Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Tıp > pathology osmosis > Flashcards

pathology osmosis Flashcards

1
Q

Atipik pnömoni

A
  • Mycoplasma pnömonia en sık sebep
  • Erişkinde en sık influenza a ve b
  • Infant ve çocuklarda parainfluenza ve RSV (Respiratuar sinsityal virüs)
  • Gençler ve askeri birliklerde ADENOVİRUS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Akciğer kanseri

A

Ekstratorasik organlardaki kanserler akciğere sık metastaz yapar

Primer olarak da akciğer kanseri sık görülür

%95 bronşiyal epitelden köken alır

Kanser ölümlerinin erkek ve kadındaki en sık nedeni akciğer karsinomlarıdır

Dünyada en sık tanı koyulan kanserdir adrenaller %50’den fazla tutulur

Karaciğer beyin ve Kemik en sık tutulan dokulardır

SİGARA!! bir numaralı sebebidir

Bazal membranı aşınca MALİGNANT denir

Semptomlar
-havayolu obstrüksiyonu
-sinirlere baskı
-vena kavaya baskı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Küçük hücreli akciğer kanseri (Yulaf hücreli kanser)

A

Bcl 2 %90 artmıştır
Small immature nöroendokrine hücreleri (Argentafin hücreleri) (Kulchitsky hc)
Sigara ilişkilidir
Bronşlarda görülür
Özellikle erkeklerde sık görülür
Hızlı büyür hızlı metastaz yapar
Santral yerleşir (yani ana bronşun ilk 3 dalını tutar)
En sık PNS (Paraneoplastik sendrom) yapan akciğer kanseridir
1—–Adreno kortikotropik hormon(ACTH) salgılayabilir—- Adrenal medulladan KORTİZOL salgılar —- Cushing sendromu yapar —-kan şekeri ve kan basıncı artar
2—-ADH salgılayabilir —–su artar kan basıncı artar ödem artar konsantre idrar artar
3—-otantikor salgılayabilir— nöronları yok eder —-Lambert eaten miyastenik sendrom oluşur—- kaslarda güçsüzlük oluşur Bu tip 2 hipersensitivite reaksiyonuna örnektir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri

A

Akciğer kanserlerinin büyük bölümünü Küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri oluşturur

1 adenokarsinom
2 skuamöz hücreli akciğer kanseri
3 bronşial karsinoid tümör
4 büyük hücreli kanser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri
Adenokanser

A

En sık akc ca
Glandular
Musinoz
Asbestos ilişkili
Daha yavaş büyür erken metastaz yapar
Periferal yerleşir …..Skar kaynaklı olabilir
Hematolojik PNS birlikteliği sık –migratuar tromboflebit
–nonbakt endokardit
–DİK
Hipertrofik pulmoner osteoartropati ve çomak parmak en sık bunda
40 yaş altı sigara içmeyen kadın

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

**Küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri

-Skuamöz hücreli kanser**

A

Epidermoid yassı hücreli
Square shaped cell
Keratin üretir..keratin incileri..glob korne
Santral yerleşir
Mediasten sınırlıdır geç metastaz yapar
Parathormon salgılayabilir.. Paraneoplastik hiperkalseminin en sık sebebi
Kemik kırıklarına sebep olur
En sık kavitasyon yapan kanser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pancoast tümörü nedir

A

Skuamöz hücreli + adenokanser
Akciğerin üst kısımlarını tutar
Damar ve sinir basısı yapar
Horner sendromu yapabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Good Pasture Synd

A

Otoimmun hastalık
Bazal membranda tip4 kollajenin alfa 3 zincirine karşı otoantikor …..Tip 2 Hipersens reaks
Genellikle IgG yapıda
Akc ve böbrek etkilenir ..hemoptizi ve hematüri
Tanı.. biyopsi
Tedavi.. agresif steroid ve immunsupresif tedavi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mezotelyoma

A

Asbestos ilişkili ..Yıllar geçtikçe risk azalmaz.. her zmn akc de kalır
Inf— DNA hasarı— kanser
Kalretinin salgılar
Zamanla mezotelial plaklar oluşur ve plevral kalınlaşma olur— X RAY
Pnomotoraks PTX.. Dispne.. göğüs ağrısı..plevral efuzyon..kanlı balgam yapabilir.
VİMENTİN (+)
KERATİN(+)
KALRETİNİN (+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Pulmoner hipertansiyon

A

Ortalama arteryel basınç >25 mm Hg
1..Sağ kalp hastalıkları..sağ kalp yetmezliği –JVP artar +hepatomegali+ödem (bacakta)

2..kronik akciğer hastalıkları – hipoksik vazokonstrüksiyon.. yaygın olursa.. pulmoner vasküler rezistans artar.. pulmoner hipertansiyon.. kor pulmonale gelişir

3..pulmoner arter hipertansiyonu yapan spesifik nedenler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Pnömoni

A

Semptomları..dispne..göğüs ağrısı..yaş öksürük..sistemik..yorgunluk..ateş

İnflamasyon akciğerlere su doldurur. Ve nefes darlığı gelişir.

Normalde öksürük mukosilier hareket ve alveolar makrofaj ile korunur

VİRÜS..İNFLUENZA

BAKTERİLER ..
-Streptococcus pneumonia
-Haemophilius influenza
-Staphylococcus aureus
…Atipik pnömoni yapan bakteriler..(hücre duvarları yok)
-Mycoplasma pnömonia
-Chlamidyophilia pnömonia
-Legionella pnömonia

MİKOBAKTERİ..mycobacterium tüberkülozis

NADİREN MANTARLAR..
Coccidiomycosis
Histoplasmosis
Blastomycosis
Cryptococus
Pneumocystis jiroveci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Pnömoni sınıflandırma

A

Toplum kökenli pnömoni

Hastane kökenli pnömoni .. daha ciddi çünkü hastanede yatan hastanın immunitesi düşük ve hastanedeki mikroplar antibiyotiklere daha dirençli..MRSA

Vantilatör ilişkili pnömoni

Aspirasyon pnömonisi

ANATOMİK SINIFLANDIRMA
Bronkopnömoni..bronşiol ve alveoller..akc de yaygın

Atipik/İnterstisyel pnömoni.. alveol dışı.. interstisyumda

Lobar pnömoni..bir lobun tamamı ..genellikle st.pneuomonia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Plevral efuzyon

A

Solunum sesi azalır
Perküzyonda dolgunluk olur
Taktil fremitus azalır
Röntgende trakeal deviasyon

Sıvı üretimi fazlalığı
1. Transuda..
Artmış hidrostatik basınç– sol kalp yetm
Azalmış onkotik basınç– siroz ve nefrotik synd

  1. Eksuda.. pulmoner kapillerlerde inflamasyon olunca kapiller hücreler arasından sıvı..immun hücre ve büyük proteinler sızar
    Travma
    Malignite
    İnflamasyon.. lupus
    Enfeksiyon..pnömoni..apse

Daha bulanık bir sıvı

Geri alım sorunu
3. Lenfatik efuzyon
Şilotoraks da denir
Lenfatik sıvı birikir
Torasik duktus hasarı kaynaklı olabilir.. ameliyat sırasında ve ya tümör/travma kaynaklı

TEDAVİ.. TORASENTEZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Transuda eksuda ayrımında kullanılan kriter..
LİGHT KRİTERİ

A

Light’s Criteria

Light’s Criteria (1 or more of the following

Pleural fluid protein / Serum protein >0.5

Pleural fluid LDH / Serum LDH >0.6

Pleural fluid LDH > 2/3 * Serum LDH upper limit of normal

Fluid cholesterol level is over 45 mg/dL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Pnömotoraks

A

Normalde plevral aralıkta sıvı var bu sıvı akciğerlerin genişleyip daralması için gereken direnci düşürür … vakum görevi görür… -5 santimetre su basınç değeri var… bunu dengelemek için 2 tane karşıt güç var
1 göğüs duvarında ve diyaframdaki kasların gerginliği
2 akciğerlerin elastik olması böylece akciğer kendiliğinden söner
Pnömotoraksta plevral aralıkta hava bulunur —- negatif basınç sıfırlanır… akciğer çöker sıkışır …. oksijen azalır karbondioksit artar
SEMPTOM
solunum sesleri azalır
hiperrezonanstır
x-ray görüntülemede trekeal deviasyon vardır

SPONTAN PNÖMOTORAKS
Primer spontan pnömotoraks
..altta yatan bir sebep yok
..uzun ince sigara içen yetişkin erkek

