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4 periodo > Patologia > Flashcards

Patologia Flashcards

1
Q

Clínica da insuficiência hepática

A

Icterícia, hipoalbuminemia, edema periférico, hiperamonemia, fetor hepaticus, hiperestrogenemia,, eritema palmar e angioma “spider” na pele.

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2
Q

Consequências clínicas da insuficiência hepática

A

Encefalopatia hepática (aumento de amônia no sangue), síndrome hepatorrenal (retenção de sódio) e síndrome hepatopulmonar (dilatações vasculares intrapulmonares)

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3
Q

Características morfológicas da insuficiência hepática

A

Não há necrose, os hepatócitos estão viáveis, mas não desempenham sua função normal

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4
Q

Principais causas de cirrose hepática

A

Hepatite viral, alcoolismo e esteatose não alcoólica.

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5
Q

Definição de cirrose

A

subversão da arquitetura hepática por fibrose que circunda nódulos em regeneração.

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6
Q

Patogenia e morfologia da cirrose

A

Arquitetura distorcida devido a lesão e cicatrização (morte de hepatócitos, deposição de MEC, reorganização vascular). Fibrose em ponte dos septos, em faixas infiltrativas que confinam os nódulos de regeneração de hepatócito

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7
Q

Clínica da cirrose hepática

A

icterícia (destruição dos canais biliares), anorexia, perda de peso, fraqueza. Pode evoluir para insuficiência hepática mais rapidamente, se precipitado por infecções.
A maioria é assintomático

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8
Q

Patogenia da hipertensão portal

A

Resistência vascular pela interrupção do fluxo sanguíneo (icc direita, tromboembolia, cirrose). Alterações no endotélio reduzem a produção de NO -> vasoconstrição acentuada

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9
Q

Consequências clínicas da hipertensão portal

A

Ascite, cabeça de medusa (dilatação dos vasos e formação de neovasos), varizes esofágicas, hemorróida e esplenomegalia congestiva

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10
Q

Icterícia

A

Causas mais comuns são produção excessiva de bilirrubina, hepatites e obstrução do fluxo biliar. Neonatal é fisiológica por imaturidade do sistema de conjugação

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11
Q

Colestase

A

Devido a um prejuízo na formação de bile e do fluxo biliar ->acúmulo de pigmento biliar no parênquima hepático (tampões verde-acastanhados)

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12
Q

Clínica e morfologia da colestase

A

icterícia, prurido, xantomas cutâneos por acúmulo de colesterol. Pigmento biliar no parênquima hepático, distensão dos ductos biliares devido a obstrução, proliferação de células epiteliais do ducto, edema portal e infiltrado de neutrófilos.

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13
Q

Sinais e sintomas das hepatites virais

A

Aumento de TGO, TGP e de bilirrubina direta. Sintomas inespecíficos: fadiga, icterícia, colúria, acolia e prurido. Dor no hipocôndrio direito

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14
Q

Hepatite A

A

HAV vírus de RNA. Não cronifica e raramente causa hepatite fulminante.
Transmissão oro-fecal.
Doença leve ou assintomática

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15
Q

Hepatite B

A

HBV vírus de DNA. Hepatite crônica e fulminante são raras. Transmissão parental, sexual e vertical. Mais de 70%é assintomático.

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15
Q

Hepatite C

A

HCV vírus de RNA. Progressão para hepatite crônica ocorre na maioria dos casos, evoluindo para cirrose. Transmissão parenteral, sexual e vertical.

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16
Q

Marcadores sorológicos das hepatites

A

IgG anti-HAV - indica imunidade
HBsAg - início e pico da doença, depois vai diminuindo.
Anti-HBs - imunidade
HBeAg e HBV-DNA indicam replicação viral ativa (progressão para hepatite crônica)
IgG anti-HCV não confere imunidade

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17
Q

Microscopia da hepatite aguda

A

Micro: degeneração em “balão” (citoplasma vazio com restos eosinófilos) Colestase e pigmento marrom nos hepatócitos, agregados de macrófagos, apoptose, necrose em ponte, perda de arquitetura.
Infiltrado inflamatório, hipertrofia das células de Kupffer.

