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SEMIO 2 SEMESTRE > Patología leucocitaria > Flashcards

Patología leucocitaria Flashcards

1
Q

Granulocitos o leuco PMN

A

Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos

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2
Q

Células mononucleares / sin granulaciones

A

Monocitos

Linfocitos

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3
Q

Fagocitos

A

Neutrófilos y Monocitos. Pueden englobar y destruir antígenos.

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4
Q

Hematopoyesis

A

Inicialmente se produce en el hígado y en el bazo desde ahí a la médula ósea.

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5
Q

Células madre o pluripotenciales

A

Indistinguibles

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6
Q

Células progenitoras

A

Derivan de las madre y tienen capacidad de diferenciación progresiva, no se identifican.

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7
Q

Células precursoras

A

Presentan diferencias morfológicas que permiten su identificación

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8
Q

Neutrófilos

A

Mayor proporción. Tienen un núcleo segmentado con cromatina pesada y en cúmulos. En citoplasma finos granos.

Son células defensivas.

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9
Q

Funciones neutrófilos

A

Activación de NADPH que permite la oxidación bacteriana.

Fagocitosis de células anormales o MO.

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10
Q

Fagocitosis

A

En vacuolas donde los introducen y pueden ser degradados por medio de la liberación de oxígeno en ellas.

NADPH oxidasa fagocitica cataliza la transfer de un electrón desde el NADPH al O2 convirtiendo al átomo de oxígeno en un anión superoxido.

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11
Q

Que estimulan los neutrófilos

A

Interleucinas, interferones, Factor necrosis tisular, factores quimiotácticos producidos por cel endo, fibroblastos, cel epi, neutrófilos y monocitos.

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12
Q

Exudado inflamatorio

A

neutrófilos, monocitos, bacterias, células destruidas.

Pus.

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13
Q

Vida media de los neutrófilos

A

4 días. Sufren apoptosis.

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14
Q

Eosinófilos

A

Núcleo bilobulado y gránulos de color naranja.

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15
Q

Funciones eosinófilicas

A

Reacciones de hipersensibilidad tipo I (alergia) y en infestaciones por parásitos.

Generan IgE específicas frente a los patógenos que permiten la unión de los eosinófilos y luego liberan el contenido de sus gránulos con capacidad tóxica para los MO.

Modulan reacciones anafilácticas

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16
Q

Basófilos

A

Gránulos negruzcos violáceos que llenan la célula y disimulan el núcleo.

Tiene que haber una reacción anafiláctica importante para poder observarlos aumentados.

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17
Q

Desviación de izquierda

A

Cuando en el proceso de maduración de leucos las células más inmaduras que son los cayados salen a la circulación. Tiene que haber más de un 10% de formas inmaduras con respecto al total.

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18
Q

Cinética de los neutrófilos

A

En condiciones normales la mitad de los neutrófilos está en el compartimiento marginal y la otra mitad circulando.

1) Compartimento proliferativo (maduración, reserva): 90%. Solo se liberan por IL-1, TNF, CSF. Mayoría nacen y mueren en médula.
2) Compartimento circulante o central: células sanguíneas mociles donde hay 2% de neutrófilos.
3) Compartimiento marginal: neutrófilos adheridos al endotelio y forma el 8% de los neutrófilos totales.

19
Q

Exploración de leucos

A

1) Examen de sangre

2) Examen de médula ósea

20
Q

Examen de sangre

A

Hemograma: número de leucos.

Distribución de las poblaciones celulares o fórmula leucocitaria.

Extensión de sangre periférica: estudiar la fórmula y detectar la morfo, precursores y formas atípicas.

21
Q

Examen de médula ósea

A

a) Relación mielo/eritroide.
b) Alteración de la proporción de precursores.
c) Presencia de células neoplásicas.

  • Estudio de la reserva PMN y función de los neutrófilos.
22
Q

Alteraciones cuantitativas

A

Neutrofilia

Neutropenia

23
Q

Neutrofilia

A

Aumento total de neutrófilos que puede ser por mayor producción o por mayor liberación de médula ósea. Farmacología y infecciones.

24
Q

Causas de neutrofilia

A

1) Idiopática
2) Aumento de catecolaminas
3) Fenómenos reactivos: infecciones bacterianas, micóticas (no tanto por virus porque eso sería una linfocitosis). Inflamación por lesiones de calor, necrosis histica, IAM o IAP, estados de hipersensibilidad o enfermedades vasculares del tejido conectivo.
4) Enfermedad mieloproliferativas: leucemia mielocitica, metaplasia mieloide o policitemia severa.
5) Farmacoinducida: glucocorticoides. Via aerea, oral o IV. Corticoesteroides producen aumento por prolongación de su vida media, liberación medular y disminución de las moléculas de adhesión al endotelio. Disminuyen los demás pero aumenta los granulocitos circulantes y las células madre eritroides.
6) Por aumento de número de neutrófilos circulantes. Deficiencia de la adherencia leucocitaria tipo I (cadenas de integrinas, CD18) o tipo II (ligando de selectina CD15).
7) Diversas: trastornos metabólicos (cetoacidosis, IRA, eclampsia, intoxi agudas), fármacos como el litio, carcinoma metastasico, hemorragia o hemolisis aguda.

