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FACULDADE > CLINICA MÉDICA > Flashcards

CLINICA MÉDICA Flashcards

1
Q

Na queda das hemácias: oque ocorre?

A

Hipoxemia —> aumento da eritropoetina —> aumento dos eritroblastos —> aumento dos reticulócitos.

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2
Q

2 motivos que levam a anemia

A

perda de sangue em
grande volume (a perda é muito maior do que aquilo que consegue ser reposto) ou a produção é interrompida (a medula não consegue responder).

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3
Q

Sem produção protoporfirina?

A

anemia sideroblástica (nesse
caso o ferro não é consumindo, ‘sobrando’ na célula jovem da medula, por isso o termo ‘sideroblástica’ – laboratorialmente esse paciente irá apresentar Fe alto).

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4
Q

Quando não há ferro

A

anemia ferropriva ou anemia de doença
crônica.

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5
Q

defeitos relacionados a globina ?

A

defeito de quantidade = talassemia ou defeito de qualidade = anemia
falciforme.

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6
Q

Se a medula óssea consegue responder:

A

Anemia HIPERPROLIFERATIVA —> RETICULOCITOSE (> 100.000/mm3 ou 1,5%)
Anemia hemolítica**
* condição clássica
* Sangramento agudo

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7
Q

Medula óssea não consegue responder:

A

Anemia HIPOPROLIFERATIVA —> SEM RETICULOCITOSE (< 50.000/mm3 ou 1,5%)
Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato)

*Anemia de doença crônica

  • Insuficiência renal crônica (queda de EPO)
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8
Q

Anemias
Microcíticas

A
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9
Q

Anemias
Normocíticas

A
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10
Q

Anemias
Macrocíticas

A
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11
Q

O que pedir de exames diante de uma suspeita clínica de ANEMIA?

A
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12
Q

DIAGNÓSTICO: Valores Normais

A
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13
Q

Níveis de Hb que definem anemia, no nível do mar

A
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14
Q

Quadro Clínico Geral da anemia

A
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15
Q

ANEMIA FERROPRIVA
EPIDEMIO

A
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16
Q

ANEMIA FERROPRIVA com que está relacionada?

A

com piora da performance cognitiva e atraso do desenvolvimento
mental e motor em crianças. Gestantes com anemia ferropriva têm maior risco de parto prematuro e o feto tem
maior risco de baixo peso ao nascer. Anemia ferropriva grave aumenta o risco de mortalidade materna e infantil.

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17
Q

ANEMIA FERROPRIVA EM IDOSOS
causas?

A
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18
Q

ANEMIA FERROPRIVA
quadro clinico

A

SÍNDROME ANÊMICA: palidez, astenia, cefaleia, angina.

Qualquer carência nutricional: glossite, queilite angular.~

Carência de Ferro: perversão do apetite (ex.: pacientes comem terra, gelo…), coiloníquia (unhas em formato de colher), Disfagia (Plummer-Vinson – fibrose ao redor do
esôfago – essa manifestação não é restrita apenas à ferropenia, podendo aparecer também em casos de tireoidopatias).

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19
Q

ANEMIA FERROPRIVA
quadro clinico 2

A
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20
Q

ciclo do ferro:?

A
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21
Q

ciclo do ferro: balanço negativo

A
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22
Q

ANEMIA FERROPRIVA
DX?

A
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23
Q

ANEMIA FERROPRIVA
condutas?

A
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24
Q

mecanismos de perda de ferro e condições associadas ?

A
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25
Q

ANEMIA FERROPRIVA
condutas? ter atenção nos medicamentos quando:

A
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26
Q

mecanismos de perda de ferro e condições associadas ? card 2

A
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27
Q

opções para reposição oral de ferro?

A
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28
Q

Dosagem Ferro Endovenoso: como calcular

A

Fe elementar (mg) = (Hb alvo- Hb atual) x peso corporal x 3

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29
Q

A reposição intravenosa do ferro pode ser utilizado nas seguintes situações: quando utilizar?

A
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30
Q

A anemia por deficiência de ferro é considerada refratária quando?

A

não há aumento de 1 g de
hemoglobina após quatro a seis semanas de reposição oral de ferro.
A maioria dos casos são explicados por alterações gastrointestinais.

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31
Q

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
fisiopatologia ?

A
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32
Q

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
DX?

A
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33
Q

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
TTO?

A

tratar a doença base

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34
Q

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
FISIOPATOLOGIA

A
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35
Q

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
DX DEFINITIVO ?

