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FACULDADE > PATOLOGIA > Flashcards

PATOLOGIA Flashcards

1
Q

Transtornos Mentais
3 definições principais

A
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Q

BASES BIOLÓGICAS DOS TRANSTORNOS MENTAIS

A

Teoria Clássica: Os genes causam doenças mentais

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3
Q
  • Modelo do endo fenótipo sintomático
A
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4
Q
  • Modelo de gene hipotético de anormalidade sutil
A
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Q
  • Modelo de estresse-diátese
A

ESQUIZOFRENIA

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6
Q

DSM-V 4 tipos

A

Transtorno depressivo maior;
* Transtorno depressivo persistente;
* Transtorno depressivo induzido por substância/medicamento;
* Transtorno depressivo devido a outra condição médica.

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7
Q

ESTRUTURAS AFETADAS

A
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8
Q

Modulação do comportamento

A
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9
Q

Hipótese monoaminérgica

A
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10
Q

Hipótese monoaminérgica - CARD 2

A
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11
Q

Hipótese monoaminérgica - Neurotransmissores

A
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12
Q

Hipótese monoaminérgica - Neurotransmissores
PRINCIPAIS PROJEÇÕES

A
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13
Q

Correspondência entre os sintomas depressivos e os circuitos

A
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14
Q

As três monoaminas – Noradrenalina (NA), Serotonina (5HT) e Dopamina (DA) – pode estar disfuncional em
vários circuitos cerebrais dependendo do perfil sintomatológico do paciente.
VERDADEIRO OU FALSO?

A

VERDADEIRO

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15
Q

Sinapse Noradrenérgica

A
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16
Q

Sinapse Dopaminérgica

A
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17
Q

Sinapse Serotoninérgica

A
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18
Q

Hipótese neurotrófica da depressão

A
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19
Q

Durante o estresse crônico, os genes para
o BDNF podem ser desativados, reduzindo
sua produção.
VERDADEIRO OU FALSO?

A

VERDADEIRO

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20
Q

Atividade do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHSR)

A

Resposta normal ao estresse. O ACTH induz a liberação de glicocorticoides pela glândula suprarrenal,
que retroalimenta o hipotálamo e inibe a liberação de CRF, interrompendo a resposta ao estresse.

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21
Q

Hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHSR)

A

Estresse crônico. A liberação excessiva de glicocorticoides pode causar atrofia do hipocampo. O
hipocampo inibe o eixo HHSR, a atrofia dessa região pode levar à ativação crônica do eixo HHSR.
Novos alvos para o tratamento dos transtornos induzidos pelo estresse residam nesse eixo.

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22
Q

Desenvolvimento normal de resiliência ao estresse

A
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23
Q

Desenvolvimento de sensibilização ao estresse

A
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24
Q

Progressão da sensibilização ao estresse para a depressão

A
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25
Q

Genética da serotonina e estressores da vida

A

Indivíduos portadores da variante s do gene do SERT parecem ser mais vulneráveis aos efeitos do
estresse, enquanto os da variante l parecem ser mais resilientes. Assim, os portadores de s apresentam
aumento da atividade da amígdala a rostos amedrontadores e estressores na vida.

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26
Q

Neuroimagem da ativação do cérebro na depressão

A
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27
Q

Resposta neuronal de pacientes deprimidos à tristeza versus felicidade induzidas

A

Testes provocativos, nos quais essas emoções são induzidas, mostram que a atividade neuronal na amígdala

é hiperreativa à tristeza induzida, porém hiporreativa à felicidade induzida.

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28
Q

ANSIEDADE

A

Emoção normal em circunstâncias de estresse e ameaça;
Faz parte da reação adaptativa evolutiva de “luta ou fuga” para a sobrevivência;
Pode ser decomposta em dois sintomas nucleares: medo e preocupação.

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29
Q

TAG
PANICO
ANSIEDADE SOCIAL
TEPT

A
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30
Q

Os transtornos de ansiedade NÃO podem estar associados a comorbidades.
VERDADEIRO OU FALSO?

A

FALSO

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31
Q

Diferença de sintomas centrais (transtorno depressivo x transtorno ansioso):

A

Transtorno depressivo: humor deprimido e/ou perda de interesse
Transtorno de ansiedade: Medo e /ou preocupação excessiva.

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32
Q

Ligação entre os sintomas nuc. | . res de ansiedade e circuitos MEDO

A

Medo: regulado por circuito centrado na amígdala;
* Preocupação: regulada por alça corticoestriadotalamocortical;

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33
Q

O que diferencia um transtorno de outro?

A
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34
Q

MEDO

A

Regulado por conexões entre a amígdala e o córtex cingulado anterior (CCA) e entre a amígdala e córtex
orbitofrontal (COF).

