CLINICA MÉDICA Flashcards

(113 cards)

1
Q

Na queda das hemácias: oque ocorre?

A

Hipoxemia —> aumento da eritropoetina —> aumento dos eritroblastos —> aumento dos reticulócitos.

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2
Q

2 motivos que levam a anemia

A

perda de sangue em
grande volume (a perda é muito maior do que aquilo que consegue ser reposto) ou a produção é interrompida (a medula não consegue responder).

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3
Q

Sem produção protoporfirina?

A

anemia sideroblástica (nesse
caso o ferro não é consumindo, ‘sobrando’ na célula jovem da medula, por isso o termo ‘sideroblástica’ – laboratorialmente esse paciente irá apresentar Fe alto).

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4
Q

Quando não há ferro

A

anemia ferropriva ou anemia de doença
crônica.

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5
Q

defeitos relacionados a globina ?

A

defeito de quantidade = talassemia ou defeito de qualidade = anemia
falciforme.

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6
Q

Se a medula óssea consegue responder:

A

Anemia HIPERPROLIFERATIVA —> RETICULOCITOSE (> 100.000/mm3 ou 1,5%)
Anemia hemolítica**
* condição clássica
* Sangramento agudo

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7
Q

Medula óssea não consegue responder:

A

Anemia HIPOPROLIFERATIVA —> SEM RETICULOCITOSE (< 50.000/mm3 ou 1,5%)
Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato)

*Anemia de doença crônica

  • Insuficiência renal crônica (queda de EPO)
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8
Q

Anemias
Microcíticas

A
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9
Q

Anemias
Normocíticas

A
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10
Q

Anemias
Macrocíticas

A
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11
Q

O que pedir de exames diante de uma suspeita clínica de ANEMIA?

A
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12
Q

DIAGNÓSTICO: Valores Normais

A
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13
Q

Níveis de Hb que definem anemia, no nível do mar

A
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14
Q

Quadro Clínico Geral da anemia

A
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15
Q

ANEMIA FERROPRIVA
EPIDEMIO

A
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16
Q

ANEMIA FERROPRIVA com que está relacionada?

A

com piora da performance cognitiva e atraso do desenvolvimento
mental e motor em crianças. Gestantes com anemia ferropriva têm maior risco de parto prematuro e o feto tem
maior risco de baixo peso ao nascer. Anemia ferropriva grave aumenta o risco de mortalidade materna e infantil.

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17
Q

ANEMIA FERROPRIVA EM IDOSOS
causas?

A
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18
Q

ANEMIA FERROPRIVA
quadro clinico

A

SÍNDROME ANÊMICA: palidez, astenia, cefaleia, angina.

Qualquer carência nutricional: glossite, queilite angular.~

Carência de Ferro: perversão do apetite (ex.: pacientes comem terra, gelo…), coiloníquia (unhas em formato de colher), Disfagia (Plummer-Vinson – fibrose ao redor do
esôfago – essa manifestação não é restrita apenas à ferropenia, podendo aparecer também em casos de tireoidopatias).

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19
Q

ANEMIA FERROPRIVA
quadro clinico 2

A
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20
Q

ciclo do ferro:?

A
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21
Q

ciclo do ferro: balanço negativo

A
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22
Q

ANEMIA FERROPRIVA
DX?

A
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23
Q

ANEMIA FERROPRIVA
condutas?

A
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24
Q

mecanismos de perda de ferro e condições associadas ?

