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Corps Humain 1006 Exam Final > Pathologies Cardiovasculaires > Flashcards

Pathologies Cardiovasculaires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Processus graduel caractérisé par l’accumulation de dépôts dans les artères, dont la lumière rétrécit progressivement et qui perdent progressivement de leur élasticité (rigidité).

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Q

Nommez des maladies complexes de la paroi des artères impliquant de multiples processus concomitants.

A
  1. Dépôts de lipides
  2. Dommages mécaniques
  3. Inflammation
  4. Remodelage de la matrice extracellulaire
  5. Transformation cellulaire
  6. Nécrose cellulaire
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Q

Comment se forme l’athérosclérose?

A

Histoire Naturelle

  1. Débute à l’enfance
  2. Débute par la présence de macrophages dispersés dans la paroi
  3. Affecte les artères de gros ou moyen calibre
  4. Affecte l’intima, mais avec une contribution des CMLV (média)
  5. Remodelage/épaississement de la paroi de l’artère
  6. progresse naturellement vers les lésions plus volumineuses
    -réduit lumière artère -> angine de poitrine
    -événement thrombotique -> crise cardiaque ou inferctus
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4
Q

Qu’est-ce que l’effet Glagov?

A

La lumière de l’artère est maintenue malgré l’épaississement de l’intima, jusqu’à 40% de la lumière du vaisseau.

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Q

Quels sont les sites dans les artères où l’athérosclérose se développe? Pourquoi?

A

Aux embranchements artériels
-zones de faibles forces de cisaillement, formation d’un «coussinet intimal».

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques des lésion d’athérosclérose de type I?

A
  1. Présence de cellules spumeuses dispersées, dont macrophages et lipides intracellulaire
  2. Asymptomatiques, microscopiques
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7
Q

Quelles sont les caractéristiques des lésions d’athérosclérose avancée?

A
  1. Lipides intracellulaires
    -macrophage spumeux chargé de vésicule lipidiques
  2. Lipides extracellulaires
    -lipoprotéines
    -cellules morte
    -cristaux de cholestérol
  3. Endothélium intact
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8
Q

Quelles sont les caractéristiques des lésion d’athérosclérose de type II?

A
  1. Stries lipidiques
    -cellules spumeuses:
    ->macrophages
    ->CML modifiées (migre vers l’intima)
  2. Macroscopique, peu ou pas protubérantes
  3. Asymptomatiques
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques des lésion d’athérosclérose de type III?

A
  1. Stries lipidiques et discrète accumulation de lipides extracellulaires sous le foyer de cellules spumeuses
  2. Macroscopique, légèrement protubérantes (petite bosse)
  3. Asymptomatiques
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10
Q

Quelles sont les caractéristiques des lésion d’athérosclérose de type IV?

A
  1. Une couche de cellules spumeuses surmontant:
    -70% macrophages
    -20%CML
    -10% lymphocytes T
  2. Coeur lipidique de lipides extracellulaire et peu de cellules (nécrotique)
  3. Pas de chape fibreuse (texture molle)
  4. peut donner lieu à une lésion compliquée avec une thrombose artérielle (type VIc)
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11
Q

Quelles sont les caractéristiques des lésion d’athérosclérose de type V?

A

Plaque d’athérosclérose classique
1. Surmontée d’une chape fibreuse du côté luminal
2. Entourées de 70% CML et 20% macrophage de densité variable
3. Protubérantes, engendre une sténose dans une petite artère
4. Souvent symptomatique

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12
Q

Quels sont les types de lésions de type V?

A
  1. Type Va - typique: coeur lipidique et chape fibreuse amincie
  2. Type Vb - plaque calcifiée
  3. Type Vc - plaque fibreuse: très petit coeur lipidique
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques des lésion d’athérosclérose de type VI?

A
  1. Plaque d’athérosclérose compliquée, suivant divers événements cliniques ou plus discrets
  2. Les complications ne sont pas en lien avec le volume de la plaque
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14
Q

Qu’est-ce que la thrombose artérielle?

A

Une rupture de la plaque libère du matériel lipidique (embole) et expose le
contenu de la plaque à la circulation sanguine:
- La surface anti-thrombotique de l’endothélium est perdue (25%) ou fendue (75%)
- S’ensuit la formation d’un thrombus mural et une obturation de l’artère

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15
Q

Quels sont les sites de complication possibles pour une thrombose artérielle?

