PATO (CAP 7-NEOPLASIAS)

Question 1

Pregunta: ¿Cuál es la importancia del conocimiento profundo en biología, anatomía patológica y bases moleculares en el tratamiento y manejo de los tumores malignos?

Answer 1

Respuesta:El conocimiento profundo en biología, anatomía patológica y bases moleculares es fundamental para el tratamiento y manejo de los tumores malignos porque permite entender mejor el comportamiento de los tumores, identificar sus características específicas y desarrollar terapias dirigidas que mejoran la efectividad del tratamiento y las posibilidades de control y cura. (maxmed)

Question 2

Pregunta: ¿Qué diferencias clave existen entre tumores benignos y malignos?

Answer 2

Respuesta:Los tumores benignos generalmente tienen un crecimiento lento, están bien delimitados y no invaden los tejidos circundantes ni hacen metástasis. En cambio, los tumores malignos crecen de manera rápida, invaden tejidos cercanos y tienen la capacidad de metastatizar a otras partes del cuerpo, lo que aumenta su peligrosidad y mortalidad. (maxmed)

Question 3

Pregunta: ¿Cómo han influido los avances en la patogenia molecular en la disminución de la mortalidad por cáncer?

Answer 3

Respuesta:Los avances en la patogenia molecular han permitido identificar alteraciones genéticas específicas en los tumores, lo que ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas. Estas terapias se enfocan en las mutaciones moleculares del tumor, aumentando la efectividad del tratamiento y reduciendo la mortalidad en ciertos tipos de cáncer. (maxmed)

Question 4

Pregunta: ¿Cómo las nuevas tecnologías han mejorado el diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos?

Answer 4

Respuesta:Las nuevas tecnologías han mejorado el diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos al permitir una detección más precisa y temprana de los tumores, así como el uso de técnicas avanzadas para planificar tratamientos más efectivos y menos invasivos, lo que incrementa las probabilidades de control y cura. (maxmed)

Question 5

Pregunta: ¿Qué ejemplos de tumores malignos muestran una alta tasa de curabilidad y cuáles son más mortales?

Answer 5

Respuesta:El linfoma de Hodgkin es un ejemplo de un tumor maligno con una alta tasa de curabilidad, mientras que el adenocarcinoma de páncreas es altamente mortal debido a su agresividad y baja tasa de detección temprana. (maxmed)

Question 6

Pregunta: ¿Cuáles son las principales diferencias entre tumores benignos y malignos en términos de morfología y patogenia?

Answer 6

Respuesta:Los tumores benignos son bien diferenciados, con crecimiento lento y sin invasión local ni metástasis, mientras que los tumores malignos son poco diferenciados, crecen rápido, invaden localmente y tienen capacidad metastásica. (maxmed)

Question 7

Pregunta: Explique la importancia de la epidemiología en la comprensión y prevención de los tumores malignos.

Answer 7

Respuesta:La epidemiología permite identificar factores de riesgo y causas ambientales de los tumores, lo que facilita la implementación de campañas de prevención y estrategias de control eficaces. (maxmed)

Question 8

Pregunta: ¿Cómo han contribuido los avances en la comprensión molecular de los tumores a la disminución de la mortalidad por cáncer en las últimas décadas?

Answer 8

Respuesta:Los avances en la comprensión molecular han permitido el desarrollo de terapias dirigidas a alteraciones genéticas específicas, mejorando la eficacia del tratamiento y reduciendo la mortalidad por ciertos tipos de cáncer. (maxmed)

Question 9

Pregunta: ¿Qué es una neoplasia y qué término médico se utiliza para referirse al estudio de los tumores?

Answer 9

Respuesta:Una neoplasia es un “nuevo crecimiento” de células, comúnmente conocido como tumor. La oncología es la disciplina médica que estudia los tumores o neoplasias. (maxmed)

Question 10

Pregunta: ¿Cuál es la causa principal de las neoplasias y cómo estas mutaciones afectan a las células?

Answer 10

Respuesta:Las neoplasias son causadas por mutaciones genéticas que pueden ser adquiridas o heredadas. Estas mutaciones afectan a una célula inicial y a su clon descendiente, otorgando una ventaja en supervivencia y proliferación independiente de los controles fisiológicos normales. (maxmed)

Question 11

Pregunta: ¿Qué dos componentes esenciales constituyen un tumor y cuál es su función?

Answer 11

Respuesta:Los tumores tienen dos componentes esenciales: el parénquima tumoral, constituido por células neoplásicas que determinan la clasificación y comportamiento del tumor; y el estroma reactivo, que incluye tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células inmunitarias, fundamentales para el crecimiento y diseminación del tumor. (maxmed)

Question 12

Pregunta: ¿Cómo afecta la cantidad de estroma a las características físicas de un tumor?

Answer 12

Respuesta:La cantidad de estroma en un tumor puede variar. En tumores con escaso tejido conjuntivo, la neoplasia es blanda. En otros casos, como en ciertos cánceres de mama, las células neoplásicas inducen la formación de abundante estroma colágeno, lo que provoca que los tumores desmoplásicos sean duros, como en los escirros. (maxmed)

Question 13

Pregunta: ¿Qué es la desmoplasia y en qué tipos de tumores suele ocurrir este fenómeno?

Answer 13

Respuesta:La desmoplasia es el proceso en el cual las células neoplásicas inducen la formación de abundante estroma colágeno. Este fenómeno es común en ciertos tumores malignos, como los cánceres de mama, donde los tumores desmoplásicos son duros. (maxmed)

Question 14

Pregunta: ¿Por qué los tumores desmoplásicos como los escirros son notoriamente duros?

Answer 14

Respuesta:Los tumores desmoplásicos, como los escirros, son notoriamente duros debido a la abundante formación de estroma colágeno inducida por las células neoplásicas, lo que les otorga una consistencia rígida. (maxmed)

Question 15

Pregunta: ¿Qué importancia tiene el estroma reactivo en el crecimiento y diseminación de los tumores?

Answer 15

Respuesta:El estroma reactivo es fundamental para el crecimiento y diseminación de los tumores, ya que proporciona soporte estructural a través del tejido conjuntivo, vasos sanguíneos que alimentan al tumor, y células inmunitarias que interactúan con las células neoplásicas. (maxmed)

Question 16

Pregunta: ¿Cómo varía la consistencia de los tumores en función de la cantidad de estroma presente?

Answer 16

Respuesta:La consistencia de los tumores varía en función de la cantidad de estroma presente: tumores con escaso tejido conjuntivo son blandos, mientras que tumores con abundante estroma, como en el caso de la desmoplasia, son duros. (maxmed)

Question 17

Pregunta: ¿Cómo se relaciona el concepto de “ventaja proliferativa” con las células neoplásicas?

Answer 17

Respuesta:Las células neoplásicas adquieren una ventaja proliferativa debido a las mutaciones genéticas, lo que les permite proliferar y sobrevivir de manera independiente de los controles fisiológicos normales, favoreciendo su crecimiento descontrolado. (maxmed)

Question 18

Pregunta: ¿Qué papel juegan las mutaciones genéticas en el origen de las neoplasias?

Answer 18

Respuesta:Las mutaciones genéticas, ya sean adquiridas o heredadas, son la base del origen de las neoplasias. Estas mutaciones afectan a una célula inicial y a sus descendientes clonales, otorgándoles una ventaja en la supervivencia y proliferación celular. (maxmed)

Question 19

Pregunta: ¿Qué estudia la oncología?

Answer 19

Respuesta:La oncología es la disciplina médica que estudia los tumores o neoplasias, centrándose en su biología, clasificación, comportamiento y tratamiento. (maxmed)

Question 20

Pregunta: ¿Cuál es el origen de las neoplasias y qué factores pueden causar su aparición?

Answer 20

Respuesta:Las neoplasias son trastornos genéticos del crecimiento celular causados por mutaciones que pueden ser adquiridas o heredadas. Estas mutaciones afectan a una célula inicial y a sus descendientes, otorgándoles una ventaja en supervivencia y proliferación, independiente de los controles fisiológicos normales. (maxmed)

Question 21

Pregunta: ¿Cómo afectan las mutaciones genéticas a las células en el contexto de una neoplasia?

Answer 21

Respuesta:Las mutaciones genéticas otorgan a las células afectadas una ventaja en supervivencia y proliferación, permitiendo que se reproduzcan y crezcan de manera descontrolada, independiente de los controles fisiológicos normales. (maxmed)

Question 22

Pregunta: ¿Cuál es la función del parénquima tumoral en un tumor?

Answer 22

Respuesta:El parénquima tumoral está constituido por las células neoplásicas del tumor, y es el componente que determina la clasificación, el comportamiento y la naturaleza del tumor. (maxmed)

Question 23

Pregunta: ¿Qué elementos conforman el estroma reactivo de un tumor y cuál es su importancia?

Answer 23

Respuesta:El estroma reactivo incluye tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células inmunitarias. Estos componentes son fundamentales para el soporte estructural del tumor, así como para su crecimiento y diseminación. (maxmed)

Question 24

Pregunta: ¿Cómo varía la consistencia de una neoplasia en función de su estroma y qué ejemplos existen?

Answer 24

Respuesta:La consistencia de una neoplasia varía según la cantidad de estroma. Los tumores con poco tejido conjuntivo son blandos, mientras que aquellos que inducen abundante formación de estroma colágeno, como los tumores desmoplásicos, son duros, como los escirros observados en algunos cánceres de mama. (maxmed)

Question 25

Pregunta: ¿Qué son los tumores desmoplásicos y en qué tipos de cáncer son más comunes?

Answer 25

Respuesta:Los tumores desmoplásicos son aquellos que inducen la formación de abundante estroma colágeno, lo que los hace notoriamente duros. Son más comunes en ciertos cánceres, como los de mama, donde se observa una elevada formación de colágeno en respuesta a las células neoplásicas. (maxmed)

Question 26

Pregunta: ¿Cómo contribuye el estroma reactivo a la diseminación de los tumores?

Answer 26

Respuesta:El estroma reactivo, compuesto de tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células inmunitarias, proporciona el soporte necesario para que los tumores crezcan y se diseminen, favoreciendo la invasión de los tejidos circundantes y facilitando la nutrición a través de la vasculatura. (maxmed)

Question 27

Pregunta: ¿Qué características generales definen a los tumores benignos?

Answer 27

Respuesta:Los tumores benignos son neoplasias localizadas en su sitio de origen, sin capacidad de invadir ni hacer metástasis. Generalmente son susceptibles de extirpación quirúrgica y tienen un pronóstico favorable. (maxmed)

Question 28

Pregunta: ¿Por qué los tumores benignos pueden ser peligrosos o mortales en ciertos casos, como en el cerebro?

Answer 28

Respuesta:Aunque los tumores benignos no invaden ni hacen metástasis, pueden ser peligrosos o mortales cuando se encuentran en localizaciones críticas como el cerebro, donde pueden comprimir estructuras vitales, causando efectos graves o incluso la muerte. (maxmed)

Question 29

Pregunta: ¿Cómo se nombran los tumores benignos mesenquimatosos y cuál es un ejemplo?

Answer 29

Respuesta:Los tumores benignos mesenquimatosos se nombran utilizando el sufijo “-oma”, de acuerdo con el tipo celular de origen. Un ejemplo es el fibroma, que es un tumor benigno de fibroblastos. (maxmed)

Question 30

Pregunta: ¿Qué es un condroma y a qué tipo de tumor se refiere?

Answer 30

Respuesta:El condroma es un tumor benigno que se origina en el cartílago. Es un ejemplo de un tumor mesenquimatoso benigno. (maxmed)

Question 31

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia entre un adenoma y un papiloma en la nomenclatura de los tumores epiteliales benignos?

Answer 31

Respuesta:Un adenoma es un tumor epitelial benigno derivado de tejidos glandulares, mientras que un papiloma es un tumor epitelial benigno con proyecciones verrugosas desde superficies epiteliales. (maxmed)

Question 32

Pregunta: ¿Qué caracteriza a un cistoadenoma y en qué órgano es común encontrarlo?

Answer 32

Respuesta:Un cistoadenoma es un tumor epitelial benigno que forma grandes masas quísticas. Es común encontrarlo en el ovario. (maxmed)

Question 33

Pregunta: ¿Qué diferencia existe entre un cistoadenoma y un cistoadenoma papilar?

Answer 33

Respuesta:Un cistoadenoma forma grandes masas quísticas, mientras que un cistoadenoma papilar también presenta proyecciones papilares dentro de los espacios quísticos. (maxmed)

Question 34

Pregunta: ¿Qué es un pólipo adenomatoso y cómo se relaciona con las neoplasias?

Answer 34

Respuesta:Un pólipo adenomatoso es una proyección neoplásica benigna que sobresale de una superficie mucosa y contiene tejido glandular. Es una forma de neoplasia benigna. (maxmed)

Question 35

Pregunta: ¿Qué son los tumores malignos y cómo se diferencian en términos de comportamiento de los tumores benignos?

Answer 35

Respuesta:Los tumores malignos son neoplasias capaces de invadir y destruir estructuras adyacentes, así como de diseminarse a sitios distantes a través de metástasis. A diferencia de los tumores benignos, los malignos no permanecen localizados y suponen una mayor amenaza para la vida. (maxmed)

Question 36

Pregunta: ¿Qué es la metástasis y por qué es un proceso clave en los tumores malignos?

Answer 36

Respuesta:La metástasis es el proceso mediante el cual los tumores malignos se diseminan a sitios distantes desde su lugar de origen. Es un proceso clave porque permite que el cáncer afecte múltiples órganos, lo que complica el tratamiento y aumenta la mortalidad. (maxmed)

Question 37

Pregunta: ¿Cómo se nombran los sarcomas y a qué tipos de tejido corresponden?

Answer 37

Respuesta:Los sarcomas son tumores malignos derivados de tejidos mesenquimatosos sólidos. Se nombran según el tipo de célula que originan, como el fibrosarcoma (de fibroblastos) o el condrosarcoma (de cartílago). (maxmed)

Question 38

Pregunta: ¿Qué diferencia existe entre leucemias y linfomas en la clasificación de tumores malignos?

Answer 38

Respuesta:Las leucemias son tumores malignos que afectan las células sanguíneas y se caracterizan por un aumento de glóbulos blancos en la sangre (“sangre blanca”). Los linfomas, por otro lado, afectan los linfocitos o sus precursores y suelen manifestarse en los ganglios linfáticos o tejidos linfoides. (maxmed)

Question 39

Pregunta: ¿Cuáles son las principales diferencias entre carcinoma epidermoide y adenocarcinoma?

Answer 39

Respuesta:El carcinoma epidermoide es un tumor maligno cuyas células se asemejan al epitelio escamoso estratificado, mientras que el adenocarcinoma es un tumor maligno cuyas células epiteliales neoplásicas crecen en un patrón glandular. (maxmed)

Question 40

Pregunta: ¿Qué significan los descriptores adicionales en la nomenclatura de carcinomas?

Answer 40

Respuesta:Los descriptores adicionales en la nomenclatura de carcinomas indican el tejido u órgano de origen del tumor, como en el caso del adenocarcinoma de células renales o el carcinoma epidermoide broncógeno. (maxmed)

Question 41

Pregunta: ¿Qué es un tumor maligno indiferenciado y qué porcentaje de casos de cáncer corresponden a este tipo de tumor?

Answer 41

Respuesta:Un tumor maligno indiferenciado es aquel compuesto por células de origen desconocido debido a su falta de diferenciación. Este tipo de tumor representa aproximadamente el 2% de los casos de cáncer. (maxmed)

Question 42

Pregunta: ¿Por qué los tumores malignos representan una amenaza considerable para la vida, incluso si no todos siguen un curso letal?

Answer 42

Respuesta:Los tumores malignos representan una amenaza considerable debido a su capacidad de invadir tejidos circundantes, destruir estructuras vitales y diseminarse a otros órganos a través de la metástasis. Aunque no todos los casos son letales, la progresión de la enfermedad puede comprometer gravemente la salud del paciente. (maxmed)

Question 43

Pregunta: ¿Qué papel juegan las células formadoras de sangre en la formación de tumores malignos como las leucemias?