Sekonder pnömotoraks
..altra yatan sebep var
-Marfan sendromu
-kistik fibrozis
-amfizem
-akciğer kanseri

TRAVMATİK PNÖMOTORAKS

TANSİYON PNÖMOTORAKS
..tek yönlü kapak hava girer ama çıkamaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Streptokok pnömoni

A

Toplum kaynaklı pnömoni lerin en sık sebebidir
Lobar pnömoni yapar
Gn ÜSYE takiben oluşur
Komplikasyonları: apse ampiyem fibroz doku bakteriyemi menenjit artrit infektif endokardit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tüberküloz

A

✔️Tip 4 hücre aracılı hipersensitivite reaksiyonu ile granülom mg
✔️Granülom kazeifiye veya değil
✔️Kazeöz nekroz.. ghon odağı oluşturur
✔️Hiler lenf nodları da eklenirse Ghon Kompleks olur.
✔️Ghon kompleks genellikle alt loblarda
✔️fibrozis+kalsifikasyon eklenen ghon komplekse X ray de RANKE KOMPLEKS denir
GHON ODAĞI+HİLER LENF NODLARI=GHON KOMPLEKSİ+FİBROZİS VE KALSİFİKASYON=RANKE KOMPLEKS
✔️Kavite ( AIDS veya yaş faktörü eklenince) oluşursa daha çok üst loblarda olur.(sekonder hastalık)
✔️Üst loblarda oksijenizasyon daha iyi ve tbc aerobik olduğu için daha çok üst lobları tercih eder
✔️Kaviteden vasküler sisteme bulaşırsa sistemik miliyer tbc olur
✔️Vertebra tutulursa Pott hastalığı
✔️Semp.. ateş..gece terlemesi..kilo kaybı..hemoptizi
✔️TEDAVİ.. kombinasyon ted
✔️Test.. PPD, IgRA, CHEST X-RAY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ÜST SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONU…
ÜSYE

A

En sık rhinovirus

RİNİT
en sık rinovirüs
İnfluenza..RSV..parainfluenza..
adenovirüs

Bakt..en sık streptokoklar
Hemofilus influenza..morexella katarrhalis..stafilokokus aureus

Mantar..immuncompreselerde
Aspergillus..

İnflamasyon–goblet hc–mukus salgısı artar..immun hüc..sitokin..lökosit gelir
Sitokinler beyne uyarı yollayarak ATEŞ⬆️

FARİNJİT
Virüs..rinovirüs..coronavirüs..EBV
Bact..grup A strep

LARİNJİT
Virüs..rinovirüs..inf virüs
Bact..grup A strep..st pneu..h inf

TRİPOD DURUŞU VARSA ❗️❗️EMERGENCY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kalp yetmezliği

A

1 sistolik EF düşük
2 diastolik EF normal hem stroke volume hem de total volume azaldığı için

**EF= STROKE VOLUME/TOTAL VOLUME
%50- %70 NORMAL
%40-%50 BORDERLİNE
%40 ALTI SİSTOLİK KALP YETMEZLİĞİ

Ikisinde de akciğere doğru konjesyon olduğundan konjestif kalp yetmezliği denir.
İskemi ve kapak hastalıkları da sebep olabilir.

1…SOL KALP YETMEZLİĞİ gn sistolik
✔️en sık sebep iskemik kalp hastalığı …ateroskleroz damarı tıkar miyokard hasarı olur duvar beslenemez iskemik olur kasılamaz

✔️Sistemik hipertansiyon …damarda basınç artar.. kasılma için daha çok zorlanır.. hipertrofi olur ..koronerler daralır..duvar O2 ihtiyacı artar..kontraksiyon zayıflar

✔️Dilate kardiyomiyopati..preload artar..gereken kasılma artar..duvarlar ince ve zayıf old yeterince kasılamaz

✔️Restriktif kardiyomyopati..kasılma daha zor

✔️Mitral-aortik kapak hastalıkları
✔️Primer miyokard hastalıkları

SAĞ KALP YETMEZLİĞİ
✔️En sık sebebi sol kalp yetmezliği (biventriküker kalp yetmezliği olmuş olur)
✔️Kronik akciğer hastalıkları…kor pulmonale
✔️Akciğerin primer damarsal patolojileri
✔️İntrensek akciğer hastalıkları
✔️pulmoner ya da triküspid kapak rahatsızlıkları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kalp yetmezliğinin kompansasyon döneminde iki mekanizma kullanılır:

A

• Sempatik sinir sistemi aktivitesinde artış katekolamin deşarjı ile kalp kasılma gücünü arttırır

• Diastol sonu ventrikül basına ve hacmi artanğı için, kardiyak kas lifleri uzar ve gerilir; sonuçta kalp dilate olur.

•Dekompanse kalp hastalığı döneminde renin-anjiyotensin sisteminin de uyanlması sıvı yükünü arttırıp, venöz konjesyona katkıda bulunur.

• Sol kalp yetmezliğinde akciğerler, sağ kalp yetmezliğinde ise karaciğer başta olmak üzere pek çok organda konjesyon ve sekonder değişiklikler izlenir ..Hepatosplenomegali..pitting ödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

İSKEMİK KALP HASTALIĞI (KORONER KALP HASTALIĞI)

A

En sık nedeni koroner arterlerde izlenen aterosklerozdur.

%70-75 den fazla tıkarsa—- kritik stenoz
Gereksinimin arttığı durumlarda semptomatik iskemi (anjina) mg

Fiks % 90 stenoz, istirahatte bile yetersiz koroner kan akımına neden olur.

Darlığın şiddetine göre 4 sonuç ortaya çıkar:

o Anjina pektoris

o Akut miyokard enfarktüsü

o Ani kardiyak ölüm

o Kronik iskemik kalp hastalığı

22
Q

ANJİNA PEKTORİS

A

Stabil anjina
▪️en sık
▪️ateroskleroz en sık sebep
▪️hipertrofik kardiyomiyopati..aort darlığı..HT da sebep olabilir—damar duvarı kalınlaşır—subendokardial (normalde 3 tabaka var. Epi endo miyokard. Kalınlaşma ile subendokard oluşur)iskemi olur—adenozin ve bradikinin salgılar—-ağrı mg
▪️dinlenmede ağrı yok
▪️egzersiz ve stres sırasında ağrı var
▪️ST DEPRESSİON VAR..subend iskemi kaynaklı

UNSTABİL ANJİNA
▪️Aterosklerotik plak+trombüs var(tıkayıcı olmayan))
▪️her an ağrı var
▪️ST DEPRESSİON subendokardial iskemi kaynaklı

PRİNZMETAL(VAZOSPASTİK) ANJİNA
▪️Tıkayıcı kitle yok
▪️mekanizma tam anlaşılamamış
▪️TxA2 rol alır
▪️ST ELEVASYON VAR…tüm duvarlar etkilenir..transmural iskemi
▪️her an ağrı var

✔️3ü de REVERSİBLE… KARDİOMİYOSİTTE HASAR VAR …
KALICI DEĞİL..
✔️TD AYNİ.. NİTROGLİSERİN–VD YAPAR
✔️Vazospastik anjinada Ca kanal blokeri de işe yarar.

23
Q

Myokardial infarktüs
MI

A

-İskemi nedeniyle oluşan miyokard nekrozudur (koagülasyon nekrozu)
- Koroner arterin tam tıkanması ile oluşur
- Başta aterosklerotik bir plak vardır Bu plak yırtılınca trombositler hücum eder… çünkü plağın içindeki maddeler trombojeniktir çabuk tıkarlar

SUBENDOKARDİAL İNFARKT
- önce subendokardiyal alanda etkilenme olur …Çünkü orası daha yüksek basınca maruz kalıyor ve damara en uzak bölge
-dolaşım bozukluğu olan şok hipoksik durumlar ciddi ateroskleroz ve hipotansiyon durumlarında da subendokardiyal infarkt olabilir…. etkilendikten hemen sonra kan akımı yeniden sağlanırsa sadece iç zon etkilenir
✔️ ilk 1 dakikada iskemi oluşur genellikle reversibl
✔️20 40 dakikada nekroz zonu oluşur irriversible
✔️3 ile 6 saatte transmural infarkt gelişir yani STEMI
…en çok LAD damarı tıkanır…%40- 50 …septumun ön 2/3 kısmını ve sol ventrikülün ön duvarını besler
…sağ koroner arter %30-40 tıkanır… sol ventrikülün arka duvarını septumun arka 1/3 kısmını ve sağ ventrikülü besler
…. sol sirkumflex arter %15-20 tıkanır sol ventrikül lateral duvarını besler

