Patología clínica hepática Flashcards
funciones hepáticas:
-Secreta bilis
- Fuente de depósitos
Transforma amonio en urea
Desintoxicación
síntesis de proteínas
metabolismos de lípidos, CHOs
Produce glucosa y colesterol
¿cómo evaluamos la función hepática?
Perfil hepático (perfil bioquímico)
Hemograma
Uroanálisis
Pruebas de coagulación
¿Disfunción es igual a daño hepático?
No, puedo tener daño sin disfunción.
Colestasis:
Análisis de las vías biliares (obstrucción de vías biliares)
Ventajas y desventajas de perfil hepático
ventaja: detecta daño, disfunción y progresión de una patología
desventaja: no detecta enfermedad específica.
Consideración para tomar muestra hepática
- Ayuno (factor pre-analítico) porque la lipemia genera hemolisis y además puede ser origen de una enfermedad metabólica
- Hemolisis libera enzimas ALT, AST alterando las enzimas hepáticas
- Hay medicamentos que alteran las enzimas hepáticas como corticoides
¿por qué hay Liberación de enzimas hepáticas:?
- Hipoxia, inflamación, no necesariamente muerte de la célula.
- Anemia genera hipoperfusión hepatocitos
Enzimas hepáticas y su ubicación:
ALT - AST- SDH- GLDH
Citoplasma: ALT, SDH, AST
Mitocondria: AST
¿Cuáles son las principales enzimas en animales menores?
ALT y AST
Importancia de saber la ubicación de enzimas:
Para saber el nivel de daño:
No tan profundo a nivel citoplasmático liberando ALT y daños más profundo se libera AST
AST características:
- Inespecífica (está en varios órganos)
- vida media 5 a 12 horas y felinos 80 min
- no esperar mucho tiempo después de tomada lamuerta
AUMENTO DE AST - Hemolisis in vitro
-anticonvulsivantes - ejercicio
- miopatías
- hepatopatías
características ALT
Específica del hígado en especies menores
Vida media de 2 a 5 días caninos y menos 24 horas felinos.
¿Cuándo debo sospecha de daño hepático relacionado a la enzima ALT?
Debe estar aumentado sobre 3 veces su rango normal
Si es menor a 3 veces sobre el rango podría ser un factor preanalítico
causas aumento de ALT:
Anti convulsionantes
Hemolisis
corticoides
daño hepático
SDH características:
- Citoplasma
no es muy estable in vito
principalmente equino, bovino, caprino y ovinos
GLDH características:
Similar a ALT en menores porque es más específica del daño celular hepático en animales mayores
pruebas para detectar colestasis (problemas en vías biliares)
Enzimas de hepatocitos canaliculares: FA y GGT (perfil bioquímico) aunque no es específico
Compuestos excretado en la bilis; ac. biliares y bilirrubina
Causas de aumentos de Fosfatasa alcalina FA
- Corticoides en perros
crecimiento (se encuentra en huesos)
anticonvulsiovantes por isoenzimas
GGT gama glutamil transferasa características:
- cuando está junto FA se asocia a daño colestático y puede aumentar antes que la FA
- No se afecta por anticonvulsivantes
- Influenciada por corticoides en perros
Fuentes de bilirrubina:
Hígado
Bilis
Ruptura de eritrocitos -> libera billiverdina -> libera bilirrubina indirecta
Ictericia:
Aumento bilirrubina total y puede ser PLASMÁTICA (en el plasma sangre) o clínica (coloración mucosas)
tipos de ictericia:
pre hepática, hepática, post hepática
¿en qué fijarme en el perfil bioquímico para ver función hepática?
Proteína totales como albumina, glucosa, colesterol, nitrógeno urémico sanguíneo o urea
¿qué es la disfunción hepática? ¿causas?
mala funcionalidad hepática por enfermedad hepatocelular, atrofia o hipoplasia, colestasis
Pruebas para detectar disfunción hepática
Medición albumina Medición NUS (nitrógeno ureico sanguíneo) Medición Bilirrubina Medición de glucosa (glicemia) Pruebas de coagulación TP y TTPA
Medición de albumina
- Disminuida por menos síntesis que se relaciona a falla de hepatocitos
Medición NUS
- Disminuido porque el amonio no está siendo transformado en NUS produciendo sintomatología clínica encefalopatía hepática por acumulación de amonio en sangre
¿qué produce la encefalopatía hepática?
la acumulación de amonio en sangre debido a que el amonio no está siendo transformado en NUS y se ve una disminución de medición NUS
Medición bilirrubina
Aumento de bilirrubina indirecta porque no hay conjugación en el hígado generando fecas acólicas
si sospechamos de diabetes tambien podemos medir otras determinaciones aparte de la glicemia
Fructosamina y hemoglobina glicosilada
medición de ácido biliares
No se incluye en perfil bioquímico
Altamente específica y sensible para detectar insuficiencia o disfunción hepática.
Enzimología músculo esquelético:
ENZIMAS QUE AUMENTAN POR ORIGEN MUSCULAR
CPK principalmente en conjunto AST y así establecer que hay daño muscular y si hay presencia de mioglobinuria confirmo el daño muscular.
Causas aumento de CPK
Miosis aguda
infarto miocardio
infartos cerebrales
diferencia enzimáticas entre daño muscular y hepático
muscular: aumenta CPK en conjunto con AST
hepático: Aumenta AST en conjunto con ALT