A
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25
ANEMIA FERROPRIVA condutas? ter atenção nos medicamentos quando:
26
mecanismos de perda de ferro e condições associadas ? card 2
27
opções para reposição oral de ferro?
28
Dosagem Ferro Endovenoso: como calcular
Fe elementar (mg) = (Hb alvo- Hb atual) x peso corporal x 3
29
A reposição intravenosa do ferro pode ser utilizado nas seguintes situações: quando utilizar?
30
A anemia por deficiência de ferro é considerada refratária quando?
não há aumento de 1 g de hemoglobina após quatro a seis semanas de reposição oral de ferro. A maioria dos casos são explicados por alterações gastrointestinais.
31
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA fisiopatologia ?
32
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA DX?
33
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA TTO?
tratar a doença base
34
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA FISIOPATOLOGIA
35
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA DX DEFINITIVO ?
36
ANEMIA FALCIFORME FISIOPATOLOGIA ?
37
ANEMIA FALCIFORME SINTOMAS CLINICOS
38
COMPLICAÇÕES DA FALCIFORME:?
39
ANEMIA FALCIFORME LABS?
40
ANEMIA FALCIFORME TTO AGUDO
41
ANEMIA FALCIFORME INDICAÇÕES DE TRANSFUSÃO ?
42
ANEMIA FALCIFORME TTO CRONICO
43
ANEMIA FALCIFORME TTO CRONICO EVITAR COMPLICAÇÕES
44
TALASSEMIA FISIOPATOLOGIA
45
TALASSEMIA: TIPO MAIS COMUM?
46
Beta- TALASSEMIA CONCEITOS GERAIS
47
Beta- TALASSEMIA FORMAS CLINICAS
48
Beta- TALASSEMIA INTERMEDIARIA E BETA TALASSEMIA MINOR
49
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA FISIOPATOLOGIA DEFICIENCIA DE?
50
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA FISIOPATOLOGIA O citoplasma cresce, o núcleo amadurece, porém, ...
51
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA O QUE SE ENCONTRA NO SAGUE PERIFERICO?
52
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA METABOLISMO DO FOLATO ?
53
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA METABOLISMO DA B12
54
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 2 CAUSAS
55
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA QUADRO CLINICO
56
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ácido metilmalônico?
57
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA LABORATORIO
58
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA TTO?
59
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA TTO? B12 Existem três situações em que a reposição é mais urgente:
60
CAUSAS DE DEFICTS DE B12
61
TTO B12
62
ANEMIA MEGALOBLASTICA DOSES DE REPOSIÇÃO
63
ANEMIA MEGALOBLASTICA MON ITORIZAÇÃO
64
SISTEMA HEMOSTÁTICO 1
65
SISTEMA HEMOSTÁTICO 2
66
CASCATA
67
HEMOSTASIA PRIMARIA E SECUNDARIA
68
HEMOSTASIA PRIMARIA E SECUNDARIA DIFERENÇA BÁSICA
69
HEMOSTASIA PRIMÁRIA: PLAQUETAS
70
HEMOSTASIA PRIMÁRIA: PLAQUETAS CARD 2
71
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA
72
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA TTO
73
PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA CONCEITO GERAL
74
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA ETIOLOGIA
75
PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA FISIOPATOLOGIA
76
PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA SINTOMAS
77
PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA DX E TTO
78
PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA PLASMAFERESE
79
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
80
DOENÇA DE VON WILLEBRAND QUADRO CLINICO E TTO
81
HEMOSTASIA PRIMARIA E SECUNDARIA O QUE SE ESTUDA ?
82
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:
83
HEMOFILIAS ETIOLOGIA
84
HEMOFILIAS SINTOMAS
85
HEMOFILIAS DX
86
HEMOFILIAS TRATAMENTO
87
HEPARINA NÃO FRACIONADA QUAL VIA ATUA? QUAL EXAME PARA AVALIAR ?