SEMPTOMLAR
..göğüs ağrısı
..sol kola veya çeneye vuran ağrı
..terleme
..mide bulantısı
..yorgunluk
..nefes darlığı

LAB
..kalp hücreleri öldüğü zaman damara protein ve enzim kaçar
..bunlar TROPONİN I TROPONİN T CK-MB
..Troponin I ve T 48 saatte pik yapar
…CKMB 24 saatte pik yapıp 48. saatte normal sınıra iner
..daha erken düzeldiği için reinfarksiyon olabilir …%10 MI’da sekonder olarak reinf olabilir

KOMPLİKASYONLAR
✔️0 ile 24 saat arasında doku etkilenir ARİTMİ olabilir …aritmi en sık ve en çok ölüme neden olan komplikasyondur yanlış sinyallerden kaynaklanır
..KARDİYOJENİK ŞOK yeterli kan pompalanamadığı için oluşabilir
✔️1 ile 3 gün arasında dokuya nötrofiller gelir inflamasyon kaynaklı PERİKARDİT olabilir
…fibrinöz perikardit 2-3 gün sonra ortaya çıkar
..Dressler sendromu da 2-10 hafta sonra ortaya çıkabilir.. otoimmün bir perikardittir
✔️3 ile 14 gün arasında makrofaj gelir granülasyon dokusu oluşur yeşil ve yumuşaktır …MYOKARDİAL RÜPTÜR … en ölümcül komplikasyondur
✔️2 haftadan sonra SKAR DOKUSU oluşur .. KALP YETMEZLİĞİ meydana gelir
REPERFÜZYON HASARI
Doku yeniden kanlandığı zaman dokuya giden ilk şey KALSİYUM hemen kasar ölü hücre kasılır ve tekrar gevşeyemez ..burada KONTRAKSİYON BANT NEKROZU oluşur
..2. giden oksijen.. bu da daha çok hasara sebep olabilir serbest oksijen radikalleri sebebiyle
TEDAVİ
FİBRİNOLİTİK tedavi
Anjiyoplastik tedavi..balon
Perkütan koroner intervertion.. stent ANTİPLATELET …Aspirin
ANTİKOAGÜLAN..Heparin
NİTRAT.. koroner arterleri gevşetir ve preloadu azaltır
Beta bloker ..kalp hızını azaltır
Ağrı meditasyonu yapılabilir
STATİN lipit profiline geliştirir

24
Q

Kor pulmonale

A

✔️Akciğer hastalıklarına bağlı sağ kalp yetmezliği gelişmesidir.
✔️Akut veya kronik gelişebilir

✔️Akut …pulmoner emboliye bağlı…basınç bir anda artar..sağ ventrikül şişer
✔️Kronik…uzamış yüksek basınca bağlı konsentrik hipertrofi olur..duvar kalınlaşır..ventrikül daralır..diyastolik yetmezlik olur..sonrasında daha çok talep ve yetersiz arz…sistolik yetmezlik yapar

✔️akc hast ▶️ kanın O2 lenmesi azaldı ▶️ hipoksik vazokonstrüksiyon ▶️ artmış pulmoner arter direnci ▶️ pulmoner hipertansiyon…pulmoner arter basıncı>25 mmHg ▶️ sağ kalp yetmezliği

✔️**SEMPTOMLAR **
Pulmoner ht bagli
..dispne
..yorgunluk
..bayılmak
Sağ kalp yetmezliğine bağlı
..JVD
..Hepatomegali
..Ödem

✔️TANI
..EKO
..Spirometri
..Sag kalp kateterizasyonu(pulmoner basıncı ölçer)

✔️TEDAVİ
..Supplemental O2 (for hipoksi induced VC)

✔️Diğer sebepler
Akciğer Hastalıkları..
KOAH, diffüz pulmoner Interstisyel fibroz, geniş atelektazi, kistik fibrosis

Pulmoner Damar Hastalıkları.. Emboli, vaskuler primer skleroz, arteritier (Wegener granulomatozu ilaç-toksin-radyasyon nedenli skleroz

Göğüs Hareketini Engelleyen Hastalıklar..
Kifoskolyoz, şişmanlık (pickwick sendromu), nöromusküler hastalıklar

Pulmoner Arteriyoler Kontraksiyon Yapanlar..
Metabolik asidoz, hipoksemi

25
Q

JONES CRITERIA
(Acute Rheumatoid fever)

A

Major criteria

Carditis
Arthritis
Chorea
Erythema marginatum
Subcutaneous nodules

Minor criteria

WBC ⬆️
AFR⬆️

Prolonged PR interval, after accounting for age variability (unless carditis is a major criterion)

Polyarthralgia(low risk)

Monoarthralgia(moderate-high risk)

Fever (≥38.5°C or 101.3°F)

ESR ≥60 mm in the first hour and/or CRP ≥3.0 mg/dL***(low risk)

ESR ≥30 mm/hr and/or CRP ≥3.0 mg/dL***(moderate- high risk)

26
Q

Akut romatizmal ateş

A

-A grubu B hemolitik streptokok farenjitinden 2-3 ay sonra
-M proteinleri(streptokok pyogenes yüzeyinde) ne karşı otoantikor gelişir
- **Tip 2 hipersensitivite reaksiyonu **
-Streptokok streptolizin salgılayarak eritrositi hemolize uğratır (B hemolitik)
-Bu reaksiyon farklı dokuları etkileyebilir
..kalp..eklem..kas..fibröz doku
-Akut dönemde kardit..kr dönemde kapak deformitesi yapabilir
-En çok mitral kapağı tutar..skarlaşır–küçülür(stenoz)—regürjitasyon
Mitral stenoz..balık ağı görünümü veya düğme iliği karakterinde olabilir
-Romatizmal ateş aynı zamanda mitral stenozun en sık sebebidir hatta neredesyse tek neden
-En sık ölüm nedeni miyokardittir
Myokarditte Aschoff cisimleri ->fibrinoid nekroz alanları ortada etrafını T lenfositler çevreler bazen de tombul makrofajlar (Anitschkow hücreleri-Caterpillar hücreleri) veya plazma hücreleri çevreler

Tanıda Jones kriterleri kullanılır

Td-genellikle dinlenme+ antiinf+antibiyotik (penicilin)

27
Q

Aortik stenoz regürjitasyon

A

•3 yapraklı
•sistolde açık
•diastolde kapalı
•yeterince açılamazsa STENOZ
-Zamanla stressten dolayı..yaşlılık
-biküspit kapak..her yaprağa düşen
stres artmış olur ( en sık görülen
konjenital kapak hastalığı ..NOTCH
mutasyonu var )
-kronik romatizmal ateş.. kommissural
füzyon yone 2 yaprak varmış
gibi olur
•Venrikül zorlanır kapak açılınca ejection click olur
•dar yerden geçtiği için üfürüm-murmur olur.
•gürültülü ve sonra çok sessiz bir üfürüm yani kreşendo dekreşendo şeklinde murmur
•yeterli kan yollanamayacağı için kalp yetmezliği gelişebilir
•vent zorlandığı için konsentrik hipertrofi olur
•td..valve replacement

•Diastolde yeterince kapanamazsa regürjitasyon yani yetmezlik gelişebilir
•kan geri gelir volume artar sistolde basınç artar diastolde basınç azalrı.. nabız basıncı artar (sistol-diastol=nabız basıncı)… hiperdinamik dolaşım olur
•eccentrik sol ventrikül hipertrofisi olur
•aortic roof dilation %50 sebep..bunun %80 i idiopatik %20 aortik diseksiyon, anevrizma , sifiliz
•valvular hasar yapan .. infektif endokardit ve kronik romatoid artrit de sebep olabilir
•td valve replacement

28
Q

Mitral kapak hastalıkları

A

Mitral kapak 2 yaprak
Sistolde kapali diastolde açık
Sistolde tam kapanamazsa regürjitasyon olur
En sık sebep mitral valv prolapsusu
Normalde sistolde heryere basınç uygulanır ama kapaklarin geriye açılması corda tendinea ve onu tutan papiller kas ile önlenir
Myxomatous dejenerasyon da konnektif doku hasarı olur.. marfan ve ehler danlos gibi hastalıklarda ..corda tendinea esner ve sistolde kopabilir..kapak yaprağı atriuma doğru kaplanır
Gn asemptomatik
Sistolik murmur olur ve mid sistolik klik duyulur bu ses katlandığı anda çıkan sestir

..mitral kapak prolapsusu en sık görülen edinsel kapak hastalığıdır
..mitral yetmezliğin en sık nedenidir