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18
Q

Morfologia da hepatite crônica

A

Inflamação mononuclear nos tratos portais, agregados linfoides, alterações do ducto biliar, esteatose, necrose em ponte, fibrose periportal, pode resultar em cirrose

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19
Q

Morfologia da hepatite fulminante

A

Perda de massa, fígado encolhe, perde peso, se torna flácido, vermelho e com cápsula enrugada. Áreas necróticas com hemorragia. Destruição dos hepatócitos e tratos portais preservados. Sobrevida de mais de uma semana: regeneração e formação de massas nodulares

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20
Q

Hepatite autoimune

A

Produção de auto anticorpos. Genética, de etiologia desconhecida
Morfologia: IIMN (linfócitos e plasmócitos), fibrose progressiva, destruição e cicatrização do fígado.
Clínica: mortalidade alta, pode progredir para cirrose

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21
Q

Hepatite medicamentosa

A

Toxicidade direta aos hepatócitos (conversão de xenobióticos em toxina ativa) Podem ou não ter relação com a dose do medicamento.
Necrose dos hepatócitos, colestase e início de disfunção hepática

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22
Q

Patogenia esteatose alcoólica

A

Ingestão crônica e aumentada de álcool leva ao desvio da metabolização de lipídeos para metabolizar o álcool em excesso. Acúmulo de lipídeos-> liberação de radicais livres e citosinas-> inflamação e alteração da função hepatocelular

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23
Q

Morfologia da esteatose alcoólica

A

Fígado grande, gorduroso, mole, amarelado. Acúmulo de gotículas lipídicas nos hepatócitos, desviando o núcleo para a periferia. Pode haver tumefação e necrose dos hepatócitos, corpos de Mallory (grumos eosinófilos no citoplasma, aspecto em tela de galinheiro). Reação neutrófila e fibrose

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24
Q

Clínica da doença hepática alcoólica

A

Hepatomegalia, mal-estar, anorexia, perda de peso, desconforto abdominal. Elevação sérica de bilirrubina e fosfatase alcalina.
Episódio de ingesta intensa->hepatite fulminante

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25
Q

Patogenia da esteatose não alcoólica

A

Dupla agressão: acúmulo de gordura hepática e estresse oxidativo. A gordura estimula a inflamação e há inibição da fosforilação oxidativa (diminui ATP e bomba de NA K) ‘puxando” água para dentro da célula

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26
Q

Morfologia esteatose não alcoólica

A

Acúmulo de lipídeos, inflamação parenquimatosa de neutrófilos, corpos de Mallory, degeneração em balão, fibrose periportal

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27
Q

Infarto de Zahn

A

Bloqueio da veia porta extra-hepática. Não causa infarto isquêmico. Área demarcada, vermelho-azulada, com atrofia hepatocelular e sem necrose.
Clínica: dor abdominal, varizes esofágicas, manifestações de hipertensão portal

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28
Q

Síndrome de Budd-chiari

A

Obstrução do fluxo venoso, causando lesão devido ao aumento de pressão intra-hepática. Hepatomegalia, ascite, icterícia, pode levar a hemorragia. Fígado congesto com necrose centrolobular

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29
Q

Fígado em noz moscada

A

ICC direita leva a congestão passiva, somado a hipoperfusão ->aspecto mosqueado (hemorragia + necrose)

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30
Q

Hiperplasia nodular focal

A

Tumor não neoplásico em fígado não cirrótico. Diminuição do suprimento sanguíneo leva a um aumento compensatório arterial (hiperplasia endotelial com estreitamento da luz). Fibrose, infiltrado de linfócitos.

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31
Q

Hemangioma cavernoso

A

Tumor benigno de vaso sanguíneo. Geralmente assintomático. Nódulos distintos, moles, vermelho-azulados, subcapsular

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32
Q

Adenoma hepatocelular

A

Tumor benigno, associado ao uso de ACO. Massa intra-hepática, nódulos pálidos, corados por bile, bem delimitados. Hepatócitos sem atipias e dispostos em arranjos trabeculares

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33
Q

Hepatoblastoma

A

Origem embrionária, maligno, prognóstico ruim. Tendência de ruptura da massa, insuficiência hepática e metástases a distância.

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34
Q

Morfologia do hepatoblastoma

A

Heterogêneo, pode ter diferentes aspectos.