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35
Q

ESQUIVA

A

Regulado por conexões entre a amígdala e a substância cinzenta periaquedutal (SCC);
É uma resposta motora – luta/fuga ou paralisação.

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36
Q

RESPOSTA ENDÓCRINA

A

Regulado por conexões entre a amígdala e o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal.

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37
Q

RESPOSTA RESPIRATÓRIA

A

Regulado por conexões entre a amígdala e o núcleo parabraquial (NPB).
Excitação do NPB.

38
Q

RESPOSTA AUTONÔMICA

A

Regulado por conexões entre a amígdala e o locus coeruleus (LC).
Ativação do sistema nervoso autônomo.
Associada a respostas do sistema simpático.

39
Q

MEMÓRIA - REVIVÊNCIA

A

Regulado por conexões entre a amígdala e o hipocampo.
Bem característico do transtorno de estresse pós-traumático.

40
Q

PREOCUPAÇÃO/OBSESSÃO

A

Regulado por conexões entre o CTEC e o córtex pre-frontal dorsolateral (CPFDL).

41
Q

Cada conexão utiliza neurotransmissores que os regulam.

A
42
Q

Cada conexão utiliza neurotransmissores que os regulam. cCARD2

A
43
Q

Vários genótipos para a enzima COMT (catecol-O-metiltransferase) regulam a disponibilidade de dopamina.
QUAIS SÃO ?

A
44
Q

GABA

A

Principal neurotransmissor inibitório

45
Q

Modulação alostérica dos receptores GABAA

A
46
Q

Serotonina 2

A
47
Q

Ação dos agonistas 5HT1a na ansiedade

A

Ligação tanto com autorreceptores somatodendríticos pré-sinápticos quanto pós-sinápticos.
Ex agonista: Buspirona

48
Q

Noradrenalina 2

A
49
Q

ESQUIZOFRENIA

A

Transtorno caracterizado por sintomas positivos e negativos que deve durar cerca de 6 meses ou
mais, com, pelo menos, um mês de delírios, alucinações.

50
Q

Sintomas positivos da esquizofrenia

A
51
Q

Sintomas negativos da esquizofrenia

A
52
Q

Sintomas negativos identificados por observação

A
53
Q

Sintomas negativos identificados por perguntas

A
54
Q

Sintomas cognitivos da esquizofrenia

A
55
Q

Circuitos cerebrais e dimensões dos sintomas na esquizofrenia

A
56
Q

Neurotransmissores na esquizofrenia
PRINCIPAL HIPOTESE

A
57
Q

Neurotransmissores na esquizofrenia
TERMINO DA AÇÃO DE DOPAMINA

A
58
Q

Neurotransmissores na esquizofrenia
RECEPTORES DE DOPAMINA

A

Receptores pós-sinápticos: D1, D2, D3, D4 e D5. As funções dos receptores D2 estão mais bem
elucidadas, já que se trata do principal sítio de ligação para praticamente todos os agentes antipsicóticos.

59
Q

Neurotransmissores na esquizofrenia
3 SITUAÇÕES

A
60
Q

VIAS DOPAMINÉRGICAS

A
61
Q

HIPÓTESE DOPAMINÉRGICA MESOLÍMBICA E PROJEÇÃO

A

A HIPERATIVIDADE dos neurônios dopaminérgicos na via dopaminérgica mesolímbica medeia os sintomas positivos da psicose,
como delírios e alucinações. Essa via também está envolvida no prazer, na recompensa e no comportamento de reforço, e muitas
substâncias de uso abusivo interagem aqui.
Se projeta da área tegmental ventral no tronco encefálico para o nucleus accumbens.

62
Q

HIPÓTESE DOPAMINÉRGICA MESOCORTICAL

A

Circuitos dopaminérgicos no córtex pré-frontal dorsolateral: regulam a cognição e as funções executivas
Circuitos dopaminérgicos no córtex pré-frontal ventromedial: regulam as emoções e o afeto

63
Q

O aumento da dopamina na via dopaminérgica mesocortical poderia melhorar os sintomas negativos, cognitivos e afetivos da esquizofrenia.
Entretanto, como existe, excesso de dopamina dentro da via dopaminérgica mesolímbica, qualquer aumento da dopamina nessa via iria, na
verdade, agravar os sintomas positivos. Dessa maneira, esse estado de atividade da dopamina no cérebro de pacientes com esquizofrenia
representa um dilema terapêutico: como aumentar a dopamina na via mesocortical e, simultaneamente, diminuir sua atividade na via
dopaminérgica mesolímbica?

A
64
Q

HIPÓTESE DOPAMINÉRGICA NIGROESTRITAL

A

Na esquizofrenia sem tratamento, a ativação dessa via se encontra “normal”.

deficiência de dopamina nos núcleos da base também pode inquietação motora e distonia (movimentos de torção, particularmente da
face e do pescoço). Esses distúrbios do movimento podem ser reproduzidos por fármacos que bloqueiam os receptores D2 nessa via.