Answer 43

Respuesta:Las células formadoras de sangre, como los glóbulos blancos, se ven afectadas en las leucemias, donde se produce un aumento anormal y descontrolado de estas células en la sangre. Este crecimiento incontrolado altera la función sanguínea normal y da lugar al cáncer. (maxmed)

Question 44

Pregunta: ¿Qué caracteriza a los tumores mixtos en términos de diferenciación celular?

Answer 44

Respuesta:Los tumores mixtos contienen más de una línea de diferenciación celular, lo que resulta en diferentes subpoblaciones celulares dentro del mismo tumor. (maxmed)

Question 45

Pregunta: ¿Cuál es un ejemplo clásico de un tumor mixto y cuáles son sus componentes?

Answer 45

Respuesta:Un ejemplo clásico de un tumor mixto es el adenoma pleomorfo de la glándula salival, que contiene componentes epiteliales dispersos en un estroma mixoide, a menudo incluyendo cartílago o hueso. (maxmed)

Question 46

Pregunta: ¿Qué es un teratoma y cómo se origina?

Answer 46

Respuesta:Un teratoma es una neoplasia derivada de células germinales totipotenciales, las cuales pueden diferenciarse en tejidos de las tres capas germinales (mesodermo, endodermo y ectodermo). (maxmed)

Question 47

Pregunta: ¿Cuáles son las características del teratoma quístico de ovario (quiste dermoide)?

Answer 47

Respuesta:El teratoma quístico de ovario es notable por su diferenciación a lo largo de las líneas ectodérmicas, formando un tumor quístico revestido por epitelio escamoso y que puede contener estructuras como pelo, glándulas sebáceas y dientes. (maxmed)

Question 48

Pregunta: ¿Qué ejemplos de tumores malignos tienen nombres que sugieren benignidad, pero que en realidad son malignos?

Answer 48

Respuesta:Algunos ejemplos de tumores malignos con nombres que sugieren benignidad son el linfoma, melanoma, mesotelioma y seminoma. A pesar de su etimología, todos estos términos se refieren a neoplasias malignas. (maxmed)

Question 49

Pregunta: ¿Qué es un hamartoma y por qué ha sido reconsiderado en la nomenclatura oncológica?

Answer 49

Respuesta:Un hamartoma es una malformación previamente considerada del desarrollo, pero ahora clasificada como una neoplasia benigna debido a la presencia de aberraciones cromosómicas clonales que indican un origen neoplásico. (maxmed)

Question 50

Pregunta: ¿Qué es un coristoma y cuál es su relevancia clínica?

Answer 50

Respuesta:Un coristoma es un pequeño nódulo de tejido heterotópico, como tejido pancreático encontrado en la submucosa del estómago. Aunque su nombre puede sugerir gravedad, estas lesiones son clínicamente triviales. (maxmed)

Question 51

Pregunta: ¿Cuáles son los componentes celulares típicos de los teratomas y de qué capas germinales derivan?

Answer 51

Respuesta:Los teratomas pueden contener una variedad de tejidos como hueso, epitelio, músculo, grasa y nervios, derivados de las tres capas germinales: mesodermo, endodermo y ectodermo. (maxmed)

Question 52

Pregunta: ¿Qué caracteriza a un tumor mixto y cuál es un ejemplo clásico de este tipo de tumor?

Answer 52

Respuesta:Un tumor mixto contiene más de una línea de diferenciación celular, como el adenoma pleomorfo de la glándula salival, que incluye componentes epiteliales y mesenquimatosos. (maxmed)

Question 53

Pregunta: ¿Qué es un teratoma y qué tipos de tejidos pueden encontrarse en él?

Answer 53

Respuesta:Un teratoma es una neoplasia derivada de células germinales totipotenciales, que puede contener tejidos de las tres capas germinales, como hueso, epitelio, músculo, grasa y nervios. (maxmed)

Question 54

Pregunta: ¿Por qué el término hamartoma ha sido reconsiderado en la nomenclatura oncológica?

Answer 54

Respuesta:El hamartoma, antes considerado una malformación del desarrollo, ahora se considera una neoplasia benigna debido a las aberraciones cromosómicas clonales que presenta. (maxmed)

Question 55

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos derivados del tejido conectivo?

Answer 55

Respuesta:Benignos: Fibroma, Lipoma, Condroma, Osteoma.
Malignos: Fibrosarcoma, Liposarcoma, Condrosarcoma, Osteosarcoma. (maxmed)

Question 56

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos originados en los vasos sanguíneos?

Answer 56

Respuesta:Benignos: Hemangioma.
Malignos: Angiosarcoma. (maxmed)

Question 57

Pregunta: ¿Qué tumor benigno se origina en los vasos linfáticos y cuál es su contraparte maligna?

Answer 57

Respuesta:Benigno: Linfangioma.
Maligno: Linfangiosarcoma. (maxmed)

Question 58

Pregunta: ¿Qué tumor maligno surge del mesotelio?

Answer 58

Respuesta:El tumor maligno que surge del mesotelio es el mesotelioma. (maxmed)

Question 59

Pregunta: ¿Qué tipos de tumores se originan en las meninges?

Answer 59

Respuesta:Benigno: Meningioma.
Maligno: Meningioma invasivo. (maxmed)

Question 60

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores malignos derivados de células hematopoyéticas y tejido linfático?

Answer 60

Respuesta:Células hematopoyéticas: Leucemias.
Tejido linfático: Linfomas. (maxmed)

Question 61

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos que se originan en el músculo liso?

Answer 61

Respuesta:Benigno: Leiomioma.
Maligno: Leiomiosarcoma. (maxmed)

Question 62

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos que se originan en el músculo estriado?

Answer 62

Respuesta:Benigno: Rabdomioma.
Maligno: Rabdomiosarcoma. (maxmed)

Question 63

Pregunta: ¿Qué tumor maligno se origina en las células basales de la piel?

Answer 63

Respuesta:El tumor maligno que se origina en las células basales de la piel es el carcinoma de células basales. (maxmed)

Question 64

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos derivados del epitelio renal?

Answer 64

Respuesta:Benigno: Adenoma tubular.
Maligno: Carcinoma de células renales. (maxmed)

Question 65

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos que se originan en los hepatocitos del hígado?

Answer 65

Respuesta:Benigno: Adenoma hepático.
Maligno: Hepatocarcinoma. (maxmed)

Question 66

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos que se originan en el epitelio de las vías urinarias?

Answer 66

Respuesta:Benigno: Papiloma de células transicionales.
Maligno: Carcinoma de células transicionales. (maxmed)

Question 67

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos derivados de la placenta?

Answer 67

Respuesta:Benigno: Mola hidatiforme.
Maligno: Coriocarcinoma. (maxmed)

Question 68

Pregunta: ¿Qué tumores mixtos pueden encontrarse en las glándulas salivales y riñón?

Answer 68

Respuesta:Glándulas salivales:
Benigno: Adenoma pleomorfo.
Maligno: Tumor mixto maligno.
Riñón (Tumor de Wilms):
Maligno: Tumor de Wilms. (maxmed)

Question 69

Pregunta: ¿Qué tipos de teratomas pueden encontrarse en los tejidos ováricos o testiculares?

Answer 69

Respuesta:Benignos: Teratoma maduro, quiste dermoide.
Malignos: Teratoma inmaduro, teratocarcinoma. (maxmed)

Diferenciación y Anaplasia

Question 70

Pregunta: ¿Qué es la diferenciación en el contexto de un tumor y cómo varía entre tumores benignos y malignos?

Answer 70

Respuesta:La diferenciación es el grado en que las células neoplásicas se asemejan a las células normales en cuanto a morfología y función. Los tumores benignos suelen estar bien diferenciados, mientras que los tumores malignos pueden variar desde bien diferenciados hasta altamente anaplásicos, con la anaplasia indicando una mayor agresividad.

Question 71

Pregunta: ¿Cómo se caracteriza la anaplasia y cuáles son sus características morfológicas clave?

Answer 71

Respuesta:La anaplasia es la falta de diferenciación en las células tumorales, indicando un comportamiento maligno agresivo. Las características morfológicas clave incluyen pleomorfismo, morfología nuclear anormal, mitosis atípicas, pérdida de polaridad y necrosis isquémica.

Question 72

Pregunta: ¿Qué es el pleomorfismo y cómo se presenta en un tumor maligno anaplásico?

Answer 72

Respuesta:El pleomorfismo es la variabilidad en el tamaño y la forma de las células y núcleos dentro de un tumor maligno anaplásico. Puede incluir células gigantes con núcleos grandes y polimórficos o múltiples núcleos.

Question 73

Pregunta: ¿Qué cambios se observan en la morfología nuclear de las células anaplásicas?

Answer 73

Respuesta:Las células anaplásicas tienen núcleos grandes y desproporcionados, con una relación núcleo-citoplasma alterada, cromatina densa y agrupada, y nucléolos anormalmente grandes.

Question 74

Pregunta: ¿Cómo se manifiesta la alta tasa de mitosis en los tumores malignos, y qué indica?

Answer 74

Respuesta:Los tumores malignos muestran una alta tasa de mitosis, con figuras mitóticas anómalas y atípicas, lo que indica una proliferación celular descontrolada y agresiva.

Question 75

Pregunta: ¿Qué es la pérdida de polaridad en un tumor anaplásico y qué implica para la estructura del tumor?

Answer 75

Respuesta:La pérdida de polaridad es la desorganización en la orientación y crecimiento de las células tumorales, contribuyendo a la desorganización estructural del tumor.

Question 76

Pregunta: ¿Qué relación existe entre la diferenciación de un tumor y su capacidad para conservar funciones especializadas del tejido de origen?

Answer 76

Respuesta:Los tumores bien diferenciados tienden a conservar las funciones del tejido de origen, como la secreción hormonal en glándulas endocrinas. En contraste, los tumores anaplásicos suelen perder estas funciones, aunque pueden adquirir nuevas funciones aberrantes.

Question 77

Pregunta: ¿Cómo puede la necrosis isquémica en un tumor maligno anaplásico ser un signo de crecimiento rápido?

Answer 77

Respuesta:La necrosis isquémica ocurre cuando el rápido crecimiento del tumor excede la capacidad del estroma vascular para suministrar sangre adecuadamente, lo que resulta en áreas de muerte tisular dentro del tumor.

Question 78

Pregunta: ¿Qué ejemplos de tumores bien diferenciados pueden continuar ejerciendo las funciones del tejido de origen?

Answer 78

Respuesta:Ejemplos incluyen glándulas endocrinas que continúan secretando hormonas, carcinomas epidermoides que sintetizan queratina y carcinomas hepatocelulares que producen bilis.

Question 79

Pregunta: ¿Qué son los síndromes paraneoplásicos y cómo están relacionados con la anaplasia tumoral?

Answer 79

Respuesta:Los síndromes paraneoplásicos son manifestaciones clínicas que resultan de la producción de sustancias no típicas del tejido de origen por tumores anaplásicos, como proteínas fetales o hormonas aberrantes, que no están

Question 80

Pregunta: ¿Qué es la diferenciación y cómo se relaciona con la malignidad de un tumor?

Answer 80

Respuesta:La diferenciación se refiere a la similitud de las células tumorales con las células normales en cuanto a morfología y función. Los tumores benignos suelen estar bien diferenciados, mientras que los tumores malignos pueden variar en su grado de diferenciación, siendo la anaplasia indicativa de una mayor agresividad y malignidad.

Question 81

Pregunta: Describa las características morfológicas que son indicativas de anaplasia en un tumor maligno.

Answer 81

Respuesta:Características como pleomorfismo, morfología nuclear anormal, mitosis anómalas, pérdida de polaridad y necrosis isquémica son indicativas de anaplasia en un tumor maligno.

Question 82

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la diferenciación de un tumor con su capacidad funcional?

Answer 82

Respuesta:Los tumores bien diferenciados suelen conservar las funciones del tejido de origen, como la secreción de hormonas o la síntesis de proteínas específicas. En contraste, los tumores anaplásicos suelen perder estas funciones, aunque a veces adquieren nuevas funciones aberrantes.
relacionadas con el crecimiento directo del tumor.

Question 83

Pregunta: ¿Qué es la metaplasia y cuál es su relevancia clínica en la patogénesis del cáncer?

Answer 83

Respuesta:La metaplasia es el reemplazo de un tipo de célula por otro más adecuado a un entorno alterado, a menudo en respuesta a una lesión crónica. Es relevante clínicamente porque, aunque es una adaptación, puede predisponer a la transformación maligna.

Question 84

Pregunta: ¿Cuál es un ejemplo de metaplasia y cómo ocurre?

Answer 84

Respuesta:Un ejemplo de metaplasia es el esófago de Barrett, donde el reflujo gastroesofágico provoca que el epitelio escamoso del esófago sea reemplazado por epitelio glandular más resistente al ambiente ácido.

Question 85

Pregunta: ¿Cómo se presenta la metaplasia en los bronquios de un fumador crónico?

Answer 85

Respuesta:En los fumadores crónicos, el epitelio bronquial se reemplaza por epitelio escamoso, un proceso conocido como metaplasia escamosa bronquial, lo que puede preceder al desarrollo de cáncer de pulmón.

Question 86

Pregunta: ¿Qué es la displasia y qué características morfológicas presenta?

Answer 86

Respuesta:La displasia es un crecimiento desordenado, especialmente en células epiteliales, caracterizado por pleomorfismo, núcleos hipercromáticos, desorden arquitectural y figuras mitóticas anormales.

Question 87

Pregunta: ¿Qué es el pleomorfismo y cómo se relaciona con la displasia?

Answer 87

Respuesta:El pleomorfismo es la variación en el tamaño y forma de las células. Es una de las características morfológicas de la displasia, junto con núcleos hipercromáticos y desorden en la arquitectura celular.

Question 88

Pregunta: ¿Qué define a un carcinoma in situ y por qué es clínicamente importante?

Answer 88

Respuesta:El carcinoma in situ es una displasia grave que afecta todo el espesor del epitelio sin invadir la membrana basal. Es clínicamente importante porque, si no se trata, tiene un alto riesgo de progresar a un carcinoma invasivo.

Question 89

Pregunta: ¿Cuál es la relación entre metaplasia, displasia y carcinoma in situ en la progresión hacia el cáncer?

Answer 89

Respuesta:La metaplasia es una adaptación celular que puede predisponer a displasia. La displasia es un estado premaligno que puede progresar hacia carcinoma in situ, que es la última etapa antes de que el cáncer se vuelva invasivo.

Question 90

Pregunta: ¿En qué órganos se encuentra comúnmente el carcinoma in situ y cuál es su implicación clínica?

Answer 90

Respuesta:El carcinoma in situ se encuentra comúnmente en la piel, mama, vejiga y cérvix. Es una lesión precursora de cáncer invasivo, por lo que su detección y tratamiento precoz son cruciales para prevenir la progresión a cáncer invasivo.

Question 91

Pregunta: ¿Qué características distinguen a un carcinoma in situ de un cáncer invasivo?

Answer 91

Respuesta:El carcinoma in situ se limita al epitelio y no atraviesa la membrana basal, mientras que el cáncer invasivo ya ha atravesado esta barrera, permitiendo la invasión a tejidos adyacentes y potencialmente a otros órganos.

Question 92

Pregunta: ¿Qué es la metaplasia y cuál es su relevancia clínica en la patogénesis del cáncer?

Answer 92

Respuesta:La metaplasia es el reemplazo de un tipo de célula por otro más adecuado a un entorno alterado, a menudo en respuesta a una lesión crónica. Es relevante clínicamente porque, aunque es una adaptación, puede predisponer a la transformación maligna.

Question 93

Pregunta: Describa las características morfológicas de la displasia y su potencial de progresión hacia la malignidad.

Answer 93

Respuesta:La displasia se caracteriza por pleomorfismo, núcleos hipercromáticos, desorden arquitectural y figuras mitóticas anormales. Aunque es un precursor potencial de la malignidad, la displasia no siempre progresa a cáncer invasivo y puede ser reversible.

Question 94

Pregunta: ¿Qué define a un carcinoma in situ y por qué es clínicamente importante?