Papiller kaslar kalp krizi ile de zarar görebilir..corda tendineaları çekemez

Romatizmal ateş kaynaklı kronik romatoid kalp hastalığında fibrozis kaynaklı olur..holosistolik murmur duyulur

Sol kalp yetmezliğinde sol kalp genişlemesine bağlı olarak kapak yaprakları birbirinden uzaklaşır

Mitral valv regürjitasyonu da sol kalp yetmezliğine sebep olabilir.. her seferinde atriuma geri giden kan kontraksiyon sonlanınca ventriküle geri gider.. vent ve atrium yüklenir ve eccentrik hipertrofi mg yeterli kan sağlanamazsa..bu da sol kalp yetmezliğine so

Diastolde yeterince kapanamazsa stenoz olur
Genellikle romatizmal ateş kaynaklı
Commissural füzyon olur
Açıklık alanı azalır
Sol atriumda volume⬆️
Basınç ⬆️
Atrial dilation olur
Pulmoner konjesyon ve ödem olur
Pulmor tansiyon⬆️
Sağ vent pompalamakta zorlanır
Sağ kalp yetmezliği olur

Atrial dilationa bağlı kas hücreleri irritable olur .. AF gelisir..duran kan pıhtılaşmaya meyillenir..trombüs sistemik dolaşıma gidebilir

Atrial dilation komşulara baskı yapabilir
Özafagusa baskı ile yutmada zorluk..disfaji olblr

29
Q

ENDOKARDİT

A

NBTE
NON BAKTERİYEL TROMBOTİK ENDOKARDİT
Dar kardiyak akım gibi sebeplerle türbülan akım olursa endokardiyal yüzeydeki hücreler hasar görür
Collajen ve doku faktörü açığa çıkar
Platelet ve fibrin çağırır
Trombüs oluşur
Endokardit için risk faktörüdür
Steril mikrop içermez
Öncesinde kapak hasarı şart değil
Aort ve mitral kapak tutulur
En sık neden maligniteler (adenokarsinom) ve hiperkoagülabilite durumlarıdır

…
Açık bir yara apse veye diş, cerrahi, enjekte iğne veya madde ile mikrobial enfeksiyon olur ve kan akımına karışırsa➡️genellikle kapaklar etkilenir ➡️genellikle soldaki kapaklar etkilenir mitral ve aortik➡️mitralde prolapsus aortikte biküspit aorta olur

Iv ilaç kullanımında daha çok sağ tutulur

Normalde immün sistemin yok etmesi gereken bakteri yok edilemeyince NBTE yi bulur ve ona adesin ile tutunur
⬇️
Buna vejetasyon denir
⬇️
Kendilerini biyofilm ile kaplarlar ve koloni oluştururlar

Basıncın daha düşük olduğu yerlere yapismak daha kolaydir..
Mesela mitral yetmezliğin olduğu durumlarda kapakların uçları en düşük basınca sahip..
Buna venturi efekti denir..
Yüksek basınçtan alçak basınca dar bir alandan geçiş olduğunda orda düşük basınç ve yüksek hız olur

Akut veya subakut olabilir
Akut genellikle iv ilaç kullananlarda sık
Yıkıcı ölümle sonuçlanabilir
Gn normal kapağı tutar
Gn sağ kalp tutulur
Yüksek virilanslı org ile.. Stafilokok aureus gibi

Subakut
Daha düşük virilansli olan org.. Streptokok viridans gibi
Defektli kapaklari daha çok tutar
Genellikle sol kalp
Td ile gerileyebilir

Streptokok viridans
Düşük virilans
Ağızda bulunur
Daha önce hasar almış kapaklara yapışır
Küçük vejetasyon yapar
Kapak yıkılmaz(?)

Stafilokok aureus
Yüksek virilans
Deride bulunur..iv ilaç
Hem sağlıklı hem de hasarlı kapaklari tutar
Geniş vejetasyon yapar
Kapak yok olur

Stafilokok epidermidis
Protez kapaklari tutar
Kapak ameliyati veya iv kateterizasyon ile içeri girebilir
Hastane kaynaklı yani nazokomial

Enterokokus faecalis,Streptokok bovis
Normal barsak florasında bulunur
Kolorektal kanser veya ülseratif kolitte bağırsak duvarında toplanıp kan akımına geçebilir

Coxiella Burnetti
Enfekte hayvanlardan geçer Q fever şeklinde
Aylar yıllar içinde endokardit yapabilir özellikle riskli gruplarda
Immunkomprese, hamile, kapak defekti olan

Genel risk faktörleri
Protez kapak
Konjenital kalp hastalıkları
Iv madde kullanımı

Trikuspid kapak endokardit en sık sebebi iv madde

Iv madde kullanımına bağlı endokardit çoğu sol kapak

HACEK organismalari da nadir gram (-) ve ağız ve boğazın normal florasında olan bakteriler
Haemofilus
Actinibasillus
Cardiobakterium
Ekinella
Kingella

Fungal..iv maddeveya ilaç kullanan hastalar
ICU veya çoklu antibiyotik kullananlar

Semp genellikle ateş
Üfürüm
Septik emboli yapabilir..tirnakta splinter hemoraji .. elde janeway lekeleri
Antijen antikor kompleksi birikimi ile..tırnak ve parmaklarda osler nodülleri .. gözde roth spot .. böbrekte glomerülonefrit

Tanı
Multipl positif kan kültürü
EKO

TEDAVİ
Uzun dönem antibiyotik
Çok ciddi vakalarda ameliyat

Önleme
Yüksek riskli gruplarda antibiyotik

Libman sacks endokardit
Inflamasyon iliskili degil
SLE ilişkili. . Antijen antikor kompleksi ile genellikle mitral kapakta
SLE kalpte en çok endokardit yapar

30
Q

Myocarditis

A

If severe– heart failure
If highly severe– fibrosis ..long term heart problems

Viral infection..main cause and trigger lymphocytic myocarditis
—Coxsackie A-B

Parasites– Trypanosoma cruzi..Chagas disease.. amastigote–trypanosoma in intracellular space–can cause necrosis

Trichinosis/Trichinella..round worm 🪱 in intestines..goes heart
Lyme disease

Non infectious –SLE
Polymyositis
Drug associated –hypersensitivity reactions
Giant cells–unknown cause.. macrophages fuses

Symptoms
Positional chest pain
Arrhythmias.. pacemaker cells affected by infection
Fatigue
Fever
Shortness of breath
If severe .. fluid retention in feet and ankles(due to heart failure)

Diagnosis
⬆️Troponin
⬆️Creatine kinase
ECG.. sinus tachycardia..T wave inversion..saddle shaped ST elevation
Chest X ray.. enlarged heart
Echo..inflamed heart muscle walls
Biopsy.. ultimate diagnosis but risky

31
Q

Cardiomyopathies

A

Cause by myocarditis
Primary or secondary (compensatory)
Run in families..Many causes of sudden death due to undiagnosed cardiomyopaties
Hypertrophic cardiom. Most common cause of death in young athletes

Symptoms
By times can cause hear failure..fatigue
Dyspnea
Swelling on feet

Acute Symptoms..presyncope..syncope

ECG..due to affected pacemaker cells..AF..VES..VT..VF..AV BLOCK
Auscoultation..Hypertrophic..crescendo decerescendo murmur( sistol)
Dilated and Restrictive +S3 and 4 sounds

Identification
Echo
Dilated..
Left ventricular dilation
End diastolic dimension>112% predicted value
Normal or ⬇️wall thickness

Hypertrophic..
⬆️ventricular wall thickness
Left ventricular volume Normal or ⬇️
Wall thickness >15 mm diagnosed
12-15 mm.. not classified grey area (unless a family member is affected)
Women 11 mm (max)
Men 12 mm (max)..normal

Restrictive..
Shape tends to be normal
Characterized by non dilated ventricles w/impaired ventricular filling
EF..NORMAL 55-70%

CHEST X RAY
Enlarged heart.. Dilated
Normal-enlarged..Hypertrophic

Normal heart..Restrictive….
MRI OR CT— DEPOSITS FAT- IRON- AMYLOID
INFLAMMATION
FIBROSIS
BIOPSY..DEPOSITS OF IRON

TREATMENT
Symptom relief
Ensuring heart continues to function..avoid MI
..avoid development of congestive heart failure
Associated disprders
Aryhtmias.. Beta Blockers..Ca Channel Blockers
Heart failure.. Beta Blockers..ACEI
Fluid overload and congestive symptoms.. diuretics