A
  1. Ischémie cardiaque (caillot dans artère coronaire)
  2. Ischémie rénale
  3. Accident vasculaire cérébraux (AVC)
  4. Insuffisance vasculaire des membres inférieurs
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16
Q

Quels sont les 2 types d’ischémie cardiaque possible?

A
  1. Occlusion partielle/de courte durée -> angine de poitrine instable
  2. Occlusion complète/longue durée -> infarctus du myocarde
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17
Q

Quels sont les rôles des lipoprotéines de type LDL (mauvais cholestérol)?

A
  1. transportent le cholestérol vers les tissus
  2. pénètrent dans les parois vasculaires
  3. peuvent être retenues par la MEC
  4. peuvent être modifiées (oxydées) et avidement captées par les macrophages
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18
Q

Quels sont les rôles des lipoprotéines de type HDL (bon cholestérol)?

A
  1. débarrassent les tissus du surplus de cholestérol
  2. ramènent le cholestérol au foie pour son élimination dans la bile
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19
Q

Quel est le mécanisme de l’athérosclérose?

A
  1. Dommage mécanisque ou toxique à l’endothélium
  2. Les monocytes circulants adhèrent à l’endothélium endommagé et activé
  3. Les monocytes migrent vers l’intima et se transforment en macrophages
  4. Les macrophages libèrent des substances chimiotactiques
  5. Les enzymes extracellulaires des macrophages oxydent les LDL en oxLDL
  6. Les macrophages captent les oxLDL via les récepteurs « scavenger/éboueur » (CD36, SR-AI, …)
  7. Transforment en cellules spumeuses
  8. Lymphocytes T libèrent des facteurs de croissance et activent les monocytes et les CML
  9. Les CML migrent vers l’intima
  10. Les CML se divisent et sécrètent des collagènes et l’élastine
  11. Les CML expriment les récepteurs «scavenger/éboueur» et accumulent du cholestérol des LDL oxydées
  12. CML deviennent spumeuses
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20
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’athérosclérose?

A
  1. Le sexe masculin et le sexe féminin en post-ménaupause
    -augmentation le taux du cholestérol LDL-C
  2. Histoire familiale de maladies CV et AVC
    -causes génétiques
  3. Hyperlipidémie primaires
    -défaut génétiques dans 1 seul gène qui augmente le taux de lipides plasmatiques
  4. Hyperlipidémies secondaires
    -hausse des triglycérides circulant par diurétique, b-bloqueur ou alcool
  5. Tabagisme
    -domage hypoxique aux cellules endothéliales à cause du CO
    6.Hypertension
    -augmentation des forces de cisaillement -> domages mécaniques
  6. Diabète de type 1 et 2
    -dylipidémie diabétique et réduction de la clairance des LDL de la circulation
  7. Obésité, principalement obésité abdominale
    -augmente risque de diabète de type 2, d’hyperglycémie, d’hypercholestérolémie et d’hypertension
  8. Syndrome néphrotique
    -Augmentation lipides et lipoprotéines de type LDL et Lp(a), athérogène
  9. Hypothyroïdie
    -baisse hormone thyroïdienne réduit formation récepteur LDL -> hausse du taux de LDL-C
  10. Hyperlipoprotéine (a)
    -Lp(a) transporte des lipides oxydés
  11. Hyperhomocystéinémie
    -catalyse production de peroxyde d’hydrogène ou autres réactifs de l’oxygène qui facilité formation LDL oxydé
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21
Q

Quelle est le causes primaire de l’ischémie cardiaque?

A
  1. Une perfusion sanguine insuffisante du myocarde par rapport à ses besoins en oxygène
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22
Q

Qu’est-ce qui influence la demande en oxydène?

A
  1. Inotopie (force de contraction) (+)
  2. Chronotopie (FC) (+)
  3. Métabolisme cardiaque (+)
  4. Tension de la paroi pariétal du myocarde qui est influencé par:
    -précharge (+)
    -Postcharge (+)
    -taille du ventricule (-)
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23
Q

Quels sont les facteurs qui déterminent l’apport en oxygène?

A
  1. Débit des artères coronaires
  2. Concentration d’oxygène dans le sang artériel
  3. Extraction d’oxygène par le myocarde
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24
Q

Qu’est-ce que l’angine de poitrine?

A

Une douleur à la poitrine causée par une ischémie cardiaque.

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25
Q

Quelles sont les particularités de la douleur angineuse?

A
  1. sensation de pression sur la poitrine
  2. douleur viscérale: diffuse et profonde
  3. Irradie dans le bras gauche et au niveau du cou (hommes notamment)
  4. courte (30 sec - 30 min)
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26
Q

Dans quelles conditions l’angine de poitrine apparait?