65
Q

HIPÓTESE DOPAMINÉRGICA TUBEROINFUNDIBULAR

A

Na esquizofrenia sem tratamento, a ativação dessa via se encontra “normal”.

Níveis elevados de prolactina estão associados à amenorreia (perda da ovulação e dos períodos menstruais) e,
possivelmente, a outros problemas, como disfunção sexual. Esses problemas podem ser observados após o tratamento com
antipsicóticos, que bloqueiam os receptores D2.

66
Q

principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central.

A

GLUTAMATO

67
Q

As ações do glutamato nos receptores NMDA dependem DE QUE?

A

em parte, da presença de um cotransmissor, a glicina ou a D-serina.

68
Q

VIAS GLUTAMATÉRGICAS

A

A interação entre córtex, área tegmental ventral (VTA) e o nucleus accumbens é regulada por receptores NMDA nos
interneurônios gabaérgicos. Se esses receptores estão hipoativos, ocorre uma cascata que resulta em maior liberação de
dopamina, o que pode contribuir para o desenvolvimento de sintomas psicóticos. A redução da liberação de dopamina no
córtex pré-frontal e constitui a base biológica teórica dos sintomas negativos da psicose.

69
Q

TRANSTORNO DE HUMOR
definição

A

tanstornos caracterizados por anormalidades do humor, que compreendem a depressão, a mania ou ambas.

70
Q

ep maniaco
ep depressivo maior
ep hipomaniaco
ep misto

A
71
Q

TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR – com episódio único ou episódios
recorrentes.

A
72
Q

DISTIMIA:

A

tipo de depressão menos grave, porém de longa duração (mais de 2 anos de duração) e frequentemente sem remissão.

73
Q

DEPRESSÃO DUPLA:

A

pacientes que alternam entre a depressão maior e a distimia, porém sem alcançar
remissão.

74
Q

TRANSTORNO BIPOLAR I:

A

pacientes apresentam episódios maníacos ou episódios mistos (mania e depressão),
frequentemente seguidos de um episódio depressivo.

75
Q

TRANSTORNO BIPOLAR I: card 2

A
76
Q

TRANSTORNO BIPOLAR II:

A

caracteriza-se por, pelo menos, um episódio hipomaníaco que ocorre após um
episódio depressivo.

77
Q

TRANSTORNO CICLOTÍMICO:

A

caracteriza-se por oscilações do humor entre hipomania e distimia,
porém sem episódio maníaco ou depressivo maior.

78
Q

TEMPERAMENTOS
tipos

A

Temperamento hipertímico: acima do humor normal, mas sem constituir o transtorno do humor.
Temperamento depressivo: abaixo do humor normal, não apresentam necessariamente prejuízos funcionais.
Maior risco de desenvolver transtorno de humor mais tarde na vida.

79
Q

Nem todas as variações do humor são patológicas
VERDADEIRO OU FALSO

A

VERDADEIRO

80
Q

TRANSTORNO ESQUIZOBIPOLAR

A

Combina sintomas positivos de psicose com episódios maníacos,
hipomaníacos e depressivos.

81
Q

Bipolar I ½ :

A

Hipomania recorrente sem episódio depressivo

82
Q

Bipolar II ½:

A

Oscilações entre estados hipertímicos ou hipomaníacos (acima do normal) e estados depressivos
ou distímicos (abaixo do normal), em que ocorre intrusão de um episódio depressivo maior

83
Q

TRANSTORNO BIPOLAR III:

A

Pacientes que desenvolvem episódios maníacos ou hipomaníacos quando estão
em uso de antidepressivo.

84
Q

Transtorno bipolar III ½:

A

Transtorno bipolar com uso abusivo de substâncias associado a esforços para
alcançar a hipomania

85
Q

TRANSTORNO BIPOLAR IV:

A

consiste na associação de episódios depressivos a um temperamento
hipertímico preexistente.

86
Q

TRANSTORNO BIPOLAR V:

A

episódios depressivos maiores com sintomas hipomaníacos que ocorrem
durante o episódio depressivo maior

87
Q

TRANSTORNO BIPOLAR VI:

A

Instabilidade do humor em uma fase mais avançada da vida, seguida de problemas na
atenção, irritabilidade, redução da motivação e perturbação do sono

88
Q

Nem todos os pacientes com depressão apresentam transtorno depressivo maior exigindo tratamento com
monoterapia antidepressiva
VERDADEIRO OU FALSO

A

VERDADEIRO

89
Q
A
90
Q

DELIRIUM

A

Alteração do estado mental caracterizada por atenção anormal e flutuante

91
Q

DELIRIUM X DEMENCIA

A

FACULDADE (5 decks)

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