A
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36
Q

ANEMIA FALCIFORME
FISIOPATOLOGIA ?

A
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37
Q

ANEMIA FALCIFORME
SINTOMAS CLINICOS

A
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38
Q

COMPLICAÇÕES DA FALCIFORME:?

A
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39
Q

ANEMIA FALCIFORME
LABS?

A
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40
Q

ANEMIA FALCIFORME
TTO AGUDO

A
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41
Q

ANEMIA FALCIFORME
INDICAÇÕES DE TRANSFUSÃO ?

A
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42
Q

ANEMIA FALCIFORME
TTO CRONICO

A
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43
Q

ANEMIA FALCIFORME
TTO CRONICO
EVITAR COMPLICAÇÕES

A
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44
Q

TALASSEMIA
FISIOPATOLOGIA

A
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45
Q

TALASSEMIA: TIPO MAIS COMUM?

A
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46
Q

Beta- TALASSEMIA
CONCEITOS GERAIS

A
47
Q

Beta- TALASSEMIA
FORMAS CLINICAS

A
48
Q

Beta- TALASSEMIA INTERMEDIARIA
E BETA TALASSEMIA MINOR

A
49
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
FISIOPATOLOGIA DEFICIENCIA DE?

A
50
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
FISIOPATOLOGIA O citoplasma cresce, o núcleo amadurece, porém, …

A
51
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
O QUE SE ENCONTRA NO SAGUE PERIFERICO?

A
52
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
METABOLISMO DO FOLATO ?

A
53
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
METABOLISMO DA B12

A
54
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
2 CAUSAS

A
55
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
QUADRO CLINICO

A
56
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ácido metilmalônico?

A
57
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
LABORATORIO

A
58
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
TTO?

A
59
Q

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
TTO? B12
Existem três situações em que a reposição é mais urgente:

A
60
Q

CAUSAS DE DEFICTS DE B12

A
61
Q

TTO B12

A
62
Q

ANEMIA MEGALOBLASTICA
DOSES DE REPOSIÇÃO

A
63
Q

ANEMIA MEGALOBLASTICA
MON ITORIZAÇÃO

A
64
Q

SISTEMA HEMOSTÁTICO 1

A
65
Q

SISTEMA HEMOSTÁTICO 2

A
66
Q

CASCATA

A
67
Q

HEMOSTASIA PRIMARIA E SECUNDARIA

A
68
Q

HEMOSTASIA PRIMARIA E SECUNDARIA
DIFERENÇA BÁSICA

A
69
Q

HEMOSTASIA PRIMÁRIA:

PLAQUETAS

A
70
Q

HEMOSTASIA PRIMÁRIA:

PLAQUETAS CARD 2

A
71
Q

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA

A
72
Q

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA
TTO

A
73
Q

PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA CONCEITO GERAL

A
74
Q

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA
ETIOLOGIA

A
75
Q

PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA
FISIOPATOLOGIA

A
76
Q

PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA
SINTOMAS

A
77
Q

PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA
DX E TTO

A
78
Q

PTT: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA
PLASMAFERESE

A
79
Q

DOENÇA DE VON WILLEBRAND

A
80
Q

DOENÇA DE VON WILLEBRAND
QUADRO CLINICO E TTO

A
81
Q

HEMOSTASIA PRIMARIA E SECUNDARIA
O QUE SE ESTUDA ?

A
82
Q

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:

A
83
Q

HEMOFILIAS
ETIOLOGIA

A
84
Q

HEMOFILIAS
SINTOMAS

A
85
Q

HEMOFILIAS
DX

A
86
Q

HEMOFILIAS
TRATAMENTO

A
87
Q

HEPARINA NÃO FRACIONADA
QUAL VIA ATUA?
QUAL EXAME PARA AVALIAR ?

A

VIA INTRISECA E TTPa

88
Q

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR
EM QUAL FATOR ATUA?

A

Xa

89
Q

MAREVAN- CUMARINICOS
QUAL VIA ATUA?
QUAL EXAME PARA AVALIAR?

A

VIA EXTRINSECA E TAP (RNI)

90
Q

Heparinas: Não Fracionada (HNF)
MECANISMO DE AÇÃO

A

Mecanismo de Ação: atua como um co-fator da antitrombina (AT) —>
aumenta sua atividade.

Com isso, efeito anticoagulante sob a trombina e o fator Xa.