Tipo epitelial: células pequenas, redondas e azuis. Tipo fetal: lembra hepatócitos adultos e tipo misto

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35
Q

Colangioma

A

Origem no epitélio dos ductos biliares. Associado com hepatite crônica e colestase. Muito agressivos, prognóstico ruim

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36
Q

Morfologia colangioma

A

Infiltrativo, endurecido (fibrose), branco-acinzentado. Proliferação glandular no estroma desmoplásico

37
Q

Patogenia do Carcinoma hepatocelular

A

Origem nos hepatócitos. Relacionado a infecções virais crônicas, alcoolismo crônico e esteato hepatite não alcoólica.
Gera ciclos repetidos de morte e regeneração celular ou alterações genéticas do K-RAS e p53
Resposta inflamatória crônica->estresse oxidativo->mutações->displasia-> CHC

38
Q

Morfologia CHC

A

Pode ser nódulos únicos ou múltiplos ou difusamente infiltrativo. É mais pálido, causa aumento do fígado, podem invadir estruturas vasculares. Proliferação de hepatócitos atípicos, em arranjos trabeculares, pseudoglândulas, alteração da arquitetura.

39
Q

Clínica CHC

A

Mascarada por cirrose ou hepatite crônica. Dor no hipocôndrio direito, fadiga, perda de peso, hepatomegalia, icterícia, febre, sangramentos GI.

40
Q

Colelitíase

A

Cálculos na vesícula. Mia comum em idosos, uso de ACO, obesos, diabéticos.

41
Q

Patogenia colelitíase

A

Altas concentrações de colesterol levam a um depósito e agregação.
Níveis elevados de bilirrubina não conjugada agregada a sais de cálcio.

42
Q

Morfologia colelitíase

A

Colesterol: amarelados, redondos, de tamanhos variados e com superfície externa dura
Pigmentados: negros, menores que 1,5cm, friáveis.

43
Q

Clínica colelitíase

A

Cólica biliar no hipocôndrio direito, que vai e volta. Pode complicar para colecistite, adenocarcinoma e pancreatite

44
Q

Patogenia colecistite aguda

A

Devido a colelitíase há ação de lisolectinas tóxicas, que expõem o epitélio aos sais biliares. Distensão e aumento da pressão intraluminal que leva a dilatação do órgão, compressão dos vasos, isquemia e inflamação

45
Q

Morfologia da colecistite aguda

A

Vesícula aumentada, tensa, distendida, vermelha ou com áreas de hemorragia, parede espessada, edematosa. órgão pode estar necrótico e esverdeado. Micro: infiltrado de neutrófilo, edema, depósito de fibrina, erosões e bile.

46
Q

Clínica da colecistite aguda

A

Dor progressiva no hipocôndrio direito, febre, anorexia, taquicardia, sudorese, náusea, vômito, icterícia. Leucocitose e aumento da fosfatase alcalina

47
Q

Patogenia da colecistite crônica

A

Incerta, mas está relacionado com colelitíase e surtos repetidos de colecistite leve. A superstauração de bile, presença de microrganismos e obstrução são fatores que predispõem

48
Q

Morfologia da colecistite crônica

A

Variada. Serosa lisa e brilhante ou opaca por fibrose, parede pode estar espessada ou não. Linfócitos, plasmócitos, macrófagos, acúmulo de colesterol, seios de Rokitansk-Aschoff, graus variados de fibrose. Vesícula em porcelana:fibrose e cálcio, risco de adenocarcinoma.

49
Q

Clínica da colecistite crônica

A

Dor recorrente em hipocôndrio direito, náuseas, vômito, intolerância a alimentos gordurosos, quadro arrastado, pode complicar para sepse, perfuração, peritonite, fístulas e neoplasias

50
Q

Patogenia da pancreatite aguda

A

Ativação de enzimas, como tripsinogênio, que digerem o parênquima, por obstrução dos ductos (aumentando a pressão intraluminal) por agressão direta das células acinares (vírus, drogas, traumas) e pelo transporte intracelular defeituoso de enzimas.

51
Q

Patogenia alcoólica da pancreatite aguda

A

Consumo exagerado de álcool resulta em hipersecreção de líquido rico em proteínas ->aumento da pressão ductal por obstrução por depósitos proteicos->isquemia->extravasamento de enzimas->autodigestão->necrose.
Além disso, o álcool leva a contração do esfíncter de Oddi.

52
Q

Morfologia da pancreatite crônica

A

extravasamento microvascular e edema, necrose do tecido adiposo, inflamação aguda, destruição do parenquima e dos vasos sanguíneos (hemorragia). Restos de células e saponização.

53
Q

Clínica pancreatite aguda

A

Dor abdominal em faixa, intensa e constante, referida para região posterior. Anorexia, náuseas, vômitos, hipotensão e taquicardia. Elevação da amilase e lipase

54
Q

Patogenia na pancreatite crônica

A

Repetidos episódios de pancreatite aguda que resultam em fibrose (devido a obstrução e hipersecreção enzimática). Álcool tem efeito direto sobre as células acinares causando estresse oxidativo.