32
Q

Congenital heart disease

A

Acyanotic.. left to right shunt. ➡️ Pulmoner HT ➡️ pulmoner>systemic pressure ➡️ right to left shunt ➡️ EISENMENGER SYNDROME

VSD
ASD
PDA
COARCTARION

Cyanotic.. right to left shunt
Tetralogy
Transposition
Truncus arteriosus
Total anomalous pulmonary venous return
Hypoplastic left heart syndrome

Diagnose
ECHOCARDIOGRAPHY
ECG
CHEST X RAY
CARDIAC CATHETERIZATION AND ANJIOGRAPHY
INFECTIF ENDOCARDITIS PROPHYLAXIS
OBSTETRIC USG..18-22 WEEKS OPTIMAL
PULSE OXIMETRY <90%..(in right hand and feets..1st 2 days of life) URGENT ECHO
90-95% or difference %3 repeat test 3 times if the same—ECHO

33
Q

VSD
ventricular septal defect
Acyanotic
Left to right shunt

A

Most common kongenital heart defect
30-50% close spontaneously
Less common in adults
Associated with..fetal alcohol syndrome
Down syndrome
Other cardiac deformities

Auscultation.. holosystolic murmur

Left to right shunt ➡️high O2 saturation in right ventricul and pulmonary artery➡️increased blood volume in right vent➡️pulmonary ht➡️high pressure in right vent➡️right to left shunt➡️Eisenmenger syn➡️low O2 saturation in left ventricle➡️cyanosis in the body➡️heart failure ➡️pitting peripheral edema➡️ascites➡️liver enlargement

34
Q

ASD
Atrial Septal Defect
Acyanotic
Left to right shunt

A

Associated with Down syndrome and fetal alcohol syndrome

Left atrium high pressure
⬇️
Right atrium low pressure
⬇️
Increased O2 saturation in ..right atrium.. right vent and pulmonary artery
⬇️
Extra blood voume.. delayedpumonic valve closure
⬇️
Sistolic murmur+split 2

Chest radiography ..enlargement

Complication.. paradoxical embolism
Trombus directly goes from right to the left and then systemic circulation..e.g. brain

Monitor child.. small opening may close spontaneously
Surgery..patch or plug opening

35
Q

Patent ductus arteriosus
PDA
Acyanotic
Left to right shunt

A

Patent mean open
During development kept open by PG E2..
At birth O2 levels go up
Lung 🫁 sources of oxygenated blood
Lung release BRADIKININ (inhibit PG E2)
And closes ducts..remain ligamentum arteriosus (1day-3 weeks)

Aort high pressure➡️ pulmonary artery low pressure ➡️oxygenated blood backs to the lungs➡️acyanotic ..not blue..asymptomatic ➡️ continues murmur..systolic +diastolic ➡️later in life ➡️ pulmonary volume⬆️ ➡️pulmonary ht ➡️ pressure in pulmonary artery ⬆️ ➡️ right to left shunt ➡️ deoxygenated blood goes to lower extremities ..cyanosis..blue.. EISENMENGER SYNDROME

Not upper extremities because blood already goes there before shunt

Treatment..
Indometasin..NSAID–inhjbit PG E2
Surgical Ligation

Machinery murmur

36
Q

Coarctation of aorta

A

Adult
Infant..70%
After aortic arch
Before PDA.. Usually stays open patent in coarctation (preductal coarctation)
There is venturi effect
High to low pressure (narrow) .. after coarctation low pressure
Because of it right side higher in PDA so right to left shunt
Lower extremity cyanosis
Associated with Turner Syndrome

In adult coarctation there is no PDA
No mixing blood
And usually after lig arteriosus
But higher pressure in upper extremities than lower extremities
Low pressure in low extremities and weak pulse..claudication (pain, cramp)
Low Perfusion to Kidneys..activate RAA system..HT
High pressure in head is risk for Berry aneurysm
Aort and aortic valve dilated..risk for aortic dissection

Subclavian atery(before coarctation)–anterior intercostal arteries..high pressure
After coarctation– posterior intercostal arteries..low pressure
Normally ant and post pressure are equal…so in intercostal arteries flow reversed ..dilates arteries..rubs against ribs.. rib notching 3-9 particularly 3-4
In ribs 1-2 no reversed flow no ribs notching

Treatment- balloon dilation
Surgical removal of coarctation

37
Q

Tetrology of Fallot

A

4 heart abnormalities

1..stenosis
Narrowing of right ventricular outflow tracts>before pulmonary artery..harder for deoxygenated blood to get to pulmonary circulation

  1. Myocardium right ventricul hypertrophy.. contracts harder to push blood past stenosis
  2. Large VSD
    Isolated VSD Left to the right
    With ToF Right to left
  3. Overriding aorta
    Override the VSD
    Deoxygenated blood is shunted from right to left
    Flows over to left ventricle.. immediately out to aorta

ToF is most common cause of cyanotic congenital heart defects 50-70%

10% of congenital heart defects

Symptoms
▶️Chromosome 22 deletions and DiGeorge syndrome symptoms
▶️Cyanosis around lips and fingernail beds at birth
▶️clubbing of fingers and toes
▶️no severe right ventricul outflow obstruction..baby might not be cyanotic

TET SPELLS or knee chest position

O2 demand⬆️ ..heart pumps more blood.. sudden ⬇️ in O2 saturation.. cyanosis.. squat down to reduce cyanosis..kink femoral arteries in legs.. vascular resistance in peripheral arteries⬆️..pressure in systemic circulation..⬆️pressure in L to right side.. shunt temporarily reverse

Serious hypercyanotic episode TET SPELL treatment
..keep them calm
..give O2
..IV fluids
..medication that improve pulmonary blood flow

Diagnosis..ECHO

38
Q

Transposition of the great arteries
TGA

A

Dextro-TGA
Aorta 🔄 Pulmonary artery ..right side never gets oxygenated..left side never deoxygenated
TGA if also have ASD, VSD, PDA can live..roles of ventricul switches..right vent goes hypertrophy for pump to aorta.. and left ventricul goes atrophy because of low pressure

Levo-TGA
Congenitally corrected TGA..acyanotic
Left ventricul 🔄 right ventricul
Right ventricul built for low pressure but need high pressure for aorta..hypertrophy..heart failure

Cause..unknown
Expecting mother..having diabetes/rubella/poor nutrition/consumingalcohol/ being>40 years old

39
Q

Pericarditis

A

Risk for pericardial efusion

Pericardium—-> serous pericardium+ pericardial cavity+ serous pericardium+ fibrous pericardium

Serous pericardium..secrete and reabsorb pericardial fluid..max 50 ml

Pericardial fluid.. lets heart slip around as it beats

Acute pericarditis
●usually idiopathic
●when known usually viral e.g. Coxsackie B
●Dressler synd .. MI complication.. 2- 10 weeks after MI.. when cell deaths in MI it involves serous pericardium
●Uremic pericarditis.. high blood urea (usuallydue to kidney problems)..irritates serous pericardium..thick pericardial fluid.. full of fibrin strands and white blood cells..BUTTERED BREAD appearance
●autoimmune disease.. SLE RA SCLERODERMA
●cancer-radiation therapy

When the pericardial fluid begins to pool in the pericardial space..pericardial efusion..serous pericardium cant remove it

If pericardial efusion gets big it puts pressure on the heart.. preventing fully stretching out or relaxing between contractions..it result tamponade physiology is;
Can’t fill with blood properly.. ⬇️cardiac output

When inf persists..(chronic pericarditis) immune cells can initiate fibrosis of the serous pericardium … constructive pericarditis.. ⬇️stroke volume.. ⬆️heart beats

Symptoms
Fever
Chest pain.. worsening w/ breathing
Bettering w/ sitting up or leaning forward
Large pericardial efusion >100 ml ⬇️heart sounds
⬇️cardiac output
Shortness of breath
Low blood pressure
Lightheadedness

Diagnosis..
Thickened layers..rub against each other..friction rub

Acute pericarditis
Stage 1.. ST elevation.. PR segment depression
Stage 2.. T flat
Stage 3.. T inverded
Stage 4.. Normal

Large pericardial efusion.. Low voltage QRS

X-ray. . Water bottle 🍶 sign

Echo. . 💃dancing pericardium

Treatment.. relieve 😌 pain
Treat cause
Colchicine
If severe efusion..pericardiosynthesis
Constructive pericarditis..pericardioectomy

40
Q

Cardiac tumors

A

Usually secondary..metastatic
Most commonly from..
lung cancer
Breast cancer
Lymphoma..leukemia..melanoma..liver cancer..colon cancer

