaylar sırası…
Hipoksi-laktat salınımı-HIF salınımı-VEGF salınımı-Metalloproteinaz salınımı-endotel göçü-periendotelyal destek hücre göçü
Fibrozis ne zaman başlar
3-5.günde
Skar şekillenmesi ile ilgili mekanizma…
çinko bağımlı çalışan metalloproteinazlar
Primer yara iyileşmesinde epitelizasyon ne zaman başlar…
İlk 24 saatte
Sekonder yara iyileşmesinde epitelizasyon ne zaman başlar…
en erken 3. günde
- Yara iyileşmesinde ilk ay sonunda ne oluşur…
Normal epitelle döşeli minimal bir skar dokusu oluşur, deri ekleri kaybolmuştur.
- Yara gerilimi ne kadar geri kazanılabilir…
İlk hafta sonunda %10, 3. ayın sonunda % 70-80
Yara iyileşmesi esnasında aşırı miktarda kollajen birikimi (genetik olabilen ve cerrahisi kötü sonuç veren)…
keloid
• Yara iyileşmesi esnasında aşırı büyük granülasyon dokusu…
eksuberan granülasyon
Transudanin önemli özelliği…
Dansite 1012’nin altında
Eksudanın önemli özelliği…
Dansite 1020’nin üstünde
Yüksek kan hidrostatik basıncı ile ödem oluşumu mekanizması…
Bozulmuş venöz dönüş, arteriyoler dilatasyon
Hiperemi aktifken, konjesyon pasif hiperemidir.
…
Sol kalp yetmezliğinin en sık nedeni…
Iskemik kalp hastalığı
Sol kalp yetmezliğinin bulgusu nerede en belirgindir..
Akciğerlerde. Hemosiderin yüklü makrofajlar izlenir (kalp yetmezliği -hatası hücreleri)
Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir…
Sol kalp yetmezliği
Sağ kalp yetmezliğinin karaciğerdeki bulgusu nedir…
sentrilobüler konjesyon ve ilerleyen dönemde kardiyak siroz (nutmeg liver)
Izole sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni…
KOAH
(Kronik obstrüktif akciğer hastalığı )
Derideki küçük noktasal kanamalar nedir…
peteşi
daha büyükleri…purpura
santimetreler ölçüsünde ise…. ekimoz
Endotelin pıhtılaşmayı önleyici özellikleri nelerdir…
1) Antitrombositik etki PGI2 (prostasiklin) ve NO (nitrik oksit) sentezi ile)
2) Antikoagülan etki (Heparin benzeri molekül ve trombomodülin ile)
3) Fibrinolitik etki (t-PA (doku plazminojen aktivatörü) sentezi ile)
Endotelin trombotik etkileri nelerdir…
1) Von Willebrand faktör (VWF)
2) doku faktörleri
3) Plazminojen aktivatörü inhibitörü
Trombositler nasıl adezyon yapar…
GP Ib/IX ile VWF bağlanır ve subendotelyal kollajene tutunur
Bu glikoprotein eksikliğinde Bernard Soulier sendromu meydana gelir.
Trombositler nasıl agrege olur…
GP IIb/IIIa ile birbirlerine ve fibrinojene bağlanır. Bu glikoprotein eksikliğinde Glanzmann trombastenisi meydana gelir.
Koagülasyon intrensek yolda problem varsa uzar
APTT
Koagülasyon ekstrensek yolda problem varsa uzar
PT
Oral antikoagülasyon kullanımında ne uzar
hem APTT Hem de PT uzar
vW hastalığında ise…
hem kanama zamanı hem de APTT(F8 taşıdığından) uzar.
Koagülasyon intrensek yol…… ile ekstrensek yol… ile başlar
Hageman faktörün (FXII) aktivasyonu
Doku faktörleriyle (Faktör 3-Tromboplastin)
Koagülasyonda intrensek ve ekstrensek yol nerede birleşir…
Faktör X
Trombüs oluşumunda predispozan faktörler nelerdir…
Virchow üçlüsü
1) Endotel hasarı
2) Kan akımının dinamiğinde değişiklik STAZ
3) Hiperkoagülabilite
Hiperkoagülabilitenin nedenleri nelerdir…
1) Primer (Faktör V Leiden mutasyonu, Antitrombin III, protein C,S defekti, Fibrinolizis defekti)
2) Sekonder (Yaşlılık, uzun yatak istirahati, MI (miyokard enfarktüsü), prokoagülan maddeler sentezleyen kanserler, DIK (dissemine intravasküler koagülasyon),SLE (sistemik lupus eritematozus), OKS (oral kontraseptif) kullanımı, sigara)
Protein C’nin görevi…
faktör V-VIII inhibe eder
Tromboz için yüksek risk faktörleri…
Uzun süreli yatak istirahati, miyokard enfarktüsü, atriyal fibrilasyon, kanser, DIK, prostetik kalp kapakları, sekonder antifosfolipid antikor sendromu
Tromboz için düşük risk faktörleri…
Kardiyomiyopati, nefrotik sendrom, hiperöstrojenik durumlar, OKS kullanımı, orak hücreli anemi, sigara
Postmortem pıhtı damara tutunmaz, trombus damar duvarına sıkıca tutunmuştur.