91
Q

Heparinas: Não Fracionada (HNF)
JANELA TERAPEUTICA?
Relação dose-resposta?
eficacia?

A

CURTA

altamente variável, Variável biodisponibilidade decorrente da ligação com proteínas plasmáticas, por isso requer monitorização laboratorial.

Menor eficácia em pacientes com doenças agudas, Reagentes inflamatórios de fase aguda são proteínas que
se ligam à heparina, diminuindo sua biodisponibilidade.

92
Q

Heparinas: Não Fracionada (HNF)
MONITORIZAÇÃO?

A

Monitorização: TTPa (Tempo de tromboplastina parcial ativada) ou os
níveis plasmáticos de heparina.

93
Q

Heparinas: Não Fracionada (HNF)

Complicações

A
94
Q

Na prática clínica:
Heparinas: Não Fracionada (HNF)

A

Em pacientes nefropatas, é preferível o uso na profilaxia de TVP (Trombose Venosa Profunda)

Quando profilaxia, uso Sub-Cutâneo.

  • Quando Tratamento de alguma Trombose: uso Endovenoso, normalmente em BIC (Bomba
    de Infusão Contínua).
95
Q

Heparinas: Baixo peso molecular (HBPM)
mecanismo de ação e equivalência

A

Mecanismo de Ação: inativação do fator Xa.

  • Equivalência: As três HBPM de uso clínico (enoxaparina, dalteparina e
    tinzaparina) são consideradas igualmente potentes, não havendo diferença
    estabelecida entre estas.
96
Q

Heparinas: Baixo peso molecular (HBPM)
Via administração
Melhor janela terapêutica
Efeito dose-resposta
Monitorização
Risco de complicações

A

Funciona bem Sub-cutânea
1-2 x por dia
Tem que ajustar dose em obesos, nefropatas
Não é necessária
É menor que da HNF

97
Q

Heparinas: Baixo Peso Molecular (HBPM)

Complicações

A
98
Q

Heparinas: Baixo Peso Molecular (HBPM)
Na prática clínica:

A
99
Q

Cumarínicos: Antagonistas de Vitamina K
mecanismo de ação

A
  • Mecanismo de Ação: inibe os fatores dependentes de Vitamina K
  • Fatores de coagulação vitamina K-dependentes: (II, VII, IX e X)
100
Q

Cumarínicos: Marevan

A
101
Q

Cumarínicos: Marevan

A
102
Q

Cumarínicos: Marevan

Interações

A

Fumantes: Fumantes exigem doses 12% maior do que não fumante.

MAIOR depuração.

103
Q

Cumarínicos: Marevan

Conduta na superdosagem:

A
104
Q

Na prática clínica:
MAREVAN

A

São baratos e potentes.

  • Acompanhamento difícil, depende boa adesão do paciente.
  • Para SAF e válvula metálica: única indicação.
105
Q

Dabigatrana

A
106
Q

RIVAROXABANA - XARELTO

A
107
Q

APIXABANA - ELIQUIS

A
108
Q

Na prática clínica:
novos anticoagulantes

A

São os mais utilizados

  • Facilitam o tratamento devido não ter monitoramento
  • Para nefropatas: Eliquis
  • Menor risco de sangramento nos estudos: Eliquis
109
Q

Sangramento com os anticoagulantes
CAUSAS

A

As principais causas de sangramento maior são: associadas ao trauma, hemorragias
intracranianas espontâneas e sangramentos gastrointestinais.

110
Q

Cumarínicos, SANGRAMENTOS
O QUE FAZER?

A

Uso combinado do concentrado de complexo protrombínico de 4 fatores (CCP-4F) e reposição de vitamina K.

  • A indisponibilidade de CCP-4F, pode ser usado plasma fresco congelado (PFC).
111
Q

Novos anticoagulantes orais
atuação ?

A
112
Q

Em pacientes em uso de dabigatrana, o consenso recomenda o que ?

A

reversão com idarucizumabe, um anticorpo monoclonal que se liga à dabigatrana. Apesar de liberado pela ANVISA, sua disponibilidade ainda é limitada pelo custo.

113
Q

O alfa andexanete é o reversor recomendado no uso de rivaroxabana e apixabana.
VERDADEIRO OU FALSO ?

A

É uma proteína recombinante do fator Xa que se liga ao inibidor e inativa seu efeito. Não foi aprovado para a reversão de edoxabana, apesar de este DOAC também agir no fator Xa.

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