W/ lymphatic system to the pericardium (less common myocardium)
Myocardium..Usually w/blood

In adults MYXOMA
Benign
From mesenchymal connective tissue
Pedunculated
Gelatinous from ground substance
Can close valve==syncopal episodes
Associated with Corney syndrome and McCune Albright syndrome

In child and infant..RHABDOMYOSARCOMA
Benign
Effect cardiac muscle tissue
Usually effects ventricles
W/ hamartoma and tuberous sclerosis
Often regress spontaneously

If symptoms..surgically remove

41
Q

Cell injury and free radicals

A

Free radicals.. have only 1 electron in outer orbital…steal electrons…cellular injury..physiological or pathological

Physiologically produced in oxidative fosforilation
O2-..superoxide
H2O2..Hydrogen peroxide
OH-…hydroxyl

Pathological in macrophage ..invade patogen.. phagolysosome ..have lysosomal enzymes .. activate NADPH oxidase ..NADPH oxidades and lose 2 electron.. superoxide ions O2- ..with superoxide dismutase .. produce **hydrogen peroxide H2O2 ** ..called RESPIRATORY BURST

Phagocytes also have nitric oxide synthase .. produce NO..kill pathogen
If NO react with O2-…form ONOO- Peroxynitrite free radical

SOR can generated UV or X-Ray..hits water..form OH-

Build up of cooper or iron in body..
Hemochromatososis..extra high iron in body ..goes fenton reaction .. (Fe+2)+(H2O2)—> (Fe+3)+2(OH-) CAN REVERS..ENDLESS LOOP..DAMAGES CELLS..CELL DEATH..TISSUE FIBROSIS

produced by ischemia..by mitochondria..reperfusion injury

Can produced by medicals or chemicals..metobolized by liver..make free radicals..damage to liver

DEFENSE MECHANISMS FOR SORs
Antioxidants..
✔️Vit A-C-E..donate electrons for neutralize SORs

✔️Glutathione..neutralizes H2O2
2 Glutathione makes 2 H2O from H2O2 glutathione peroxidase..But this Glutathiones should be in reduced state

Glutathione (oxidized)—-> reduced back to working state with Glutathione reductase uses NADPH for electron donor
NADPH—>NADP+ (CAN BACK TO NADPH W/ G6PD)
G6PD make this with oxidizing G6P(Metobolite of glucose)

✔️METAL CARRIER PROTEINS
..bind them..help transport and store them
Transferrin..carry Fe
Ceruloplasmin…carry Cu to blood

✔️Scavenging enzymes
Covert SORs to harmless substances
SOD superoxide dismutase
(O2-)—–>(H2O2)

CATALASE..in peroxisomes
GLUTATHIONE PEROXIDASE..in cytoplasm
(H2O2)—–>(H2O)

WHEN SORs OVERWHELM DEFENSE MECHANISM…CELL DAMAGE
..LIPID PEROXIDATION.. OH- attacks lipid membrane and left an unpaired electron..so it in turn grabs an electron from the next lipid molecule, setting up a sort of chain reaction which ends up damaging the cell membrane.

..OXIDATIVE MODIFICATION of PROTEINS
Oxidation of DNA..MUTATIONS …⬆️risk of. cancers

42
Q

Necrodis.. apoptozis
Nekroz
Apoptoz

A

2 way to die
Apoptozis..programmed cell death..more often
Necrosis..injury or diseases

APOPTOZIS
Intrinsic pathway..mithocondrial pathway
..stress like radiation
..hypoxia
..high intracellular concentration of Ca ions
..oxidative stress (reactive molecules steal electron)

These stressors cause…Bax and Bak move from cytosol to mitochondria ..making it porous and leaky..spill SMACS and Cytochrome C to cytosol
SMACS(Second mitochondria-derived activator of caspases) bind pro that normally inhibit apoptosis and deact them
Cytochrome C binds ATP and APAF 1(Apoptotic protease activating factor 1) AND COMBINED..a large pro..APOPTOSOME
Apoptosome…cleaves procaspase 9.. caspase 9…act caspase 3..act other caspases..APOPTOZIS

Extrinsic pathway..death receptor pathway..
Old cells
Pathogenic cells
Completed task cells

Macrophage ➡️ TNF alpha ➡️ binds death receptor TNF receptor 1➡️death domain changes its shape ➡️
1.Fass Associated death domain FADD
2.Tumor necrosis factor receptor type-1 associated death domain TRADD➡️
TRADD+FADD= DISC➡️Pro-caspase 8 ➡️ caspase 8 ➡️caspase 3➡️act other caspases➡️apoptosis

In addition T cells express a protein FAS ligand ➡️ binds FAS(first apoptosis signal) receptor in target cell➡️ Fas receptor have death domain that can bind FADD to form DISC➡️Procaspase 8-Caspase 8➡️caspase 3➡️other caspases➡️apoptosis

ONCOSIS
When toxins or ischemia damage mithocondria➡️no ATP➡️Ionic pumps cant function ➡️ Na starts to flow in ➡️cell swell up ➡️cell burst➡️internal contents triggers inflamatory process➡️releases proteases(enzymes, degrade proteins) and SORs

NECROSIS
EXTERNAL..infection..extreme hot or cold
INTERNAL..tissue ischemia
Necrosis can start one of two ways

1.COAGULATIVE NECROSIS
..Hypoxic (low oxygen..ischemia)
Hypoxia effect—Structural proteins..nend out of shape..no longer work
—-lysosomal proteins..ineffective at removing affected proteins
Retain some structure..not compeletely destroyed
MACROSCOPIC..death cell gel-like..pale..wedge shape.. with the apex oriented towards the obstruction.
When blood vessels opens back up..it gives the tissue red color..red infarct..

2.LIQUEFACTIVE NECROSIS
Hydrolytic enzymes completely digest the dead cells
..creamy substance–dead immun cells

●most commonly seen in the brain..glial cells(macrophages)

●Pancreas..trypsin..act by chronic inf due to gallstones/alcihol consumption

●Abscess..neutrophils..lysosomal enzymes..liquify tissue..pus(irin)

3.GANGRENOUS NECROSIS
Hypoxia–a form of coagulative necrosis
..especially effects lower limbs and gis tract
..tissue dried up like a mummy (mumya)–dry gangrene
..if gets infected..liquefactive necrosis can occur–wet gangrene

4.CASEOUS NECROSIS
COAGULATIVE(are not digested) +LIQUEFACTIVE(cells disintagrate)
..typically result of fungal or mycobacterial infection
Classically mycobacterium tuberculosis
..cottage cheese-like ( süzme peynir)

5.FAT NECROSIS
Trauma to fatty organs..ruptures the adipose cell membrans..spill their fatty acids into ECM
Fatty acids combine w/Ca+2…dystrophic calsification..look like chalk( tebeşir)
..pancreas+ inflammation= pancreatitis— pancreatic cells spill lipase..fatty acids spill out of fatt retroperitoneal tissue
..breasts

6.FIBRINOID NECROSIS
Malignant hypertension..damage of the small arteries walls..so fibrin(protein of clotting) starts to infiltrate and damage the walls of damaged blood vessels
Vasculitis..inf..destruction

43
Q

ischemia

A

hpoxia–lack of oxygen–one cause is ischemia

can by..blocking from inside–thrombüs–atherosclerosis
–or venous blockage..decreased drainage..decreased flow..decreased oxygen..congestion..increased pressure..fluid forced out..edema

e.g. BUDD CHİARİ SYND
..hepatic vein bllocked
..liver ischemic
..edema+hepatomegaly

or compressing from outside–injury

if hypoxia long enough..cell death ..necrosis..infarction
but there is also a tissue can be saved.. ischemic penumbra ..can collateral vessels keep it alive for a while..and by months can grow.. growth collateralization

44
Q

hypoxia

A

lack of oxygen–mithocondria–not enough ATP synthesis–cell damage (oxidative fosforilation–inner mith membran)
–Na-K ATPaz cant pump Na out–Na leaks inside –bring water together–cell swells up———cell surface decreased (normally microvilli increased cell surface and make more reabsorbation area)
–when cytoskeleton beginning to fail cell can bleb out
–rough ER swells (have ribosoms)–ribosoms detach–protein synthesis goes down
–cell can make anaerobic glycolisis though–helps a little but also produce lactic acid– more acidic environment–denatures proteins
THIS ALL CHANGES IS POTENTİALLY REVERSİBLE

BY ENOUGH TIME IRREVERSIBLE CHANGES CAN HAPPEN
–calcium pump–helps keep too much calcium from getting in–if stop working–Ca increased–activate enzymes–e.g proteases breaks down proteins (e.g cytesceleton)
—e.g. endonucleases–breaks down DNA
–if acidic environment increase more (because of lactic acid) lysosomal membrane can be damaged–hydrolytic enzymes gets out–digest cells from inside
–phospholipase–breaks down phospholipid which makes cell membrane
WHEN CELL MEMBRANE DAMAGE ALL THIS ENZYMES CAN LEAK BLOOD AND you know!!