55
Q

Morfologia da pancreatite crônica

A

Fibrose parenquimatosa, redução do número e tamanho dos acinos, dilatação dos ductos (com epitélio atrofiado ou hiperplásico), infiltrado inflamatório crônico.
Macro: aspecto nodular grosseiro, rigidez e dilatação dos ductos.

56
Q

Clínica da pancreatite crônica

A

Dor abdominal e no dorso, DM,febre, icterícia, emagrecimento, esteatorréia. Abuso de álcool e excesso de alimentos podem desencadear crises.

57
Q

Patogenia do adenocarcinoma ductal

A

Lesões precursoras como pequenas lesões epiteliais, alterações genéticas do KHAS e p53 e anormalidades na metilação. Tabagismo e dieta rica em gordura são fatores de risco.
Tem origem no epitélio dos ductos, são infiltrativos e geram muita metástase -> prognóstico ruim e alta taxa de mortalidade

58
Q

Morfologia do adenocarcinoma ductal

A

Resposta desmoplásica, estruturas tubulares, aglomerado de células e infiltração perineural. Mcro: sólido, rígido, branco-amarelado e infiltrativo

59
Q

Clínica adenocarcinoma ductal

A

Na cabeça- sintomas mais precoces. Corpo e causa- sintomas tardios. Dor abdominal, perda de peso, anorexia, fraqueza, icterícia obstrutiva, diabetes, síndrome de Trosseau (paraneoplásica->tromboses múltiplas)

60
Q

Edema encefálico

A

Pode ser vasogênico: ruptura da barreira hematoencefálica (extravasamento de líquido para os espaços intercelulares). Pode ser citotóxico: lesão das membranas das células decorrente de lesões isquêmicas (diminui ATP e água é “puxada” para dentro da célula)

61
Q

Morfologia edema encefálico

A

Giros aplainados, sulcos estreitados, cavidades ventriculares comprimidas, cérebro com aumento de volume e de peso.
Pode causar aumento da pressão intracraniana ou herniação para local de menor presão

62
Q

Hidrocefalia

A

LCR acumulado nos ventrículos, causando dilatação das câmaras e HIC. Pode ser comunicante, não comunicante ou ex-vácuo.
Na infância e ex-vácuo não ocorre HIC

63
Q

Hipertensão intracraniana

A

Pressão aumentada devido ao aumento de volume do encéfalo, comprimindo veias e deslocando LCR. Relacionado com edema tumores, abscessos, hemorragias, Pode evoluir para redução da perfusão e herniação

64
Q

Hérnias mais comuns da HIC

A

Giro do cíngulo, transtentorial e tonsilar

65
Q

Clínica da hipertensão intracraniana

A

Cefaleia, vômito e papiledema

66
Q

Fratura craniana

A

Pode ser com deslocamento para dentro da cavidade craniana. Fratura na base da o sinal do guaxinim com saída de LCR ou sangue pela orelha (comum em acidentes de moto).

67
Q

Concussão

A

Secundária ao trauma craniano devido a alteração cinética da cabeça. Acontece perda de consciência, parada cardiorrespiratória temporária e amnésia do evento

68
Q

Contusão

A

Lesão direta ao parênquima, por golpe ou contragolpe

69
Q

Laceração

A

Penetração de um objeto ou ruptura de tecido, com perda de massa encefálica. Prognóstico é ruim, pode complicar para epilepsia e meningite.

70
Q

Morfologia da laceração

A

Em forma de cunha, edema, hemorragia, extravasamento de sangue para substância branca e para espaço subaracnóide, lesões deprimidas e retraídas com placas amareladas e regiões cavitárias.
Picnose do núcleo, eosinofilia do citoplasma, desintegração da célula, edema axonal, neutrófilos e macrófagos.

71
Q

Hematoma epidural

A

Rompimento do vaso e extravasamento arterial, levando a um deslocamento gradual da dura-máter. Superfície do encéfalo é comprimida

72
Q

Hematoma subdural

A

Entre dura-máter e aracnóide. Rompimento de uma veia devido a trauma. Similar a sangue coagulado na superfície do encéfalo. Se for crônico podecomter fibrose e hematoma encapsulado. Causa cefaleia e confusão mental.

