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Emily Martínez > PATOLOGÍA > Flashcards

PATOLOGÍA Flashcards

IV unidad

1
Q

Pregunta: ¿Cuál es la importancia del conocimiento profundo en biología, anatomía patológica y bases moleculares en el tratamiento y manejo de los tumores malignos?

A

Respuesta:El conocimiento profundo en biología, anatomía patológica y bases moleculares es fundamental para el tratamiento y manejo de los tumores malignos porque permite entender mejor el comportamiento de los tumores, identificar sus características específicas y desarrollar terapias dirigidas que mejoran la efectividad del tratamiento y las posibilidades de control y cura. (maxmed)

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2
Q

Pregunta: ¿Qué diferencias clave existen entre tumores benignos y malignos?

A

Respuesta:Los tumores benignos generalmente tienen un crecimiento lento, están bien delimitados y no invaden los tejidos circundantes ni hacen metástasis. En cambio, los tumores malignos crecen de manera rápida, invaden tejidos cercanos y tienen la capacidad de metastatizar a otras partes del cuerpo, lo que aumenta su peligrosidad y mortalidad. (maxmed)

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3
Q

Pregunta: ¿Cómo han influido los avances en la patogenia molecular en la disminución de la mortalidad por cáncer?

A

Respuesta:Los avances en la patogenia molecular han permitido identificar alteraciones genéticas específicas en los tumores, lo que ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas. Estas terapias se enfocan en las mutaciones moleculares del tumor, aumentando la efectividad del tratamiento y reduciendo la mortalidad en ciertos tipos de cáncer. (maxmed)

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4
Q

Pregunta: ¿Cómo las nuevas tecnologías han mejorado el diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos?

A

Respuesta:Las nuevas tecnologías han mejorado el diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos al permitir una detección más precisa y temprana de los tumores, así como el uso de técnicas avanzadas para planificar tratamientos más efectivos y menos invasivos, lo que incrementa las probabilidades de control y cura. (maxmed)

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5
Q

Pregunta: ¿Qué ejemplos de tumores malignos muestran una alta tasa de curabilidad y cuáles son más mortales?

A

Respuesta:El linfoma de Hodgkin es un ejemplo de un tumor maligno con una alta tasa de curabilidad, mientras que el adenocarcinoma de páncreas es altamente mortal debido a su agresividad y baja tasa de detección temprana. (maxmed)

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6
Q

Pregunta: ¿Cuáles son las principales diferencias entre tumores benignos y malignos en términos de morfología y patogenia?

A

Respuesta:Los tumores benignos son bien diferenciados, con crecimiento lento y sin invasión local ni metástasis, mientras que los tumores malignos son poco diferenciados, crecen rápido, invaden localmente y tienen capacidad metastásica. (maxmed)

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7
Q

Pregunta: Explique la importancia de la epidemiología en la comprensión y prevención de los tumores malignos.

A

Respuesta:La epidemiología permite identificar factores de riesgo y causas ambientales de los tumores, lo que facilita la implementación de campañas de prevención y estrategias de control eficaces. (maxmed)

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8
Q

Pregunta: ¿Cómo han contribuido los avances en la comprensión molecular de los tumores a la disminución de la mortalidad por cáncer en las últimas décadas?

A

Respuesta:Los avances en la comprensión molecular han permitido el desarrollo de terapias dirigidas a alteraciones genéticas específicas, mejorando la eficacia del tratamiento y reduciendo la mortalidad por ciertos tipos de cáncer. (maxmed)

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9
Q

Pregunta: ¿Qué es una neoplasia y qué término médico se utiliza para referirse al estudio de los tumores?

A

Respuesta:Una neoplasia es un “nuevo crecimiento” de células, comúnmente conocido como tumor. La oncología es la disciplina médica que estudia los tumores o neoplasias. (maxmed)

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10
Q

Pregunta: ¿Cuál es la causa principal de las neoplasias y cómo estas mutaciones afectan a las células?

A

Respuesta:Las neoplasias son causadas por mutaciones genéticas que pueden ser adquiridas o heredadas. Estas mutaciones afectan a una célula inicial y a su clon descendiente, otorgando una ventaja en supervivencia y proliferación independiente de los controles fisiológicos normales. (maxmed)

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11
Q

Pregunta: ¿Qué dos componentes esenciales constituyen un tumor y cuál es su función?

A

Respuesta:Los tumores tienen dos componentes esenciales: el parénquima tumoral, constituido por células neoplásicas que determinan la clasificación y comportamiento del tumor; y el estroma reactivo, que incluye tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células inmunitarias, fundamentales para el crecimiento y diseminación del tumor. (maxmed)

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12
Q

Pregunta: ¿Cómo afecta la cantidad de estroma a las características físicas de un tumor?

A

Respuesta:La cantidad de estroma en un tumor puede variar. En tumores con escaso tejido conjuntivo, la neoplasia es blanda. En otros casos, como en ciertos cánceres de mama, las células neoplásicas inducen la formación de abundante estroma colágeno, lo que provoca que los tumores desmoplásicos sean duros, como en los escirros. (maxmed)

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13
Q

Pregunta: ¿Qué es la desmoplasia y en qué tipos de tumores suele ocurrir este fenómeno?

A

Respuesta:La desmoplasia es el proceso en el cual las células neoplásicas inducen la formación de abundante estroma colágeno. Este fenómeno es común en ciertos tumores malignos, como los cánceres de mama, donde los tumores desmoplásicos son duros. (maxmed)

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14
Q

Pregunta: ¿Por qué los tumores desmoplásicos como los escirros son notoriamente duros?

A

Respuesta:Los tumores desmoplásicos, como los escirros, son notoriamente duros debido a la abundante formación de estroma colágeno inducida por las células neoplásicas, lo que les otorga una consistencia rígida. (maxmed)

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15
Q

Pregunta: ¿Qué importancia tiene el estroma reactivo en el crecimiento y diseminación de los tumores?

A

Respuesta:El estroma reactivo es fundamental para el crecimiento y diseminación de los tumores, ya que proporciona soporte estructural a través del tejido conjuntivo, vasos sanguíneos que alimentan al tumor, y células inmunitarias que interactúan con las células neoplásicas. (maxmed)

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16
Q

Pregunta: ¿Cómo varía la consistencia de los tumores en función de la cantidad de estroma presente?

A

Respuesta:La consistencia de los tumores varía en función de la cantidad de estroma presente: tumores con escaso tejido conjuntivo son blandos, mientras que tumores con abundante estroma, como en el caso de la desmoplasia, son duros. (maxmed)

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17
Q

Pregunta: ¿Cómo se relaciona el concepto de “ventaja proliferativa” con las células neoplásicas?

A

Respuesta:Las células neoplásicas adquieren una ventaja proliferativa debido a las mutaciones genéticas, lo que les permite proliferar y sobrevivir de manera independiente de los controles fisiológicos normales, favoreciendo su crecimiento descontrolado. (maxmed)

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18
Q

Pregunta: ¿Qué papel juegan las mutaciones genéticas en el origen de las neoplasias?

A

Respuesta:Las mutaciones genéticas, ya sean adquiridas o heredadas, son la base del origen de las neoplasias. Estas mutaciones afectan a una célula inicial y a sus descendientes clonales, otorgándoles una ventaja en la supervivencia y proliferación celular. (maxmed)

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19
Q

Pregunta: ¿Qué estudia la oncología?

A

Respuesta:La oncología es la disciplina médica que estudia los tumores o neoplasias, centrándose en su biología, clasificación, comportamiento y tratamiento. (maxmed)

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20
Q

Pregunta: ¿Cuál es el origen de las neoplasias y qué factores pueden causar su aparición?

A

Respuesta:Las neoplasias son trastornos genéticos del crecimiento celular causados por mutaciones que pueden ser adquiridas o heredadas. Estas mutaciones afectan a una célula inicial y a sus descendientes, otorgándoles una ventaja en supervivencia y proliferación, independiente de los controles fisiológicos normales. (maxmed)

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21
Q

Pregunta: ¿Cómo afectan las mutaciones genéticas a las células en el contexto de una neoplasia?

A

Respuesta:Las mutaciones genéticas otorgan a las células afectadas una ventaja en supervivencia y proliferación, permitiendo que se reproduzcan y crezcan de manera descontrolada, independiente de los controles fisiológicos normales. (maxmed)

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22
Q

Pregunta: ¿Cuál es la función del parénquima tumoral en un tumor?

A

Respuesta:El parénquima tumoral está constituido por las células neoplásicas del tumor, y es el componente que determina la clasificación, el comportamiento y la naturaleza del tumor. (maxmed)

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23
Q

Pregunta: ¿Qué elementos conforman el estroma reactivo de un tumor y cuál es su importancia?

A

Respuesta:El estroma reactivo incluye tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células inmunitarias. Estos componentes son fundamentales para el soporte estructural del tumor, así como para su crecimiento y diseminación. (maxmed)

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24
Q

Pregunta: ¿Cómo varía la consistencia de una neoplasia en función de su estroma y qué ejemplos existen?

A

Respuesta:La consistencia de una neoplasia varía según la cantidad de estroma. Los tumores con poco tejido conjuntivo son blandos, mientras que aquellos que inducen abundante formación de estroma colágeno, como los tumores desmoplásicos, son duros, como los escirros observados en algunos cánceres de mama. (maxmed)

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25
Q

Pregunta: ¿Qué son los tumores desmoplásicos y en qué tipos de cáncer son más comunes?

A

Respuesta:Los tumores desmoplásicos son aquellos que inducen la formación de abundante estroma colágeno, lo que los hace notoriamente duros. Son más comunes en ciertos cánceres, como los de mama, donde se observa una elevada formación de colágeno en respuesta a las células neoplásicas. (maxmed)

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26
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuye el estroma reactivo a la diseminación de los tumores?

A

Respuesta:El estroma reactivo, compuesto de tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células inmunitarias, proporciona el soporte necesario para que los tumores crezcan y se diseminen, favoreciendo la invasión de los tejidos circundantes y facilitando la nutrición a través de la vasculatura. (maxmed)

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27
Q

Pregunta: ¿Qué características generales definen a los tumores benignos?

A

Respuesta:Los tumores benignos son neoplasias localizadas en su sitio de origen, sin capacidad de invadir ni hacer metástasis. Generalmente son susceptibles de extirpación quirúrgica y tienen un pronóstico favorable. (maxmed)

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28
Q

Pregunta: ¿Por qué los tumores benignos pueden ser peligrosos o mortales en ciertos casos, como en el cerebro?

A

Respuesta:Aunque los tumores benignos no invaden ni hacen metástasis, pueden ser peligrosos o mortales cuando se encuentran en localizaciones críticas como el cerebro, donde pueden comprimir estructuras vitales, causando efectos graves o incluso la muerte. (maxmed)

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29
Q

Pregunta: ¿Cómo se nombran los tumores benignos mesenquimatosos y cuál es un ejemplo?

A

Respuesta:Los tumores benignos mesenquimatosos se nombran utilizando el sufijo “-oma”, de acuerdo con el tipo celular de origen. Un ejemplo es el fibroma, que es un tumor benigno de fibroblastos. (maxmed)

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30
Q

Pregunta: ¿Qué es un condroma y a qué tipo de tumor se refiere?

A

Respuesta:El condroma es un tumor benigno que se origina en el cartílago. Es un ejemplo de un tumor mesenquimatoso benigno. (maxmed)

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31
Q

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre un adenoma y un papiloma en la nomenclatura de los tumores epiteliales benignos?

A

Respuesta:Un adenoma es un tumor epitelial benigno derivado de tejidos glandulares, mientras que un papiloma es un tumor epitelial benigno con proyecciones verrugosas desde superficies epiteliales. (maxmed)

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32
Q

Pregunta: ¿Qué caracteriza a un cistoadenoma y en qué órgano es común encontrarlo?

A

Respuesta:Un cistoadenoma es un tumor epitelial benigno que forma grandes masas quísticas. Es común encontrarlo en el ovario. (maxmed)

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33
Q

Pregunta: ¿Qué diferencia existe entre un cistoadenoma y un cistoadenoma papilar?

A

Respuesta:Un cistoadenoma forma grandes masas quísticas, mientras que un cistoadenoma papilar también presenta proyecciones papilares dentro de los espacios quísticos. (maxmed)

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34
Q

Pregunta: ¿Qué es un pólipo adenomatoso y cómo se relaciona con las neoplasias?

A

Respuesta:Un pólipo adenomatoso es una proyección neoplásica benigna que sobresale de una superficie mucosa y contiene tejido glandular. Es una forma de neoplasia benigna. (maxmed)

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35
Q

Pregunta: ¿Qué son los tumores malignos y cómo se diferencian en términos de comportamiento de los tumores benignos?

A

Respuesta:Los tumores malignos son neoplasias capaces de invadir y destruir estructuras adyacentes, así como de diseminarse a sitios distantes a través de metástasis. A diferencia de los tumores benignos, los malignos no permanecen localizados y suponen una mayor amenaza para la vida. (maxmed)

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36
Q

Pregunta: ¿Qué es la metástasis y por qué es un proceso clave en los tumores malignos?

A

Respuesta:La metástasis es el proceso mediante el cual los tumores malignos se diseminan a sitios distantes desde su lugar de origen. Es un proceso clave porque permite que el cáncer afecte múltiples órganos, lo que complica el tratamiento y aumenta la mortalidad. (maxmed)

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37
Q

Pregunta: ¿Cómo se nombran los sarcomas y a qué tipos de tejido corresponden?

A

Respuesta:Los sarcomas son tumores malignos derivados de tejidos mesenquimatosos sólidos. Se nombran según el tipo de célula que originan, como el fibrosarcoma (de fibroblastos) o el condrosarcoma (de cartílago). (maxmed)

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38
Q

Pregunta: ¿Qué diferencia existe entre leucemias y linfomas en la clasificación de tumores malignos?

A

Respuesta:Las leucemias son tumores malignos que afectan las células sanguíneas y se caracterizan por un aumento de glóbulos blancos en la sangre (“sangre blanca”). Los linfomas, por otro lado, afectan los linfocitos o sus precursores y suelen manifestarse en los ganglios linfáticos o tejidos linfoides. (maxmed)

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39
Q

Pregunta: ¿Cuáles son las principales diferencias entre carcinoma epidermoide y adenocarcinoma?

A

Respuesta:El carcinoma epidermoide es un tumor maligno cuyas células se asemejan al epitelio escamoso estratificado, mientras que el adenocarcinoma es un tumor maligno cuyas células epiteliales neoplásicas crecen en un patrón glandular. (maxmed)

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40
Q

Pregunta: ¿Qué significan los descriptores adicionales en la nomenclatura de carcinomas?

A

Respuesta:Los descriptores adicionales en la nomenclatura de carcinomas indican el tejido u órgano de origen del tumor, como en el caso del adenocarcinoma de células renales o el carcinoma epidermoide broncógeno. (maxmed)

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41
Q

Pregunta: ¿Qué es un tumor maligno indiferenciado y qué porcentaje de casos de cáncer corresponden a este tipo de tumor?

A

Respuesta:Un tumor maligno indiferenciado es aquel compuesto por células de origen desconocido debido a su falta de diferenciación. Este tipo de tumor representa aproximadamente el 2% de los casos de cáncer. (maxmed)

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42
Q

Pregunta: ¿Por qué los tumores malignos representan una amenaza considerable para la vida, incluso si no todos siguen un curso letal?

A

Respuesta:Los tumores malignos representan una amenaza considerable debido a su capacidad de invadir tejidos circundantes, destruir estructuras vitales y diseminarse a otros órganos a través de la metástasis. Aunque no todos los casos son letales, la progresión de la enfermedad puede comprometer gravemente la salud del paciente. (maxmed)

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43
Q

Pregunta: ¿Qué papel juegan las células formadoras de sangre en la formación de tumores malignos como las leucemias?

A

Respuesta:Las células formadoras de sangre, como los glóbulos blancos, se ven afectadas en las leucemias, donde se produce un aumento anormal y descontrolado de estas células en la sangre. Este crecimiento incontrolado altera la función sanguínea normal y da lugar al cáncer. (maxmed)

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44
Q

Pregunta: ¿Qué caracteriza a los tumores mixtos en términos de diferenciación celular?

A

Respuesta:Los tumores mixtos contienen más de una línea de diferenciación celular, lo que resulta en diferentes subpoblaciones celulares dentro del mismo tumor. (maxmed)

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45
Q

Pregunta: ¿Cuál es un ejemplo clásico de un tumor mixto y cuáles son sus componentes?

A

Respuesta:Un ejemplo clásico de un tumor mixto es el adenoma pleomorfo de la glándula salival, que contiene componentes epiteliales dispersos en un estroma mixoide, a menudo incluyendo cartílago o hueso. (maxmed)

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46
Q

Pregunta: ¿Qué es un teratoma y cómo se origina?

A

Respuesta:Un teratoma es una neoplasia derivada de células germinales totipotenciales, las cuales pueden diferenciarse en tejidos de las tres capas germinales (mesodermo, endodermo y ectodermo). (maxmed)

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47
Q

Pregunta: ¿Cuáles son las características del teratoma quístico de ovario (quiste dermoide)?

A

Respuesta:El teratoma quístico de ovario es notable por su diferenciación a lo largo de las líneas ectodérmicas, formando un tumor quístico revestido por epitelio escamoso y que puede contener estructuras como pelo, glándulas sebáceas y dientes. (maxmed)

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48
Q

Pregunta: ¿Qué ejemplos de tumores malignos tienen nombres que sugieren benignidad, pero que en realidad son malignos?

A

Respuesta:Algunos ejemplos de tumores malignos con nombres que sugieren benignidad son el linfoma, melanoma, mesotelioma y seminoma. A pesar de su etimología, todos estos términos se refieren a neoplasias malignas. (maxmed)

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49
Q

Pregunta: ¿Qué es un hamartoma y por qué ha sido reconsiderado en la nomenclatura oncológica?

A

Respuesta:Un hamartoma es una malformación previamente considerada del desarrollo, pero ahora clasificada como una neoplasia benigna debido a la presencia de aberraciones cromosómicas clonales que indican un origen neoplásico. (maxmed)

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50
Q

Pregunta: ¿Qué es un coristoma y cuál es su relevancia clínica?

A

Respuesta:Un coristoma es un pequeño nódulo de tejido heterotópico, como tejido pancreático encontrado en la submucosa del estómago. Aunque su nombre puede sugerir gravedad, estas lesiones son clínicamente triviales. (maxmed)

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51
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los componentes celulares típicos de los teratomas y de qué capas germinales derivan?

A

Respuesta:Los teratomas pueden contener una variedad de tejidos como hueso, epitelio, músculo, grasa y nervios, derivados de las tres capas germinales: mesodermo, endodermo y ectodermo. (maxmed)

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52
Q

Pregunta: ¿Qué caracteriza a un tumor mixto y cuál es un ejemplo clásico de este tipo de tumor?

A

Respuesta:Un tumor mixto contiene más de una línea de diferenciación celular, como el adenoma pleomorfo de la glándula salival, que incluye componentes epiteliales y mesenquimatosos. (maxmed)

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53
Q

Pregunta: ¿Qué es un teratoma y qué tipos de tejidos pueden encontrarse en él?

A

Respuesta:Un teratoma es una neoplasia derivada de células germinales totipotenciales, que puede contener tejidos de las tres capas germinales, como hueso, epitelio, músculo, grasa y nervios. (maxmed)

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54
Q

Pregunta: ¿Por qué el término hamartoma ha sido reconsiderado en la nomenclatura oncológica?

A

Respuesta:El hamartoma, antes considerado una malformación del desarrollo, ahora se considera una neoplasia benigna debido a las aberraciones cromosómicas clonales que presenta. (maxmed)

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55
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos derivados del tejido conectivo?

A

Respuesta:Benignos: Fibroma, Lipoma, Condroma, Osteoma.
Malignos: Fibrosarcoma, Liposarcoma, Condrosarcoma, Osteosarcoma. (maxmed)

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56
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos originados en los vasos sanguíneos?

A

Respuesta:Benignos: Hemangioma.
Malignos: Angiosarcoma. (maxmed)

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57
Q

Pregunta: ¿Qué tumor benigno se origina en los vasos linfáticos y cuál es su contraparte maligna?

A

Respuesta:Benigno: Linfangioma.
Maligno: Linfangiosarcoma. (maxmed)

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58
Q

Pregunta: ¿Qué tumor maligno surge del mesotelio?

A

Respuesta:El tumor maligno que surge del mesotelio es el mesotelioma. (maxmed)

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59
Q

Pregunta: ¿Qué tipos de tumores se originan en las meninges?

A

Respuesta:Benigno: Meningioma.
Maligno: Meningioma invasivo. (maxmed)

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60
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores malignos derivados de células hematopoyéticas y tejido linfático?

A

Respuesta:Células hematopoyéticas: Leucemias.
Tejido linfático: Linfomas. (maxmed)

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61
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos que se originan en el músculo liso?

A

Respuesta:Benigno: Leiomioma.
Maligno: Leiomiosarcoma. (maxmed)

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62
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos que se originan en el músculo estriado?

A

Respuesta:Benigno: Rabdomioma.
Maligno: Rabdomiosarcoma. (maxmed)

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63
Q

Pregunta: ¿Qué tumor maligno se origina en las células basales de la piel?

A

Respuesta:El tumor maligno que se origina en las células basales de la piel es el carcinoma de células basales. (maxmed)

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64
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos derivados del epitelio renal?

A

Respuesta:Benigno: Adenoma tubular.
Maligno: Carcinoma de células renales. (maxmed)

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65
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos que se originan en los hepatocitos del hígado?

A

Respuesta:Benigno: Adenoma hepático.
Maligno: Hepatocarcinoma. (maxmed)

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66
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos que se originan en el epitelio de las vías urinarias?

A

Respuesta:Benigno: Papiloma de células transicionales.
Maligno: Carcinoma de células transicionales. (maxmed)

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67
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos derivados de la placenta?

A

Respuesta:Benigno: Mola hidatiforme.
Maligno: Coriocarcinoma. (maxmed)

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68
Q

Pregunta: ¿Qué tumores mixtos pueden encontrarse en las glándulas salivales y riñón?

A

Respuesta:Glándulas salivales:
Benigno: Adenoma pleomorfo.
Maligno: Tumor mixto maligno.
Riñón (Tumor de Wilms):
Maligno: Tumor de Wilms. (maxmed)

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69
Q

Pregunta: ¿Qué tipos de teratomas pueden encontrarse en los tejidos ováricos o testiculares?

A

Respuesta:Benignos: Teratoma maduro, quiste dermoide.
Malignos: Teratoma inmaduro, teratocarcinoma. (maxmed)

Diferenciación y Anaplasia

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70
Q

Pregunta: ¿Qué es la diferenciación en el contexto de un tumor y cómo varía entre tumores benignos y malignos?

A

Respuesta:La diferenciación es el grado en que las células neoplásicas se asemejan a las células normales en cuanto a morfología y función. Los tumores benignos suelen estar bien diferenciados, mientras que los tumores malignos pueden variar desde bien diferenciados hasta altamente anaplásicos, con la anaplasia indicando una mayor agresividad.

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71
Q

Pregunta: ¿Cómo se caracteriza la anaplasia y cuáles son sus características morfológicas clave?

A

Respuesta:La anaplasia es la falta de diferenciación en las células tumorales, indicando un comportamiento maligno agresivo. Las características morfológicas clave incluyen pleomorfismo, morfología nuclear anormal, mitosis atípicas, pérdida de polaridad y necrosis isquémica.

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72
Q

Pregunta: ¿Qué es el pleomorfismo y cómo se presenta en un tumor maligno anaplásico?

A

Respuesta:El pleomorfismo es la variabilidad en el tamaño y la forma de las células y núcleos dentro de un tumor maligno anaplásico. Puede incluir células gigantes con núcleos grandes y polimórficos o múltiples núcleos.

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73
Q

Pregunta: ¿Qué cambios se observan en la morfología nuclear de las células anaplásicas?

A

Respuesta:Las células anaplásicas tienen núcleos grandes y desproporcionados, con una relación núcleo-citoplasma alterada, cromatina densa y agrupada, y nucléolos anormalmente grandes.

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74
Q

Pregunta: ¿Cómo se manifiesta la alta tasa de mitosis en los tumores malignos, y qué indica?

A

Respuesta:Los tumores malignos muestran una alta tasa de mitosis, con figuras mitóticas anómalas y atípicas, lo que indica una proliferación celular descontrolada y agresiva.

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75
Q

Pregunta: ¿Qué es la pérdida de polaridad en un tumor anaplásico y qué implica para la estructura del tumor?

A

Respuesta:La pérdida de polaridad es la desorganización en la orientación y crecimiento de las células tumorales, contribuyendo a la desorganización estructural del tumor.

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76
Q

Pregunta: ¿Qué relación existe entre la diferenciación de un tumor y su capacidad para conservar funciones especializadas del tejido de origen?

A

Respuesta:Los tumores bien diferenciados tienden a conservar las funciones del tejido de origen, como la secreción hormonal en glándulas endocrinas. En contraste, los tumores anaplásicos suelen perder estas funciones, aunque pueden adquirir nuevas funciones aberrantes.

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77
Q

Pregunta: ¿Cómo puede la necrosis isquémica en un tumor maligno anaplásico ser un signo de crecimiento rápido?

A

Respuesta:La necrosis isquémica ocurre cuando el rápido crecimiento del tumor excede la capacidad del estroma vascular para suministrar sangre adecuadamente, lo que resulta en áreas de muerte tisular dentro del tumor.

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78
Q

Pregunta: ¿Qué ejemplos de tumores bien diferenciados pueden continuar ejerciendo las funciones del tejido de origen?

A

Respuesta:Ejemplos incluyen glándulas endocrinas que continúan secretando hormonas, carcinomas epidermoides que sintetizan queratina y carcinomas hepatocelulares que producen bilis.

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79
Q

Pregunta: ¿Qué son los síndromes paraneoplásicos y cómo están relacionados con la anaplasia tumoral?

A

Respuesta:Los síndromes paraneoplásicos son manifestaciones clínicas que resultan de la producción de sustancias no típicas del tejido de origen por tumores anaplásicos, como proteínas fetales o hormonas aberrantes, que no están

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80
Q

Pregunta: ¿Qué es la diferenciación y cómo se relaciona con la malignidad de un tumor?

A

Respuesta:La diferenciación se refiere a la similitud de las células tumorales con las células normales en cuanto a morfología y función. Los tumores benignos suelen estar bien diferenciados, mientras que los tumores malignos pueden variar en su grado de diferenciación, siendo la anaplasia indicativa de una mayor agresividad y malignidad.

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81
Q

Pregunta: Describa las características morfológicas que son indicativas de anaplasia en un tumor maligno.

A

Respuesta:Características como pleomorfismo, morfología nuclear anormal, mitosis anómalas, pérdida de polaridad y necrosis isquémica son indicativas de anaplasia en un tumor maligno.

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82
Q

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la diferenciación de un tumor con su capacidad funcional?

A

Respuesta:Los tumores bien diferenciados suelen conservar las funciones del tejido de origen, como la secreción de hormonas o la síntesis de proteínas específicas. En contraste, los tumores anaplásicos suelen perder estas funciones, aunque a veces adquieren nuevas funciones aberrantes.
relacionadas con el crecimiento directo del tumor.

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83
Q

Pregunta: ¿Qué es la metaplasia y cuál es su relevancia clínica en la patogénesis del cáncer?

A

Respuesta:La metaplasia es el reemplazo de un tipo de célula por otro más adecuado a un entorno alterado, a menudo en respuesta a una lesión crónica. Es relevante clínicamente porque, aunque es una adaptación, puede predisponer a la transformación maligna.

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84
Q

Pregunta: ¿Cuál es un ejemplo de metaplasia y cómo ocurre?

A

Respuesta:Un ejemplo de metaplasia es el esófago de Barrett, donde el reflujo gastroesofágico provoca que el epitelio escamoso del esófago sea reemplazado por epitelio glandular más resistente al ambiente ácido.

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85
Q

Pregunta: ¿Cómo se presenta la metaplasia en los bronquios de un fumador crónico?

A

Respuesta:En los fumadores crónicos, el epitelio bronquial se reemplaza por epitelio escamoso, un proceso conocido como metaplasia escamosa bronquial, lo que puede preceder al desarrollo de cáncer de pulmón.

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86
Q

Pregunta: ¿Qué es la displasia y qué características morfológicas presenta?

A

Respuesta:La displasia es un crecimiento desordenado, especialmente en células epiteliales, caracterizado por pleomorfismo, núcleos hipercromáticos, desorden arquitectural y figuras mitóticas anormales.

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87
Q

Pregunta: ¿Qué es el pleomorfismo y cómo se relaciona con la displasia?

A

Respuesta:El pleomorfismo es la variación en el tamaño y forma de las células. Es una de las características morfológicas de la displasia, junto con núcleos hipercromáticos y desorden en la arquitectura celular.

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88
Q

Pregunta: ¿Qué define a un carcinoma in situ y por qué es clínicamente importante?

A

Respuesta:El carcinoma in situ es una displasia grave que afecta todo el espesor del epitelio sin invadir la membrana basal. Es clínicamente importante porque, si no se trata, tiene un alto riesgo de progresar a un carcinoma invasivo.

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89
Q

Pregunta: ¿Cuál es la relación entre metaplasia, displasia y carcinoma in situ en la progresión hacia el cáncer?

A

Respuesta:La metaplasia es una adaptación celular que puede predisponer a displasia. La displasia es un estado premaligno que puede progresar hacia carcinoma in situ, que es la última etapa antes de que el cáncer se vuelva invasivo.

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90
Q

Pregunta: ¿En qué órganos se encuentra comúnmente el carcinoma in situ y cuál es su implicación clínica?

A

Respuesta:El carcinoma in situ se encuentra comúnmente en la piel, mama, vejiga y cérvix. Es una lesión precursora de cáncer invasivo, por lo que su detección y tratamiento precoz son cruciales para prevenir la progresión a cáncer invasivo.

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91
Q

Pregunta: ¿Qué características distinguen a un carcinoma in situ de un cáncer invasivo?

A

Respuesta:El carcinoma in situ se limita al epitelio y no atraviesa la membrana basal, mientras que el cáncer invasivo ya ha atravesado esta barrera, permitiendo la invasión a tejidos adyacentes y potencialmente a otros órganos.

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92
Q

Pregunta: ¿Qué es la metaplasia y cuál es su relevancia clínica en la patogénesis del cáncer?

A

Respuesta:La metaplasia es el reemplazo de un tipo de célula por otro más adecuado a un entorno alterado, a menudo en respuesta a una lesión crónica. Es relevante clínicamente porque, aunque es una adaptación, puede predisponer a la transformación maligna.

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93
Q

Pregunta: Describa las características morfológicas de la displasia y su potencial de progresión hacia la malignidad.

A

Respuesta:La displasia se caracteriza por pleomorfismo, núcleos hipercromáticos, desorden arquitectural y figuras mitóticas anormales. Aunque es un precursor potencial de la malignidad, la displasia no siempre progresa a cáncer invasivo y puede ser reversible.

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94
Q

Pregunta: ¿Qué define a un carcinoma in situ y por qué es clínicamente importante?

A

Respuesta:El carcinoma in situ es una displasia grave que afecta todo el espesor del epitelio sin invadir la membrana basal. Es clínicamente importante porque, si no se trata, tiene un alto riesgo de progresar a un carcinoma invasivo.

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95
Q

Pregunta: ¿Qué es la cápsula en un tumor benigno y cuál es su función?

A

Respuesta:La cápsula es un margen de tejido fibroso comprimido que rodea a los tumores benignos, separándolos del tejido normal circundante. Facilita la extirpación quirúrgica del tumor, haciéndolo móvil y fácilmente enucleable.

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96
Q

Pregunta: ¿Cómo se diferencia la invasión local entre tumores benignos y malignos?

A

Respuesta:Los tumores benignos permanecen localizados y encapsulados, sin capacidad de infiltrar tejidos adyacentes, mientras que los tumores malignos invaden y destruyen el tejido circundante, carecen de delimitación clara y pueden penetrar los límites anatómicos normales.

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97
Q

Pregunta: ¿Qué ejemplos de tumores benignos no encapsulados existen y cómo afecta esto su tratamiento?

A

Respuesta:Un ejemplo es el hemangioma, que a menudo no está encapsulado y puede infiltrar el tejido circundante. Esto dificulta su resección quirúrgica, especialmente si es extenso.

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98
Q

Pregunta: ¿Por qué la invasividad es un factor clave en la discriminación entre tumores benignos y malignos?

A

Respuesta:La invasividad indica la capacidad de un tumor maligno para infiltrarse y destruir tejidos circundantes, complicando su resección y aumentando la probabilidad de recurrencia, lo que lo diferencia de un tumor benigno que no posee esta capacidad.

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99
Q

Pregunta: ¿Cómo afecta la invasividad de un tumor maligno las decisiones quirúrgicas en su tratamiento?

A

Respuesta:La invasividad de los tumores malignos dificulta la resección completa, ya que no tienen un plano de división claro. A menudo es necesario extirpar un gran margen de tejido adyacente para asegurar la eliminación del tumor.

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100
Q

Pregunta: ¿Cuál es la implicación clínica de un tumor maligno que parece encapsulado pero muestra invasión microscópica del tejido adyacente?

A

Respuesta:Aunque el tumor parece encapsulado, la invasión microscópica del tejido adyacente complica la resección completa, aumentando el riesgo de recurrencia y puede requerir un margen quirúrgico más amplio.

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101
Q

Pregunta: ¿Cómo se comportan los tumores malignos en relación con los límites anatómicos normales?

A

Respuesta:Los tumores malignos no respetan los límites anatómicos y pueden invadir estructuras cercanas, como penetrar la pared del colon o del útero, o crecer sobre la superficie de la piel, demostrando su capacidad de invasión agresiva.

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102
Q

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo molecular que permite a los tumores malignos invadir los tejidos circundantes?

A

Respuesta:Los tumores malignos producen enzimas proteolíticas, como las metaloproteinasas de matriz (MMPs), que degradan la matriz extracelular, facilitando la invasión celular.

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103
Q

Pregunta: ¿Qué papel juega el daño hipóxico inducido por la presión del tumor en la formación de cápsulas alrededor de tumores benignos?

A

Respuesta:El daño hipóxico activa fibroblastos en el estroma circundante, lo que conduce a la deposición de matriz extracelular y formación de la cápsula fibrosa alrededor del tumor benigno.

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104
Q

Pregunta: ¿Qué tipo de tumores benignos, además de los hemangiomas, pueden presentar invasión local sin encapsulación?

A

Respuesta:Algunos tumores benignos, como ciertos adenomas, pueden infiltrar localmente a pesar de ser considerados benignos debido a su capacidad de crecimiento expansivo sin encapsulación.

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105
Q

Pregunta: ¿Qué define a la metástasis y por qué es un marcador de malignidad?

A

Respuesta:La metástasis es la diseminación de un tumor a sitios discontinuos respecto al tumor primario, lo que indica inequívocamente que el tumor es maligno, ya que implica la capacidad de invadir y diseminarse a otros órganos y tejidos.

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106
Q

Pregunta: ¿Cómo ocurre el proceso de diseminación en tumores malignos?

A

Respuesta:Los tumores malignos pueden invadir vasos sanguíneos, vasos linfáticos y cavidades corporales, lo que les permite diseminarse a otros órganos y tejidos. Este proceso incluye la invasión local, la entrada a la circulación (linfática o sanguínea), la evasión de las defensas del huésped, y el establecimiento de nuevos sitios tumorales.

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107
Q

Pregunta: ¿Por qué los gliomas del sistema nervioso central y los carcinomas de células basales de la piel rara vez metastatizan?

A

Respuesta:Aunque estos tumores son malignos e invasivos, generalmente permanecen localizados debido a características biológicas que limitan su capacidad de metastatizar. Los gliomas, por ejemplo, tienden a invadir localmente pero no a diseminarse a distancia, mientras que los carcinomas de células basales rara vez se propagan más allá de la piel.

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108
Q

Pregunta: ¿Qué diferencias existen en la diseminación de tumores sólidos y tumores hematológicos como leucemias y linfomas?

A

Respuesta:Los tumores sólidos normalmente requieren la invasión de tejidos y vasos para diseminarse, mientras que los tumores hematológicos, como leucemias y linfomas, ya están circulando en la sangre desde el momento del diagnóstico, lo que significa que presentan diseminación (metástasis) de manera intrínseca a su biología.

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109
Q

Pregunta: ¿Qué factores aumentan la probabilidad de metástasis en los tumores malignos?

A

Respuesta:Factores como la falta de diferenciación (tumores menos diferenciados), invasión local agresiva, crecimiento rápido, y tamaño del tumor están asociados con una mayor probabilidad de metástasis. Sin embargo, existen excepciones, ya que tumores pequeños y bien diferenciados también pueden metastatizar.

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110
Q

Pregunta: ¿Por qué algunos tumores pequeños y bien diferenciados pueden metastatizar ampliamente, mientras que tumores grandes pueden permanecer localizados?

A

Respuesta:La metástasis no solo depende del tamaño del tumor, sino también de las características biológicas tanto del tumor como del huésped. Factores como las mutaciones genéticas, la microambiente tumoral y la respuesta inmune del huésped influyen en la capacidad de un tumor para diseminarse, lo que explica la naturaleza impredecible de la metástasis.

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111
Q

Pregunta: ¿Cómo influye la metástasis en el pronóstico y tratamiento del cáncer?

A

Respuesta:La metástasis reduce significativamente las posibilidades de curación, ya que implica que el cáncer se ha diseminado a otros órganos, lo que dificulta su tratamiento. Por lo tanto, la prevención de la metástasis es crucial para mejorar el pronóstico de los pacientes con cáncer.

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112
Q

Pregunta: ¿Qué porcentaje de tumores sólidos presenta enfermedad metastásica y cuáles son algunos factores que influyen en esta frecuencia?

A

Respuesta:Aproximadamente el 30% de los tumores sólidos (excluyendo tumores malignos de la piel, excepto melanomas) presentan enfermedad metastásica. Factores como el grado de diferenciación, la velocidad de crecimiento, y la capacidad de invasión local influyen en la probabilidad de que un tumor desarrolle metástasis.

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113
Q

Pregunta: ¿Cómo afecta la diseminación de un tumor maligno a las estrategias terapéuticas actuales?

A

Respuesta:La diseminación metastásica complica significativamente las estrategias terapéuticas, ya que los tratamientos locales, como la cirugía y la radioterapia, se vuelven ineficaces en el manejo de tumores diseminados. Las terapias sistémicas, como la quimioterapia y la inmunoterapia, son necesarias, pero a menudo tienen una eficacia limitada en la eliminación completa de las células metastásicas.

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114
Q

Pregunta: ¿Cuáles son las tres principales vías de propagación de los tumores malignos?

A

Respuesta:Las tres principales vías de propagación son: siembra directa de cavidades o superficies corporales, diseminación linfática y diseminación hematógena.

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115
Q

Pregunta: Explique el concepto de siembra directa en la diseminación de tumores y dé un ejemplo clínico.

A

Respuesta:La siembra directa ocurre cuando un tumor maligno penetra una cavidad corporal abierta sin barreras físicas, como la cavidad peritoneal. Un ejemplo clínico es la diseminación del carcinoma de ovario en la cavidad peritoneal, formando un revestimiento canceroso denso.

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116
Q

Pregunta: ¿Cómo ocurre la diseminación linfática en los tumores malignos y qué importancia tiene en el cáncer de mama?

A

Respuesta:La diseminación linfática es la vía más común de diseminación de los carcinomas. En el cáncer de mama, las células tumorales se propagan primero a los ganglios linfáticos axilares y luego a los infraclaviculares y supraclaviculares. La evaluación de la diseminación linfática a través de la biopsia del ganglio centinela es crucial para planificar el tratamiento y minimizar la morbilidad quirúrgica.

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117
Q

Pregunta: ¿Qué son las metástasis saltatorias y cómo afectan el patrón de diseminación tumoral?

A

Respuesta:Las metástasis saltatorias ocurren cuando las células tumorales “saltan” ganglios linfáticos locales, diseminándose a ganglios más distantes. Esto puede deberse a metástasis microscópicas no detectadas o variaciones en el drenaje linfático, complicando la detección y tratamiento de la diseminación tumoral.

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118
Q

Pregunta: ¿Qué es la diseminación hematógena y qué órganos son comúnmente afectados?

A

Respuesta:La diseminación hematógena implica la propagación de células tumorales a través del torrente sanguíneo. Los órganos más comúnmente afectados son el hígado y los pulmones, debido a su papel en el drenaje venoso del cuerpo. Por ejemplo, los carcinomas renales y hepatocelulares pueden invadir venas grandes y extenderse hacia el corazón.

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119
Q

Pregunta: ¿Cómo afecta el drenaje venoso al patrón de diseminación de los tumores malignos?

A

Respuesta:El drenaje venoso desempeña un papel clave en la diseminación hematógena. El hígado es frecuentemente afectado por metástasis debido a su drenaje del área portal, y los pulmones son afectados por el retorno venoso a través de la vena cava. Esto hace que ambos órganos sean sitios comunes de metástasis en tumores malignos.

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120
Q

Pregunta: ¿Qué importancia tiene el conocimiento de las vías de propagación tumoral en la planificación del tratamiento del cáncer?

A

Respuesta:Conocer las vías de propagación tumoral es fundamental para la planificación del tratamiento, ya que ayuda a predecir los sitios de metástasis y guiar las estrategias terapéuticas. La identificación temprana de la diseminación metastásica permite un tratamiento más eficaz y puede mejorar el pronóstico.

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121
Q

Pregunta: ¿Cómo influye la propagación tumoral por siembra directa en el pronóstico de los carcinomas de ovario?

A

Respuesta:La propagación por siembra directa en carcinomas de ovario, especialmente en la cavidad peritoneal, está asociada con un pronóstico desfavorable. La formación de revestimientos neoplásicos densos sobre el peritoneo, como en el seudomixoma peritoneal, complica significativamente el tratamiento y reduce las posibilidades de curación.

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122
Q

Pregunta: ¿Cuál es el papel de la biopsia del ganglio centinela en el manejo de los tumores que se diseminan linfáticamente?

A

Respuesta:La biopsia del ganglio centinela es una técnica utilizada en cánceres como el de mama para evaluar la diseminación linfática. Permite determinar la presencia de células tumorales en los ganglios linfáticos de drenaje inicial, ayudando a planificar el tratamiento y minimizar la necesidad de una disección extensa de ganglios linfáticos.

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123
Q

Pregunta: ¿Cómo se diferencian los tumores benignos y malignos en términos de diferenciación y anaplasia? PARTE 2

A

Respuesta:Los tumores benignos están bien diferenciados y su estructura es similar al tejido de origen. En contraste, los tumores malignos pueden carecer de diferenciación (anaplasia) y su estructura a menudo es atípica.

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124
Q

Pregunta: ¿Cómo varía la velocidad de crecimiento entre tumores benignos y malignos?

A

Respuesta:Los tumores benignos crecen de manera progresiva y lenta, con figuras mitóticas infrecuentes y normales, y a veces pueden detenerse o retroceder. Por otro lado, los tumores malignos tienen un crecimiento errático, que puede ser lento o rápido, y presentan figuras mitóticas numerosas y anormales.

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125
Q

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia en la invasión local entre tumores benignos y malignos?

A

Respuesta:Los tumores benignos son masas cohesivas, expansibles y bien delimitadas, que no invaden ni infiltran los tejidos circundantes. Los tumores malignos son localmente invasivos, infiltran los tejidos circundantes, y aunque a veces parecen expansibles, infiltran a nivel microscópico.

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126
Q

Pregunta: ¿Cómo se diferencia la presencia de metástasis entre tumores benignos y malignos?

A

Respuesta:La metástasis está ausente en los tumores benignos. En cambio, es frecuente en los tumores malignos, especialmente en los tumores primarios grandes e indiferenciados.

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127
Q

Pregunta: ¿Cómo han influido los estudios epidemiológicos en la comprensión de los factores de riesgo para el desarrollo de tumores malignos?

A

Respuesta:Los estudios epidemiológicos han identificado factores como el tabaquismo y la dieta como riesgos significativos para el desarrollo de ciertos tumores malignos. Estos estudios han mejorado nuestra comprensión de las causas del cáncer y han guiado estrategias de prevención, como campañas contra el tabaquismo y recomendaciones dietéticas.

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128
Q

Pregunta: ¿Qué impacto global han tenido los tumores malignos y cuáles son las proyecciones futuras para 2030?

A

Respuesta:En 2018, los tumores malignos causaron más de 9,5 millones de muertes en todo el mundo, representando casi 1 de cada 6 fallecimientos. Se proyecta que para 2030 los casos de tumores malignos aumenten a 21,4 millones y las muertes relacionadas a 13,2 millones, debido principalmente al crecimiento y envejecimiento de la población.

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129
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de cáncer más comunes en hombres y mujeres en EE.UU., y qué porcentaje representan en las estadísticas de diagnóstico y mortalidad?

A

Respuesta:En hombres, los cánceres de próstata, pulmón y colon/recto son los más comunes, mientras que en mujeres son los cánceres de mama, pulmón y colon/recto. Estos cuatro tipos de cáncer representan más del 50% de los diagnósticos y muertes por tumores malignos en EE.UU.

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130
Q

Pregunta: ¿Qué cambios se han observado en la mortalidad por tumores malignos en EE.UU. desde 1990 y qué factores han contribuido a estos cambios?

A

Respuesta:Desde 1990, la mortalidad por tumores malignos ha disminuido en un 20% en hombres y un 10% en mujeres. Esta disminución se debe principalmente a la reducción del uso de tabaco y a mejoras en la detección temprana y tratamiento del cáncer de colon, mama y próstata. La citología cervicovaginal también ha contribuido significativamente a la reducción de la mortalidad por cáncer de cérvix.

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131
Q

Pregunta: ¿Cuáles son las principales excepciones al descenso general de la mortalidad por tumores malignos en EE.UU. desde 1990?

A

Respuesta:Entre 1990-1991 y 2004, la mortalidad por cáncer de pulmón en mujeres y por cáncer de hígado y vías biliares intrahepáticas en hombres aumentó sustancialmente, contrarrestando parcialmente las mejoras en la supervivencia observadas en otros tipos de tumores malignos.

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132
Q

Pregunta: ¿Cómo se comparan las tasas de cáncer entre diferentes grupos raciales en EE.UU.?

A

Respuesta:Los afroamericanos tienen una mayor mortalidad por tumores malignos en comparación con los caucásicos, aunque han experimentado la mayor disminución en la mortalidad en la última década. Por otro lado, los hispanos tienen una menor frecuencia de los cánceres más comunes en caucásicos no hispanos, pero presentan una mayor incidencia de cáncer de estómago, hígado, cérvix, vesícula biliar y ciertas leucemias.

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133
Q

Pregunta: ¿Qué factores ambientales y culturales influyen en la incidencia de tumores malignos en diferentes poblaciones?

A

Respuesta:Factores ambientales como el tabaquismo y la dieta son determinantes importantes en la incidencia de tumores malignos. Las diferencias raciales y culturales también influyen en la incidencia de ciertos cánceres. Por ejemplo, la población hispana en EE.UU. muestra una mayor incidencia de cánceres como el de estómago, hígado, cérvix y vesícula biliar, en comparación con los caucásicos no hispanos.

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134
Q

Pregunta: ¿Por qué ha disminuido la mortalidad por cáncer de cérvix en EE.UU., y qué herramienta ha sido clave en esta reducción?

A

Respuesta:La mortalidad por cáncer de cérvix ha disminuido significativamente en EE.UU. debido a la citología cervicovaginal (prueba de Papanicolaou), que permite la detección temprana de lesiones precursoras y previene la progresión a cáncer invasivo.
Factores Medioambientales en los Tumores Malignos

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135
Q

Pregunta: ¿Cuál es el factor ambiental más importante relacionado con la mortalidad prematura por cáncer en EE.UU. y qué tipos de cáncer se asocian con él?

A

Respuesta:El tabaquismo es el factor ambiental más importante, asociado con cánceres de boca, faringe, laringe, esófago, páncreas, vejiga y, en particular, el 90% de los casos de cáncer de pulmón.

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136
Q

Pregunta: ¿Cómo varía la incidencia de cáncer en diferentes regiones del mundo debido a factores medioambientales?

A

Respuesta:La incidencia de ciertos tipos de cáncer varía considerablemente entre regiones. Por ejemplo, en EE.UU. el cáncer de próstata es el más común en hombres, mientras que en otras regiones los cánceres de hígado, estómago, esófago, vejiga, pulmón y orofaringe son más prevalentes, lo que refleja diferencias en influencias medioambientales y dietéticas.

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137
Q

Pregunta: ¿Cómo influyen los microorganismos infecciosos en el desarrollo de tumores malignos, y puede dar un ejemplo?

A

Respuesta:Aproximadamente el 15% de los tumores malignos a nivel mundial son causados por microorganismos infecciosos. Un ejemplo es el virus del papiloma humano (VPH), que está vinculado con la mayoría de los carcinomas de cérvix y un porcentaje creciente de tumores malignos de cabeza y cuello.

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138
Q

Pregunta: ¿Qué impacto tiene el consumo de alcohol en el riesgo de desarrollar cáncer, y cómo interactúa con el tabaquismo?

A

Respuesta:El consumo de alcohol aumenta el riesgo de carcinoma de orofaringe, laringe y esófago, y está asociado con carcinoma hepatocelular debido al desarrollo de cirrosis alcohólica. El riesgo de cáncer se incrementa sinérgicamente cuando el consumo de alcohol se combina con el tabaquismo.

139
Q

Pregunta: Explique cómo la obesidad influye en el riesgo de desarrollar tumores malignos.

A

Respuesta:La obesidad está asociada con un mayor riesgo de tumores malignos. En EE.UU., las personas con mayor sobrepeso tienen una mortalidad por cáncer un 52% más alta en hombres y un 62% más alta en mujeres en comparación con personas delgadas. Aproximadamente el 14% de las muertes por cáncer en hombres y el 20% en mujeres están vinculadas a la obesidad.

140
Q

Pregunta: ¿Cómo influyen los antecedentes reproductivos en el riesgo de desarrollar cáncer de mama y endometrio?

A

Respuesta:La exposición acumulada a estrógenos a lo largo de la vida, especialmente sin la oposición de la progesterona, aumenta el riesgo de cáncer de mama y endometrio. Las variaciones geográficas en la incidencia del cáncer de mama están relacionadas con diferencias culturales en los hábitos reproductivos, como la edad y el número de embarazos.

141
Q

Pregunta: ¿Qué ejemplos de carcinógenos medioambientales son conocidos y cómo contribuyen al desarrollo del cáncer?

A

Respuesta:Ejemplos de carcinógenos medioambientales incluyen la exposición a rayos ultravioleta (UV), asbestos en el lugar de trabajo y arsénico en el agua de pozos. Estos carcinógenos contribuyen al desarrollo de cánceres como el melanoma, el mesotelioma y el cáncer de piel, hígado y vejiga, respectivamente.

142
Q

Pregunta: ¿Qué rol ha tenido la epidemiología en la comprensión de la relación entre factores ambientales y la oncogénesis?

A

Respuesta:La epidemiología ha sido clave para demostrar que las influencias ambientales, como el tabaquismo y la dieta, son los factores de riesgo dominantes en la oncogénesis. Estos estudios han llevado a la identificación de causas evitables de cáncer, como la exposición a carcinógenos ambientales, y han impulsado estrategias de prevención y control del cáncer.

143
Q

Pregunta: ¿Por qué la incidencia de cáncer aumenta con la edad y qué factores contribuyen a esta tendencia?

A

Respuesta:La incidencia de cáncer aumenta con la edad debido a la acumulación de mutaciones somáticas a lo largo del tiempo y la disminución de la capacidad inmunitaria en las personas mayores. Estos factores aumentan la susceptibilidad a desarrollar tumores malignos.

144
Q

Pregunta: ¿Qué diferencia hay entre los tipos de cáncer que afectan a los niños en comparación con los adultos?

A

Respuesta:En los niños, los cánceres son más probablemente causados por mutaciones hereditarias y los carcinomas son menos comunes, ya que son más frecuentes en adultos debido a la exposición a carcinógenos ambientales. Los cánceres infantiles más comunes incluyen leucemias agudas y neoplasias del sistema nervioso central.

145
Q

Pregunta: ¿Por qué la incidencia de tumores malignos disminuye después de los 80 años?

A

Respuesta:La mortalidad por tumores malignos disminuye después de los 80 años debido a que una menor proporción de la población alcanza esta edad avanzada, lo que reduce la incidencia general de nuevos casos de cáncer en este grupo etario.

146
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de cáncer más comunes en niños y cuál es su impacto en la mortalidad infantil por cáncer?

A

Respuesta:Los cánceres más comunes en niños son la leucemia aguda y las neoplasias del sistema nervioso central, que representan aproximadamente el 60% de las muertes infantiles por cáncer. Otros tumores comunes incluyen el neuroblastoma, tumor de Wilms, retinoblastoma, leucemia linfoblástica aguda y rabdomiosarcoma.

147
Q

Pregunta: ¿Qué factores contribuyen a la diferencia en la etiología de los tumores malignos en niños en comparación con adultos?

A

Respuesta:Los tumores malignos en niños son más frecuentemente causados por mutaciones hereditarias en genes supresores de tumores, mientras que en adultos los carcinomas son más comunes debido a la exposición prolongada a carcinógenos ambientales a lo largo de la vida.

148
Q

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la edad con la aparición de carcinomas y qué tumores malignos son menos frecuentes en los niños?

A

Respuesta:Los carcinomas, que son los tumores malignos más comunes en adultos, son infrecuentes en niños debido a que sus causas están más relacionadas con la exposición prolongada a carcinógenos ambientales. En contraste, los tumores malignos en niños suelen ser de origen genético, como la leucemia y los tumores del sistema nervioso central.

149
Q

Pregunta: Enumere algunos de los tumores malignos más comunes en la infancia y describa sus características generales.

A

Respuesta:Algunos de los tumores malignos más comunes en la infancia incluyen el neuroblastoma, tumor de Wilms, retinoblastoma, leucemia linfoblástica aguda y rabdomiosarcoma. Estos tumores suelen ser de células azules redondas pequeñas y tienen un origen genético más pronunciado que los cánceres en adultos.

150
Q

Pregunta: ¿Qué tipos de tumores malignos están asociados con la exposición al arsénico y sus compuestos, y en qué entornos se encuentran comúnmente estas sustancias?

A

Respuesta:El arsénico y sus compuestos están asociados con carcinoma de pulmón y carcinoma de la piel. Estas sustancias se encuentran comúnmente como subproductos de la fundición de metales, en aleaciones, dispositivos eléctricos, semiconductores, medicamentos, herbicidas, fungicidas y baños para animales.

151
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores malignos más frecuentemente asociados con la exposición al asbestos y en qué aplicaciones industriales se utilizaba esta sustancia?

A

Respuesta:El asbestos está asociado con carcinoma de pulmón, esófago, estómago y colon, así como con mesotelioma. Se utilizaba ampliamente en la construcción, en materiales resistentes al fuego y fricción, revestimientos de frenos, papeles para techos y baldosas.

152
Q

Pregunta: ¿Qué tumor maligno está asociado con la exposición al benceno y en qué industrias es comúnmente utilizado?

A

Respuesta:La exposición al benceno está asociada con leucemia mieloide aguda. El benceno se utiliza en la impresión, litografía, pintura, caucho, limpieza en seco, y como solvente y fumigante.

153
Q

Pregunta: ¿Con qué tumor maligno se asocia la exposición a berilio y en qué sectores industriales se utiliza este elemento?

A

Respuesta:El berilio y sus compuestos están asociados con carcinoma de pulmón. Se utilizan en el combustible para misiles y vehículos espaciales, como endurecedor en aleaciones metálicas ligeras, especialmente en aplicaciones aeroespaciales y reactores nucleares.

154
Q

Pregunta: ¿Qué tipo de cáncer está relacionado con la exposición al cadmio y sus compuestos, y en qué aplicaciones se encuentran estas sustancias?

A

Respuesta:El cadmio y sus compuestos están asociados con carcinoma de próstata. Estas sustancias se encuentran en pigmentos amarillos, fósforos, soldaduras, baterías y en aleaciones y revestimientos metálicos.

155
Q

Pregunta: ¿Qué tumor maligno se asocia con la exposición al cloruro de vinilo y para qué se utiliza comúnmente esta sustancia?

A

Respuesta:El cloruro de vinilo está asociado con angiosarcoma hepático. Se utiliza como refrigerante y monómero para polímeros vinílicos, y también como adhesivo para plásticos, anteriormente usado en propulentes de aerosoles.

156
Q

Pregunta: ¿Qué cáncer está relacionado con la exposición a compuestos de cromo y en qué aplicaciones se encuentran comúnmente?

A

Respuesta:Los compuestos de cromo están asociados con carcinoma de pulmón. Se utilizan en aleaciones, pinturas, pigmentos y conservantes de metales.

157
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores malignos asociados con la exposición a compuestos de níquel y dónde se encuentran estas sustancias?

A

Respuesta:Los compuestos de níquel están asociados con carcinoma de pulmón y de orofaringe. Se encuentran en procesos de niquelado, aleaciones ferrosas, cerámicas y baterías, así como como subproductos de la soldadura por arco de acero inoxidable.

158
Q

Pregunta: ¿Qué tipo de cáncer está relacionado con la exposición al radón y en qué entornos laborales es un riesgo significativo?

A

Respuesta:El radón y sus productos de descomposición están asociados con carcinoma de pulmón. Este gas radiactivo es un riesgo potencialmente grave en canteras y minas subterráneas debido a la descomposición de minerales que contienen uranio.

159
Q

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la inflamación crónica con el desarrollo de tumores malignos?

A

Respuesta:La inflamación crónica está asociada con un aumento en la proliferación celular para reparar el daño tisular, lo que incrementa el riesgo de mutaciones somáticas y, en consecuencia, de transformación neoplásica. Las células inmunitarias activadas generan especies reactivas de oxígeno y mediadores inflamatorios que promueven la supervivencia celular, incluso en presencia de daño genómico.

160
Q

Pregunta: ¿Qué es una lesión precursora y cómo puede progresar a un tumor maligno?

A

Respuesta:Las lesiones precursoras son cambios morfológicos localizados que indican un mayor riesgo de transformación maligna, como hiperplasia, metaplasia o displasia. Un ejemplo es la hiperplasia endometrial, que puede progresar a cáncer debido a la estimulación estrogénica sostenida.

161
Q

Pregunta: Proporcione un ejemplo de inflamación crónica que puede llevar al desarrollo de cáncer y explique el mecanismo subyacente.

A

Respuesta:La gastritis crónica causada por Helicobacter pylori puede llevar al desarrollo de cáncer gástrico si no se trata eficazmente. La inflamación crónica en este caso provoca daño tisular repetido y proliferación celular compensatoria, aumentando el riesgo de mutaciones y transformación neoplásica.

162
Q

Pregunta: ¿Cómo influyen las inmunodeficiencias en el riesgo de desarrollar tumores malignos, y qué tipos de tumores son comunes en estos pacientes?

A

Respuesta:Los pacientes con inmunodeficiencias, especialmente aquellos con deficiencias en la inmunidad mediada por linfocitos T, tienen un mayor riesgo de tumores malignos, como linfomas, carcinomas y sarcomas. Esto se debe a su mayor susceptibilidad a infecciones crónicas por virus oncogénicos, que el sistema inmunitario no puede controlar eficazmente.

163
Q

Pregunta: Explique por qué algunos tumores benignos tienen un mayor riesgo de transformación maligna, y proporcione un ejemplo.

A

Respuesta:Algunos tumores benignos con inestabilidad genómica tienen un mayor riesgo de transformación maligna. Un ejemplo es el adenoma velloso del colon, una neoplasia benigna que puede progresar a cáncer en aproximadamente el 50% de los casos si no se trata.

164
Q

Pregunta: ¿Qué tumores malignos están frecuentemente asociados con inmunodeficiencia y por qué?

A

Respuesta:Los linfomas, ciertos carcinomas y algunos sarcomas son comunes en individuos inmunodeprimidos debido a su mayor susceptibilidad a infecciones crónicas por virus oncogénicos, como el virus de Epstein-Barr y el virus del papiloma humano. La incapacidad del sistema inmunitario para controlar estas infecciones contribuye al desarrollo de estos tumores malignos.

165
Q

Pregunta: ¿Cómo la hiperplasia endometrial actúa como una lesión precursora y qué factores contribuyen a su progresión a cáncer?

A

Respuesta:La hiperplasia endometrial es una lesión precursora que se desarrolla debido a la estimulación estrogénica sostenida sin la oposición de la progesterona. Si no se controla, puede progresar a cáncer endometrial debido a la proliferación excesiva de células con riesgo de transformación maligna.

166
Q

Pregunta: ¿Cómo interactúan los factores hereditarios y ambientales en el desarrollo de tumores malignos?

A

Respuesta:Los factores hereditarios, como las mutaciones en genes supresores de tumores (p. ej., BRCA1 y BRCA2), interactúan con factores ambientales para aumentar el riesgo de cáncer. Aunque la mayoría de los tumores malignos son esporádicos, la predisposición genética puede aumentar significativamente el riesgo.

167
Q

Pregunta: ¿Qué papel juegan los factores ambientales en la modificación de la predisposición genética al cáncer?

A

Respuesta:Los factores ambientales, como los hábitos reproductivos, pueden modificar la expresión de predisposiciones genéticas al cáncer. Un ejemplo es el mayor riesgo de cáncer de mama en mujeres con mutaciones en BRCA1/BRCA2 nacidas después de 1940, probablemente debido a cambios en el comportamiento reproductivo.

168
Q

Pregunta: ¿Cómo influyen los polimorfismos en los genes del citocromo P-450 en el riesgo de cáncer?

A

Respuesta:Los polimorfismos en genes del citocromo P-450 afectan la capacidad del organismo para metabolizar procarcinógenos en carcinógenos activos, aumentando el riesgo de cáncer.

169
Q

Pregunta: Proporcione un ejemplo de cómo los polimorfismos en el citocromo P-450 pueden influir en el desarrollo de cáncer en fumadores.

A

Respuesta:En los fumadores, ciertos polimorfismos en los genes del citocromo P-450 pueden aumentar la conversión de procarcinógenos del tabaco en carcinógenos activos, lo que incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.

170
Q

Pregunta: ¿Cuál es el rol del daño genético no letal en la carcinogénesis?

A

Respuesta:El daño genético no letal es el evento central que inicia la carcinogénesis. Este daño puede ser causado por factores ambientales, hereditarios o de forma espontánea, y da lugar a la expansión clonal de células precursoras con mutaciones específicas.

171
Q

Pregunta: ¿Cómo se forma un tumor a partir del daño genético no letal?

A

Respuesta:Un tumor se forma por la expansión clonal de una célula precursora con daño genético. Las mutaciones se transmiten a las células hijas, resultando en un tumor clonal con un conjunto de mutaciones compartidas.

172
Q

Pregunta: ¿Qué son los protooncogenes y cuál es su papel en la carcinogénesis?

A

Respuesta:Los protooncogenes promueven el crecimiento celular. Su activación, que puede causar una ganancia de función, conduce a la transformación maligna al estimular el crecimiento descontrolado de las células.

173
Q

Pregunta: ¿Qué ocurre cuando se inactivan los genes supresores de tumores en la carcinogénesis?

A

Respuesta:La inactivación de los genes supresores de tumores provoca la pérdida de su capacidad de inhibir el crecimiento celular. Generalmente, es necesario que ambos alelos de estos genes se inactiven para que ocurra la transformación maligna.

174
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las alteraciones en los genes reguladores de la apoptosis al desarrollo de tumores malignos?

A

Respuesta:Las alteraciones en los genes reguladores de la apoptosis reducen la muerte celular programada, favoreciendo la supervivencia y acumulación de células mutadas, lo que facilita el crecimiento tumoral.

175
Q

Pregunta: ¿De qué manera las mutaciones en genes de reparación del ADN contribuyen a la carcinogénesis?

A

Respuesta:Las mutaciones en los genes de reparación del ADN comprometen la capacidad de la célula para corregir daños en el ADN, lo que lleva a una acumulación acelerada de mutaciones oncogénicas y facilita el desarrollo de tumores malignos.

176
Q

Pregunta: ¿Qué son las mutaciones conductoras y qué rol juegan en la carcinogénesis?

A

Respuesta:Las mutaciones conductoras son esenciales para la carcinogénesis. La primera mutación, llamada “iniciadora”, es la que desencadena el proceso y se mantiene en todas las células tumorales posteriores.

177
Q

Pregunta: ¿Cómo afecta la estabilidad genómica a la acumulación de mutaciones en un tumor maligno?

A

Respuesta:La pérdida de estabilidad genómica facilita la acumulación de nuevas mutaciones, tanto conductoras como pasajeras, lo que acelera la evolución y malignidad del tumor.

178
Q

Pregunta: Además de las mutaciones conductoras, ¿qué otros factores genéticos pueden influir en la oncogénesis?

A

Respuesta:Otras mutaciones pueden influir en la oncogénesis afectando la respuesta inmune del huésped o las interacciones con el estroma tumoral, lo que puede modificar el comportamiento del tumor.
Evolución Genética de los Tumores Malignos

179
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuye la selección darwiniana a la progresión tumoral?

A

Respuesta:La selección darwiniana favorece la supervivencia y expansión de subclones tumorales más agresivos, lo que resulta en una mayor heterogeneidad genética y una mayor agresividad del tumor a medida que progresa.

180
Q

Pregunta: ¿Qué efecto tiene la selección darwiniana en la heterogeneidad genética de los tumores?

A

Respuesta:La selección de los subclones más adaptados bajo presión selectiva contribuye a una alta heterogeneidad genética dentro del tumor, lo que permite la aparición de subclones con diferentes mutaciones y características.

181
Q

Pregunta: ¿Qué significa la heterogeneidad genética en un tumor maligno?

A

Respuesta:La heterogeneidad genética refleja la coexistencia de subclones con mutaciones diversas dentro del tumor, lo que puede afectar la agresividad del tumor y su respuesta al tratamiento.

182
Q

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la heterogeneidad genética con la respuesta al tratamiento oncológico?

A

Respuesta:La heterogeneidad genética permite la selección de subclones resistentes al tratamiento, lo que lleva a la aparición de tumores recurrentes que son más difíciles de tratar.

183
Q

Pregunta: ¿Qué papel juegan las alteraciones epigenéticas en la oncogénesis?

A

Respuesta:Las alteraciones epigenéticas, como la metilación del ADN y las modificaciones de histonas, pueden silenciar genes supresores de tumores y alterar la expresión génica, contribuyendo a la malignidad tumoral.

184
Q

Pregunta: ¿Por qué las alteraciones epigenéticas en tumores malignos son importantes en el contexto terapéutico?

A

Respuesta:Las alteraciones epigenéticas son importantes porque, a diferencia de las mutaciones genéticas, son potencialmente reversibles, lo que permite que se aborden terapéuticamente mediante fármacos diseñados para modificar la epigenética.

185
Q

Pregunta: ¿Cómo impacta el tratamiento oncológico en la evolución genética de los tumores?

A

Respuesta:El tratamiento oncológico selecciona subclones tumorales resistentes, lo que provoca que los tumores recurrentes desarrollen resistencia a los tratamientos previos.

186
Q

Pregunta: ¿Qué efecto tienen las alteraciones epigenéticas sobre los genes supresores de tumores?

A

Respuesta:Las alteraciones epigenéticas pueden silenciar genes supresores de tumores, contribuyendo al desarrollo y progresión del cáncer.
Evolución Genética de los Tumores Malignos

187
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuye la selección darwiniana a la progresión tumoral?

A

Respuesta:La selección darwiniana favorece la supervivencia y expansión de los subclones tumorales más agresivos, lo que conduce a una mayor heterogeneidad genética dentro del tumor y un aumento en su agresividad a lo largo del tiempo.

188
Q

Pregunta: ¿Cómo afecta la selección darwiniana al crecimiento y evolución de un tumor maligno?

A

Respuesta:A medida que el tumor crece, las células adquieren mutaciones adicionales, y los subclones más adaptados a su entorno prevalecen, lo que aumenta la agresividad del tumor y su capacidad de resistir tratamientos.

189
Q

Pregunta: ¿Qué importancia tiene la heterogeneidad genética dentro de un tumor maligno?

A

Respuesta:La heterogeneidad genética dentro de un tumor maligno refleja la existencia de subclones con mutaciones específicas, lo que puede influir en la agresividad del tumor y en su capacidad de resistir tratamientos.

190
Q

Pregunta: ¿Cómo puede la heterogeneidad genética dentro de un tumor afectar la respuesta al tratamiento?

A

Respuesta:La heterogeneidad genética permite la selección de subclones resistentes a los tratamientos, lo que aumenta la probabilidad de recurrencias tumorales y dificulta el control del cáncer.

191
Q

Pregunta: ¿Qué rol juegan las alteraciones epigenéticas en la oncogénesis?

A

Respuesta:Las alteraciones epigenéticas, como la metilación del ADN y las modificaciones de histonas, pueden silenciar genes supresores de tumores y alterar la expresión génica, contribuyendo a la progresión y malignidad del tumor.

192
Q

Pregunta: ¿Por qué son importantes las alteraciones epigenéticas en el tratamiento del cáncer?

A

Respuesta:A diferencia de las mutaciones genéticas, las alteraciones epigenéticas son reversibles, lo que permite abordarlas terapéuticamente mediante fármacos diseñados para modificar la epigenética y restaurar la expresión de genes importantes en el control del crecimiento tumoral.

193
Q

Pregunta: ¿Cómo impacta el tratamiento oncológico en la evolución genética de un tumor maligno?

A

Respuesta:El tratamiento oncológico puede seleccionar subclones resistentes que sobreviven y prevalecen, lo que lleva a que los tumores recurrentes sean más resistentes al tratamiento previo.
Características Celulares y Moleculares Distintivas de los Tumores Malignos

194
Q

Pregunta: ¿Cuáles son las características distintivas de los tumores malignos?

A

Respuesta:Las características distintivas de los tumores malignos incluyen autosuficiencia en señales de crecimiento, insensibilidad a señales inhibidoras del crecimiento, metabolismo celular alterado, evasión de la apoptosis, potencial replicativo ilimitado, angiogenia sostenida, capacidad para invadir y metastatizar, y elusión de la respuesta inmunitaria del huésped.

195
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuyen estas características distintivas a la patogenicidad de los tumores malignos?

A

Respuesta:Estas características permiten a los tumores malignos crecer sin control, evitar la muerte celular, proliferar indefinidamente, recibir un suministro constante de nutrientes a través de angiogenia, invadir tejidos circundantes, diseminarse a otros órganos y eludir la respuesta inmunitaria, lo que los hace altamente agresivos y difíciles de tratar.

196
Q

Pregunta: ¿Qué es el efecto Warburg y cómo contribuye al crecimiento tumoral?

A

Respuesta:El efecto Warburg es un cambio metabólico en las células tumorales que se orientan hacia la glucólisis aeróbica, incluso en presencia de oxígeno, lo que permite una rápida síntesis de macromoléculas y orgánulos necesarios para el crecimiento celular acelerado.

197
Q

Pregunta: ¿Qué ventaja evolutiva otorga a los tumores la insensibilidad a señales inhibidoras del crecimiento?

A

Respuesta:La insensibilidad a señales inhibidoras del crecimiento permite que las células tumorales ignoren las señales que normalmente restringirían la proliferación celular, facilitando así el crecimiento descontrolado del tumor.

198
Q

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la inestabilidad genómica con la progresión tumoral?

A

Respuesta:La inestabilidad genómica favorece la adquisición de mutaciones adicionales, acelerando la transformación maligna y la progresión del tumor, permitiendo que los subclones más agresivos prevalezcan y contribuyendo a la resistencia a los tratamientos.

199
Q

Pregunta: ¿Por qué la evasión de la apoptosis es crucial para la supervivencia de los tumores malignos?

A

Respuesta:La evasión de la apoptosis permite a las células tumorales sobrevivir a pesar de sufrir daño genético significativo, evitando la muerte celular programada que normalmente eliminaría células defectuosas.

200
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuye la angiogenia sostenida al crecimiento y supervivencia de los tumores?

A

Respuesta:La angiogenia sostenida permite a los tumores inducir la formación de nuevos vasos sanguíneos, lo que asegura un suministro continuo de nutrientes y oxígeno necesario para mantener el crecimiento rápido del tumor.

201
Q

Pregunta: ¿Qué mecanismos utilizan los tumores malignos para eludir la respuesta inmunitaria del huésped?

A

Respuesta:Los tumores malignos desarrollan mecanismos que les permiten evitar ser detectados y destruidos por el sistema inmunitario, como la expresión de proteínas inmunosupresoras o la modulación del microambiente tumoral para suprimir la actividad inmunitaria.
Oncoproteínas y Crecimiento Celular

202
Q

Pregunta: ¿Cómo los oncogenes contribuyen al crecimiento celular descontrolado a través de la producción de oncoproteínas?

A

Respuesta:Los oncogenes codifican oncoproteínas que están constitutivamente activas, lo que permite a las células tumorales proliferar sin necesidad de señales externas de crecimiento. Esto se logra mediante mutaciones que activan continuamente las vías de señalización celular, incluso en ausencia de factores de crecimiento.

203
Q

Pregunta: Explique cómo las oncoproteínas permiten que las células tumorales proliferen sin señales de crecimiento externas.

A

Respuesta:Las oncoproteínas, derivadas de oncogenes, son capaces de activar las vías de señalización celular de manera constante, sin necesidad de señales externas, lo que lleva a un crecimiento celular descontrolado.

204
Q

Pregunta: ¿Cuál es el papel de los receptores tirosina cinasa en la señalización celular normal?

A

Respuesta:En las células normales, los receptores tirosina cinasa se activan temporalmente tras la unión con un factor de crecimiento, lo que provoca la dimerización del receptor y la autofosforilación de residuos de tirosina, desencadenando una cascada de señales intracelulares que promueven la proliferación celular.

205
Q

Pregunta: Explique el papel de los receptores tirosina cinasa en la oncogénesis.

A

Respuesta:En la oncogénesis, los receptores tirosina cinasa mutados presentan una actividad constitutiva, lo que permite una señalización mitogénica continua y un crecimiento celular incontrolado, incluso sin la presencia de factores de crecimiento externos.

206
Q

Pregunta: ¿Qué es un bucle autocrino y cómo contribuye a la oncogénesis en los tumores?

A

Respuesta:Un bucle autocrino ocurre cuando una célula produce tanto el factor de crecimiento como su receptor, perpetuando su propio crecimiento. En tumores como los glioblastomas, este mecanismo contribuye a la proliferación descontrolada al mantener la célula en un estado constante de estimulación para crecer y dividirse.

207
Q

Pregunta: ¿Cómo el bucle autocrino afecta la regulación del crecimiento celular en tumores como los glioblastomas?

A

Respuesta:En los glioblastomas, el bucle autocrino perpetúa el crecimiento descontrolado al permitir que las células produzcan tanto el factor de crecimiento como su receptor, manteniendo una estimulación constante para la proliferación celular.

208
Q

Pregunta: ¿Qué impacto tiene la activación constitutiva de receptores tirosina cinasa en las terapias contra el cáncer?

A

Respuesta:La activación constitutiva de los receptores tirosina cinasa ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas, como los inhibidores de tirosina cinasa, que bloquean la señalización anómala y controlan el crecimiento de los tumores malignos.

209
Q

Pregunta: ¿Cuál es el rol de RAS en la señalización intracelular?

A

Respuesta:RAS es una proteína G pequeña que, cuando se activa (al unirse a GTP), transmite señales que promueven el crecimiento celular.

210
Q

Pregunta: ¿Cómo se relaciona RAS con la activación de la vía MAPK?

A

Respuesta:La activación de RAS desencadena la cascada de la MAPK, que regula la proliferación celular y la expresión génica relacionada con el crecimiento y la división celular.

211
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las mutaciones en RAS a la oncogénesis?

A

Respuesta:Las mutaciones en RAS reducen su capacidad de hidrolizar GTP, manteniéndolo en su forma activa, lo que resulta en señales de crecimiento continuo que contribuyen al desarrollo de tumores malignos.

212
Q

Pregunta: ¿Por qué las mutaciones en RAS y en los receptores tirosina cinasa son mutuamente excluyentes en ciertos tumores?

A

Respuesta:Las mutaciones en RAS pueden activar constitutivamente la vía de señalización de crecimiento, lo que elimina la necesidad de activación de los receptores tirosina cinasa, por lo que ambos tipos de mutaciones rara vez coexisten en un mismo tumor.

213
Q

Pregunta: ¿Cuál es el papel de los receptores tirosina cinasa en la señalización intracelular?

A

Respuesta:Los receptores tirosina cinasa, al activarse, inician la señalización intracelular que activa RAS, desencadenando tanto la vía MAPK como la vía PI3K/AKT, fundamentales para la proliferación y supervivencia celular.

214
Q

Pregunta: ¿Cómo impacta la activación constitutiva de receptores tirosina cinasa en el crecimiento tumoral?

A

Respuesta:La activación constitutiva de receptores tirosina cinasa, como EGFR y HER2, promueve la proliferación celular descontrolada, incluso sin la presencia de factores de crecimiento externos, al activar de manera continua vías de señalización intracelulares clave.

215
Q

Pregunta: ¿Cuál es la función de las GAPs en la regulación de RAS?

A

Respuesta:Las GAPs (proteínas activadoras de GTPasa) aceleran la inactivación de RAS al promover la conversión de GTP a GDP, limitando la señalización de crecimiento.

216
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las mutaciones en GAPs al desarrollo del cáncer?

A

Respuesta:Las mutaciones en GAPs, como en la neurofibromina 1 (NF1), descontrolan la activación de RAS, lo que resulta en una señalización prolongada de crecimiento celular y contribuye al desarrollo de cánceres como la neurofibromatosis tipo 1.

217
Q

Pregunta: ¿Cuál es la prevalencia de mutaciones en los genes RAS en diferentes tipos de cáncer?

A

Respuesta:Aproximadamente el 15-20% de todos los tumores humanos presentan mutaciones en los genes RAS, con alta prevalencia en adenocarcinomas pancreáticos (~90%), cáncer de colon, endometrio y tiroides (~50%), y adenocarcinomas de pulmón y leucemias mieloides (~30%).
Cascadas de Señalización MAPK y PI3K/AKT en Células Tumorales

218
Q

Pregunta: ¿Cuál es la relevancia de las mutaciones en BRAF en la cascada MAPK?

A

Respuesta:BRAF es una cinasa clave en la cascada MAPK, y sus mutaciones están presentes en casi el 100% de las leucemias de células peludas, el 60% de los melanomas y un porcentaje menor en otros tumores. Estas mutaciones activan las cinasas posteriores en la cascada, lo que promueve el crecimiento tumoral.

219
Q

Pregunta: ¿Cómo afectan las mutaciones en BRAF el crecimiento tumoral?

A

Respuesta:Las mutaciones en BRAF activan constitutivamente las cinasas posteriores de la cascada MAPK, lo que lleva a la activación de factores de transcripción que favorecen la proliferación celular y el crecimiento descontrolado en tumores.

220
Q

Pregunta: ¿Cuál es el rol de PTEN en la regulación de la vía PI3K/AKT?

A

Respuesta:PTEN es un supresor de tumores que regula negativamente la vía PI3K/AKT al desfosforilar los productos de PI3K, limitando así la activación de AKT. La pérdida de función de PTEN desregula esta vía, favoreciendo la supervivencia y el crecimiento celular en los tumores.

221
Q

Pregunta: ¿Cómo impacta la mutación de PTEN en el desarrollo tumoral?

A

Respuesta:La mutación de PTEN desregula la vía PI3K/AKT, permitiendo la activación continua de AKT, lo que promueve la supervivencia celular y el crecimiento tumoral, especialmente en tipos de cáncer como el carcinoma endometrial.

222
Q

Pregunta: ¿Por qué los inhibidores de BRAF son efectivos solo en tumores con mutaciones en este gen?

A

Respuesta:Los inhibidores de BRAF son efectivos solo en tumores con mutaciones en BRAF debido a que estos tumores dependen de la señalización de BRAF para su crecimiento. Este fenómeno, conocido como “adicción a los oncogenes”, hace que los inhibidores de BRAF sean específicos para tumores con esta mutación, mientras que los tumores con BRAF silvestre no responden a estos tratamientos.

223
Q

Pregunta: ¿Cuál es el papel de AKT en la cascada PI3K/AKT y cómo afecta a las células tumorales?

A

Respuesta:AKT es un nodo central en la vía PI3K/AKT, activado por serina/treonina cinasas. AKT fosforila más de 150 proteínas, incluyendo mTOR y reguladores de la apoptosis, lo que promueve la supervivencia y el crecimiento de las células tumorales.

224
Q

Pregunta: ¿Qué desafíos se han enfrentado en el desarrollo de inhibidores de RAS?

A

Respuesta:El desarrollo de inhibidores de RAS ha sido difícil debido a la complejidad de restaurar la actividad GTPasa ausente en RAS mutado, lo que ha limitado los avances en terapias efectivas dirigidas contra RAS.
Tirosina Cinasas No Receptoras y Su Rol en Oncogénesis

225
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las mutaciones en tirosina cinasas no receptoras a la oncogénesis en tumores como la leucemia mieloide crónica (LMC)?

A

Respuesta:Las mutaciones en tirosina cinasas no receptoras, como las translocaciones que generan proteínas de fusión constitutivamente activas, activan vías de señalización que promueven el crecimiento tumoral. Un ejemplo es la proteína de fusión BCR-ABL en LMC, que mantiene la proliferación celular constante.

226
Q

Pregunta: ¿Cuál es el rol del gen de fusión BCR-ABL en la activación de la tirosina cinasa en la LMC?

A

Respuesta:El gen de fusión BCR-ABL produce una proteína quimérica con actividad tirosina cinasa constante. La porción BCR facilita la autoasociación y activa la cinasa ABL, promoviendo la proliferación descontrolada de células tumorales en la LMC.

227
Q

Pregunta: ¿Cómo ha revolucionado el tratamiento de la LMC el uso de inhibidores de BCR-ABL?

A

Respuesta:Los inhibidores de BCR-ABL han mejorado significativamente el tratamiento de la LMC, ya que suprimen la proliferación tumoral al inhibir la actividad constitutiva de BCR-ABL. Sin embargo, las células madre tumorales persisten, por lo que la enfermedad puede regenerarse si se interrumpe el tratamiento.

228
Q

Pregunta: ¿Qué desafío presentan las células madre tumorales en el tratamiento de la LMC con inhibidores de BCR-ABL?

A

Respuesta:Las células madre tumorales son resistentes a los inhibidores de BCR-ABL y persisten a pesar del tratamiento. Esto subraya la necesidad de desarrollar terapias adicionales para erradicarlas completamente y evitar la recurrencia del tumor.

229
Q

Pregunta: ¿Cómo las mutaciones en JAK2 afectan la vía de señalización JAK/STAT en neoplasias mieloides?

A

Respuesta:Las mutaciones en JAK2 desregulan la vía JAK/STAT, permitiendo que las células tumorales proliferen sin depender de factores de crecimiento hematopoyéticos, como la eritropoyetina. Esto contribuye al desarrollo de neoplasias mieloides.

230
Q

Pregunta: ¿Qué efecto tienen las mutaciones en los dominios autorreguladores de JAK2 en la oncogénesis?

A

Respuesta:Las mutaciones en los dominios autorreguladores de JAK2 permiten la activación constitutiva de la tirosina cinasa, lo que desregula el crecimiento celular en neoplasias mieloides, permitiendo que las células proliferen sin la necesidad de factores de crecimiento.

231
Q

Pregunta: ¿Cómo ha influido el descubrimiento de las mutaciones en JAK2 en el desarrollo de terapias dirigidas?

A

Respuesta:El descubrimiento de mutaciones en JAK2 ha llevado al desarrollo de inhibidores específicos de JAK2, que se utilizan en el tratamiento de neoplasias mieloides, demostrando la importancia de identificar y atacar mutaciones en tirosina cinasas no receptoras.
Factores de Transcripción y su Rol en la Oncogénesis

232
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuye MYC al crecimiento celular en los tumores malignos?

A

Respuesta:MYC activa la expresión de genes involucrados en la proliferación celular, regula el metabolismo para soportar la síntesis de macromoléculas y potencia la expresión de telomerasa, contribuyendo a la inmortalización de las células tumorales.

233
Q

Pregunta: ¿De qué manera MYC regula el metabolismo celular en las células tumorales?

A

Respuesta:MYC potencia la expresión de genes involucrados en el metabolismo, lo que facilita el crecimiento celular acelerado y contribuye al efecto Warburg, un rasgo distintivo de los tumores malignos.

234
Q

Pregunta: Explique cómo las translocaciones cromosómicas pueden llevar a la sobreexpresión de MYC en linfomas.

A

Respuesta:En linfomas como el de Burkitt, MYC se transloca a un locus con elementos potenciadores activos en linfocitos, lo que provoca su sobreexpresión, favoreciendo el crecimiento descontrolado de células tumorales.

235
Q

Pregunta: ¿Qué rol juegan las amplificaciones de MYC en el desarrollo de tumores?

A

Respuesta:La amplificación de MYC en cánceres como el de mama, colon y pulmón contribuye a su sobreexpresión, lo que impulsa la proliferación celular descontrolada y favorece la oncogénesis.

236
Q

Pregunta: ¿Cómo afectan las mutaciones en vías de señalización proximales a MYC a la oncogénesis?

A

Respuesta:Las mutaciones en vías como RAS/MAPK, Notch, y Wnt incrementan la expresión o estabilidad de MYC, lo que provoca una activación continua de genes que promueven el crecimiento celular, contribuyendo al desarrollo y progresión del cáncer.

237
Q

Pregunta: ¿Cómo están relacionados los polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) con la regulación de MYC en el cáncer?

A

Respuesta:Los SNPs en elementos potenciadores que flanquean a MYC pueden aumentar su expresión en respuesta a señales procrecimiento, lo que está asociado con un mayor riesgo de desarrollar cáncer.
Ciclinas y Cinasas Dependientes de Ciclinas (CDK) en el Ciclo Celular

238
Q

Pregunta: ¿Cuál es el rol de las ciclinas y las CDK en la regulación del ciclo celular?

A

Respuesta:Las ciclinas activan a las CDK al unirse a ellas, formando complejos que fosforilan proteínas diana, facilitando así la progresión de las células a través de las distintas fases del ciclo celular.

239
Q

Pregunta: ¿Cómo los inhibidores de CDK regulan el ciclo celular?

A

Respuesta:Los inhibidores de CDK regulan negativamente el ciclo celular al silenciar la actividad de las CDK, deteniendo la progresión celular. Estos inhibidores son regulados por vías mitógenas que, al activarse, suprimen a los inhibidores para permitir la división celular.

240
Q

Pregunta: ¿Cuáles son los principales puntos de control del ciclo celular y su función?

A

Respuesta:Los principales puntos de control del ciclo celular son las transiciones G1/S y G2/M. Estos puntos están regulados por proteínas que promueven o suprimen el crecimiento celular, y por sensores de daño en el ADN que detienen el ciclo para permitir la reparación o, si el daño es irreparable, inducir la apoptosis.

241
Q

Pregunta: ¿Por qué son críticos los defectos en el punto de control G1/S en la oncogénesis?

A

Respuesta:Los defectos en el punto de control G1/S permiten el crecimiento desregulado y comprometen la reparación del ADN, lo que puede conducir a un fenotipo mutador que facilita el desarrollo y progresión de tumores malignos.

242
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las mutaciones en ciclinas y CDK a la oncogénesis?

A

Respuesta:Las mutaciones que activan a las ciclinas (como la ciclina D) o a las CDK (como CDK4) promueven una progresión desregulada a través del punto de control G1/S, actuando como oncogenes y contribuyendo al crecimiento tumoral descontrolado.

243
Q

Pregunta: ¿Qué efecto tienen las mutaciones en los inhibidores de CDK sobre el ciclo celular y la oncogénesis?

A

Respuesta:Las mutaciones o inactivación de los inhibidores de CDK, como p16, permiten la progresión no controlada del ciclo celular, lo que favorece la oncogénesis al eliminar el freno sobre las CDK que regulan la transición G1/S.

244
Q

Pregunta: ¿Qué papel juegan los supresores de tumores RB y TP53 en la regulación del ciclo celular?

A

Respuesta:Los genes supresores de tumores RB y TP53 inhiben la progresión del ciclo celular en el punto de control G1/S. Su inactivación o mutación en tumores permite la proliferación celular descontrolada y favorece la oncogénesis.

245
Q

Pregunta: ¿Cuál es la función del complejo CDK4-ciclina D en el ciclo celular?

A

Respuesta:El complejo CDK4-ciclina D fosforila la proteína RB, permitiendo que la célula avance a través del punto de restricción G1 y continúe con la división celular.

246
Q

Pregunta: ¿Por qué son importantes CDK4 y ciclinas D en la progresión del ciclo celular?

A

Respuesta:CDK4 y ciclinas D son esenciales para que la célula “pase” la barrera del punto de restricción en G1, lo que asegura que la célula esté lista para continuar dividiéndose.

247
Q

Pregunta: ¿Cuál es la función de los inhibidores de la familia CIP/KIP, como p21 y p27? PARTE 3

A

Respuesta:Los inhibidores p21 y p27 bloquean el ciclo celular uniéndose a los complejos ciclina-CDK, regulando la progresión celular.

248
Q

Pregunta: ¿Cómo se regula la expresión de los inhibidores del ciclo celular p21 y p27?

A

Respuesta:p21 es inducido por el gen supresor de tumores p53, mientras que p27 es regulado por factores de crecimiento como TGF-β.

249
Q

Pregunta: ¿Cuál es el rol de p16/INK4a en la regulación del ciclo celular?

A

Respuesta:p16/INK4a se une a la ciclina D-CDK4 y potencia los efectos inhibidores de RB, ayudando a detener la progresión del ciclo celular en el punto de control G1/S.

250
Q

Pregunta: ¿Cómo actúa p14/ARF en la regulación del ciclo celular?

A

Respuesta:p14/ARF aumenta la concentración de p53 al inhibir la actividad de MDM2, una proteína que degrada p53, protegiendo así a p53 de la destrucción.

Componentes del Punto de Control del Ciclo Celular

251
Q

Pregunta: ¿Cuál es la función de la proteína RB en el ciclo celular?

A

Respuesta:La proteína RB se une a los factores de transcripción E2F en su estado hipofosforilado, impidiendo la transición de G1 a S y controlando la progresión del ciclo celular.

252
Q

Pregunta: ¿Cómo interactúa RB con los factores de transcripción en el ciclo celular?

A

Respuesta:RB se une a los factores de transcripción E2F en su estado hipofosforilado, lo que inhibe la progresión del ciclo celular hacia la fase S. Además, interactúa con otros factores que controlan la diferenciación celular.

253
Q

Pregunta: ¿Cuál es el papel de p53 en la protección del organismo contra células potencialmente cancerígenas?

A

Respuesta:p53 detiene el ciclo celular en respuesta a daños en el ADN y puede inducir apoptosis activando genes proapoptóticos como BAX en caso de daños irreparables, protegiendo al organismo de células potencialmente cancerígenas.

254
Q

Pregunta: ¿Cómo p53 induce el arresto del ciclo celular?

A

Respuesta:p53 induce el arresto del ciclo celular regulando la actividad de las CDK mediante la expresión de p21, lo que detiene la progresión del ciclo en respuesta al daño en el ADN.

255
Q

Pregunta: ¿Cuál es la función principal de los genes supresores de tumores y cómo su pérdida contribuye a la carcinogénesis?

A

Respuesta:Los genes supresores de tumores frenan la proliferación celular. Su pérdida de función, generalmente debido a mutaciones, permite el crecimiento descontrolado de células, lo que contribuye a la formación y progresión de tumores malignos.

256
Q

Pregunta: ¿Cómo actúan los genes supresores de tumores en respuesta al estrés genotóxico?

A

Respuesta:Los genes supresores de tumores, como RB y p53, forman parte de una red que responde al estrés genotóxico deteniendo la proliferación celular. Si el daño es irreparable, pueden inducir la apoptosis para evitar la proliferación de células dañadas.

257
Q

Pregunta: ¿Qué es la hipótesis del “segundo golpe” de Knudson y cómo se relaciona con el retinoblastoma?

A

Respuesta:La hipótesis del “segundo golpe” sugiere que para desarrollar retinoblastoma, ambos alelos del gen RB deben estar mutados. En casos familiares, el primer golpe es una mutación heredada, mientras que el segundo golpe es somático. En casos esporádicos, ambos golpes son somáticos.

258
Q

Pregunta: ¿Cómo se comportan las mutaciones en los genes supresores de tumores en los casos de retinoblastoma hereditario y esporádico?

A

Respuesta:En el retinoblastoma hereditario, los niños heredan un alelo mutado de RB y desarrollan la enfermedad cuando el segundo alelo sufre una mutación somática. En el retinoblastoma esporádico, ambas mutaciones ocurren somáticamente, lo que explica la menor frecuencia de estos casos.

259
Q

Pregunta: ¿Cómo ha evolucionado la comprensión de la función de los genes supresores de tumores más allá de la inhibición del ciclo celular?

A

Respuesta:Además de inhibir el ciclo celular, algunos genes supresores de tumores también mantienen la estabilidad genómica, regulan el metabolismo celular y se oponen a otras características distintivas de los tumores malignos, como la inmortalidad replicativa.
RB: El Gobernador de la Proliferación Celular

260
Q

Pregunta: ¿Cómo regula RB la transición del ciclo celular de G1 a S en su estado activo?

A

Respuesta:En su estado hipofosforilado (activo), RB se une a los factores de transcripción E2F, deteniendo la progresión del ciclo celular y evitando que la célula pase de la fase G1 a la fase S.

261
Q

Pregunta: ¿Qué ocurre cuando RB es inactivado durante la transición del ciclo celular de G1 a S?

A

Respuesta:Cuando RB es hiperfosforilado, se inactiva, lo que libera a E2F y permite que la célula progrese a la fase S, comprometiéndose a completar la división celular.

262
Q

Pregunta: ¿Cómo pueden las mutaciones en los complejos CDK4/ciclina D inactivar funcionalmente RB?

A

Respuesta:Las mutaciones que aumentan la actividad de CDK4/ciclina D hiperfosforilan e inactivan a RB, lo que permite la progresión del ciclo celular sin la necesidad de mutaciones directas en el gen RB.

263
Q

Pregunta: ¿De qué manera la inactivación de p16/INK4a contribuye a la inactivación funcional de RB?

A

Respuesta:La pérdida de función en p16/INK4a elimina la inhibición de los complejos CDK/ciclina, lo que permite la hiperfosforilación de RB y su inactivación, favoreciendo el crecimiento desregulado de las células.

264
Q

Pregunta: ¿Cómo ciertos virus oncogénicos, como el VPH, inactivan RB y promueven la oncogénesis?

A

Respuesta:Virus como el VPH producen proteínas transformantes, como E7, que se unen a RB hipofosforilado, neutralizando su función y liberando E2F, lo que impulsa la proliferación celular y contribuye al desarrollo de cáncer.

265
Q

Pregunta: ¿Por qué los pacientes con mutaciones en RB en la línea germinal tienen predisposición a desarrollar retinoblastoma, pero no otros tipos de tumores con tanta frecuencia?

A

Respuesta:Otros miembros de la familia RB pueden compensar la pérdida de RB en algunos tipos celulares, lo que explica la especificidad del retinoblastoma en pacientes con mutaciones en RB heredadas.

266
Q

Pregunta: ¿Cuál es la función principal de TP53 en la prevención de tumores?

A

Respuesta:TP53 regula la reparación del ADN, el ciclo celular, la senescencia y la apoptosis, evitando la proliferación descontrolada de células con daño genético, lo que previene la formación de tumores.

267
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuye la mutación de TP53 a la oncogénesis?

A

Respuesta:La mutación de TP53 elimina sus mecanismos protectores, lo que permite que las células con daño genético proliferen descontroladamente, contribuyendo a la formación de tumores malignos.

268
Q

Pregunta: ¿Qué es el síndrome de Li-Fraumeni y cómo está relacionado con TP53?

A

Respuesta:El síndrome de Li-Fraumeni es una condición hereditaria en la que las personas portan una mutación en un alelo de TP53, lo que les predispone a desarrollar una variedad de tumores malignos, como sarcomas, cáncer de mama y tumores cerebrales.

269
Q

Pregunta: ¿Cómo regula MDM2 negativamente a p53 en las células normales?

A

Respuesta:MDM2 ubiquitina a p53, marcándola para su degradación por el proteosoma, lo que mantiene los niveles de p53 bajos en células normales cuando no hay estrés celular.

270
Q

Pregunta: ¿Cómo puede la interacción entre MDM2 y p53 ser alterada en tumores?

A

Respuesta:En algunos tumores, la sobreexpresión o amplificación de MDM2 conduce a la degradación excesiva de p53, reduciendo su capacidad de actuar como un supresor de tumores, incluso cuando TP53 no está mutado.

271
Q

Pregunta: ¿Cómo se activa p53 en respuesta a daño en el ADN?

A

Respuesta:Las cinasas ATM y ATR fosforilan p53 en respuesta a daño en el ADN, lo que evita su degradación y permite su acumulación, activando la reparación del ADN o induciendo la apoptosis si el daño es irreparable.

272
Q

Pregunta: ¿Qué papel juega p14/ARF en la activación de p53 en presencia de estrés oncogénico?

A

Respuesta:p14/ARF se une a MDM2 en presencia de estrés oncogénico, desplazando a p53 y permitiendo su activación para detener el ciclo celular o inducir apoptosis.

273
Q

Pregunta: ¿Cómo los virus oncogénicos, como el VPH, inhiben la función de p53?

A

Respuesta:Virus como el VPH producen proteínas, como E6, que se unen a p53 y promueven su degradación, lo que permite que las células infectadas evadan los controles de crecimiento que p53 normalmente impondría.

274
Q

Pregunta: ¿Cómo induce p53 la detención transitoria del ciclo celular en respuesta al daño del ADN?

A

Respuesta:p53 activa la transcripción de p21, un inhibidor de CDK que mantiene a RB en un estado hipofosforilado, bloqueando la transición de G1 a S, permitiendo que la célula repare el ADN dañado.

275
Q

Pregunta: ¿Qué función cumple la proteína p21 en la detención del ciclo celular?

A

Respuesta:p21 inhibe las CDK, manteniendo a RB activo, lo que impide la progresión del ciclo celular de G1 a S y permite la reparación del ADN dañado.

276
Q

Pregunta: ¿Qué es la senescencia inducida por p53 y por qué es importante en la prevención del cáncer?

A

Respuesta:La senescencia es una detención permanente del ciclo celular, inducida por p53, que previene que las células dañadas se dividan y se conviertan en tumorales, bloqueando así la oncogénesis.

277
Q

Pregunta: ¿Cómo promueve p53 la apoptosis en células con daño irreparable en el ADN?

A

Respuesta:p53 induce la transcripción de genes proapoptóticos como BAX y PUMA, activando la vía mitocondrial de la apoptosis cuando el daño al ADN es irreparable.

278
Q

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo por el cual p53 decide entre la reparación del ADN, la senescencia o la apoptosis?

A

Respuesta:La decisión depende de la duración y la intensidad de la activación de p53, así como de su afinidad por los genes diana. Primero intenta reparar el ADN, luego induce senescencia si el daño persiste y, si continúa la activación de p53, activa la apoptosis.

279
Q

Pregunta: ¿Cómo varía la respuesta a la activación de p53 entre diferentes tipos celulares?

A

Respuesta:La respuesta puede variar según el tipo celular; algunas células responden con apoptosis rápida, mientras que otras prefieren la senescencia, dependiendo de las características celulares específicas.
Implicaciones de la Pérdida de la Función de p53

280
Q

Pregunta: ¿Qué consecuencias tiene la pérdida de función de p53 en las células tumorales?

A

Respuesta:La pérdida de p53 impide la reparación del ADN, lo que conduce a la acumulación de mutaciones que promueven la transformación maligna de las células.

281
Q

Pregunta: ¿Cómo afecta la mutación de TP53 la respuesta de los tumores a la quimioterapia y la radioterapia?

A

Respuesta:Tumores con mutaciones en TP53 son más resistentes a la quimio y la radioterapia, ya que estas terapias dependen de la capacidad de p53 para inducir apoptosis en respuesta al daño en el ADN.

282
Q

Pregunta: ¿Por qué los tumores con p53 normal responden mejor a tratamientos convencionales como la quimioterapia?

A

Respuesta:Los tumores con p53 normal responden mejor a la quimioterapia porque p53 promueve la apoptosis en respuesta al daño inducido en el ADN por el tratamiento.

283
Q

Pregunta: ¿Qué es el fenotipo mutador en tumores con p53 defectuoso?

A

Respuesta:El fenotipo mutador se refiere a la tendencia de las células con p53 defectuoso a acumular mutaciones a un ritmo elevado, lo que aumenta la probabilidad de desarrollar subclones resistentes al tratamiento.

284
Q

Pregunta: ¿Cómo contribuye la inestabilidad genómica a la resistencia al tratamiento en tumores avanzados?

A

Respuesta:La inestabilidad genómica permite la evolución de subclones genéticamente distintos, que pueden ser resistentes a tratamientos convencionales y dirigidos, complicando la terapia en tumores avanzados.

285
Q

Pregunta: ¿Qué relación tiene la pérdida de p53 con la aparición de subclones resistentes a la terapia?

A

Respuesta:La pérdida de p53 y la consiguiente inestabilidad genómica aumentan la probabilidad de que surjan subclones con mutaciones que los hagan resistentes a distintos tratamientos, lo que dificulta el control del tumor.

286
Q

¿Cuál es la función de APC en la vía de señalización WNT?

A

APC regula negativamente la vía WNT promoviendo la degradación de la β-catenina, evitando que esta se acumule y active genes promotores del crecimiento celular.

287
Q

Pregunta 1: ¿Cómo contribuye la pérdida de APC a la carcinogénesis en el colon? PARTE 4

A

Respuesta:La pérdida de APC permite la acumulación de β-catenina, lo que activa la transcripción de genes promotores del crecimiento, formando pólipos adenomatosos que pueden transformarse en cáncer de colon.

288
Q

Pregunta 2: ¿Qué es la Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)?

A

Respuesta:Es un trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en el gen APC, que predispone a los individuos a desarrollar numerosos pólipos adenomatosos en el colon, con alto riesgo de transformación maligna.

289
Q

Pregunta 3: ¿Cómo las mutaciones en β-catenina pueden provocar oncogénesis en ausencia de mutaciones en APC?

A

Respuesta:Las mutaciones en β-catenina que impiden su degradación permiten su acumulación, lo que activa genes promotores del crecimiento, causando oncogénesis incluso si APC es funcional.

290
Q

Pregunta 4: ¿Qué genes de crecimiento son activados por la β-catenina acumulada en el núcleo?

A

Respuesta:MYC y ciclina D1 son activados por la β-catenina acumulada, promoviendo el crecimiento y la proliferación celular.

291
Q

Pregunta 5: ¿Qué porcentaje de carcinomas colorrectales esporádicos presentan mutaciones en APC?

A

Respuesta:Entre el 70-80% de los carcinomas colorrectales esporádicos presentan mutaciones en el gen APC.

292
Q

Pregunta 6: ¿Qué porcentaje de carcinomas hepatocelulares presentan mutaciones con ganancia de función en β-catenina?

A

Respuesta:Aproximadamente el 20% de los carcinomas hepatocelulares presentan mutaciones con ganancia de función en β-catenina.

293
Q

Pregunta 7: ¿Cuál es el rol de la cadherina E en la regulación de la β-catenina y cómo su pérdida contribuye a la carcinogénesis?

A

Respuesta:La cadherina E mantiene la adhesividad intercelular y regula la β-catenina al impedir su translocación al núcleo. La pérdida de cadherina E permite que la β-catenina se acumule en el núcleo, activando genes promotores de proliferación, lo que contribuye a la progresión del cáncer.

294
Q

Pregunta 8: ¿Qué es la “inhibición por contacto” y cómo se relaciona con la oncogénesis?

A

Respuesta:La “inhibición por contacto” es la regulación negativa de la proliferación celular cuando las células restablecen su contacto intercelular. La pérdida de esta inhibición, debido a mutaciones en cadherina E o β-catenina, permite la proliferación descontrolada, contribuyendo a la oncogénesis.

295
Q

Pregunta 9: ¿Cómo están relacionadas las mutaciones en el gen CDH1 con el carcinoma gástrico?

A

Respuesta:Las mutaciones en CDH1, que codifica la cadherina E, están asociadas con el carcinoma gástrico familiar. La pérdida de cadherina E debido a estas mutaciones facilita la disgregación celular y aumenta el riesgo de progresión a carcinoma gástrico.

296
Q

Pregunta 10: ¿Qué impacto tiene la pérdida de cadherina E en la invasión y metástasis de carcinomas?

A

Respuesta:La pérdida de cadherina E facilita la disgregación de las células tumorales, permitiendo la invasión local y aumentando la probabilidad de metástasis en diversos tipos de carcinoma, como esófago, colon, mama, ovario y próstata.

297
Q

Pregunta 11: ¿Qué tipos de carcinomas muestran una reducción en la expresión de cadherina E y qué efectos tiene esto en la progresión del cáncer?

A

Respuesta:Carcinomas de esófago, colon, mama, ovario y próstata muestran una reducción en la expresión de cadherina E. Esta reducción facilita la disgregación celular y la invasión tumoral, contribuyendo a la progresión del cáncer y a la capacidad de metástasis.

298
Q

Pregunta 12: ¿Qué es el efecto Warburg y cómo se presenta en las células tumorales?

A

Respuesta:El efecto Warburg es un fenómeno donde las células tumorales, incluso en presencia de oxígeno, muestran una preferencia por la glucólisis aeróbica, lo que resulta en la conversión de glucosa en lactato en lugar de usar la fosforilación oxidativa. Esto permite obtener intermediarios metabólicos necesarios para la síntesis de ADN, ARN, proteínas y lípidos, cruciales para la proliferación celular.

299
Q

Pregunta 13: ¿Por qué las células tumorales prefieren la glucólisis aeróbica sobre la fosforilación oxidativa, a pesar de ser menos eficiente en la producción de ATP?

A

Respuesta:Aunque la fosforilación oxidativa genera más ATP por molécula de glucosa, la glucólisis aeróbica proporciona los precursores metabólicos necesarios para la síntesis de macromoléculas. Estos componentes son esenciales para duplicar el contenido celular antes de la división, lo que es crucial para el rápido crecimiento celular en los tumores.

300
Q

Pregunta 14: ¿Cuál es el rol de las mitocondrias en las células tumorales que presentan el efecto Warburg?

A

Respuesta:Aunque las mitocondrias en las células tumorales no se usan principalmente para la producción de ATP a través de la fosforilación oxidativa, siguen siendo esenciales para generar intermediarios metabólicos que se desvían hacia la biosíntesis de lípidos y otros componentes celulares necesarios para el crecimiento y la proliferación.

301
Q

Pregunta 15: ¿Cómo las vías de señalización PI3K/AKT influyen en la reprogramación metabólica de las células tumorales?

A

Respuesta:Las vías PI3K/AKT aumentan la actividad de los transportadores de glucosa y las enzimas glucolíticas, promoviendo la glucólisis y la biosíntesis de lípidos. Estas vías también inhiben la piruvato cinasa, lo que conduce a la acumulación de intermediarios que se utilizan en la síntesis de ADN, ARN y proteínas.

302
Q

Pregunta 16: ¿Qué papel desempeña el oncogén MYC en la regulación del metabolismo celular en las células tumorales?

A

Respuesta:MYC impulsa la expresión de múltiples enzimas glucolíticas y de glutaminasa, promoviendo el uso de glucosa y glutamina para la síntesis de macromoléculas necesarias para el crecimiento celular. Esto refuerza la capacidad de las células tumorales para crecer y proliferar.

303
Q

Pregunta 17: ¿Cómo los supresores de tumores como STK11 y p53 inhiben el efecto Warburg?

A

Respuesta:Supresores de tumores como STK11 y p53 inhiben la captación de glucosa y la glucólisis, limitando la biosíntesis celular. Al hacerlo, frenan la proliferación celular descontrolada, actuando como barreras para el desarrollo del cáncer.

304
Q

Pregunta 18: ¿Cuál es la importancia de la interacción entre las oncoproteínas y los supresores de tumores en la regulación del metabolismo celular?

A

Respuesta:Las oncoproteínas y los supresores de tumores regulan de manera crítica el metabolismo celular. Las oncoproteínas impulsan la reprogramación metabólica hacia el efecto Warburg, mientras que los supresores de tumores, como p53, contrarrestan estos efectos, asegurando un control sobre el crecimiento celular y evitando la transformación maligna.

305
Q

Pregunta 19: ¿Qué es la autofagia y cómo actúa en condiciones de privación de nutrientes?

A

Respuesta:La autofagia es un proceso en el que las células degradan sus propios componentes, como orgánulos y proteínas, para reutilizarlos como fuente de energía en condiciones de deficiencia de nutrientes.

306
Q

Pregunta 20: ¿Cómo la autofagia puede influir en la progresión tumoral y en la resistencia a los tratamientos?

A

Respuesta:En tumores, la autofagia puede ser suprimida para favorecer el crecimiento. En condiciones adversas, puede inducir un estado de latencia metabólica que permite a las células tumorales sobrevivir y resistir los tratamientos.

307
Q

Pregunta 21: Explique cómo las mutaciones en la enzima IDH contribuyen al desarrollo del oncometabolismo.

A

Respuesta:Las mutaciones en IDH generan el oncometabolito 2-hidroxiglutarato (2-HG), que inhibe enzimas epigenéticas como TET2, afectando la regulación de la metilación del ADN y contribuyendo a la oncogénesis.

308
Q

Pregunta 22: ¿Qué efectos tiene la acumulación de 2-hidroxiglutarato (2-HG) sobre las células tumorales?

A

Respuesta:La acumulación de 2-HG interfiere con la regulación epigenética normal al inhibir enzimas como TET2, lo que conduce a patrones anormales de metilación del ADN, facilitando la transformación celular y el crecimiento tumoral.

309
Q

Pregunta 23: ¿Cómo las mutaciones en IDH han influido en el desarrollo de nuevas terapias contra el cáncer?

A

Respuesta:El descubrimiento de mutaciones en IDH ha permitido desarrollar inhibidores específicos para esta enzima mutada, lo que ofrece una vía terapéutica dirigida para tratar ciertos tipos de cánceres, como los gliomas y leucemias mieloides agudas.

310
Q

Pregunta 24: ¿Qué tipo de cánceres han mostrado ser sensibles a los inhibidores de IDH y por qué?

A

Respuesta:Tumores como los gliomas, colangiocarcinomas y leucemias mieloides agudas con mutaciones en IDH son sensibles a inhibidores de IDH, ya que estos fármacos detienen la producción de 2-HG, reduciendo las alteraciones epigenéticas que promueven el crecimiento tumoral.
Preguntas de Examen Potenciales y Respuestas:

311
Q

Pregunta 25: ¿Cómo evaden las células tumorales la apoptosis a través de la alteración de la vía intrínseca?

A

Respuesta:Las células tumorales evaden la apoptosis mediante la pérdida de función de TP53, lo que impide la activación de proteínas proapoptósicas como PUMA, y mediante la sobreexpresión de BCL2, que inhibe la permeabilización mitocondrial y protege a las células de la muerte celular.

312
Q

Pregunta 26: ¿Qué función desempeñan las proteínas proapoptósicas BAX y BAK en la vía intrínseca de la apoptosis?

A

Respuesta:Las proteínas BAX y BAK son proapoptósicas y promueven la permeabilización de la membrana mitocondrial, lo que permite la liberación de citocromo c y la activación de la cascada apoptósica, conduciendo a la muerte celular programada.

313
Q

Pregunta 27: Explique el rol de las proteínas BCL2 en la resistencia a la apoptosis en tumores.

A

Respuesta:BCL2 es una proteína antiapoptósica que inhibe la permeabilización mitocondrial y la liberación de citocromo c, bloqueando así la apoptosis. Su sobreexpresión es un mecanismo común en tumores como el linfoma folicular y la leucemia linfática crónica, donde protege a las células tumorales de la muerte celular.

314
Q

Pregunta 28: ¿Cómo contribuye la amplificación de MDM2 a la resistencia a la apoptosis en tumores?

A

Respuesta:La amplificación de MDM2 promueve la degradación de p53, lo que inhibe su capacidad para inducir la apoptosis en respuesta a tensiones internas como el daño al ADN. Esto permite que las células tumorales eviten la muerte celular y continúen proliferando.

315
Q

Pregunta 29: Describa el enfoque terapéutico basado en la inhibición de MDM2 en el tratamiento del cáncer.

A

Respuesta:El enfoque terapéutico basado en la inhibición de MDM2 busca reactivar p53 en tumores donde no está mutado, induciendo la apoptosis en células tumorales. Fármacos que inhiben MDM2 están siendo probados en ensayos clínicos y muestran potencial para tratar tumores con amplificación de este gen.

316
Q

Pregunta 30: ¿Qué implicaciones terapéuticas tiene la inhibición de BCL2 en el tratamiento del cáncer?

A

Respuesta:La inhibición de BCL2 ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de ciertos cánceres, como la leucemia linfática crónica, al inducir apoptosis en células tumorales que dependen de BCL2 para su supervivencia. Estos inhibidores están siendo incorporados en tratamientos estándar.

317
Q

Pregunta 31: ¿Qué es la crisis mitótica y cómo la evaden las células tumorales?

A

Respuesta:La crisis mitótica es un estado en el que las células somáticas mueren debido al acortamiento extremo de los telómeros tras múltiples divisiones celulares. Las células tumorales evaden esta crisis mediante la reactivación de la telomerasa, que mantiene la longitud de los telómeros, permitiendo una proliferación indefinida.

318
Q

Pregunta 32: ¿Cuál es el rol de la telomerasa en la inmortalidad de las células tumorales?

A

Respuesta:La telomerasa repara los telómeros acortados en las células tumorales, lo que les permite evitar la crisis mitótica y continuar proliferando indefinidamente. Este mecanismo es clave para la inmortalidad celular en el 85-95% de los tumores.

319
Q

Pregunta 33: Explique cómo la capacidad de autorrenovación contribuye a la inmortalidad de los tumores.

A

Respuesta:La capacidad de autorrenovación permite que las células madre tumorales se dividan de manera asimétrica, produciendo una célula hija que retiene la capacidad de seguir dividiéndose. Este proceso asegura una fuente continua de células proliferativas, lo que contribuye a la perpetuación y crecimiento indefinido del tumor.

320
Q

Pregunta 34: ¿Cómo contribuyen las células madre tumorales a la resistencia al tratamiento en el cáncer?

A

Respuesta:Las células madre tumorales tienen una baja tasa de división celular y expresan factores como el MDR1, que les confieren resistencia a la quimioterapia. Esto permite que estas células sobrevivan a los tratamientos convencionales y contribuyan a la recurrencia del tumor.

321
Q

Pregunta 35: ¿Por qué es importante desarrollar terapias dirigidas específicamente contra las células madre tumorales?

A

Respuesta:Las células madre tumorales son esenciales para la persistencia y crecimiento del tumor, ya que tienen una capacidad de autorrenovación y resistencia a los tratamientos convencionales. Eliminar estas células es crucial para lograr una erradicación completa del cáncer y prevenir la recaída tumoral.

322
Q

Pregunta 36: ¿Por qué es esencial la angiogenia para el crecimiento de tumores sólidos?

A

Respuesta:La angiogenia es necesaria para que un tumor sólido crezca más allá de 1-2 mm de diámetro, ya que permite el suministro de oxígeno y nutrientes esenciales y la eliminación de desechos. Sin angiogenia, el crecimiento del tumor se limita por la distancia máxima de difusión desde los vasos sanguíneos existentes.

323
Q

Pregunta 37: ¿Cómo contribuyen los factores proangiógenos como VEGF y bFGF al crecimiento tumoral?

A

Respuesta:VEGF y bFGF son factores proangiógenos que promueven la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos vasos sanguíneos hacia el tumor, asegurando el suministro de nutrientes y oxígeno necesarios para su crecimiento continuo.

324
Q

Pregunta 38: Explique cómo la hipoxia y HIF1α contribuyen a la angiogenia en tumores.

A

Respuesta:En condiciones de hipoxia, HIF1α se estabiliza y activa la transcripción de factores proangiógenos como VEGF, que estimulan la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos vasos sanguíneos hacia el tumor, facilitando su crecimiento.

325
Q

Pregunta 39: ¿Qué rol juega la pérdida de p53 en la promoción de la angiogenia tumoral?

A

Respuesta:La pérdida de p53 en tumores disminuye la expresión de inhibidores de la angiogenia, como trombospondina 1, favoreciendo un entorno proangiógeno que facilita el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos para apoyar el crecimiento tumoral.

326
Q

Pregunta 40: Discuta el papel de las proteasas en la regulación de la angiogenia tumoral.

A

Respuesta:Las proteasas, producidas por células tumorales o estromales, liberan factores proangiógenos como bFGF desde la matriz extracelular, promoviendo la angiogenia. Algunas proteasas también liberan factores antiangiógenos, modulando el equilibrio angiogénico en el entorno tumoral.

327
Q

Pregunta 41: ¿Cuáles son las limitaciones terapéuticas de los inhibidores de la angiogenia en el tratamiento del cáncer?

A

Respuesta:Aunque los inhibidores de la angiogenia, como bevacizumab, pueden prolongar la vida de los pacientes, su efectividad es limitada debido a la capacidad de los tumores para desarrollar resistencia y escapar a estos tratamientos, lo que sigue siendo un desafío terapéutico.

328
Q

Pregunta 42: ¿Cuáles son las dos fases principales de la metástasis?

A

Respuesta:Las dos fases principales de la metástasis son la invasión de la matriz extracelular (MEC) y la diseminación vascular seguida de la colonización en un nuevo tejido.

329
Q

Pregunta 43: ¿Por qué es ineficaz el proceso metastásico?

A

Respuesta:El proceso metastásico es ineficaz porque muchas células tumorales enfrentan múltiples barreras biológicas y deben adaptarse a nuevos microambientes, lo que reduce la probabilidad de que establezcan metástasis exitosas.

330
Q

Pregunta 44: ¿Cómo degradan las células tumorales la matriz extracelular (MEC)?

A

Respuesta:Las células tumorales degradan la MEC mediante la secreción de enzimas proteolíticas, como las metaloproteinasas de matriz (MMPs), lo que facilita la invasión de los tejidos circundantes.

331
Q

Pregunta 45: ¿Qué papel juega la interacción microambiental en el éxito de la metástasis?

A

Respuesta:El éxito metastásico depende de la interacción entre las células tumorales y el microambiente del huésped, ya que las células tumorales deben adaptarse a las condiciones del nuevo tejido para formar una metástasis estable.

332
Q

Pregunta 46: ¿Existe un gen específico que controle la metástasis en los tumores?

A

Respuesta:No, el fenotipo metastásico no es controlado por un único gen; es el resultado de la acumulación de múltiples alteraciones genéticas y epigenéticas que colectivamente facilitan el proceso de metástasis.

333
Q

Pregunta 47: ¿Cuál es el rol de la matriz extracelular (MEC) en la invasión tumoral?

A

Respuesta:La MEC separa los compartimentos de tejido, y durante la metástasis, las células tumorales deben degradarla para invadir otros tejidos. Esto incluye romper la membrana basal, atravesar el tejido conectivo y penetrar en la membrana basal vascular para entrar a la circulación.

334
Q

Pregunta 48: ¿Cómo contribuyen las metaloproteinasas de la matriz (MMP) a la invasión tumoral?

A

Respuesta:Las MMP, como la MMP-9, degradan componentes de la MEC, facilitando la invasión tumoral. La MMP-9, por ejemplo, escinde el colágeno tipo IV de la membrana basal y libera VEGF, promoviendo la angiogénesis y el crecimiento tumoral.

335
Q

Pregunta 49: ¿Qué papel juega la cadherina E en la disociación celular durante la invasión tumoral?

A

Respuesta:La cadherina E media la adhesión celular en epitelios. Su pérdida, debido a mutaciones o su silenciación durante la transición epitelio-mesénquima (TEM), facilita la disociación celular, promoviendo la invasión tumoral.

336
Q

Pregunta 50: ¿Cómo sobreviven las células tumorales en la circulación durante la diseminación metastásica?

A

Respuesta:Las células tumorales sobreviven en la circulación migrando en grupos y protegiéndose con una cubierta de plaquetas y fibrina, lo que les permite evitar la destrucción por el sistema inmunitario.

337
Q

Pregunta 51: ¿Qué determina el tropismo de las células tumorales hacia ciertos órganos en la metástasis?

A

Respuesta:El tropismo de las células tumorales está determinado por moléculas de adhesión, receptores de quimiocinas y las condiciones favorables en el tejido diana que facilitan la colonización y el crecimiento del tumor metastásico.

338
Q

Pregunta 52: ¿Cómo afectan las interacciones entre las células tumorales y el microambiente del estroma a la invasión y colonización?

A

Respuesta:Las células tumorales modifican el microambiente del estroma, induciendo cambios en fibroblastos y células inmunitarias que favorecen la invasión y colonización. Estos cambios incluyen la secreción de factores que promueven la remodelación de la MEC y el crecimiento tumoral.

339
Q

Pregunta 53: ¿Cuál es el papel de los linfocitos T en la vigilancia inmunitaria contra el cáncer?

A

Respuesta:Los linfocitos T específicos reconocen y atacan células tumorales, siendo una parte crucial de la vigilancia inmunitaria que identifica y elimina células malignas.

340
Q

Pregunta 54: ¿Cómo se relaciona la inmunodeficiencia con la incidencia de cáncer?

A

Respuesta:Las personas inmunodeprimidas tienen una mayor incidencia de ciertos cánceres debido a la disminución de la vigilancia inmunitaria, lo que permite que las células malignas proliferen sin control.

341
Q

Pregunta 55: ¿Qué factor se asocia con un mejor pronóstico en pacientes con cáncer relacionado con la inmunidad?

A

Respuesta:La densidad y calidad de los infiltrados inmunitarios en el tumor se asocian con un mejor pronóstico, ya que indican una respuesta inmune activa contra el cáncer.

342
Q

Pregunta 56: ¿Cómo actúan los tumores para volverse invisibles al sistema inmunitario?

A

Respuesta:Los tumores pueden alterar su expresión antigénica o modificar las vías inmunitarias para evitar ser detectados por el sistema inmunitario, haciéndose “invisibles.”

343
Q

Pregunta 57: ¿Qué mecanismos de evasión inmunitaria pueden inhibir la respuesta inmune del huésped?

A

Respuesta:Los tumores activan mecanismos como la expresión de proteínas inhibidoras en su superficie que suprimen la activación de los linfocitos T y otras células inmunitarias.

344
Q

Pregunta 58: ¿Por qué las terapias inmunoestimulantes pueden ser efectivas en tumores avanzados?

A

Respuesta:Porque reactivan el sistema inmunitario del huésped, contrarrestando los mecanismos de evasión inmunitaria del tumor y facilitando su eliminación.

Emily Martínez (12 decks)

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