–Ca also make mithocondrial membrane more permeable–cytocrome c leak out to cytosol–self destruct buton–APOPTOSIS

45
Q

AMYLOIDOSIS

A

stained blue with iodine
proteins abnormal shape
Tissue damage from these protein deposits–amyloidosis
normally the pro fold incorrectly destroyed by proteases
in AMYLOIDOSIS:
1.normal pro, enormous amount..small fraction fold incorrectly
2.abnormal pro..normal amount..fold correctly

when to many protease cant handle it or cant break,
..amyloid proteins get out of the cell.. tend to clump together.. a rigid, insoluble .. β-sheet - like a folded sheet of paper.
β-sheets deposits in ECM and damage

1.SYSTEMIC ..PRIMARY ..SECONDARY (not accurate)
2.LOCALIZED

AL AMYLOIDOSIS (previously known as primary)
A myloidosis L ight chain of IGs ..misfolded and deposits
in plasma cell disorders (e.g. multiple myeloma)..plasma cells in the bone marrow produce more light chains than heavy chains, and those excess light chains leak out into the blood.

AA AMYLOIDOSIS (previously known as secondary)
misfold pro comes from serum amyloid A (acut phase reactant) in inf..if inf gets too long : SERUM AMYLOID A IN BLOOD INCREASES–accumulate in the tissues
*rheumatoid arthritis
* inflamatory bowel disease
*cancer
*FMF

!!!!SYSTEMIC AMYLOIDOSIS

amyloids deposit in various organs.
KIDNEY
..damage podocytes..albumın–urıne>3,5g/day–PROTEINURIA + HYPOALBUMINEMIA–decreased oncotic pressure–edema +++hyperlipidemia (normally albumin and other proteins inhibit—-lipid synthesis)

Hallmarks of nephrotic syndrom
1.proteinuria
2.hypoalbuminemia
3.edema
4.hyperlipidemia.

HEART
..make the heart walls stiff and non-compliant.. restrictive cardiomyopathy..over time can lead to..congestive heart failure

..can ınterfer with electrical conduction..causes arrythmias

INTESTINES
..can damage intestinal villi–nutrients not absorbed

LIVER, SPLEEN, TONGUE
..making them enlarge
..hepatomegaly, splenomegaly, macroglossi

PERIPHERAL NERVE ..sensory motors
AUTONOMIC NERVES ..digestion..blood pressure

!!!LOCALIZED AMYLOIDOSIS ..single organ

Alzheimer’s disease .. Amyloid-beta peptıdes deposits in the brain..form placques..interfere neuron-neuron signaling
..deposit in the walls of blood vessels in the brain..amyloid angiopathy.. weakens the walls of the blood vessels ..increases risk of hemorrhage or rupture
.. plaques trigger..inf..damage brain function

.. familial amyloid cardiomyopathy (ATTR AMYLOIDOSIS)..mutant transthyretın(ttr) pro misfolded..deposit in the heart..restrictive cardiomyopathy

senile cardiac amyloidosis normal TTR pro gradually deposited in the heart-long time period.. affects the elderly

deposits in pancreas
in DM 2–pancreas beta cells pump out more insulin+also secrete an increased amount of a protein..amylin/amyloid peptide..aggregates between beta cells in the islets of the pancreas..inflamation..beta cell death

symptoms
kıdney.. swellıng ın face, ankles & legs

heart..palpıtatıons & shortness of breath

ıntestınal..malabsorptıon & weıght loss

large tongue..ınterfere wıth speech & swallowıng..noısy breathıng at nıght

nerves..numbness paın ın fıngers & toes..dıarrhea & constıpatıon..orthostatıc hypotensıon

central nervous system(often spared)..alzheımer’s dısease–memory loss–dıffıculty learnıng new skılls

dıagnosıs..bıopsy
*fat pad bıopsy
dye: congo red staın..amyloıd pınk
polarızed lıght..amyloıd apple green

treatment..no way to remove the amyloid deposits
*organ transplantation can be tried.

46
Q

INFLAMMATION

A

HEAT..CALOR
PAIN..DOLOR
REDNESS..RUBOR
SWELLING..TUMOR
LOSS OF FUNCTION..FUNCTION LAESA
func laesa..due to pain and swelling
stimuli: pathogen..toxins..trauma
goal:eliminate cause..clearing out necrotic cells..tissue repair

can be triggered by:
EXTERNAL FACTORS
+non-mıcrobıal..allergens.. ırrıtants.. toxıc compounds

+mıcrobıal.. 1..vırulence factors..help pathogens colonıze tıssues + cause ınfectıon,

..2..pathogen assocıated molecular patterns (pamps)..
conserved patterns.. peptıdoglycan.. lıpopolysaccharıde (lps).. lıpoteıchoıc acıd..mannan

INTERNAL FACTORS
Damage assocıated molecular patterns (damps).. released when–plasma membrane ınjured-cell dıes– trıgger ınflammatıon
PAMPs and DAMPs are recognized by Pattern Recognition Receptors or PRRs ON LEUKOCYTES
RESPONSES:
+actıvate cell
+spark ınflammatory response
+fast: mınutes - hours
+no memory
+non-specıfıc

Types of leukocytes: granulocytes ..neutrophils, eosinophils, basophils
mast cells
agranulocytes ..lymphocytes, monocytes–can diferentiate into macrophages or dendritic cells.

DAMPS+PAMPS–MACROPHAGES+AMST CELLS–GRANULES–RELEASE INF MEDIATORS–hıstamine,serotonin,cytokines, eicosanoids(PG,leukotrienes)
..cytokines–capillaries to get larger, and increase vascular permeability, allowing plasma proteins and fluids to leave the circulation.
+endothelial cells release–NO–VD–increase vascular permeabilty
+endhotelial cells also express more adhesion protein–for roling
chemokines+microbial products call–neutrophils extravasate ..squeeze between two endothelial cell–there is also complement system act with pathogens–attract leukocytes+help w/opsonization
+kill the pathogen

dentritic cell present T lymphocytes–act adaptive ımmune system–clot wound–protect entering other pathogen
TISSUE REPAIR
ANGIOGENESIS–temporary
FIBROBLASTS–temporary ..but if severe –scar

47
Q

Wound heailing

A

Regeneration capacity
* Labile..heal well..contain stem cells
 Skin
 Connective tissue
 Small and large intestine
* Stable..use mature differentiated cells..divide or regenerate(hyperplasia)
 Liver
* Permanent..weak regenerate capacity..no stem cells.. replaced by scar tissue or fibrosis
 Skeletal muscle
 Cartilage
 Neurons
 Cardiac tissue
1.PRIMARY INTENTION..wound edges come together..minimal scar
2.SECONDARY INTENTION..wound edges too far apart..replaced by connective tissue..scar (tooth sockets, severe burns)
3.TERTIARY INTENTION..cleaned and left open-increased potential for bacterial contamination..abscess
-left open cleaned and observed for pr or sc intention
STEPS OF WOUND HEALING
penetrating injury
-punctured top 2 layers..epidermis and dermis
-cell in both layers and iterstitial space damaged
..interstitial space contains proteins and proteins separate
1.HEMOSTASIS
..blod clot forms at the site of trauma
..affected blood vessels constrict
..platelets and blood components come for coagulation amd made platelet plug
..fıbrın..reinforcing fibrin mesh

2.INFLAMMATION
..damaged cells release: chemokınes& cytokınes (*make nearby blood vessels dılate)—calls ımmune cells..neutrophıls..macrophages
*clear foreıgn debrıs
*dıgest dead or damaged cells *destroy mıcrobes
blood clot + dead macrophages=scab (bodys own bandage)..kabuk

3.EPITHELIALIZATION - MIGRATION
..basal cells (stem cells ın epıdermıs)..prolıferate & replace lost or damaged cells..new epıdermal layer- stıll weak(dermal layer has not regenerated yet)..takes about 48 hours

