Patologia - Lesões Reversíveis

Question 1

LESÕES podem ser RESULTADO DE:

Answer 1

Baixa disponibilidade de 02 e nutrientes

Produção de energia alterada

Produção de RL

Macromoléculas agredidas

Question 2

AGRESSÕES podem ser:

Answer 2

Na membrana

No citoplasma

No núcleo

Question 3

AGRESSÕES podem resultar em:

Answer 3

Sobrevivência, resistência, reparo ou morte

Question 4

O que são LESÕES CELULARES?

Answer 4

Resultado de agentes agressores que causam modificações moleculares que se somam e resultam em alterações morfológicas nas células, no interstício ou em ambos.

Question 5

quais são os TIPOS de LESÕES CELULARES?

Answer 5

Reversíveis: Permite recuperação (subletal)

Irreversíveis: Morte celular (letal)

Question 6

quais são as CAUSAS de LESÕES CELULARES?

Answer 6

Endógenas: emocionais, genéticos

Exógenas: agentes químicos, físicos e biológicos

Criptogenética (sem explicação lógica)

Question 7

Quais são as LESÕES REVERSÍVEIS por AGENTES FÍSICOS?

Answer 7

• Traumas mecânicos
• Variações de pressão atmosférica
• Temperatura
• Corrente elétrica
• Radiações

Question 8

como são os TRAUMAS MECÂNICOS?

Answer 8

*Induz respostas inflamatórias sistêmicas, choque e até embolia gordurosa.

Ex: abrasão, laceração, contusão, incisão, perfuração, fratura.

Question 9

como são as VARIAÇÕES DE PRESSÃO ATMOSFÉRICA?

Answer 9

• Causa descompensação rápida porque os vasos formam êmbolos e promovem menor tensão alveolar de 02, gerando hipóxia.
• Suportamos até 3x o aumento da pressão e só 1/2 de diminuição.

Question 10

como BAIXAS TEMPERATURAS geram lesões?

Answer 10

• Efeito local: Ocorre vasoconstrição.
Surge lesão endotelial pela hipóxia, o que leva ao edema. Persistindo a agressão, agrava-se a vasoconstrição e a anóxia, então há necrose e posterior perda do controle sobre o tônus dos vasos sanguíneos, acarretando vasodilatação e assim, lentidão do fluxo sanguíneo.

• Efeito sistêmico: Adaptação temporária por geração de calor. Depois, instala-se a hipotermia, com inibição dos centros que controlam a respiração e a circulação.
—>A morte ocorre por falência cardiorrespiratória!!

Question 11

como ALTAS TEMPERATURAS geram lesões?

Answer 11

*Efeito local: Edema, ativação de calicreínas e formação de bradicinina (vasodilatação e edema); lesão da parede vascular (edema, hemorragia e trombose de pequenos vasos); desnaturação de proteínas.
• Primeiro grau: Hipertermia, dor e edema. Não há necrose.
• Segundo grau: Necrose da epiderme e bolhas na epiderme e derme
• Terceiro grau: Necrose dos tecidos mais profundos.

Question 12

como são as CORRENTES ELÉTRICAS?

Answer 12

•Disfunsão elétrica e produção do calor

• Depende do tipo, quantidade, trajeto, duração e superfície de contato.
• Lesão por ação direta em macromolécular (com alteração de suas função) e indireta (geração de radicais livres)

Question 13

como são as RADIAÇÕES?

Answer 13

• Lesões agudas (hipertermia e queimadura): eritema, edema, bolhas na pele, descamação da pele.
• Lesões crônicas: fotossensibilização, envelhecimento e lesões proliferativas
• Reação Fototáxica: substância depositada na pele se ativa ao absorver raios UV e origina radicais livres e efeitos citotóxicos.
• Reação Fotoalérgica: substância depositada na pele se ativa ao absorver raios UV, gerando radicais livres que se ligam a proteínas da epiderme e, induzem a resposta imune celular.

Question 14

quais são os agentes químicos?

Answer 14

drogas, venenos, substâncias inócuas em alta concentração

Question 15

quais são os MECANISMOS das lesões por AGENTES QUÍMICOS ?

Answer 15

• Ação direta nas células ou no interstício: Degeneração ou morte celular, alteração do interstício ou do genoma.
• Ação indireta: Induzem resposta imunitária celular ou humoral.

Question 16

do que os agentes químicos dependem pra ter efeito ?

Answer 16

• Fatores do agente: Dose, fio de penetração e de absorção, transporte, armazenamento, metabolização e excreção
• Fatores do indivíduo: Idade, sexo, estado de saúde e outros

Question 17

quais são as etapas que podem haver interferência nas lesões por agentes químicos?

Answer 17

• Absorção: Depende da natureza do agente e das condições do local
• Transporte e Distribuição: Depois de absorvido, chega no interstício e passa para a circulação. É distribuído conforme o fluxo sanguíneo.
• Armazenamento: Deposição no tecido e armazenamento por tempo variável. Ocorre quando há solvente para ele, quando ele precipita ou quando se liga a moléculas do tecido.
• Biotransformação: Pode inativar ou gerar metabólito mais lesivo.
• Excreção: Após biotransformados ou na forma original.

Question 18

como poluentes de ar geram lesões por agentes químicos?

Answer 18

Geram lesão nas vias respiratórias que possuem mecanismos de retenção de partículas e de defesa

Question 19

como contaminantes alimentares geram lesões por agentes químicos?

Answer 19

•Aflatoxinas: Contaminantes naturais

*Drogas de Uso Abusivos:
• Etanol: Lesões degenerativas no SNC, pâncreas, coração, musculatura esquelética e alterações hepáticas (alteração na atividade de ptnas, formação de ésteres aciletanol, estresse oxidativo).

Question 20

quais são os agentes biológicos?

Answer 20

Bactérias, fungos, vírus, parasitos.

Question 21

descreva a HIPÓXIA

Answer 21

Redução do suprimento de O2

• Em situações de hipóxia, há a alteração celulares progressivas e disso resultam respostas adaptativas, lesões reversíveis ou lesões irreversíveis.

Question 22

descreva a ANÓXIA

Answer 22

Interrupção do suprimento de O2

Question 23

como se dão as respostas adaptativas da hipóxia e anóxia?

Answer 23

• Há mudança na forma com que se utiliza a energia (aumenta glicólise, diminui gliconeogênese, aumenta captação de glicose)
• HIF-I também aumenta a resistência da célula, através de indução e síntese de proteínas ligadas a atividades antiapoptóticas e antioxidantes

Question 24

como ocorrem as lesões reversíveis na hipóxia e anóxia?

Answer 24

• Devido à redução não-compensada de ATP
• Redução das bombas eletrolíticas mais sódio no citosol = retenção hídrica
• Alteração da permeabilidade a íons, principalmente Ca++ = ativação de proteinocinases = desarranjo do citoesqueleto
• Acúmulo de acetil-CoA nas mitocôndrias = maior síntese de ác. graxos = acúmulo de triglicerídeos