VIA INTRISECA E TTPa
88
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR EM QUAL FATOR ATUA?
Xa
89
MAREVAN- CUMARINICOS QUAL VIA ATUA? QUAL EXAME PARA AVALIAR?
VIA EXTRINSECA E TAP (RNI)
90
Heparinas: Não Fracionada (HNF) MECANISMO DE AÇÃO
Mecanismo de Ação: atua como um co-fator da antitrombina (AT) —> aumenta sua atividade. Com isso, efeito anticoagulante sob a trombina e o fator Xa.
91
Heparinas: Não Fracionada (HNF) JANELA TERAPEUTICA? Relação dose-resposta? eficacia?
CURTA altamente variável, Variável biodisponibilidade decorrente da ligação com proteínas plasmáticas, por isso requer monitorização laboratorial. Menor eficácia em pacientes com doenças agudas, Reagentes inflamatórios de fase aguda são proteínas que se ligam à heparina, diminuindo sua biodisponibilidade.
92
Heparinas: Não Fracionada (HNF) MONITORIZAÇÃO?
Monitorização: TTPa (Tempo de tromboplastina parcial ativada) ou os níveis plasmáticos de heparina.
93
Heparinas: Não Fracionada (HNF) Complicações
94
Na prática clínica: Heparinas: Não Fracionada (HNF)
Em pacientes nefropatas, é preferível o uso na profilaxia de TVP (Trombose Venosa Profunda) Quando profilaxia, uso Sub-Cutâneo. * Quando Tratamento de alguma Trombose: uso Endovenoso, normalmente em BIC (Bomba de Infusão Contínua).
95
Heparinas: Baixo peso molecular (HBPM) mecanismo de ação e equivalência
Mecanismo de Ação: inativação do fator Xa. * Equivalência: As três HBPM de uso clínico (enoxaparina, dalteparina e tinzaparina) são consideradas igualmente potentes, não havendo diferença estabelecida entre estas.
96
Heparinas: Baixo peso molecular (HBPM) Via administração Melhor janela terapêutica Efeito dose-resposta Monitorização Risco de complicações
Funciona bem Sub-cutânea 1-2 x por dia Tem que ajustar dose em obesos, nefropatas Não é necessária É menor que da HNF
97
Heparinas: Baixo Peso Molecular (HBPM) Complicações
98
Heparinas: Baixo Peso Molecular (HBPM) Na prática clínica:
99
Cumarínicos: Antagonistas de Vitamina K mecanismo de ação
* Mecanismo de Ação: inibe os fatores dependentes de Vitamina K * Fatores de coagulação vitamina K-dependentes: (II, VII, IX e X)
100
Cumarínicos: Marevan
101
Cumarínicos: Marevan
102
Cumarínicos: Marevan Interações
Fumantes: Fumantes exigem doses 12% maior do que não fumante. MAIOR depuração.
103
Cumarínicos: Marevan Conduta na superdosagem:
104
Na prática clínica: MAREVAN
São baratos e potentes. * Acompanhamento difícil, depende boa adesão do paciente. * Para SAF e válvula metálica: única indicação.
105
Dabigatrana
106
RIVAROXABANA - XARELTO
107
APIXABANA - ELIQUIS
108
Na prática clínica: novos anticoagulantes
São os mais utilizados * Facilitam o tratamento devido não ter monitoramento * Para nefropatas: Eliquis * Menor risco de sangramento nos estudos: Eliquis
109
Sangramento com os anticoagulantes CAUSAS
As principais causas de sangramento maior são: associadas ao trauma, hemorragias intracranianas espontâneas e sangramentos gastrointestinais.
110
Cumarínicos, SANGRAMENTOS O QUE FAZER?
Uso combinado do concentrado de complexo protrombínico de 4 fatores (CCP-4F) e reposição de vitamina K. * A indisponibilidade de CCP-4F, pode ser usado plasma fresco congelado (PFC).
111
Novos anticoagulantes orais atuação ?
112
Em pacientes em uso de dabigatrana, o consenso recomenda o que ?
reversão com idarucizumabe, um anticorpo monoclonal que se liga à dabigatrana. Apesar de liberado pela ANVISA, sua disponibilidade ainda é limitada pelo custo.
113
O alfa andexanete é o reversor recomendado no uso de rivaroxabana e apixabana. VERDADEIRO OU FALSO ?
É uma proteína recombinante do fator Xa que se liga ao inibidor e inativa seu efeito. Não foi aprovado para a reversão de edoxabana, apesar de este DOAC também agir no fator Xa.