4.FIBROPLASIA
..wound becomes stronger & damage resıstant ..result: creatıon of granulatıon tıssue
–fıbroblasts - prolıferate & secrete collagen (fıbroplasıa)
..collagen–collagen fıbrıls–collagen bundles
*hıgh tensıle strength *extracellular scaffoldıng
..collagen–stımulates blood vessel growth ~angıogenesıs
..fıbroblasts..produce glycoproteıns & sugars–ground substance
granulatıon tıssue..
dermal layer (regeneratıng)(under the scab)

FINAL STEP= MATURATION
- wound gets more support
*collagen cross lınkıng
..covalent bonds form between collagen bundles
*collagen remodelıng
..fıbroblasts degrade subpar collagen
*contractıon
..myofıbroblasts produce contractıle proteıns
*repıgmentatıon
.. melanocytes prolıferate restore normal color

CHRONIC WOUND FACTORS
some problems can prevent proper woound healing ..capillaries become narrowed..decrease blood flow–wound cannot heal*few immune cells can get to tissue–tissue undergoes necrosis

*common causes for decreased blood flow–diabetes–atherosclerosis–prolonged compression

*infections–pathogens compete for O2–caouse damage and inflammation

*uncontrolled swelling or edema can disrupt
– fibroblast activity
–collagen deposition
– cross-linking of collagen

48
Q

ATROPHY APLASİA HYPOPLASIA

A

artophy–no nutrishment
aplasia–no development
hypoplasia–under development

atrophy due to apoptosis or ubiquitin-proteosome–phsıologic–for normal growth-can be pathologıc also
..in cachexia
..thymus involution

aplasia-precursor cells absent
*Dİ GEORGE SYND..THYMUS NEVER FORM..severely impaired immune system.

hypoplasia..UNDERDEVELOPMENT..precursor cell present *not enough
*MORE COMMON
*MILDER
..results in a smaller, or misshapen organ
*optic nerve hypoplasia

lack of GROWTH in ORGAN or TISSUE
*ATROPHY..WASTING of NORMALLY MATURE ORGAN/TISSUE
*APLASIA..CONGENITAL LACK of ORGAN/TISSUE
*HYPOPLASIA..CONGENITAL LACK of CELLS in ORGAN/TISSUE

49
Q

HYPERPLASİA HYPERTROPHY

A

↑demand→↑stress→hyperplasia/hypertrophy

HYPERPLASIA→CELLS İN AN ORGAN/TISSUE ↑NUMBER
HYPERTROPYH→CELLS İN AN ORGAN/TISSUE ↑SIZE

..both can be physiologic or pathologic

hyperplasia..compensatory/hormonal
..happen in organs with stem cells..doesn’t occur inpermanent tissues
-cardiac
-nerve
-adult skeletal muscle tissue..these three can only goes hypertrophy

..hyperplasia some can mutate–can slip into dysplasia –malignancy.

–untreated endometrial hypertrophy–cancers

50
Q

METAPLASIA AND DISPLASIA

A

trrıggered by IRRITANT
both can be reversible if the inciting event is removed.
e.g smoking
in our airways we have already mature columnar epithelial cells –with somking they replaced w/stem cells–and diferantiated to–squamous columnar epithelial cells–stratified–they form layers top of another

metaplasia normally nonkeratinizing squamous epithelium–GERD–Regular exposure to acid–diferantiated to stem cells and than nonciliated columnar epithelial cells–Barrett’s esophagus
metaplasia is reversible–continued exposure–DYSPLASIA!!
*LARGE NUMBER of IMMATURE CELLS
*WEIRD SHAPES
4 PATHOLOGICAL CHANGES:
1.) CELLULAR PLEOMORPHISM (UNEQUAL CELLS)..
UNEVEN SIZE
2.) NUCLEAR PLEOMORPHISM.. ABNORMALLY SHAPED
3.) HYPERCHROMATISM..DARKLY STAINING NUCLEI
4.) INCREASED # MITOTIC FIGURES -↑ CELLS UNDERGOING MITOSIS
ALL THIS CHANGES POSSIBLY CANCEROUS!!

..cervix–glandular epithelium–inf of HPV–dysplasia–immature squamous, epithelial cells, of various sizes and shapes–multiply faster..Uncontrolled multiplication –precancerous state?–carcinoma in situ - which is a localized cancer?–Sometimes can break through the basement membrane– considered an invasive, cervical carcinoma?

51
Q

ONCOGENES AND TUMOR SUPRESSOR GENES

A

code for proteıns ınvolved in progressıon of cell cycle
oncogenes..gas pedal
1. mutated versıons of proto-oncogenes –posıtıve regulatıon of cell cycle
2. proteın products stımulate cell growth & dıvısıon

  • tumor suppressor genes..brake pedal
    1. negatıve regulatıon of cell cycle
    2.proteın products stop cell cycle progressıon & promote apoptosıs–ınvolved in dna repaır–ınhıbıt transcrıptıon factors that push along cell cycle

At the end of G1 and G2 there are checkpoints..checks DNA damages
The main is G1–If there is DNA damage–go G0 phase–DNA repair mechanisms try to fix the problem or self-destruct in a process called apoptosis.

..neurons stay in G0 their entire life
..injury–growth factor–bind to growth factor receptors–activates signal transduction proteins–increased transcription of genes–code for special proteins– like cyclins and cyclin dependent kinases

..cyclin dependent kinase is dependent on cyclin and phosporilate for proteins–if a cell cant produce cyclin cant go G1 and HALT IN THE CYCLE

PROTO-ONCOGENES
*growth factors or growth factor receptors
–receptor tyrosıne kınase or RTK

*sıgnal transductıon proteıns
–RAS GTPase–RAS-GTP to RAS-GDP………….actıvates cellular pathways………..cell growth, dıfferentıatıon, & survıval

*transcrıptıon factors
~ myc–↑ expressıon of cyclıns & cyclın-dependent kınases

*proteıns that ınhıbıt apoptosıs –bcl-2–caspase–apoptosıs

*apoptosis regulator

proto-oncogenes– actıve when a cell needs to grow & dıvıde..with translocatıons, amplıfıcatıons, or poınt mutatıons turn–oncogenes
ONCOGENES:
*overexpressed–too many proteıns
* code for hyperactıve proteıns
..cells have 2 copıes of proto-oncogenes..1 domınant mutatıon is enough for cell to avoıd apoptosıs & grow & dıvıde uncontrollably
e.g–Burkitt lymphoma(B cell lymphoma)–chromosomal translocation–Myc gene is translocated from 8 to a spot where it’s right next to the IgH promoter on14– which upregulates - or stimulates - its expression.
–Myc protein–overexpression of cyclins and cyclin dependent kinases –uncontrolled cell growth….**Lymphoma

e.g. Philadelphia chromosome.. the most common cause of chronic myeloid leukemia results..a portion of chromosome 9’s long arm switches with a portion of chromosome 22’s long arm.. that’s called the Philadelphia chromosome..BCR(22)+ABL(9) fusion–BCR-ABL gene–codes BCR-ABL protein–has tyrosine kinase activity (meaning that it works as an on-off switch for various cellular functions, including cell division.)
..BCR ABL gene is always getting expressed–myeloid cells keep dividing–leukemia

TUMOR SUPRESSOR GENES
*active throughout the cell cycle
* code for proteins that halt its progression if there’s DNA damage
* genetic mutations– mainly deletions – turn off the expression of tumor suppressor genes – ↓number or ↓function of the proteins
..recessive mutation–required 2 damaged mutation– no functioning proteins–genetic mutations to accumulate– cell to keep grow–divide uncontrollably
That’s why a wide variety of cancers feature mutated tumor suppressor genes.

e.g. Rb binding E2F and inact it
..normally E2F promotes transcription of cyclin E and cyclin dependent kinase-2
Rb+E2F—-E2F inact–if growth factor–growth signaling pathway—-act cyclin dependent kinases—phosphorylated Rb–inhibite Rb–phosphorylated Rb releases E2F–allow cell cycle to progress
RETINOBLASTOMA
*Rb is ınactıvated
* gene mutatıon proteıns that specıfıcally ınactıvate Rb proteın..proteın e7 made by human papıllomavırs..cell cycle never stop

e.g. P53 “guardian” protein..transcription factor..checks for DNA damage before..S phase..if there is DNA damage–specific protein kinases–phosphorylated p53– prolonging its life
..p53 binds DNA–transcription of p21 gene–p21 binds and inhibits–cyclin E-cyclin dependent kinase-2 protein complex–prevent passage from the G1 phase to S phase..give time for DNA repair
more than 70% of human cancers are assocıated with mutatıons in p53 gene
mutatıons ınactıvate p53→cell can no longer repaır dna before s phase→mutatıons buıld up→lead to uncontrolled cell dıvısıon

Tıp (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions