Patologia Flashcards
Clínica da insuficiência hepática
Icterícia, hipoalbuminemia, edema periférico, hiperamonemia, fetor hepaticus, hiperestrogenemia,, eritema palmar e angioma “spider” na pele.
Consequências clínicas da insuficiência hepática
Encefalopatia hepática (aumento de amônia no sangue), síndrome hepatorrenal (retenção de sódio) e síndrome hepatopulmonar (dilatações vasculares intrapulmonares)
Características morfológicas da insuficiência hepática
Não há necrose, os hepatócitos estão viáveis, mas não desempenham sua função normal
Principais causas de cirrose hepática
Hepatite viral, alcoolismo e esteatose não alcoólica.
Definição de cirrose
subversão da arquitetura hepática por fibrose que circunda nódulos em regeneração.
Patogenia e morfologia da cirrose
Arquitetura distorcida devido a lesão e cicatrização (morte de hepatócitos, deposição de MEC, reorganização vascular). Fibrose em ponte dos septos, em faixas infiltrativas que confinam os nódulos de regeneração de hepatócito
Clínica da cirrose hepática
icterícia (destruição dos canais biliares), anorexia, perda de peso, fraqueza. Pode evoluir para insuficiência hepática mais rapidamente, se precipitado por infecções.
A maioria é assintomático
Patogenia da hipertensão portal
Resistência vascular pela interrupção do fluxo sanguíneo (icc direita, tromboembolia, cirrose). Alterações no endotélio reduzem a produção de NO -> vasoconstrição acentuada
Consequências clínicas da hipertensão portal
Ascite, cabeça de medusa (dilatação dos vasos e formação de neovasos), varizes esofágicas, hemorróida e esplenomegalia congestiva
Icterícia
Causas mais comuns são produção excessiva de bilirrubina, hepatites e obstrução do fluxo biliar. Neonatal é fisiológica por imaturidade do sistema de conjugação
Colestase
Devido a um prejuízo na formação de bile e do fluxo biliar ->acúmulo de pigmento biliar no parênquima hepático (tampões verde-acastanhados)
Clínica e morfologia da colestase
icterícia, prurido, xantomas cutâneos por acúmulo de colesterol. Pigmento biliar no parênquima hepático, distensão dos ductos biliares devido a obstrução, proliferação de células epiteliais do ducto, edema portal e infiltrado de neutrófilos.
Sinais e sintomas das hepatites virais
Aumento de TGO, TGP e de bilirrubina direta. Sintomas inespecíficos: fadiga, icterícia, colúria, acolia e prurido. Dor no hipocôndrio direito
Hepatite A
HAV vírus de RNA. Não cronifica e raramente causa hepatite fulminante.
Transmissão oro-fecal.
Doença leve ou assintomática
Hepatite B
HBV vírus de DNA. Hepatite crônica e fulminante são raras. Transmissão parental, sexual e vertical. Mais de 70%é assintomático.
Hepatite C
HCV vírus de RNA. Progressão para hepatite crônica ocorre na maioria dos casos, evoluindo para cirrose. Transmissão parenteral, sexual e vertical.
Marcadores sorológicos das hepatites
IgG anti-HAV - indica imunidade
HBsAg - início e pico da doença, depois vai diminuindo.
Anti-HBs - imunidade
HBeAg e HBV-DNA indicam replicação viral ativa (progressão para hepatite crônica)
IgG anti-HCV não confere imunidade
Microscopia da hepatite aguda
Micro: degeneração em “balão” (citoplasma vazio com restos eosinófilos) Colestase e pigmento marrom nos hepatócitos, agregados de macrófagos, apoptose, necrose em ponte, perda de arquitetura.
Infiltrado inflamatório, hipertrofia das células de Kupffer.
Morfologia da hepatite crônica
Inflamação mononuclear nos tratos portais, agregados linfoides, alterações do ducto biliar, esteatose, necrose em ponte, fibrose periportal, pode resultar em cirrose
Morfologia da hepatite fulminante
Perda de massa, fígado encolhe, perde peso, se torna flácido, vermelho e com cápsula enrugada. Áreas necróticas com hemorragia. Destruição dos hepatócitos e tratos portais preservados. Sobrevida de mais de uma semana: regeneração e formação de massas nodulares
Hepatite autoimune
Produção de auto anticorpos. Genética, de etiologia desconhecida
Morfologia: IIMN (linfócitos e plasmócitos), fibrose progressiva, destruição e cicatrização do fígado.
Clínica: mortalidade alta, pode progredir para cirrose
Hepatite medicamentosa
Toxicidade direta aos hepatócitos (conversão de xenobióticos em toxina ativa) Podem ou não ter relação com a dose do medicamento.
Necrose dos hepatócitos, colestase e início de disfunção hepática
Patogenia esteatose alcoólica
Ingestão crônica e aumentada de álcool leva ao desvio da metabolização de lipídeos para metabolizar o álcool em excesso. Acúmulo de lipídeos-> liberação de radicais livres e citosinas-> inflamação e alteração da função hepatocelular
Morfologia da esteatose alcoólica
Fígado grande, gorduroso, mole, amarelado. Acúmulo de gotículas lipídicas nos hepatócitos, desviando o núcleo para a periferia. Pode haver tumefação e necrose dos hepatócitos, corpos de Mallory (grumos eosinófilos no citoplasma, aspecto em tela de galinheiro). Reação neutrófila e fibrose