Answer 94

Respuesta:El carcinoma in situ es una displasia grave que afecta todo el espesor del epitelio sin invadir la membrana basal. Es clínicamente importante porque, si no se trata, tiene un alto riesgo de progresar a un carcinoma invasivo.

Question 95

Pregunta: ¿Qué es la cápsula en un tumor benigno y cuál es su función?

Answer 95

Respuesta:La cápsula es un margen de tejido fibroso comprimido que rodea a los tumores benignos, separándolos del tejido normal circundante. Facilita la extirpación quirúrgica del tumor, haciéndolo móvil y fácilmente enucleable.

Question 96

Pregunta: ¿Cómo se diferencia la invasión local entre tumores benignos y malignos?

Answer 96

Respuesta:Los tumores benignos permanecen localizados y encapsulados, sin capacidad de infiltrar tejidos adyacentes, mientras que los tumores malignos invaden y destruyen el tejido circundante, carecen de delimitación clara y pueden penetrar los límites anatómicos normales.

Question 97

Pregunta: ¿Qué ejemplos de tumores benignos no encapsulados existen y cómo afecta esto su tratamiento?

Answer 97

Respuesta:Un ejemplo es el hemangioma, que a menudo no está encapsulado y puede infiltrar el tejido circundante. Esto dificulta su resección quirúrgica, especialmente si es extenso.

Question 98

Pregunta: ¿Por qué la invasividad es un factor clave en la discriminación entre tumores benignos y malignos?

Answer 98

Respuesta:La invasividad indica la capacidad de un tumor maligno para infiltrarse y destruir tejidos circundantes, complicando su resección y aumentando la probabilidad de recurrencia, lo que lo diferencia de un tumor benigno que no posee esta capacidad.

Question 99

Pregunta: ¿Cómo afecta la invasividad de un tumor maligno las decisiones quirúrgicas en su tratamiento?

Answer 99

Respuesta:La invasividad de los tumores malignos dificulta la resección completa, ya que no tienen un plano de división claro. A menudo es necesario extirpar un gran margen de tejido adyacente para asegurar la eliminación del tumor.

Question 100

Pregunta: ¿Cuál es la implicación clínica de un tumor maligno que parece encapsulado pero muestra invasión microscópica del tejido adyacente?

Answer 100

Respuesta:Aunque el tumor parece encapsulado, la invasión microscópica del tejido adyacente complica la resección completa, aumentando el riesgo de recurrencia y puede requerir un margen quirúrgico más amplio.

Question 101

Pregunta: ¿Cómo se comportan los tumores malignos en relación con los límites anatómicos normales?

Answer 101

Respuesta:Los tumores malignos no respetan los límites anatómicos y pueden invadir estructuras cercanas, como penetrar la pared del colon o del útero, o crecer sobre la superficie de la piel, demostrando su capacidad de invasión agresiva.

Question 102

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo molecular que permite a los tumores malignos invadir los tejidos circundantes?

Answer 102

Respuesta:Los tumores malignos producen enzimas proteolíticas, como las metaloproteinasas de matriz (MMPs), que degradan la matriz extracelular, facilitando la invasión celular.

Question 103

Pregunta: ¿Qué papel juega el daño hipóxico inducido por la presión del tumor en la formación de cápsulas alrededor de tumores benignos?

Answer 103

Respuesta:El daño hipóxico activa fibroblastos en el estroma circundante, lo que conduce a la deposición de matriz extracelular y formación de la cápsula fibrosa alrededor del tumor benigno.

Question 104

Pregunta: ¿Qué tipo de tumores benignos, además de los hemangiomas, pueden presentar invasión local sin encapsulación?

Answer 104

Respuesta:Algunos tumores benignos, como ciertos adenomas, pueden infiltrar localmente a pesar de ser considerados benignos debido a su capacidad de crecimiento expansivo sin encapsulación.

Question 105

Pregunta: ¿Qué define a la metástasis y por qué es un marcador de malignidad?

Answer 105

Respuesta:La metástasis es la diseminación de un tumor a sitios discontinuos respecto al tumor primario, lo que indica inequívocamente que el tumor es maligno, ya que implica la capacidad de invadir y diseminarse a otros órganos y tejidos.

Question 106

Pregunta: ¿Cómo ocurre el proceso de diseminación en tumores malignos?

Answer 106

Respuesta:Los tumores malignos pueden invadir vasos sanguíneos, vasos linfáticos y cavidades corporales, lo que les permite diseminarse a otros órganos y tejidos. Este proceso incluye la invasión local, la entrada a la circulación (linfática o sanguínea), la evasión de las defensas del huésped, y el establecimiento de nuevos sitios tumorales.

Question 107

Pregunta: ¿Por qué los gliomas del sistema nervioso central y los carcinomas de células basales de la piel rara vez metastatizan?

Answer 107

Respuesta:Aunque estos tumores son malignos e invasivos, generalmente permanecen localizados debido a características biológicas que limitan su capacidad de metastatizar. Los gliomas, por ejemplo, tienden a invadir localmente pero no a diseminarse a distancia, mientras que los carcinomas de células basales rara vez se propagan más allá de la piel.

Question 108

Pregunta: ¿Qué diferencias existen en la diseminación de tumores sólidos y tumores hematológicos como leucemias y linfomas?

Answer 108

Respuesta:Los tumores sólidos normalmente requieren la invasión de tejidos y vasos para diseminarse, mientras que los tumores hematológicos, como leucemias y linfomas, ya están circulando en la sangre desde el momento del diagnóstico, lo que significa que presentan diseminación (metástasis) de manera intrínseca a su biología.

Question 109

Pregunta: ¿Qué factores aumentan la probabilidad de metástasis en los tumores malignos?

Answer 109

Respuesta:Factores como la falta de diferenciación (tumores menos diferenciados), invasión local agresiva, crecimiento rápido, y tamaño del tumor están asociados con una mayor probabilidad de metástasis. Sin embargo, existen excepciones, ya que tumores pequeños y bien diferenciados también pueden metastatizar.

Question 110

Pregunta: ¿Por qué algunos tumores pequeños y bien diferenciados pueden metastatizar ampliamente, mientras que tumores grandes pueden permanecer localizados?

Answer 110

Respuesta:La metástasis no solo depende del tamaño del tumor, sino también de las características biológicas tanto del tumor como del huésped. Factores como las mutaciones genéticas, la microambiente tumoral y la respuesta inmune del huésped influyen en la capacidad de un tumor para diseminarse, lo que explica la naturaleza impredecible de la metástasis.

Question 111

Pregunta: ¿Cómo influye la metástasis en el pronóstico y tratamiento del cáncer?

Answer 111

Respuesta:La metástasis reduce significativamente las posibilidades de curación, ya que implica que el cáncer se ha diseminado a otros órganos, lo que dificulta su tratamiento. Por lo tanto, la prevención de la metástasis es crucial para mejorar el pronóstico de los pacientes con cáncer.

Question 112

Pregunta: ¿Qué porcentaje de tumores sólidos presenta enfermedad metastásica y cuáles son algunos factores que influyen en esta frecuencia?

Answer 112

Respuesta:Aproximadamente el 30% de los tumores sólidos (excluyendo tumores malignos de la piel, excepto melanomas) presentan enfermedad metastásica. Factores como el grado de diferenciación, la velocidad de crecimiento, y la capacidad de invasión local influyen en la probabilidad de que un tumor desarrolle metástasis.

Question 113

Pregunta: ¿Cómo afecta la diseminación de un tumor maligno a las estrategias terapéuticas actuales?

Answer 113

Respuesta:La diseminación metastásica complica significativamente las estrategias terapéuticas, ya que los tratamientos locales, como la cirugía y la radioterapia, se vuelven ineficaces en el manejo de tumores diseminados. Las terapias sistémicas, como la quimioterapia y la inmunoterapia, son necesarias, pero a menudo tienen una eficacia limitada en la eliminación completa de las células metastásicas.

Question 114

Pregunta: ¿Cuáles son las tres principales vías de propagación de los tumores malignos?

Answer 114

Respuesta:Las tres principales vías de propagación son: siembra directa de cavidades o superficies corporales, diseminación linfática y diseminación hematógena.

Question 115

Pregunta: Explique el concepto de siembra directa en la diseminación de tumores y dé un ejemplo clínico.

Answer 115

Respuesta:La siembra directa ocurre cuando un tumor maligno penetra una cavidad corporal abierta sin barreras físicas, como la cavidad peritoneal. Un ejemplo clínico es la diseminación del carcinoma de ovario en la cavidad peritoneal, formando un revestimiento canceroso denso.

Question 116

Pregunta: ¿Cómo ocurre la diseminación linfática en los tumores malignos y qué importancia tiene en el cáncer de mama?

Answer 116

Respuesta:La diseminación linfática es la vía más común de diseminación de los carcinomas. En el cáncer de mama, las células tumorales se propagan primero a los ganglios linfáticos axilares y luego a los infraclaviculares y supraclaviculares. La evaluación de la diseminación linfática a través de la biopsia del ganglio centinela es crucial para planificar el tratamiento y minimizar la morbilidad quirúrgica.

Question 117

Pregunta: ¿Qué son las metástasis saltatorias y cómo afectan el patrón de diseminación tumoral?

Answer 117

Respuesta:Las metástasis saltatorias ocurren cuando las células tumorales “saltan” ganglios linfáticos locales, diseminándose a ganglios más distantes. Esto puede deberse a metástasis microscópicas no detectadas o variaciones en el drenaje linfático, complicando la detección y tratamiento de la diseminación tumoral.

Question 118

Pregunta: ¿Qué es la diseminación hematógena y qué órganos son comúnmente afectados?

Answer 118

Respuesta:La diseminación hematógena implica la propagación de células tumorales a través del torrente sanguíneo. Los órganos más comúnmente afectados son el hígado y los pulmones, debido a su papel en el drenaje venoso del cuerpo. Por ejemplo, los carcinomas renales y hepatocelulares pueden invadir venas grandes y extenderse hacia el corazón.

Question 119

Pregunta: ¿Cómo afecta el drenaje venoso al patrón de diseminación de los tumores malignos?

Answer 119

Respuesta:El drenaje venoso desempeña un papel clave en la diseminación hematógena. El hígado es frecuentemente afectado por metástasis debido a su drenaje del área portal, y los pulmones son afectados por el retorno venoso a través de la vena cava. Esto hace que ambos órganos sean sitios comunes de metástasis en tumores malignos.

Question 120

Pregunta: ¿Qué importancia tiene el conocimiento de las vías de propagación tumoral en la planificación del tratamiento del cáncer?

Answer 120

Respuesta:Conocer las vías de propagación tumoral es fundamental para la planificación del tratamiento, ya que ayuda a predecir los sitios de metástasis y guiar las estrategias terapéuticas. La identificación temprana de la diseminación metastásica permite un tratamiento más eficaz y puede mejorar el pronóstico.

Question 121

Pregunta: ¿Cómo influye la propagación tumoral por siembra directa en el pronóstico de los carcinomas de ovario?

Answer 121

Respuesta:La propagación por siembra directa en carcinomas de ovario, especialmente en la cavidad peritoneal, está asociada con un pronóstico desfavorable. La formación de revestimientos neoplásicos densos sobre el peritoneo, como en el seudomixoma peritoneal, complica significativamente el tratamiento y reduce las posibilidades de curación.

Question 122

Pregunta: ¿Cuál es el papel de la biopsia del ganglio centinela en el manejo de los tumores que se diseminan linfáticamente?

Answer 122

Respuesta:La biopsia del ganglio centinela es una técnica utilizada en cánceres como el de mama para evaluar la diseminación linfática. Permite determinar la presencia de células tumorales en los ganglios linfáticos de drenaje inicial, ayudando a planificar el tratamiento y minimizar la necesidad de una disección extensa de ganglios linfáticos.

Question 123

Pregunta: ¿Cómo se diferencian los tumores benignos y malignos en términos de diferenciación y anaplasia? PARTE 2

Answer 123

Respuesta:Los tumores benignos están bien diferenciados y su estructura es similar al tejido de origen. En contraste, los tumores malignos pueden carecer de diferenciación (anaplasia) y su estructura a menudo es atípica.

Question 124

Pregunta: ¿Cómo varía la velocidad de crecimiento entre tumores benignos y malignos?

Answer 124

Respuesta:Los tumores benignos crecen de manera progresiva y lenta, con figuras mitóticas infrecuentes y normales, y a veces pueden detenerse o retroceder. Por otro lado, los tumores malignos tienen un crecimiento errático, que puede ser lento o rápido, y presentan figuras mitóticas numerosas y anormales.

Question 125

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia en la invasión local entre tumores benignos y malignos?

Answer 125

Respuesta:Los tumores benignos son masas cohesivas, expansibles y bien delimitadas, que no invaden ni infiltran los tejidos circundantes. Los tumores malignos son localmente invasivos, infiltran los tejidos circundantes, y aunque a veces parecen expansibles, infiltran a nivel microscópico.

Question 126

Pregunta: ¿Cómo se diferencia la presencia de metástasis entre tumores benignos y malignos?

Answer 126

Respuesta:La metástasis está ausente en los tumores benignos. En cambio, es frecuente en los tumores malignos, especialmente en los tumores primarios grandes e indiferenciados.

Question 127

Pregunta: ¿Cómo han influido los estudios epidemiológicos en la comprensión de los factores de riesgo para el desarrollo de tumores malignos?

Answer 127

Respuesta:Los estudios epidemiológicos han identificado factores como el tabaquismo y la dieta como riesgos significativos para el desarrollo de ciertos tumores malignos. Estos estudios han mejorado nuestra comprensión de las causas del cáncer y han guiado estrategias de prevención, como campañas contra el tabaquismo y recomendaciones dietéticas.

Question 128

Pregunta: ¿Qué impacto global han tenido los tumores malignos y cuáles son las proyecciones futuras para 2030?

Answer 128

Respuesta:En 2018, los tumores malignos causaron más de 9,5 millones de muertes en todo el mundo, representando casi 1 de cada 6 fallecimientos. Se proyecta que para 2030 los casos de tumores malignos aumenten a 21,4 millones y las muertes relacionadas a 13,2 millones, debido principalmente al crecimiento y envejecimiento de la población.

Question 129

Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de cáncer más comunes en hombres y mujeres en EE.UU., y qué porcentaje representan en las estadísticas de diagnóstico y mortalidad?

Answer 129

Respuesta:En hombres, los cánceres de próstata, pulmón y colon/recto son los más comunes, mientras que en mujeres son los cánceres de mama, pulmón y colon/recto. Estos cuatro tipos de cáncer representan más del 50% de los diagnósticos y muertes por tumores malignos en EE.UU.

Question 130

Pregunta: ¿Qué cambios se han observado en la mortalidad por tumores malignos en EE.UU. desde 1990 y qué factores han contribuido a estos cambios?

Answer 130

Respuesta:Desde 1990, la mortalidad por tumores malignos ha disminuido en un 20% en hombres y un 10% en mujeres. Esta disminución se debe principalmente a la reducción del uso de tabaco y a mejoras en la detección temprana y tratamiento del cáncer de colon, mama y próstata. La citología cervicovaginal también ha contribuido significativamente a la reducción de la mortalidad por cáncer de cérvix.

Question 131

Pregunta: ¿Cuáles son las principales excepciones al descenso general de la mortalidad por tumores malignos en EE.UU. desde 1990?

Answer 131

Respuesta:Entre 1990-1991 y 2004, la mortalidad por cáncer de pulmón en mujeres y por cáncer de hígado y vías biliares intrahepáticas en hombres aumentó sustancialmente, contrarrestando parcialmente las mejoras en la supervivencia observadas en otros tipos de tumores malignos.

Question 132

Pregunta: ¿Cómo se comparan las tasas de cáncer entre diferentes grupos raciales en EE.UU.?

Answer 132

Respuesta:Los afroamericanos tienen una mayor mortalidad por tumores malignos en comparación con los caucásicos, aunque han experimentado la mayor disminución en la mortalidad en la última década. Por otro lado, los hispanos tienen una menor frecuencia de los cánceres más comunes en caucásicos no hispanos, pero presentan una mayor incidencia de cáncer de estómago, hígado, cérvix, vesícula biliar y ciertas leucemias.

Question 133

Pregunta: ¿Qué factores ambientales y culturales influyen en la incidencia de tumores malignos en diferentes poblaciones?

Answer 133

Respuesta:Factores ambientales como el tabaquismo y la dieta son determinantes importantes en la incidencia de tumores malignos. Las diferencias raciales y culturales también influyen en la incidencia de ciertos cánceres. Por ejemplo, la población hispana en EE.UU. muestra una mayor incidencia de cánceres como el de estómago, hígado, cérvix y vesícula biliar, en comparación con los caucásicos no hispanos.

Question 134

Pregunta: ¿Por qué ha disminuido la mortalidad por cáncer de cérvix en EE.UU., y qué herramienta ha sido clave en esta reducción?

Answer 134

Respuesta:La mortalidad por cáncer de cérvix ha disminuido significativamente en EE.UU. debido a la citología cervicovaginal (prueba de Papanicolaou), que permite la detección temprana de lesiones precursoras y previene la progresión a cáncer invasivo.
Factores Medioambientales en los Tumores Malignos

Question 135

Pregunta: ¿Cuál es el factor ambiental más importante relacionado con la mortalidad prematura por cáncer en EE.UU. y qué tipos de cáncer se asocian con él?

Answer 135

Respuesta:El tabaquismo es el factor ambiental más importante, asociado con cánceres de boca, faringe, laringe, esófago, páncreas, vejiga y, en particular, el 90% de los casos de cáncer de pulmón.

Question 136

Pregunta: ¿Cómo varía la incidencia de cáncer en diferentes regiones del mundo debido a factores medioambientales?

Answer 136

Respuesta:La incidencia de ciertos tipos de cáncer varía considerablemente entre regiones. Por ejemplo, en EE.UU. el cáncer de próstata es el más común en hombres, mientras que en otras regiones los cánceres de hígado, estómago, esófago, vejiga, pulmón y orofaringe son más prevalentes, lo que refleja diferencias en influencias medioambientales y dietéticas.

Question 137

Pregunta: ¿Cómo influyen los microorganismos infecciosos en el desarrollo de tumores malignos, y puede dar un ejemplo?

Answer 137

Respuesta:Aproximadamente el 15% de los tumores malignos a nivel mundial son causados por microorganismos infecciosos. Un ejemplo es el virus del papiloma humano (VPH), que está vinculado con la mayoría de los carcinomas de cérvix y un porcentaje creciente de tumores malignos de cabeza y cuello.

Question 138

Pregunta: ¿Qué impacto tiene el consumo de alcohol en el riesgo de desarrollar cáncer, y cómo interactúa con el tabaquismo?

Answer 138

Respuesta:El consumo de alcohol aumenta el riesgo de carcinoma de orofaringe, laringe y esófago, y está asociado con carcinoma hepatocelular debido al desarrollo de cirrosis alcohólica. El riesgo de cáncer se incrementa sinérgicamente cuando el consumo de alcohol se combina con el tabaquismo.

Question 139

Pregunta: Explique cómo la obesidad influye en el riesgo de desarrollar tumores malignos.

Answer 139

Respuesta:La obesidad está asociada con un mayor riesgo de tumores malignos. En EE.UU., las personas con mayor sobrepeso tienen una mortalidad por cáncer un 52% más alta en hombres y un 62% más alta en mujeres en comparación con personas delgadas. Aproximadamente el 14% de las muertes por cáncer en hombres y el 20% en mujeres están vinculadas a la obesidad.

Question 140

Pregunta: ¿Cómo influyen los antecedentes reproductivos en el riesgo de desarrollar cáncer de mama y endometrio?

Answer 140

Respuesta:La exposición acumulada a estrógenos a lo largo de la vida, especialmente sin la oposición de la progesterona, aumenta el riesgo de cáncer de mama y endometrio. Las variaciones geográficas en la incidencia del cáncer de mama están relacionadas con diferencias culturales en los hábitos reproductivos, como la edad y el número de embarazos.

Question 141

Pregunta: ¿Qué ejemplos de carcinógenos medioambientales son conocidos y cómo contribuyen al desarrollo del cáncer?

Answer 141

Respuesta:Ejemplos de carcinógenos medioambientales incluyen la exposición a rayos ultravioleta (UV), asbestos en el lugar de trabajo y arsénico en el agua de pozos. Estos carcinógenos contribuyen al desarrollo de cánceres como el melanoma, el mesotelioma y el cáncer de piel, hígado y vejiga, respectivamente.

Question 142

Pregunta: ¿Qué rol ha tenido la epidemiología en la comprensión de la relación entre factores ambientales y la oncogénesis?

Answer 142

Respuesta:La epidemiología ha sido clave para demostrar que las influencias ambientales, como el tabaquismo y la dieta, son los factores de riesgo dominantes en la oncogénesis. Estos estudios han llevado a la identificación de causas evitables de cáncer, como la exposición a carcinógenos ambientales, y han impulsado estrategias de prevención y control del cáncer.

Question 143

Pregunta: ¿Por qué la incidencia de cáncer aumenta con la edad y qué factores contribuyen a esta tendencia?

Answer 143

Respuesta:La incidencia de cáncer aumenta con la edad debido a la acumulación de mutaciones somáticas a lo largo del tiempo y la disminución de la capacidad inmunitaria en las personas mayores. Estos factores aumentan la susceptibilidad a desarrollar tumores malignos.

Question 144

Pregunta: ¿Qué diferencia hay entre los tipos de cáncer que afectan a los niños en comparación con los adultos?

Answer 144

Respuesta:En los niños, los cánceres son más probablemente causados por mutaciones hereditarias y los carcinomas son menos comunes, ya que son más frecuentes en adultos debido a la exposición a carcinógenos ambientales. Los cánceres infantiles más comunes incluyen leucemias agudas y neoplasias del sistema nervioso central.

Question 145

Pregunta: ¿Por qué la incidencia de tumores malignos disminuye después de los 80 años?

Answer 145

Respuesta:La mortalidad por tumores malignos disminuye después de los 80 años debido a que una menor proporción de la población alcanza esta edad avanzada, lo que reduce la incidencia general de nuevos casos de cáncer en este grupo etario.

Question 146

Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de cáncer más comunes en niños y cuál es su impacto en la mortalidad infantil por cáncer?

Answer 146

Respuesta:Los cánceres más comunes en niños son la leucemia aguda y las neoplasias del sistema nervioso central, que representan aproximadamente el 60% de las muertes infantiles por cáncer. Otros tumores comunes incluyen el neuroblastoma, tumor de Wilms, retinoblastoma, leucemia linfoblástica aguda y rabdomiosarcoma.

Question 147

Pregunta: ¿Qué factores contribuyen a la diferencia en la etiología de los tumores malignos en niños en comparación con adultos?

Answer 147

Respuesta:Los tumores malignos en niños son más frecuentemente causados por mutaciones hereditarias en genes supresores de tumores, mientras que en adultos los carcinomas son más comunes debido a la exposición prolongada a carcinógenos ambientales a lo largo de la vida.

Question 148

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la edad con la aparición de carcinomas y qué tumores malignos son menos frecuentes en los niños?

Answer 148

Respuesta:Los carcinomas, que son los tumores malignos más comunes en adultos, son infrecuentes en niños debido a que sus causas están más relacionadas con la exposición prolongada a carcinógenos ambientales. En contraste, los tumores malignos en niños suelen ser de origen genético, como la leucemia y los tumores del sistema nervioso central.

Question 149

Pregunta: Enumere algunos de los tumores malignos más comunes en la infancia y describa sus características generales.

Answer 149

Respuesta:Algunos de los tumores malignos más comunes en la infancia incluyen el neuroblastoma, tumor de Wilms, retinoblastoma, leucemia linfoblástica aguda y rabdomiosarcoma. Estos tumores suelen ser de células azules redondas pequeñas y tienen un origen genético más pronunciado que los cánceres en adultos.

Question 150

Pregunta: ¿Qué tipos de tumores malignos están asociados con la exposición al arsénico y sus compuestos, y en qué entornos se encuentran comúnmente estas sustancias?

Answer 150

Respuesta:El arsénico y sus compuestos están asociados con carcinoma de pulmón y carcinoma de la piel. Estas sustancias se encuentran comúnmente como subproductos de la fundición de metales, en aleaciones, dispositivos eléctricos, semiconductores, medicamentos, herbicidas, fungicidas y baños para animales.

Question 151

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores malignos más frecuentemente asociados con la exposición al asbestos y en qué aplicaciones industriales se utilizaba esta sustancia?

Answer 151

Respuesta:El asbestos está asociado con carcinoma de pulmón, esófago, estómago y colon, así como con mesotelioma. Se utilizaba ampliamente en la construcción, en materiales resistentes al fuego y fricción, revestimientos de frenos, papeles para techos y baldosas.

Question 152

Pregunta: ¿Qué tumor maligno está asociado con la exposición al benceno y en qué industrias es comúnmente utilizado?

Answer 152

Respuesta:La exposición al benceno está asociada con leucemia mieloide aguda. El benceno se utiliza en la impresión, litografía, pintura, caucho, limpieza en seco, y como solvente y fumigante.

Question 153

Pregunta: ¿Con qué tumor maligno se asocia la exposición a berilio y en qué sectores industriales se utiliza este elemento?

Answer 153

Respuesta:El berilio y sus compuestos están asociados con carcinoma de pulmón. Se utilizan en el combustible para misiles y vehículos espaciales, como endurecedor en aleaciones metálicas ligeras, especialmente en aplicaciones aeroespaciales y reactores nucleares.

Question 154

Pregunta: ¿Qué tipo de cáncer está relacionado con la exposición al cadmio y sus compuestos, y en qué aplicaciones se encuentran estas sustancias?

Answer 154

Respuesta:El cadmio y sus compuestos están asociados con carcinoma de próstata. Estas sustancias se encuentran en pigmentos amarillos, fósforos, soldaduras, baterías y en aleaciones y revestimientos metálicos.

Question 155

Pregunta: ¿Qué tumor maligno se asocia con la exposición al cloruro de vinilo y para qué se utiliza comúnmente esta sustancia?

Answer 155

Respuesta:El cloruro de vinilo está asociado con angiosarcoma hepático. Se utiliza como refrigerante y monómero para polímeros vinílicos, y también como adhesivo para plásticos, anteriormente usado en propulentes de aerosoles.

Question 156

Pregunta: ¿Qué cáncer está relacionado con la exposición a compuestos de cromo y en qué aplicaciones se encuentran comúnmente?

Answer 156

Respuesta:Los compuestos de cromo están asociados con carcinoma de pulmón. Se utilizan en aleaciones, pinturas, pigmentos y conservantes de metales.

Question 157

Pregunta: ¿Cuáles son los tumores malignos asociados con la exposición a compuestos de níquel y dónde se encuentran estas sustancias?

Answer 157

Respuesta:Los compuestos de níquel están asociados con carcinoma de pulmón y de orofaringe. Se encuentran en procesos de niquelado, aleaciones ferrosas, cerámicas y baterías, así como como subproductos de la soldadura por arco de acero inoxidable.

Question 158

Pregunta: ¿Qué tipo de cáncer está relacionado con la exposición al radón y en qué entornos laborales es un riesgo significativo?

Answer 158

Respuesta:El radón y sus productos de descomposición están asociados con carcinoma de pulmón. Este gas radiactivo es un riesgo potencialmente grave en canteras y minas subterráneas debido a la descomposición de minerales que contienen uranio.

Question 159

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la inflamación crónica con el desarrollo de tumores malignos?

Answer 159

Respuesta:La inflamación crónica está asociada con un aumento en la proliferación celular para reparar el daño tisular, lo que incrementa el riesgo de mutaciones somáticas y, en consecuencia, de transformación neoplásica. Las células inmunitarias activadas generan especies reactivas de oxígeno y mediadores inflamatorios que promueven la supervivencia celular, incluso en presencia de daño genómico.

Question 160

Pregunta: ¿Qué es una lesión precursora y cómo puede progresar a un tumor maligno?

Answer 160

Respuesta:Las lesiones precursoras son cambios morfológicos localizados que indican un mayor riesgo de transformación maligna, como hiperplasia, metaplasia o displasia. Un ejemplo es la hiperplasia endometrial, que puede progresar a cáncer debido a la estimulación estrogénica sostenida.

Question 161

Pregunta: Proporcione un ejemplo de inflamación crónica que puede llevar al desarrollo de cáncer y explique el mecanismo subyacente.

Answer 161

Respuesta:La gastritis crónica causada por Helicobacter pylori puede llevar al desarrollo de cáncer gástrico si no se trata eficazmente. La inflamación crónica en este caso provoca daño tisular repetido y proliferación celular compensatoria, aumentando el riesgo de mutaciones y transformación neoplásica.

Question 162

Pregunta: ¿Cómo influyen las inmunodeficiencias en el riesgo de desarrollar tumores malignos, y qué tipos de tumores son comunes en estos pacientes?

Answer 162

Respuesta:Los pacientes con inmunodeficiencias, especialmente aquellos con deficiencias en la inmunidad mediada por linfocitos T, tienen un mayor riesgo de tumores malignos, como linfomas, carcinomas y sarcomas. Esto se debe a su mayor susceptibilidad a infecciones crónicas por virus oncogénicos, que el sistema inmunitario no puede controlar eficazmente.

Question 163

Pregunta: Explique por qué algunos tumores benignos tienen un mayor riesgo de transformación maligna, y proporcione un ejemplo.

Answer 163

Respuesta:Algunos tumores benignos con inestabilidad genómica tienen un mayor riesgo de transformación maligna. Un ejemplo es el adenoma velloso del colon, una neoplasia benigna que puede progresar a cáncer en aproximadamente el 50% de los casos si no se trata.

Question 164

Pregunta: ¿Qué tumores malignos están frecuentemente asociados con inmunodeficiencia y por qué?

Answer 164

Respuesta:Los linfomas, ciertos carcinomas y algunos sarcomas son comunes en individuos inmunodeprimidos debido a su mayor susceptibilidad a infecciones crónicas por virus oncogénicos, como el virus de Epstein-Barr y el virus del papiloma humano. La incapacidad del sistema inmunitario para controlar estas infecciones contribuye al desarrollo de estos tumores malignos.

Question 165

Pregunta: ¿Cómo la hiperplasia endometrial actúa como una lesión precursora y qué factores contribuyen a su progresión a cáncer?

Answer 165

Respuesta:La hiperplasia endometrial es una lesión precursora que se desarrolla debido a la estimulación estrogénica sostenida sin la oposición de la progesterona. Si no se controla, puede progresar a cáncer endometrial debido a la proliferación excesiva de células con riesgo de transformación maligna.

Question 166

Pregunta: ¿Cómo interactúan los factores hereditarios y ambientales en el desarrollo de tumores malignos?

Answer 166

Respuesta:Los factores hereditarios, como las mutaciones en genes supresores de tumores (p. ej., BRCA1 y BRCA2), interactúan con factores ambientales para aumentar el riesgo de cáncer. Aunque la mayoría de los tumores malignos son esporádicos, la predisposición genética puede aumentar significativamente el riesgo.

Question 167

Pregunta: ¿Qué papel juegan los factores ambientales en la modificación de la predisposición genética al cáncer?

Answer 167

Respuesta:Los factores ambientales, como los hábitos reproductivos, pueden modificar la expresión de predisposiciones genéticas al cáncer. Un ejemplo es el mayor riesgo de cáncer de mama en mujeres con mutaciones en BRCA1/BRCA2 nacidas después de 1940, probablemente debido a cambios en el comportamiento reproductivo.

Question 168

Pregunta: ¿Cómo influyen los polimorfismos en los genes del citocromo P-450 en el riesgo de cáncer?

Answer 168

Respuesta:Los polimorfismos en genes del citocromo P-450 afectan la capacidad del organismo para metabolizar procarcinógenos en carcinógenos activos, aumentando el riesgo de cáncer.

Question 169

Pregunta: Proporcione un ejemplo de cómo los polimorfismos en el citocromo P-450 pueden influir en el desarrollo de cáncer en fumadores.

Answer 169

Respuesta:En los fumadores, ciertos polimorfismos en los genes del citocromo P-450 pueden aumentar la conversión de procarcinógenos del tabaco en carcinógenos activos, lo que incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.

Question 170

Pregunta: ¿Cuál es el rol del daño genético no letal en la carcinogénesis?

Answer 170

Respuesta:El daño genético no letal es el evento central que inicia la carcinogénesis. Este daño puede ser causado por factores ambientales, hereditarios o de forma espontánea, y da lugar a la expansión clonal de células precursoras con mutaciones específicas.

Question 171

Pregunta: ¿Cómo se forma un tumor a partir del daño genético no letal?

Answer 171

Respuesta:Un tumor se forma por la expansión clonal de una célula precursora con daño genético. Las mutaciones se transmiten a las células hijas, resultando en un tumor clonal con un conjunto de mutaciones compartidas.

Question 172

Pregunta: ¿Qué son los protooncogenes y cuál es su papel en la carcinogénesis?

Answer 172

Respuesta:Los protooncogenes promueven el crecimiento celular. Su activación, que puede causar una ganancia de función, conduce a la transformación maligna al estimular el crecimiento descontrolado de las células.

Question 173

Pregunta: ¿Qué ocurre cuando se inactivan los genes supresores de tumores en la carcinogénesis?

Answer 173

Respuesta:La inactivación de los genes supresores de tumores provoca la pérdida de su capacidad de inhibir el crecimiento celular. Generalmente, es necesario que ambos alelos de estos genes se inactiven para que ocurra la transformación maligna.

Question 174

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las alteraciones en los genes reguladores de la apoptosis al desarrollo de tumores malignos?

Answer 174

Respuesta:Las alteraciones en los genes reguladores de la apoptosis reducen la muerte celular programada, favoreciendo la supervivencia y acumulación de células mutadas, lo que facilita el crecimiento tumoral.

Question 175

Pregunta: ¿De qué manera las mutaciones en genes de reparación del ADN contribuyen a la carcinogénesis?

Answer 175

Respuesta:Las mutaciones en los genes de reparación del ADN comprometen la capacidad de la célula para corregir daños en el ADN, lo que lleva a una acumulación acelerada de mutaciones oncogénicas y facilita el desarrollo de tumores malignos.

Question 176

Pregunta: ¿Qué son las mutaciones conductoras y qué rol juegan en la carcinogénesis?

Answer 176

Respuesta:Las mutaciones conductoras son esenciales para la carcinogénesis. La primera mutación, llamada “iniciadora”, es la que desencadena el proceso y se mantiene en todas las células tumorales posteriores.

Question 177

Pregunta: ¿Cómo afecta la estabilidad genómica a la acumulación de mutaciones en un tumor maligno?

Answer 177

Respuesta:La pérdida de estabilidad genómica facilita la acumulación de nuevas mutaciones, tanto conductoras como pasajeras, lo que acelera la evolución y malignidad del tumor.

Question 178

Pregunta: Además de las mutaciones conductoras, ¿qué otros factores genéticos pueden influir en la oncogénesis?

Answer 178

Respuesta:Otras mutaciones pueden influir en la oncogénesis afectando la respuesta inmune del huésped o las interacciones con el estroma tumoral, lo que puede modificar el comportamiento del tumor.
Evolución Genética de los Tumores Malignos

Question 179

Pregunta: ¿Cómo contribuye la selección darwiniana a la progresión tumoral?

Answer 179

Respuesta:La selección darwiniana favorece la supervivencia y expansión de subclones tumorales más agresivos, lo que resulta en una mayor heterogeneidad genética y una mayor agresividad del tumor a medida que progresa.

Question 180

Pregunta: ¿Qué efecto tiene la selección darwiniana en la heterogeneidad genética de los tumores?

Answer 180

Respuesta:La selección de los subclones más adaptados bajo presión selectiva contribuye a una alta heterogeneidad genética dentro del tumor, lo que permite la aparición de subclones con diferentes mutaciones y características.

Question 181

Pregunta: ¿Qué significa la heterogeneidad genética en un tumor maligno?

Answer 181

Respuesta:La heterogeneidad genética refleja la coexistencia de subclones con mutaciones diversas dentro del tumor, lo que puede afectar la agresividad del tumor y su respuesta al tratamiento.

Question 182

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la heterogeneidad genética con la respuesta al tratamiento oncológico?

Answer 182

Respuesta:La heterogeneidad genética permite la selección de subclones resistentes al tratamiento, lo que lleva a la aparición de tumores recurrentes que son más difíciles de tratar.

Question 183

Pregunta: ¿Qué papel juegan las alteraciones epigenéticas en la oncogénesis?

Answer 183

Respuesta:Las alteraciones epigenéticas, como la metilación del ADN y las modificaciones de histonas, pueden silenciar genes supresores de tumores y alterar la expresión génica, contribuyendo a la malignidad tumoral.

Question 184

Pregunta: ¿Por qué las alteraciones epigenéticas en tumores malignos son importantes en el contexto terapéutico?

Answer 184

Respuesta:Las alteraciones epigenéticas son importantes porque, a diferencia de las mutaciones genéticas, son potencialmente reversibles, lo que permite que se aborden terapéuticamente mediante fármacos diseñados para modificar la epigenética.

Question 185

Pregunta: ¿Cómo impacta el tratamiento oncológico en la evolución genética de los tumores?

Answer 185

Respuesta:El tratamiento oncológico selecciona subclones tumorales resistentes, lo que provoca que los tumores recurrentes desarrollen resistencia a los tratamientos previos.

Question 186

Pregunta: ¿Qué efecto tienen las alteraciones epigenéticas sobre los genes supresores de tumores?

Answer 186

Respuesta:Las alteraciones epigenéticas pueden silenciar genes supresores de tumores, contribuyendo al desarrollo y progresión del cáncer.
Evolución Genética de los Tumores Malignos

Question 187

Pregunta: ¿Cómo contribuye la selección darwiniana a la progresión tumoral?

Answer 187

Respuesta:La selección darwiniana favorece la supervivencia y expansión de los subclones tumorales más agresivos, lo que conduce a una mayor heterogeneidad genética dentro del tumor y un aumento en su agresividad a lo largo del tiempo.

Question 188

Pregunta: ¿Cómo afecta la selección darwiniana al crecimiento y evolución de un tumor maligno?

Answer 188

Respuesta:A medida que el tumor crece, las células adquieren mutaciones adicionales, y los subclones más adaptados a su entorno prevalecen, lo que aumenta la agresividad del tumor y su capacidad de resistir tratamientos.

Question 189

Pregunta: ¿Qué importancia tiene la heterogeneidad genética dentro de un tumor maligno?

Answer 189

Respuesta:La heterogeneidad genética dentro de un tumor maligno refleja la existencia de subclones con mutaciones específicas, lo que puede influir en la agresividad del tumor y en su capacidad de resistir tratamientos.

Question 190

Pregunta: ¿Cómo puede la heterogeneidad genética dentro de un tumor afectar la respuesta al tratamiento?

Answer 190

Respuesta:La heterogeneidad genética permite la selección de subclones resistentes a los tratamientos, lo que aumenta la probabilidad de recurrencias tumorales y dificulta el control del cáncer.

Question 191

Pregunta: ¿Qué rol juegan las alteraciones epigenéticas en la oncogénesis?

Answer 191

Respuesta:Las alteraciones epigenéticas, como la metilación del ADN y las modificaciones de histonas, pueden silenciar genes supresores de tumores y alterar la expresión génica, contribuyendo a la progresión y malignidad del tumor.

Question 192

Pregunta: ¿Por qué son importantes las alteraciones epigenéticas en el tratamiento del cáncer?

Answer 192

Respuesta:A diferencia de las mutaciones genéticas, las alteraciones epigenéticas son reversibles, lo que permite abordarlas terapéuticamente mediante fármacos diseñados para modificar la epigenética y restaurar la expresión de genes importantes en el control del crecimiento tumoral.

Question 193

Pregunta: ¿Cómo impacta el tratamiento oncológico en la evolución genética de un tumor maligno?

Answer 193

Respuesta:El tratamiento oncológico puede seleccionar subclones resistentes que sobreviven y prevalecen, lo que lleva a que los tumores recurrentes sean más resistentes al tratamiento previo.
Características Celulares y Moleculares Distintivas de los Tumores Malignos

Question 194

Pregunta: ¿Cuáles son las características distintivas de los tumores malignos?

Answer 194

Respuesta:Las características distintivas de los tumores malignos incluyen autosuficiencia en señales de crecimiento, insensibilidad a señales inhibidoras del crecimiento, metabolismo celular alterado, evasión de la apoptosis, potencial replicativo ilimitado, angiogenia sostenida, capacidad para invadir y metastatizar, y elusión de la respuesta inmunitaria del huésped.

Question 195

Pregunta: ¿Cómo contribuyen estas características distintivas a la patogenicidad de los tumores malignos?

Answer 195

Respuesta:Estas características permiten a los tumores malignos crecer sin control, evitar la muerte celular, proliferar indefinidamente, recibir un suministro constante de nutrientes a través de angiogenia, invadir tejidos circundantes, diseminarse a otros órganos y eludir la respuesta inmunitaria, lo que los hace altamente agresivos y difíciles de tratar.

Question 196

Pregunta: ¿Qué es el efecto Warburg y cómo contribuye al crecimiento tumoral?

Answer 196

Respuesta:El efecto Warburg es un cambio metabólico en las células tumorales que se orientan hacia la glucólisis aeróbica, incluso en presencia de oxígeno, lo que permite una rápida síntesis de macromoléculas y orgánulos necesarios para el crecimiento celular acelerado.

Question 197

Pregunta: ¿Qué ventaja evolutiva otorga a los tumores la insensibilidad a señales inhibidoras del crecimiento?

Answer 197

Respuesta:La insensibilidad a señales inhibidoras del crecimiento permite que las células tumorales ignoren las señales que normalmente restringirían la proliferación celular, facilitando así el crecimiento descontrolado del tumor.

Question 198

Pregunta: ¿Cómo se relaciona la inestabilidad genómica con la progresión tumoral?

Answer 198

Respuesta:La inestabilidad genómica favorece la adquisición de mutaciones adicionales, acelerando la transformación maligna y la progresión del tumor, permitiendo que los subclones más agresivos prevalezcan y contribuyendo a la resistencia a los tratamientos.

Question 199

Pregunta: ¿Por qué la evasión de la apoptosis es crucial para la supervivencia de los tumores malignos?

Answer 199

Respuesta:La evasión de la apoptosis permite a las células tumorales sobrevivir a pesar de sufrir daño genético significativo, evitando la muerte celular programada que normalmente eliminaría células defectuosas.

Question 200

Pregunta: ¿Cómo contribuye la angiogenia sostenida al crecimiento y supervivencia de los tumores?

Answer 200

Respuesta:La angiogenia sostenida permite a los tumores inducir la formación de nuevos vasos sanguíneos, lo que asegura un suministro continuo de nutrientes y oxígeno necesario para mantener el crecimiento rápido del tumor.

Question 201

Pregunta: ¿Qué mecanismos utilizan los tumores malignos para eludir la respuesta inmunitaria del huésped?

Answer 201

Respuesta:Los tumores malignos desarrollan mecanismos que les permiten evitar ser detectados y destruidos por el sistema inmunitario, como la expresión de proteínas inmunosupresoras o la modulación del microambiente tumoral para suprimir la actividad inmunitaria.
Oncoproteínas y Crecimiento Celular

Question 202

Pregunta: ¿Cómo los oncogenes contribuyen al crecimiento celular descontrolado a través de la producción de oncoproteínas?

Answer 202

Respuesta:Los oncogenes codifican oncoproteínas que están constitutivamente activas, lo que permite a las células tumorales proliferar sin necesidad de señales externas de crecimiento. Esto se logra mediante mutaciones que activan continuamente las vías de señalización celular, incluso en ausencia de factores de crecimiento.

Question 203

Pregunta: Explique cómo las oncoproteínas permiten que las células tumorales proliferen sin señales de crecimiento externas.

Answer 203

Respuesta:Las oncoproteínas, derivadas de oncogenes, son capaces de activar las vías de señalización celular de manera constante, sin necesidad de señales externas, lo que lleva a un crecimiento celular descontrolado.

Question 204

Pregunta: ¿Cuál es el papel de los receptores tirosina cinasa en la señalización celular normal?

Answer 204

Respuesta:En las células normales, los receptores tirosina cinasa se activan temporalmente tras la unión con un factor de crecimiento, lo que provoca la dimerización del receptor y la autofosforilación de residuos de tirosina, desencadenando una cascada de señales intracelulares que promueven la proliferación celular.

Question 205

Pregunta: Explique el papel de los receptores tirosina cinasa en la oncogénesis.

Answer 205

Respuesta:En la oncogénesis, los receptores tirosina cinasa mutados presentan una actividad constitutiva, lo que permite una señalización mitogénica continua y un crecimiento celular incontrolado, incluso sin la presencia de factores de crecimiento externos.

Question 206

Pregunta: ¿Qué es un bucle autocrino y cómo contribuye a la oncogénesis en los tumores?

Answer 206

Respuesta:Un bucle autocrino ocurre cuando una célula produce tanto el factor de crecimiento como su receptor, perpetuando su propio crecimiento. En tumores como los glioblastomas, este mecanismo contribuye a la proliferación descontrolada al mantener la célula en un estado constante de estimulación para crecer y dividirse.

Question 207

Pregunta: ¿Cómo el bucle autocrino afecta la regulación del crecimiento celular en tumores como los glioblastomas?

Answer 207

Respuesta:En los glioblastomas, el bucle autocrino perpetúa el crecimiento descontrolado al permitir que las células produzcan tanto el factor de crecimiento como su receptor, manteniendo una estimulación constante para la proliferación celular.

Question 208

Pregunta: ¿Qué impacto tiene la activación constitutiva de receptores tirosina cinasa en las terapias contra el cáncer?

Answer 208

Respuesta:La activación constitutiva de los receptores tirosina cinasa ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas, como los inhibidores de tirosina cinasa, que bloquean la señalización anómala y controlan el crecimiento de los tumores malignos.

Question 209

Pregunta: ¿Cuál es el rol de RAS en la señalización intracelular?

Answer 209

Respuesta:RAS es una proteína G pequeña que, cuando se activa (al unirse a GTP), transmite señales que promueven el crecimiento celular.

Question 210

Pregunta: ¿Cómo se relaciona RAS con la activación de la vía MAPK?

Answer 210

Respuesta:La activación de RAS desencadena la cascada de la MAPK, que regula la proliferación celular y la expresión génica relacionada con el crecimiento y la división celular.

Question 211

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las mutaciones en RAS a la oncogénesis?

Answer 211

Respuesta:Las mutaciones en RAS reducen su capacidad de hidrolizar GTP, manteniéndolo en su forma activa, lo que resulta en señales de crecimiento continuo que contribuyen al desarrollo de tumores malignos.

Question 212

Pregunta: ¿Por qué las mutaciones en RAS y en los receptores tirosina cinasa son mutuamente excluyentes en ciertos tumores?

Answer 212

Respuesta:Las mutaciones en RAS pueden activar constitutivamente la vía de señalización de crecimiento, lo que elimina la necesidad de activación de los receptores tirosina cinasa, por lo que ambos tipos de mutaciones rara vez coexisten en un mismo tumor.

Question 213

Pregunta: ¿Cuál es el papel de los receptores tirosina cinasa en la señalización intracelular?

Answer 213

Respuesta:Los receptores tirosina cinasa, al activarse, inician la señalización intracelular que activa RAS, desencadenando tanto la vía MAPK como la vía PI3K/AKT, fundamentales para la proliferación y supervivencia celular.

Question 214

Pregunta: ¿Cómo impacta la activación constitutiva de receptores tirosina cinasa en el crecimiento tumoral?

Answer 214

Respuesta:La activación constitutiva de receptores tirosina cinasa, como EGFR y HER2, promueve la proliferación celular descontrolada, incluso sin la presencia de factores de crecimiento externos, al activar de manera continua vías de señalización intracelulares clave.

Question 215

Pregunta: ¿Cuál es la función de las GAPs en la regulación de RAS?

Answer 215

Respuesta:Las GAPs (proteínas activadoras de GTPasa) aceleran la inactivación de RAS al promover la conversión de GTP a GDP, limitando la señalización de crecimiento.

Question 216

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las mutaciones en GAPs al desarrollo del cáncer?

Answer 216

Respuesta:Las mutaciones en GAPs, como en la neurofibromina 1 (NF1), descontrolan la activación de RAS, lo que resulta en una señalización prolongada de crecimiento celular y contribuye al desarrollo de cánceres como la neurofibromatosis tipo 1.

Question 217

Pregunta: ¿Cuál es la prevalencia de mutaciones en los genes RAS en diferentes tipos de cáncer?

Answer 217

Respuesta:Aproximadamente el 15-20% de todos los tumores humanos presentan mutaciones en los genes RAS, con alta prevalencia en adenocarcinomas pancreáticos (~90%), cáncer de colon, endometrio y tiroides (~50%), y adenocarcinomas de pulmón y leucemias mieloides (~30%).
Cascadas de Señalización MAPK y PI3K/AKT en Células Tumorales

Question 218

Pregunta: ¿Cuál es la relevancia de las mutaciones en BRAF en la cascada MAPK?

Answer 218

Respuesta:BRAF es una cinasa clave en la cascada MAPK, y sus mutaciones están presentes en casi el 100% de las leucemias de células peludas, el 60% de los melanomas y un porcentaje menor en otros tumores. Estas mutaciones activan las cinasas posteriores en la cascada, lo que promueve el crecimiento tumoral.

Question 219

Pregunta: ¿Cómo afectan las mutaciones en BRAF el crecimiento tumoral?

Answer 219

Respuesta:Las mutaciones en BRAF activan constitutivamente las cinasas posteriores de la cascada MAPK, lo que lleva a la activación de factores de transcripción que favorecen la proliferación celular y el crecimiento descontrolado en tumores.

Question 220

Pregunta: ¿Cuál es el rol de PTEN en la regulación de la vía PI3K/AKT?

Answer 220

Respuesta:PTEN es un supresor de tumores que regula negativamente la vía PI3K/AKT al desfosforilar los productos de PI3K, limitando así la activación de AKT. La pérdida de función de PTEN desregula esta vía, favoreciendo la supervivencia y el crecimiento celular en los tumores.

Question 221

Pregunta: ¿Cómo impacta la mutación de PTEN en el desarrollo tumoral?

Answer 221

Respuesta:La mutación de PTEN desregula la vía PI3K/AKT, permitiendo la activación continua de AKT, lo que promueve la supervivencia celular y el crecimiento tumoral, especialmente en tipos de cáncer como el carcinoma endometrial.

Question 222

Pregunta: ¿Por qué los inhibidores de BRAF son efectivos solo en tumores con mutaciones en este gen?

Answer 222

Respuesta:Los inhibidores de BRAF son efectivos solo en tumores con mutaciones en BRAF debido a que estos tumores dependen de la señalización de BRAF para su crecimiento. Este fenómeno, conocido como “adicción a los oncogenes”, hace que los inhibidores de BRAF sean específicos para tumores con esta mutación, mientras que los tumores con BRAF silvestre no responden a estos tratamientos.

Question 223

Pregunta: ¿Cuál es el papel de AKT en la cascada PI3K/AKT y cómo afecta a las células tumorales?

Answer 223

Respuesta:AKT es un nodo central en la vía PI3K/AKT, activado por serina/treonina cinasas. AKT fosforila más de 150 proteínas, incluyendo mTOR y reguladores de la apoptosis, lo que promueve la supervivencia y el crecimiento de las células tumorales.

Question 224

Pregunta: ¿Qué desafíos se han enfrentado en el desarrollo de inhibidores de RAS?

Answer 224

Respuesta:El desarrollo de inhibidores de RAS ha sido difícil debido a la complejidad de restaurar la actividad GTPasa ausente en RAS mutado, lo que ha limitado los avances en terapias efectivas dirigidas contra RAS.
Tirosina Cinasas No Receptoras y Su Rol en Oncogénesis

Question 225

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las mutaciones en tirosina cinasas no receptoras a la oncogénesis en tumores como la leucemia mieloide crónica (LMC)?

Answer 225

Respuesta:Las mutaciones en tirosina cinasas no receptoras, como las translocaciones que generan proteínas de fusión constitutivamente activas, activan vías de señalización que promueven el crecimiento tumoral. Un ejemplo es la proteína de fusión BCR-ABL en LMC, que mantiene la proliferación celular constante.

Question 226

Pregunta: ¿Cuál es el rol del gen de fusión BCR-ABL en la activación de la tirosina cinasa en la LMC?

Answer 226

Respuesta:El gen de fusión BCR-ABL produce una proteína quimérica con actividad tirosina cinasa constante. La porción BCR facilita la autoasociación y activa la cinasa ABL, promoviendo la proliferación descontrolada de células tumorales en la LMC.

Question 227

Pregunta: ¿Cómo ha revolucionado el tratamiento de la LMC el uso de inhibidores de BCR-ABL?

Answer 227

Respuesta:Los inhibidores de BCR-ABL han mejorado significativamente el tratamiento de la LMC, ya que suprimen la proliferación tumoral al inhibir la actividad constitutiva de BCR-ABL. Sin embargo, las células madre tumorales persisten, por lo que la enfermedad puede regenerarse si se interrumpe el tratamiento.

Question 228

Pregunta: ¿Qué desafío presentan las células madre tumorales en el tratamiento de la LMC con inhibidores de BCR-ABL?

Answer 228

Respuesta:Las células madre tumorales son resistentes a los inhibidores de BCR-ABL y persisten a pesar del tratamiento. Esto subraya la necesidad de desarrollar terapias adicionales para erradicarlas completamente y evitar la recurrencia del tumor.

Question 229

Pregunta: ¿Cómo las mutaciones en JAK2 afectan la vía de señalización JAK/STAT en neoplasias mieloides?

Answer 229

Respuesta:Las mutaciones en JAK2 desregulan la vía JAK/STAT, permitiendo que las células tumorales proliferen sin depender de factores de crecimiento hematopoyéticos, como la eritropoyetina. Esto contribuye al desarrollo de neoplasias mieloides.

Question 230

Pregunta: ¿Qué efecto tienen las mutaciones en los dominios autorreguladores de JAK2 en la oncogénesis?

Answer 230

Respuesta:Las mutaciones en los dominios autorreguladores de JAK2 permiten la activación constitutiva de la tirosina cinasa, lo que desregula el crecimiento celular en neoplasias mieloides, permitiendo que las células proliferen sin la necesidad de factores de crecimiento.

Question 231

Pregunta: ¿Cómo ha influido el descubrimiento de las mutaciones en JAK2 en el desarrollo de terapias dirigidas?

Answer 231

Respuesta:El descubrimiento de mutaciones en JAK2 ha llevado al desarrollo de inhibidores específicos de JAK2, que se utilizan en el tratamiento de neoplasias mieloides, demostrando la importancia de identificar y atacar mutaciones en tirosina cinasas no receptoras.
Factores de Transcripción y su Rol en la Oncogénesis

Question 232

Pregunta: ¿Cómo contribuye MYC al crecimiento celular en los tumores malignos?

Answer 232

Respuesta:MYC activa la expresión de genes involucrados en la proliferación celular, regula el metabolismo para soportar la síntesis de macromoléculas y potencia la expresión de telomerasa, contribuyendo a la inmortalización de las células tumorales.

Question 233

Pregunta: ¿De qué manera MYC regula el metabolismo celular en las células tumorales?

Answer 233

Respuesta:MYC potencia la expresión de genes involucrados en el metabolismo, lo que facilita el crecimiento celular acelerado y contribuye al efecto Warburg, un rasgo distintivo de los tumores malignos.

Question 234

Pregunta: Explique cómo las translocaciones cromosómicas pueden llevar a la sobreexpresión de MYC en linfomas.

Answer 234

Respuesta:En linfomas como el de Burkitt, MYC se transloca a un locus con elementos potenciadores activos en linfocitos, lo que provoca su sobreexpresión, favoreciendo el crecimiento descontrolado de células tumorales.

Question 235

Pregunta: ¿Qué rol juegan las amplificaciones de MYC en el desarrollo de tumores?

Answer 235

Respuesta:La amplificación de MYC en cánceres como el de mama, colon y pulmón contribuye a su sobreexpresión, lo que impulsa la proliferación celular descontrolada y favorece la oncogénesis.

Question 236

Pregunta: ¿Cómo afectan las mutaciones en vías de señalización proximales a MYC a la oncogénesis?

Answer 236

Respuesta:Las mutaciones en vías como RAS/MAPK, Notch, y Wnt incrementan la expresión o estabilidad de MYC, lo que provoca una activación continua de genes que promueven el crecimiento celular, contribuyendo al desarrollo y progresión del cáncer.

Question 237

Pregunta: ¿Cómo están relacionados los polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) con la regulación de MYC en el cáncer?

Answer 237

Respuesta:Los SNPs en elementos potenciadores que flanquean a MYC pueden aumentar su expresión en respuesta a señales procrecimiento, lo que está asociado con un mayor riesgo de desarrollar cáncer.
Ciclinas y Cinasas Dependientes de Ciclinas (CDK) en el Ciclo Celular

Question 238

Pregunta: ¿Cuál es el rol de las ciclinas y las CDK en la regulación del ciclo celular?

Answer 238

Respuesta:Las ciclinas activan a las CDK al unirse a ellas, formando complejos que fosforilan proteínas diana, facilitando así la progresión de las células a través de las distintas fases del ciclo celular.

Question 239

Pregunta: ¿Cómo los inhibidores de CDK regulan el ciclo celular?

Answer 239

Respuesta:Los inhibidores de CDK regulan negativamente el ciclo celular al silenciar la actividad de las CDK, deteniendo la progresión celular. Estos inhibidores son regulados por vías mitógenas que, al activarse, suprimen a los inhibidores para permitir la división celular.

Question 240

Pregunta: ¿Cuáles son los principales puntos de control del ciclo celular y su función?

Answer 240

Respuesta:Los principales puntos de control del ciclo celular son las transiciones G1/S y G2/M. Estos puntos están regulados por proteínas que promueven o suprimen el crecimiento celular, y por sensores de daño en el ADN que detienen el ciclo para permitir la reparación o, si el daño es irreparable, inducir la apoptosis.

Question 241

Pregunta: ¿Por qué son críticos los defectos en el punto de control G1/S en la oncogénesis?

Answer 241

Respuesta:Los defectos en el punto de control G1/S permiten el crecimiento desregulado y comprometen la reparación del ADN, lo que puede conducir a un fenotipo mutador que facilita el desarrollo y progresión de tumores malignos.

Question 242

Pregunta: ¿Cómo contribuyen las mutaciones en ciclinas y CDK a la oncogénesis?

Answer 242

Respuesta:Las mutaciones que activan a las ciclinas (como la ciclina D) o a las CDK (como CDK4) promueven una progresión desregulada a través del punto de control G1/S, actuando como oncogenes y contribuyendo al crecimiento tumoral descontrolado.

Question 243

Pregunta: ¿Qué efecto tienen las mutaciones en los inhibidores de CDK sobre el ciclo celular y la oncogénesis?

Answer 243

Respuesta:Las mutaciones o inactivación de los inhibidores de CDK, como p16, permiten la progresión no controlada del ciclo celular, lo que favorece la oncogénesis al eliminar el freno sobre las CDK que regulan la transición G1/S.

Question 244

Pregunta: ¿Qué papel juegan los supresores de tumores RB y TP53 en la regulación del ciclo celular?

Answer 244

Respuesta:Los genes supresores de tumores RB y TP53 inhiben la progresión del ciclo celular en el punto de control G1/S. Su inactivación o mutación en tumores permite la proliferación celular descontrolada y favorece la oncogénesis.

Question 245

Pregunta: ¿Cuál es la función del complejo CDK4-ciclina D en el ciclo celular?

Answer 245

Respuesta:El complejo CDK4-ciclina D fosforila la proteína RB, permitiendo que la célula avance a través del punto de restricción G1 y continúe con la división celular.

Question 246

Pregunta: ¿Por qué son importantes CDK4 y ciclinas D en la progresión del ciclo celular?

Answer 246

Respuesta:CDK4 y ciclinas D son esenciales para que la célula “pase” la barrera del punto de restricción en G1, lo que asegura que la célula esté lista para continuar dividiéndose.

Question 247

Pregunta: ¿Cuál es la función de los inhibidores de la familia CIP/KIP, como p21 y p27? PARTE 3

Answer 247

Respuesta:Los inhibidores p21 y p27 bloquean el ciclo celular uniéndose a los complejos ciclina-CDK, regulando la progresión celular.

Question 248

Pregunta: ¿Cómo se regula la expresión de los inhibidores del ciclo celular p21 y p27?

Answer 248

Respuesta:p21 es inducido por el gen supresor de tumores p53, mientras que p27 es regulado por factores de crecimiento como TGF-β.

Question 249

Pregunta: ¿Cuál es el rol de p16/INK4a en la regulación del ciclo celular?

Answer 249

Respuesta:p16/INK4a se une a la ciclina D-CDK4 y potencia los efectos inhibidores de RB, ayudando a detener la progresión del ciclo celular en el punto de control G1/S.

Question 250

Pregunta: ¿Cómo actúa p14/ARF en la regulación del ciclo celular?

Answer 250

Respuesta:p14/ARF aumenta la concentración de p53 al inhibir la actividad de MDM2, una proteína que degrada p53, protegiendo así a p53 de la destrucción.

Componentes del Punto de Control del Ciclo Celular

Question 251

Pregunta: ¿Cuál es la función de la proteína RB en el ciclo celular?

Answer 251

Respuesta:La proteína RB se une a los factores de transcripción E2F en su estado hipofosforilado, impidiendo la transición de G1 a S y controlando la progresión del ciclo celular.

Question 252

Pregunta: ¿Cómo interactúa RB con los factores de transcripción en el ciclo celular?

Answer 252

Respuesta:RB se une a los factores de transcripción E2F en su estado hipofosforilado, lo que inhibe la progresión del ciclo celular hacia la fase S. Además, interactúa con otros factores que controlan la diferenciación celular.

Question 253

Pregunta: ¿Cuál es el papel de p53 en la protección del organismo contra células potencialmente cancerígenas?

Answer 253

Respuesta:p53 detiene el ciclo celular en respuesta a daños en el ADN y puede inducir apoptosis activando genes proapoptóticos como BAX en caso de daños irreparables, protegiendo al organismo de células potencialmente cancerígenas.

Question 254

Pregunta: ¿Cómo p53 induce el arresto del ciclo celular?

Answer 254

Respuesta:p53 induce el arresto del ciclo celular regulando la actividad de las CDK mediante la expresión de p21, lo que detiene la progresión del ciclo en respuesta al daño en el ADN.

Question 255

Pregunta: ¿Cuál es la función principal de los genes supresores de tumores y cómo su pérdida contribuye a la carcinogénesis?

Answer 255

Respuesta:Los genes supresores de tumores frenan la proliferación celular. Su pérdida de función, generalmente debido a mutaciones, permite el crecimiento descontrolado de células, lo que contribuye a la formación y progresión de tumores malignos.

Question 256

Pregunta: ¿Cómo actúan los genes supresores de tumores en respuesta al estrés genotóxico?

Answer 256

Respuesta:Los genes supresores de tumores, como RB y p53, forman parte de una red que responde al estrés genotóxico deteniendo la proliferación celular. Si el daño es irreparable, pueden inducir la apoptosis para evitar la proliferación de células dañadas.

Question 257

Pregunta: ¿Qué es la hipótesis del “segundo golpe” de Knudson y cómo se relaciona con el retinoblastoma?

Answer 257

Respuesta:La hipótesis del “segundo golpe” sugiere que para desarrollar retinoblastoma, ambos alelos del gen RB deben estar mutados. En casos familiares, el primer golpe es una mutación heredada, mientras que el segundo golpe es somático. En casos esporádicos, ambos golpes son somáticos.

Question 258

Pregunta: ¿Cómo se comportan las mutaciones en los genes supresores de tumores en los casos de retinoblastoma hereditario y esporádico?

Answer 258

Respuesta:En el retinoblastoma hereditario, los niños heredan un alelo mutado de RB y desarrollan la enfermedad cuando el segundo alelo sufre una mutación somática. En el retinoblastoma esporádico, ambas mutaciones ocurren somáticamente, lo que explica la menor frecuencia de estos casos.

Question 259

Pregunta: ¿Cómo ha evolucionado la comprensión de la función de los genes supresores de tumores más allá de la inhibición del ciclo celular?

Answer 259

Respuesta:Además de inhibir el ciclo celular, algunos genes supresores de tumores también mantienen la estabilidad genómica, regulan el metabolismo celular y se oponen a otras características distintivas de los tumores malignos, como la inmortalidad replicativa.
RB: El Gobernador de la Proliferación Celular

Question 260

Pregunta: ¿Cómo regula RB la transición del ciclo celular de G1 a S en su estado activo?

Answer 260

Respuesta:En su estado hipofosforilado (activo), RB se une a los factores de transcripción E2F, deteniendo la progresión del ciclo celular y evitando que la célula pase de la fase G1 a la fase S.

Question 261

Pregunta: ¿Qué ocurre cuando RB es inactivado durante la transición del ciclo celular de G1 a S?

Answer 261

Respuesta:Cuando RB es hiperfosforilado, se inactiva, lo que libera a E2F y permite que la célula progrese a la fase S, comprometiéndose a completar la división celular.

Question 262

Pregunta: ¿Cómo pueden las mutaciones en los complejos CDK4/ciclina D inactivar funcionalmente RB?

Answer 262

Respuesta:Las mutaciones que aumentan la actividad de CDK4/ciclina D hiperfosforilan e inactivan a RB, lo que permite la progresión del ciclo celular sin la necesidad de mutaciones directas en el gen RB.

Question 263

Pregunta: ¿De qué manera la inactivación de p16/INK4a contribuye a la inactivación funcional de RB?

Answer 263

Respuesta:La pérdida de función en p16/INK4a elimina la inhibición de los complejos CDK/ciclina, lo que permite la hiperfosforilación de RB y su inactivación, favoreciendo el crecimiento desregulado de las células.

Question 264

Pregunta: ¿Cómo ciertos virus oncogénicos, como el VPH, inactivan RB y promueven la oncogénesis?

Answer 264

Respuesta:Virus como el VPH producen proteínas transformantes, como E7, que se unen a RB hipofosforilado, neutralizando su función y liberando E2F, lo que impulsa la proliferación celular y contribuye al desarrollo de cáncer.

Question 265

Pregunta: ¿Por qué los pacientes con mutaciones en RB en la línea germinal tienen predisposición a desarrollar retinoblastoma, pero no otros tipos de tumores con tanta frecuencia?

Answer 265

Respuesta:Otros miembros de la familia RB pueden compensar la pérdida de RB en algunos tipos celulares, lo que explica la especificidad del retinoblastoma en pacientes con mutaciones en RB heredadas.

Question 266

Pregunta: ¿Cuál es la función principal de TP53 en la prevención de tumores?

Answer 266

Respuesta:TP53 regula la reparación del ADN, el ciclo celular, la senescencia y la apoptosis, evitando la proliferación descontrolada de células con daño genético, lo que previene la formación de tumores.

Question 267

Pregunta: ¿Cómo contribuye la mutación de TP53 a la oncogénesis?

Answer 267

Respuesta:La mutación de TP53 elimina sus mecanismos protectores, lo que permite que las células con daño genético proliferen descontroladamente, contribuyendo a la formación de tumores malignos.

Question 268

Pregunta: ¿Qué es el síndrome de Li-Fraumeni y cómo está relacionado con TP53?

Answer 268

Respuesta:El síndrome de Li-Fraumeni es una condición hereditaria en la que las personas portan una mutación en un alelo de TP53, lo que les predispone a desarrollar una variedad de tumores malignos, como sarcomas, cáncer de mama y tumores cerebrales.

Question 269

Pregunta: ¿Cómo regula MDM2 negativamente a p53 en las células normales?

Answer 269

Respuesta:MDM2 ubiquitina a p53, marcándola para su degradación por el proteosoma, lo que mantiene los niveles de p53 bajos en células normales cuando no hay estrés celular.

Question 270

Pregunta: ¿Cómo puede la interacción entre MDM2 y p53 ser alterada en tumores?

Answer 270

Respuesta:En algunos tumores, la sobreexpresión o amplificación de MDM2 conduce a la degradación excesiva de p53, reduciendo su capacidad de actuar como un supresor de tumores, incluso cuando TP53 no está mutado.

Question 271

Pregunta: ¿Cómo se activa p53 en respuesta a daño en el ADN?

Answer 271

Respuesta:Las cinasas ATM y ATR fosforilan p53 en respuesta a daño en el ADN, lo que evita su degradación y permite su acumulación, activando la reparación del ADN o induciendo la apoptosis si el daño es irreparable.

Question 272

Pregunta: ¿Qué papel juega p14/ARF en la activación de p53 en presencia de estrés oncogénico?

Answer 272

Respuesta:p14/ARF se une a MDM2 en presencia de estrés oncogénico, desplazando a p53 y permitiendo su activación para detener el ciclo celular o inducir apoptosis.

Question 273

Pregunta: ¿Cómo los virus oncogénicos, como el VPH, inhiben la función de p53?

Answer 273

Respuesta:Virus como el VPH producen proteínas, como E6, que se unen a p53 y promueven su degradación, lo que permite que las células infectadas evadan los controles de crecimiento que p53 normalmente impondría.

Question 274

Pregunta: ¿Cómo induce p53 la detención transitoria del ciclo celular en respuesta al daño del ADN?

Answer 274

Respuesta:p53 activa la transcripción de p21, un inhibidor de CDK que mantiene a RB en un estado hipofosforilado, bloqueando la transición de G1 a S, permitiendo que la célula repare el ADN dañado.

Question 275

Pregunta: ¿Qué función cumple la proteína p21 en la detención del ciclo celular?

Answer 275

Respuesta:p21 inhibe las CDK, manteniendo a RB activo, lo que impide la progresión del ciclo celular de G1 a S y permite la reparación del ADN dañado.

Question 276

Pregunta: ¿Qué es la senescencia inducida por p53 y por qué es importante en la prevención del cáncer?

Answer 276

Respuesta:La senescencia es una detención permanente del ciclo celular, inducida por p53, que previene que las células dañadas se dividan y se conviertan en tumorales, bloqueando así la oncogénesis.

Question 277

Pregunta: ¿Cómo promueve p53 la apoptosis en células con daño irreparable en el ADN?

Answer 277

Respuesta:p53 induce la transcripción de genes proapoptóticos como BAX y PUMA, activando la vía mitocondrial de la apoptosis cuando el daño al ADN es irreparable.

Question 278

Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo por el cual p53 decide entre la reparación del ADN, la senescencia o la apoptosis?

Answer 278

Respuesta:La decisión depende de la duración y la intensidad de la activación de p53, así como de su afinidad por los genes diana. Primero intenta reparar el ADN, luego induce senescencia si el daño persiste y, si continúa la activación de p53, activa la apoptosis.

Question 279

Pregunta: ¿Cómo varía la respuesta a la activación de p53 entre diferentes tipos celulares?

Answer 279

Respuesta:La respuesta puede variar según el tipo celular; algunas células responden con apoptosis rápida, mientras que otras prefieren la senescencia, dependiendo de las características celulares específicas.
Implicaciones de la Pérdida de la Función de p53

Question 280

Pregunta: ¿Qué consecuencias tiene la pérdida de función de p53 en las células tumorales?

Answer 280

Respuesta:La pérdida de p53 impide la reparación del ADN, lo que conduce a la acumulación de mutaciones que promueven la transformación maligna de las células.

Question 281

Pregunta: ¿Cómo afecta la mutación de TP53 la respuesta de los tumores a la quimioterapia y la radioterapia?

Answer 281

Respuesta:Tumores con mutaciones en TP53 son más resistentes a la quimio y la radioterapia, ya que estas terapias dependen de la capacidad de p53 para inducir apoptosis en respuesta al daño en el ADN.

Question 282

Pregunta: ¿Por qué los tumores con p53 normal responden mejor a tratamientos convencionales como la quimioterapia?

Answer 282

Respuesta:Los tumores con p53 normal responden mejor a la quimioterapia porque p53 promueve la apoptosis en respuesta al daño inducido en el ADN por el tratamiento.

Question 283

Pregunta: ¿Qué es el fenotipo mutador en tumores con p53 defectuoso?

Answer 283

Respuesta:El fenotipo mutador se refiere a la tendencia de las células con p53 defectuoso a acumular mutaciones a un ritmo elevado, lo que aumenta la probabilidad de desarrollar subclones resistentes al tratamiento.

Question 284

Pregunta: ¿Cómo contribuye la inestabilidad genómica a la resistencia al tratamiento en tumores avanzados?

Answer 284

Respuesta:La inestabilidad genómica permite la evolución de subclones genéticamente distintos, que pueden ser resistentes a tratamientos convencionales y dirigidos, complicando la terapia en tumores avanzados.

Question 285

Pregunta: ¿Qué relación tiene la pérdida de p53 con la aparición de subclones resistentes a la terapia?

Answer 285

Respuesta:La pérdida de p53 y la consiguiente inestabilidad genómica aumentan la probabilidad de que surjan subclones con mutaciones que los hagan resistentes a distintos tratamientos, lo que dificulta el control del tumor.

Question 286

¿Cuál es la función de APC en la vía de señalización WNT?

Answer 286

APC regula negativamente la vía WNT promoviendo la degradación de la β-catenina, evitando que esta se acumule y active genes promotores del crecimiento celular.

Question 287

Pregunta 1: ¿Cómo contribuye la pérdida de APC a la carcinogénesis en el colon? PARTE 4

Answer 287

Respuesta:La pérdida de APC permite la acumulación de β-catenina, lo que activa la transcripción de genes promotores del crecimiento, formando pólipos adenomatosos que pueden transformarse en cáncer de colon.

Question 288

Pregunta 2: ¿Qué es la Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)?

Answer 288

Respuesta:Es un trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en el gen APC, que predispone a los individuos a desarrollar numerosos pólipos adenomatosos en el colon, con alto riesgo de transformación maligna.

Question 289

Pregunta 3: ¿Cómo las mutaciones en β-catenina pueden provocar oncogénesis en ausencia de mutaciones en APC?

Answer 289

Respuesta:Las mutaciones en β-catenina que impiden su degradación permiten su acumulación, lo que activa genes promotores del crecimiento, causando oncogénesis incluso si APC es funcional.

Question 290

Pregunta 4: ¿Qué genes de crecimiento son activados por la β-catenina acumulada en el núcleo?

Answer 290

Respuesta:MYC y ciclina D1 son activados por la β-catenina acumulada, promoviendo el crecimiento y la proliferación celular.

Question 291

Pregunta 5: ¿Qué porcentaje de carcinomas colorrectales esporádicos presentan mutaciones en APC?

Answer 291

Respuesta:Entre el 70-80% de los carcinomas colorrectales esporádicos presentan mutaciones en el gen APC.

Question 292

Pregunta 6: ¿Qué porcentaje de carcinomas hepatocelulares presentan mutaciones con ganancia de función en β-catenina?

Answer 292

Respuesta:Aproximadamente el 20% de los carcinomas hepatocelulares presentan mutaciones con ganancia de función en β-catenina.

Question 293

Pregunta 7: ¿Cuál es el rol de la cadherina E en la regulación de la β-catenina y cómo su pérdida contribuye a la carcinogénesis?

Answer 293

Respuesta:La cadherina E mantiene la adhesividad intercelular y regula la β-catenina al impedir su translocación al núcleo. La pérdida de cadherina E permite que la β-catenina se acumule en el núcleo, activando genes promotores de proliferación, lo que contribuye a la progresión del cáncer.

Question 294

Pregunta 8: ¿Qué es la “inhibición por contacto” y cómo se relaciona con la oncogénesis?

Answer 294

Respuesta:La “inhibición por contacto” es la regulación negativa de la proliferación celular cuando las células restablecen su contacto intercelular. La pérdida de esta inhibición, debido a mutaciones en cadherina E o β-catenina, permite la proliferación descontrolada, contribuyendo a la oncogénesis.

Question 295

Pregunta 9: ¿Cómo están relacionadas las mutaciones en el gen CDH1 con el carcinoma gástrico?

Answer 295

Respuesta:Las mutaciones en CDH1, que codifica la cadherina E, están asociadas con el carcinoma gástrico familiar. La pérdida de cadherina E debido a estas mutaciones facilita la disgregación celular y aumenta el riesgo de progresión a carcinoma gástrico.

Question 296

Pregunta 10: ¿Qué impacto tiene la pérdida de cadherina E en la invasión y metástasis de carcinomas?

Answer 296

Respuesta:La pérdida de cadherina E facilita la disgregación de las células tumorales, permitiendo la invasión local y aumentando la probabilidad de metástasis en diversos tipos de carcinoma, como esófago, colon, mama, ovario y próstata.

Question 297

Pregunta 11: ¿Qué tipos de carcinomas muestran una reducción en la expresión de cadherina E y qué efectos tiene esto en la progresión del cáncer?

Answer 297

Respuesta:Carcinomas de esófago, colon, mama, ovario y próstata muestran una reducción en la expresión de cadherina E. Esta reducción facilita la disgregación celular y la invasión tumoral, contribuyendo a la progresión del cáncer y a la capacidad de metástasis.

Question 298

Pregunta 12: ¿Qué es el efecto Warburg y cómo se presenta en las células tumorales?

Answer 298

Respuesta:El efecto Warburg es un fenómeno donde las células tumorales, incluso en presencia de oxígeno, muestran una preferencia por la glucólisis aeróbica, lo que resulta en la conversión de glucosa en lactato en lugar de usar la fosforilación oxidativa. Esto permite obtener intermediarios metabólicos necesarios para la síntesis de ADN, ARN, proteínas y lípidos, cruciales para la proliferación celular.

Question 299

Pregunta 13: ¿Por qué las células tumorales prefieren la glucólisis aeróbica sobre la fosforilación oxidativa, a pesar de ser menos eficiente en la producción de ATP?

Answer 299

Respuesta:Aunque la fosforilación oxidativa genera más ATP por molécula de glucosa, la glucólisis aeróbica proporciona los precursores metabólicos necesarios para la síntesis de macromoléculas. Estos componentes son esenciales para duplicar el contenido celular antes de la división, lo que es crucial para el rápido crecimiento celular en los tumores.

Question 300

Pregunta 14: ¿Cuál es el rol de las mitocondrias en las células tumorales que presentan el efecto Warburg?

Answer 300

Respuesta:Aunque las mitocondrias en las células tumorales no se usan principalmente para la producción de ATP a través de la fosforilación oxidativa, siguen siendo esenciales para generar intermediarios metabólicos que se desvían hacia la biosíntesis de lípidos y otros componentes celulares necesarios para el crecimiento y la proliferación.

Question 301

Pregunta 15: ¿Cómo las vías de señalización PI3K/AKT influyen en la reprogramación metabólica de las células tumorales?

Answer 301

Respuesta:Las vías PI3K/AKT aumentan la actividad de los transportadores de glucosa y las enzimas glucolíticas, promoviendo la glucólisis y la biosíntesis de lípidos. Estas vías también inhiben la piruvato cinasa, lo que conduce a la acumulación de intermediarios que se utilizan en la síntesis de ADN, ARN y proteínas.

Question 302

Pregunta 16: ¿Qué papel desempeña el oncogén MYC en la regulación del metabolismo celular en las células tumorales?

Answer 302

Respuesta:MYC impulsa la expresión de múltiples enzimas glucolíticas y de glutaminasa, promoviendo el uso de glucosa y glutamina para la síntesis de macromoléculas necesarias para el crecimiento celular. Esto refuerza la capacidad de las células tumorales para crecer y proliferar.

Question 303

Pregunta 17: ¿Cómo los supresores de tumores como STK11 y p53 inhiben el efecto Warburg?

Answer 303

Respuesta:Supresores de tumores como STK11 y p53 inhiben la captación de glucosa y la glucólisis, limitando la biosíntesis celular. Al hacerlo, frenan la proliferación celular descontrolada, actuando como barreras para el desarrollo del cáncer.

Question 304

Pregunta 18: ¿Cuál es la importancia de la interacción entre las oncoproteínas y los supresores de tumores en la regulación del metabolismo celular?

Answer 304

Respuesta:Las oncoproteínas y los supresores de tumores regulan de manera crítica el metabolismo celular. Las oncoproteínas impulsan la reprogramación metabólica hacia el efecto Warburg, mientras que los supresores de tumores, como p53, contrarrestan estos efectos, asegurando un control sobre el crecimiento celular y evitando la transformación maligna.

Question 305

Pregunta 19: ¿Qué es la autofagia y cómo actúa en condiciones de privación de nutrientes?

Answer 305

Respuesta:La autofagia es un proceso en el que las células degradan sus propios componentes, como orgánulos y proteínas, para reutilizarlos como fuente de energía en condiciones de deficiencia de nutrientes.

Question 306

Pregunta 20: ¿Cómo la autofagia puede influir en la progresión tumoral y en la resistencia a los tratamientos?

Answer 306

Respuesta:En tumores, la autofagia puede ser suprimida para favorecer el crecimiento. En condiciones adversas, puede inducir un estado de latencia metabólica que permite a las células tumorales sobrevivir y resistir los tratamientos.

Question 307

Pregunta 21: Explique cómo las mutaciones en la enzima IDH contribuyen al desarrollo del oncometabolismo.

Answer 307

Respuesta:Las mutaciones en IDH generan el oncometabolito 2-hidroxiglutarato (2-HG), que inhibe enzimas epigenéticas como TET2, afectando la regulación de la metilación del ADN y contribuyendo a la oncogénesis.

Question 308

Pregunta 22: ¿Qué efectos tiene la acumulación de 2-hidroxiglutarato (2-HG) sobre las células tumorales?

Answer 308

Respuesta:La acumulación de 2-HG interfiere con la regulación epigenética normal al inhibir enzimas como TET2, lo que conduce a patrones anormales de metilación del ADN, facilitando la transformación celular y el crecimiento tumoral.

Question 309

Pregunta 23: ¿Cómo las mutaciones en IDH han influido en el desarrollo de nuevas terapias contra el cáncer?

Answer 309

Respuesta:El descubrimiento de mutaciones en IDH ha permitido desarrollar inhibidores específicos para esta enzima mutada, lo que ofrece una vía terapéutica dirigida para tratar ciertos tipos de cánceres, como los gliomas y leucemias mieloides agudas.

Question 310

Pregunta 24: ¿Qué tipo de cánceres han mostrado ser sensibles a los inhibidores de IDH y por qué?

Answer 310

Respuesta:Tumores como los gliomas, colangiocarcinomas y leucemias mieloides agudas con mutaciones en IDH son sensibles a inhibidores de IDH, ya que estos fármacos detienen la producción de 2-HG, reduciendo las alteraciones epigenéticas que promueven el crecimiento tumoral.
Preguntas de Examen Potenciales y Respuestas:

Question 311

Pregunta 25: ¿Cómo evaden las células tumorales la apoptosis a través de la alteración de la vía intrínseca?

Answer 311

Respuesta:Las células tumorales evaden la apoptosis mediante la pérdida de función de TP53, lo que impide la activación de proteínas proapoptósicas como PUMA, y mediante la sobreexpresión de BCL2, que inhibe la permeabilización mitocondrial y protege a las células de la muerte celular.

Question 312

Pregunta 26: ¿Qué función desempeñan las proteínas proapoptósicas BAX y BAK en la vía intrínseca de la apoptosis?

Answer 312

Respuesta:Las proteínas BAX y BAK son proapoptósicas y promueven la permeabilización de la membrana mitocondrial, lo que permite la liberación de citocromo c y la activación de la cascada apoptósica, conduciendo a la muerte celular programada.

Question 313

Pregunta 27: Explique el rol de las proteínas BCL2 en la resistencia a la apoptosis en tumores.

Answer 313

Respuesta:BCL2 es una proteína antiapoptósica que inhibe la permeabilización mitocondrial y la liberación de citocromo c, bloqueando así la apoptosis. Su sobreexpresión es un mecanismo común en tumores como el linfoma folicular y la leucemia linfática crónica, donde protege a las células tumorales de la muerte celular.

Question 314

Pregunta 28: ¿Cómo contribuye la amplificación de MDM2 a la resistencia a la apoptosis en tumores?

Answer 314

Respuesta:La amplificación de MDM2 promueve la degradación de p53, lo que inhibe su capacidad para inducir la apoptosis en respuesta a tensiones internas como el daño al ADN. Esto permite que las células tumorales eviten la muerte celular y continúen proliferando.

Question 315

Pregunta 29: Describa el enfoque terapéutico basado en la inhibición de MDM2 en el tratamiento del cáncer.

Answer 315

Respuesta:El enfoque terapéutico basado en la inhibición de MDM2 busca reactivar p53 en tumores donde no está mutado, induciendo la apoptosis en células tumorales. Fármacos que inhiben MDM2 están siendo probados en ensayos clínicos y muestran potencial para tratar tumores con amplificación de este gen.

Question 316

Pregunta 30: ¿Qué implicaciones terapéuticas tiene la inhibición de BCL2 en el tratamiento del cáncer?

Answer 316

Respuesta:La inhibición de BCL2 ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de ciertos cánceres, como la leucemia linfática crónica, al inducir apoptosis en células tumorales que dependen de BCL2 para su supervivencia. Estos inhibidores están siendo incorporados en tratamientos estándar.

Question 317

Pregunta 31: ¿Qué es la crisis mitótica y cómo la evaden las células tumorales?

Answer 317

Respuesta:La crisis mitótica es un estado en el que las células somáticas mueren debido al acortamiento extremo de los telómeros tras múltiples divisiones celulares. Las células tumorales evaden esta crisis mediante la reactivación de la telomerasa, que mantiene la longitud de los telómeros, permitiendo una proliferación indefinida.

Question 318

Pregunta 32: ¿Cuál es el rol de la telomerasa en la inmortalidad de las células tumorales?

Answer 318

Respuesta:La telomerasa repara los telómeros acortados en las células tumorales, lo que les permite evitar la crisis mitótica y continuar proliferando indefinidamente. Este mecanismo es clave para la inmortalidad celular en el 85-95% de los tumores.

Question 319

Pregunta 33: Explique cómo la capacidad de autorrenovación contribuye a la inmortalidad de los tumores.

Answer 319

Respuesta:La capacidad de autorrenovación permite que las células madre tumorales se dividan de manera asimétrica, produciendo una célula hija que retiene la capacidad de seguir dividiéndose. Este proceso asegura una fuente continua de células proliferativas, lo que contribuye a la perpetuación y crecimiento indefinido del tumor.

Question 320

Pregunta 34: ¿Cómo contribuyen las células madre tumorales a la resistencia al tratamiento en el cáncer?

Answer 320

Respuesta:Las células madre tumorales tienen una baja tasa de división celular y expresan factores como el MDR1, que les confieren resistencia a la quimioterapia. Esto permite que estas células sobrevivan a los tratamientos convencionales y contribuyan a la recurrencia del tumor.

Question 321

Pregunta 35: ¿Por qué es importante desarrollar terapias dirigidas específicamente contra las células madre tumorales?

Answer 321

Respuesta:Las células madre tumorales son esenciales para la persistencia y crecimiento del tumor, ya que tienen una capacidad de autorrenovación y resistencia a los tratamientos convencionales. Eliminar estas células es crucial para lograr una erradicación completa del cáncer y prevenir la recaída tumoral.

Question 322

Pregunta 36: ¿Por qué es esencial la angiogenia para el crecimiento de tumores sólidos?

Answer 322

Respuesta:La angiogenia es necesaria para que un tumor sólido crezca más allá de 1-2 mm de diámetro, ya que permite el suministro de oxígeno y nutrientes esenciales y la eliminación de desechos. Sin angiogenia, el crecimiento del tumor se limita por la distancia máxima de difusión desde los vasos sanguíneos existentes.

Question 323

Pregunta 37: ¿Cómo contribuyen los factores proangiógenos como VEGF y bFGF al crecimiento tumoral?

Answer 323

Respuesta:VEGF y bFGF son factores proangiógenos que promueven la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos vasos sanguíneos hacia el tumor, asegurando el suministro de nutrientes y oxígeno necesarios para su crecimiento continuo.

Question 324

Pregunta 38: Explique cómo la hipoxia y HIF1α contribuyen a la angiogenia en tumores.

Answer 324

Respuesta:En condiciones de hipoxia, HIF1α se estabiliza y activa la transcripción de factores proangiógenos como VEGF, que estimulan la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos vasos sanguíneos hacia el tumor, facilitando su crecimiento.

Question 325

Pregunta 39: ¿Qué rol juega la pérdida de p53 en la promoción de la angiogenia tumoral?

Answer 325

Respuesta:La pérdida de p53 en tumores disminuye la expresión de inhibidores de la angiogenia, como trombospondina 1, favoreciendo un entorno proangiógeno que facilita el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos para apoyar el crecimiento tumoral.

Question 326

Pregunta 40: Discuta el papel de las proteasas en la regulación de la angiogenia tumoral.

Answer 326

Respuesta:Las proteasas, producidas por células tumorales o estromales, liberan factores proangiógenos como bFGF desde la matriz extracelular, promoviendo la angiogenia. Algunas proteasas también liberan factores antiangiógenos, modulando el equilibrio angiogénico en el entorno tumoral.

Question 327

Pregunta 41: ¿Cuáles son las limitaciones terapéuticas de los inhibidores de la angiogenia en el tratamiento del cáncer?

Answer 327

Respuesta:Aunque los inhibidores de la angiogenia, como bevacizumab, pueden prolongar la vida de los pacientes, su efectividad es limitada debido a la capacidad de los tumores para desarrollar resistencia y escapar a estos tratamientos, lo que sigue siendo un desafío terapéutico.

Question 328

Pregunta 42: ¿Cuáles son las dos fases principales de la metástasis?

Answer 328

Respuesta:Las dos fases principales de la metástasis son la invasión de la matriz extracelular (MEC) y la diseminación vascular seguida de la colonización en un nuevo tejido.

Question 329

Pregunta 43: ¿Por qué es ineficaz el proceso metastásico?

Answer 329

Respuesta:El proceso metastásico es ineficaz porque muchas células tumorales enfrentan múltiples barreras biológicas y deben adaptarse a nuevos microambientes, lo que reduce la probabilidad de que establezcan metástasis exitosas.

Question 330

Pregunta 44: ¿Cómo degradan las células tumorales la matriz extracelular (MEC)?

Answer 330

Respuesta:Las células tumorales degradan la MEC mediante la secreción de enzimas proteolíticas, como las metaloproteinasas de matriz (MMPs), lo que facilita la invasión de los tejidos circundantes.

Question 331

Pregunta 45: ¿Qué papel juega la interacción microambiental en el éxito de la metástasis?

Answer 331

Respuesta:El éxito metastásico depende de la interacción entre las células tumorales y el microambiente del huésped, ya que las células tumorales deben adaptarse a las condiciones del nuevo tejido para formar una metástasis estable.

Question 332

Pregunta 46: ¿Existe un gen específico que controle la metástasis en los tumores?

Answer 332

Respuesta:No, el fenotipo metastásico no es controlado por un único gen; es el resultado de la acumulación de múltiples alteraciones genéticas y epigenéticas que colectivamente facilitan el proceso de metástasis.

Question 333

Pregunta 47: ¿Cuál es el rol de la matriz extracelular (MEC) en la invasión tumoral?

Answer 333

Respuesta:La MEC separa los compartimentos de tejido, y durante la metástasis, las células tumorales deben degradarla para invadir otros tejidos. Esto incluye romper la membrana basal, atravesar el tejido conectivo y penetrar en la membrana basal vascular para entrar a la circulación.

Question 334

Pregunta 48: ¿Cómo contribuyen las metaloproteinasas de la matriz (MMP) a la invasión tumoral?

Answer 334

Respuesta:Las MMP, como la MMP-9, degradan componentes de la MEC, facilitando la invasión tumoral. La MMP-9, por ejemplo, escinde el colágeno tipo IV de la membrana basal y libera VEGF, promoviendo la angiogénesis y el crecimiento tumoral.

Question 335

Pregunta 49: ¿Qué papel juega la cadherina E en la disociación celular durante la invasión tumoral?

Answer 335

Respuesta:La cadherina E media la adhesión celular en epitelios. Su pérdida, debido a mutaciones o su silenciación durante la transición epitelio-mesénquima (TEM), facilita la disociación celular, promoviendo la invasión tumoral.

Question 336

Pregunta 50: ¿Cómo sobreviven las células tumorales en la circulación durante la diseminación metastásica?

Answer 336

Respuesta:Las células tumorales sobreviven en la circulación migrando en grupos y protegiéndose con una cubierta de plaquetas y fibrina, lo que les permite evitar la destrucción por el sistema inmunitario.

Question 337

Pregunta 51: ¿Qué determina el tropismo de las células tumorales hacia ciertos órganos en la metástasis?

Answer 337

Respuesta:El tropismo de las células tumorales está determinado por moléculas de adhesión, receptores de quimiocinas y las condiciones favorables en el tejido diana que facilitan la colonización y el crecimiento del tumor metastásico.

Question 338

Pregunta 52: ¿Cómo afectan las interacciones entre las células tumorales y el microambiente del estroma a la invasión y colonización?

Answer 338

Respuesta:Las células tumorales modifican el microambiente del estroma, induciendo cambios en fibroblastos y células inmunitarias que favorecen la invasión y colonización. Estos cambios incluyen la secreción de factores que promueven la remodelación de la MEC y el crecimiento tumoral.

Question 339

Pregunta 53: ¿Cuál es el papel de los linfocitos T en la vigilancia inmunitaria contra el cáncer?

Answer 339

Respuesta:Los linfocitos T específicos reconocen y atacan células tumorales, siendo una parte crucial de la vigilancia inmunitaria que identifica y elimina células malignas.

Question 340

Pregunta 54: ¿Cómo se relaciona la inmunodeficiencia con la incidencia de cáncer?

Answer 340

Respuesta:Las personas inmunodeprimidas tienen una mayor incidencia de ciertos cánceres debido a la disminución de la vigilancia inmunitaria, lo que permite que las células malignas proliferen sin control.

Question 341

Pregunta 55: ¿Qué factor se asocia con un mejor pronóstico en pacientes con cáncer relacionado con la inmunidad?

Answer 341

Respuesta:La densidad y calidad de los infiltrados inmunitarios en el tumor se asocian con un mejor pronóstico, ya que indican una respuesta inmune activa contra el cáncer.

Question 342

Pregunta 56: ¿Cómo actúan los tumores para volverse invisibles al sistema inmunitario?

Answer 342

Respuesta:Los tumores pueden alterar su expresión antigénica o modificar las vías inmunitarias para evitar ser detectados por el sistema inmunitario, haciéndose “invisibles.”

Question 343

Pregunta 57: ¿Qué mecanismos de evasión inmunitaria pueden inhibir la respuesta inmune del huésped?

Answer 343

Respuesta:Los tumores activan mecanismos como la expresión de proteínas inhibidoras en su superficie que suprimen la activación de los linfocitos T y otras células inmunitarias.

Question 344

Pregunta 58: ¿Por qué las terapias inmunoestimulantes pueden ser efectivas en tumores avanzados?

Answer 344

Respuesta:Porque reactivan el sistema inmunitario del huésped, contrarrestando los mecanismos de evasión inmunitaria del tumor y facilitando su eliminación.