25
Q

Con que se acompaña la neutrofilia

A

Presencia en sangre periférica de formas inmaduras (bastonados o metamiolocitos). 2 formas:

a) Fisiológica: estrés por movilización de leucos del marginal a consecuencia de secreción de adr y glucocorticoides.
b) Patológica: leucopoyesis y movilización de los leucos maduros de la MO. Infecciones, necrosis, tumores de crecimiento rápido, trastornos metabólicos o en hemorragias

26
Q

Neutropenia

A

Defecto de la leucopoyesis por fracaso o por ineficacia (neutropenia central).

Aumento de destrucción y secuestro periférico excesivo (neutropenia periférica).

Importante! Riesgo de infecciones (inferior a 100).

27
Q

<0,5 x 109 /l

A

Agranulocitosis

28
Q

Si <1000

A

Aumenta el riesgo de infecciones

29
Q

Si > 500

A

Se altera el control de la flora endógena con infecciones oportunistas y ulceraciones necróticas.

30
Q

Si <200

A

No se desarrolla respuesta inflamatoria.

31
Q

Neutropenia central

A

a) Disminución o hematopoyesis ineficaz: aplasia medular (no se produce ningún tipo por invasion tumoral o tejido fibroso en médula). Puede haber tmb insuficiencia medular selectiva (hay secundarias a infecciones víricas). Fármacos. Neutropenias congénitas o neutropenias cíclicas.
b) Granulopoyesis ineficaz: neutrófilos defectuosos por los que los destruye. Síndrome miolodisplásico. Deficiencia de cobalamina o acido fólico se hacen neutrófilos demasiado grandes.

32
Q

Neutropenia periférica

A

a) Destrucción inmunológica periférica: anticuerpos frente a los neutrófilos. Enf autoinmunes. Fármacos algunos actúan como Ag y se unen a los neutrófilos. Antibióticos y fármacos citotóxicos.
b) Acumulación periférica o consumo excesivo: atrapamiento en bazo o pulmón. Infecciones graves o hemodiálisis o circulación extracorporal.

33
Q

Neutropenia farmacológica

A

Toxicidad medular. Forma más frecuente. Antibióticos. y fármacos citotóxicos.

Neutropenia aguda si es post quimioterapia se asocia con un mayor riesgo de infección que la neutropenia que se instaura más lento.

34
Q

Eosinofilia

A

Superior a 450/ft.

a) Reacciones de hipersensibilidad de tipo I (bronquitis, urticaria)
b) Infecciones por helmintos.
c) Neoplasias (ciertos tumores)
d) Enfermedades autoinmunes (síndrome hipereosinofílico idiopático que da lesiones tisulares)

35
Q

Basofilia

A

Reacciones de hipersensibilidad y síndromes mieloproliferativos.

36
Q

Monocitos

A

Infecciones por bacterias intracelulares (TBS, brucelosis, endocarditis) y tumores.

37
Q

Linfocitosis

A

Infecciones víricas (mononucleosis, citomegalovirus), tosferina y en reaccion leucemoide linfocítica.

38
Q

Eosinofilopenia

A

Fases agudas de infecciones bacterianas y víricas y en el tto con glucocorticoides.

39
Q

Linfopenia

A

Síndrome de inmunodeficiencia, bajo inmunosupresión, linfagiectasia badiominal.

40
Q

Alteraciones funcionales

A

deficit de mueloperoxidasa (neutrófilos son incapaces de destruir bacterias catalasa positivos), por alteración marcadores y por alteraciones del medio interno en el que ejercen su función.

41
Q

Alteraciones morfológicas

A

Algunas frecuentes en infecciones y suelen caracterizarse por alteraciones en la segmentación y en las granulaciones:

a) Granulaciones tóxicas: infección y vienen representadas por granulos azurofilos inmaduros o anómalos (depósito de mucopolisacaridos).
b) Grandes vacuolas citoplasmáticas: durante la infección, fragmentos de la mb se fagocitan y se interiorizan.
c) Cuerpos de Dohle: neutrófilos con un núcleo muy grande en forma de salsicha que corresponde a un acúmulo del RER. Infecciones agudas y en estados tóxicos.

42
Q

Alteraciones de monocitos

A

Enfermedades de deposito y lipoidosis además de en histiocitosis X

43
Q

Alteraciones de linfocitos

A

Síndromes de inmunodeficiencia y autoinmunidad.

SEMIO 2 SEMESTRE (2 decks)

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