73
Q

Isquemia global

A

Redução generalizada da perfusão cerebral, por infarto ou hipotensão grave. Recuperação pode ser completa mas pode levar a morte cerebral.

74
Q

Morfologia da isquemia global

A

Encéfalo edemaciado, giros aumentados, sulcos estreitados, fraca demarcação entre substância branca e cinzenta. 12 a 24h- neurônios vermelhos, com redução do núcleo, citoplasma eosinófilo. 24h- necrose do tecido, influxo de macrófagos, gliose e proliferação vascular. 2 semana- reparação

75
Q

Isquemia focal

A

Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo devido a obstrução dos vasos (trombose, embolia e aterosclerose). Acomete principalmente a artéria cerebral média, podem ser infartos hemorrágicos ou anêmicos

76
Q

Encefalopatia hipertensiva

A

Causa disfunção cerebral difusa, vômitos, cefaleia, convulsões, múltiplos infartos lacunares. Parede fica espessada e com lúmen reduzido.

77
Q

Hemorragia intraparenquimatosa

A

Devido a ruptura de pequenos vasos, HAS é a causa mais comum. Microaneurismas de Charcot-bouchard que podem se romper e causar extravasamento de sangue e compressão do parênquima. Pode causar cefaleia, crise convulsiva, alterações visuais e de fala.

78
Q

Hemorragia subaracnóidea

A

Ruptura de aneurismas saculares, geralmente em áreas de bifurcação. Congênito ou em decorrência de HAS e tabagismo. Pequenos, avermelhados, com parede fina e translúcida. Clínica: “pior dor de cabeça da vida”, perda de consciência e vomitos

79
Q

Astrocitoma pilocítico

A

Grau 1, são alterações benignas com crescimento lento. Bem delimitado com áreas sólidas e áreas frouxas. Fibras de rosenthal. Mais comum na infância e acomete mais o cerebelo

80
Q

Astrocitoma difuso

A

Graus 2- tumor infiltrativo e pouco delimitado. Celularidade moderada e atipia discreta-> baixo grau de malignidade.
É homogêneo, pode ter cistos e é branco-acinzentado. Não tem necrose e tem pouca mitose

81
Q

Astrocitoma anaplásico

A

Grau 3- celularidade alta, pleomorfismo, mais figuras de mitose, menos matriz fibrilar e sem necrose. Malignidade moderada

82
Q

Glioblastomas

A

Grau 4- altamente maligno. Há necrose em faixa (pseudopaliçada), muitas figuras de mitose, massa firme, friável, sem brilho, granulosa, branco-acinzentada com focos de hemorragia

83
Q

Clínica astrocitomas

A

Variam de acordo com a localização e velocidade de crescimento. Em geral, causa HIC e disfunção cerebral

84
Q

Oligodendroglioma

A

Oligodendrócitos atípicos e de crescimento lento. Grau 2 e possui baixo grau de malignidade. Mais comum na 4 e 5 década de vida. Massa acinzentada, gelatinosa, com cistos, hemorragias e calcificações Células de “ovo frito”. Mitose e necrose ausente

85
Q

Ependimomas

A

Grau 2- baixo grau de malignidade. Mais comuns em crianças e acomete o 4 ventrículo. Massas sólidas ou papilares, com limites bem demarcados, pseudorosetas perivasculares

86
Q

Clínica ependimoma

A

Hidrocefalia secundária a obstrução do 4 ventrículo, HIC e disseminação liquórica (prognóstico ruim)

87
Q

Meduloblastoma

A

Grau 4- muito maligno. Tumor embrionário que acomete crianças e ocorre no cerebelo. Crescimento rápido que pode ocluir o fluxo LCR. Bem delimitado, acinzentado, amolecido, friável e infiltrativo. Células pequenas, redondas e azuis, rosetas de homer wright, mitose abundante e com metástases por todo o SNC

88
Q

Clínica meduloblastoma

A

Hidrocefalia. Prognóstico é bom, pois o tumor é sensível a radioterapia

89
Q

Meningioma

A

Geralmente grau 1, acomete mais mulheres (receptor de progesterona). Aderidos a dura-máter. Massas arredondadas, bem delimitadas, firmes, podendo comprimir encéfalo. Pode ser sincicial, fibroblástico, e transicional. Corpos psamomatosos (calcificações)

90
Q

Clínica do meningioma

A

Sintomas decorrem da compressão do encéfalo, HIC tardia. Crescimento maias rápido em grávidas e prognóstico bom.

4 periodo (3 decks)

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