…
Pulmoner tromboemboli en sık nereden gelir…
Diz üstü derin bacak venlerinden gelir
Sistemik tromboembolizm en sık nereden nereye gider…
Mural trombüsten kaynaklanır, en sık alt ekstremitelere ve beyne (dahiliyede en sık) gider.
Mural trombüsün en sık nedeni…
Myokard enfarktüsüne bağlı aritmiler
Multipl uzun kemik kırıkları nedeniyle-hospitalize edilen hastada hospitalizasyondan 2 gün sonra dispne, hemoptizi, taşikardi ve göğüs ağrısı gelişiyor, en olası tanı…
yağ embolisi
Multipl uzun kemik kırıkları nedeniyle hospitalize edilen hastada tedavisinin 100’üncü gününde dispne, hemoptizi, taşikardi ve göğüs ağrısı gelişiyor, en olası tani…
pulmoner emboli
Amniyon sıvı embolisinin tanısı…
Otopsi ile konur
Amniyon sıvı embolisinde DIK gelişme nedeni…
Tromboplastin
İnfarktta izlenen nekroz…
koagülasyon nekrozu
Hemorajik infarkt nedenleri…
over, testis torsiyonu, akciğer ve bağırsak gibi çift kanaldan kan alan organlar, reperfüzyon infarktı
Soluk infarkt nerelerde görülür…
Böbrek, dalak, kalp
Septik infarkt nedir…
İnfarkt gelişmesi + bakteriyel kolonizasyon
Septik şokta ilk artan sitokin…
TNF (tümör nekroz faktörü)
Şokun organ morfolojisi…
Beyinde Water-shed infarkt, kalpte subendokardiyal hemorojileri, böbreklerde akut tübüler nekroz, akciğerlerde diffüz alveolar hasar (hyalen membran), sindirim sisteminde nekrotizan enterokolit, adrenal kortikal hücrelerde lipid kaybı, karaciğerde perisantral nekroz
The gross appearance of ……..
necrosis is of firm tissue with architecture maintained
coagulative
The microscopic appearance of …
necrosis is a eosinophilic center surrounded by lymphocytes and
macrophages
.
caseous
The gross appearance of …
necrosis is black skin
and decay
gangrenous
The microscopic appearance of ….
necrosis is of inflammatory cells
with neutrophils
.
liquefactive
The pattern of necrosis associated with infection and with ischemia in the brain is ….
liquefactive
The family of proteins that help regulate the activation of procaspases in apoptosis and maintains mitochondrial impermeability is …
Bcl-2
Budd-chiari syndrome, where the hepatic veins that drain blood out of the liver are blocked by a thrombosis which can lead to hepatomegaly and ischemia
.
…
High-risk area that are susceptible to ischemia are called the ?
ischemic penumbra.
Infarction describes local tissue or organ death secondary to the inadequate blood supply. Red infarcts tend to develop in loosely organized organs with multiple blood supplies (e.g., liver, lungs, intestines, and testis). In contrast, pale infarcts tend to develop in solid organs with end-arterial circulation (e.g., spleen, heart, kidneys, and retina).
…
Diffusion defects, such as fibrosis or
pulmonary edema, cause hypoxemia by decreasing the surface area available for diffusion, or increasing the membrane’s thickness
…
The A-a gradient
or the alveolar-arterial gradient, measures the difference between the oxygen concentration in the alveoli and arterial system.
The A-a gradient is increased in these three causes of hypoxemia
diffusion defect,
V/Q defect,
right-to-left shunt.
High altitude is a cause of hypoxemia because the barometric pressure is decreased, which decreases the partial pressure of oxygen of inspired and alveolar air
…
The A-a gradient is normal in these two causes of hypoxemia
high altitude and hypoventilation
Cyanide poisoning causes hypoxia by interfering with oxygen utilization in the tissue, and not by decreasing the blood flow or oxygen content of blood.
FINDINGS SUGGESTIVE of CELLULAR INJURY
REVERSIBLE
- Cellular swelling
- Mitochondrial swelling
- Loss of microvilli
- Ribosomal detachment
IRREVERSIBLE
- Cellular membrane breakdown
- Mitochondrial membrane damage: leakage of cytochrome c into cytosol triggers apoptosis
- Chromatin clumping
- Increased intracellular calcium
- Lysosomal membrane rupture: enzymes leak into cytosol & cause further damage
.. is a genetic cardiac disorder caused by misfolded
transthyretin protein
.
Familial amyloid
cardiomyopathy
Once excreted out of the cell, amyloid proteins can aggregate as insoluble structures called
β-sheets.
Amyloid proteins appear …………………under polarized light
apple green
….. detects amyloid proteins by staining them pink
Congo red staining
Küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri
Skuamöz hücreli kanser
Paraneoplastik hiperkalseminin en sık sebebi
Karsinoid
Küçük
Büyük hc akc ca
Nöroendokrin tümörlerdir
Santral ve periferal yerleşen akciğer kanseri tanı?
Santral.. bronkoskopi
Periferal..transtorakal iğne biyopsisi
Klebsiella pneumonia
Gram (-) bakt pnömonisinin en sık sebebi
Kalın ve jelatinöz balgam
Lejyonella pnömonia
Klima enfeksiyonu
Pantiac ateşi etkeni
Nocardia
Aerobik..normal florada bulunmaz
Zayıf asit fast