A
  1. à l’exercice
  2. au froid intense
  3. après un repas copieux
  4. lors d’un stress émotif

-> soulagée par le repos

27
Q

Quelles sont les différentes causes limitant le débit coronaire déterminaent le type d’angine?

A
  1. Obstruction partielle des artères coronaires par des plaques athéromateuses
  2. Un spasme localisé et transitoire d’une artère coronaire
  3. Combinaisons de plusieurs facteurs (athérosclérose + vasoconstriction)
28
Q

Quel est les type d’angine caractérisé par une obstruction partielle des artères coronaire par des plaques athéromateuses?

A

Angine stable, classique, angine à l’effort

29
Q

Quel est le type d’angine caractérisé par un spasme localisé et transitoire d’une artère coronaire

A

L’angine de Prinzmetal
- agents vasoconstricteurs > agents vasodilatateurs
- syndrome coronarien aigu assez rare (<10%)

30
Q

Quel est le type d’angine caractérisé par une combinaison de plusieurs facteurs?

A

-Obstruction la plus importante
- Vasospasme ou thrombus

31
Q

Quelles sont les 2 façons de soulager une crise d’angine de poitrine?

A
  1. Augmenter le débit coronaire -> vasodilatateur coronaire
  2. Diminuer le travail du coeur -> Nitroglycérine, bêta-bloquant, repos
32
Q

Comment peut-on déterminer qu’une personne fait un infarctus du myocarde?

A
  1. Non soulagé par le repos et la nitroglycérine
  2. Troponine T
    H > 18
    F >10
  3. ECG
    -élévation du segment ST
    -TnT haute
33
Q

Quelles sont les étapes du traitement d’un infarctus?

A
  1. Traitement à la prise en charge
  2. Reperfusion du myocarde
  3. Médicaments post-angioplastie
  4. Médicaments à la sortie
34
Q

Quel est le traitement à la prise en charge pour un infarctus du myocarde?

A

MONA
-Morphine
-Oxigène (si saturation < 90%)
-Nitroglycérine (vasodilatation)
-Aspirine (antiplaquettaire)

35
Q

Quel est le traitement de reperfusion du myocarde?

A

-Angioplastie coronaire en cas d’IM avec élévation ST
-traitement fibrinolytique

36
Q

Quels sont les médicament post-angioplastie?

A

-Aspirine + antiplaquettaire
-Anticoagulants

37
Q

Quels sont les médicaments à la sortie?

A

-Antiplaquettaire (AAS 81mg) à vie
-bêta bloquants
-statine
-inhibiteur du système rénine-angiotensine-aldostérone

38
Q

Quel effet peut avoir la cocaïne sur l’infarctus du myocarde?

A

La cocaïne peut causer un infarctus du myocarde à long terme puisque ça cause une vasoconstriction et une diminution de l’apport en oxygène.

39
Q

Quels sont les 2 types d’AVC?

A
  1. AVC ischémique (thrombotique)
    -85%
  2. AVC hémorragique
    -15%
40
Q

Quelles sont les caractéristiques des AVC ischémique?

A
  1. Blocage complet d’un vaisseau cérébral par embolie ou thrombus sur une plaque d’athérosclérose
  2. Baisse de la perfusion d’une aire cérébrale, manque d’oxygène et glucose
  3. Perte de neurone à raison de >1M/minute
  4. Symptomes (VITE): élocution, paralysie faciale, difficulté à lever les 2 bras, confusion
41
Q

Quelles sont les caractéristiques des AVC hémorragique?

A
  1. Anévrisme cérébral
  2. rupture d’un vaisseau ou anévrisme cérébraux
  3. hypertension artérielle
  4. envahissement du tissu nerveux par le sang
  5. augmentation de la pression intracrânienne
  6. symptome: mal de tête soudain et intense, nausée et vomissement, effet neurologiques
    PAS D’ASPIRINE (pas de caillot)
42
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Le débit cardiaque est insuffisant pour répondre aux besoins métaboliques du corps: hypoperfusion des organes (manque d’O2, de nutriments et de pression)
  2. Entraîne une stase veineuse (congestion)
    -augmentation de la pression veineuse
    -augmentation de la transsudation capillaire
43
Q

Quels sont les types d’insuffisance cardiaque?

A
  1. Structuraux: IC gauche (atteinte du ventricule gauche) ou IC droite (atteinte du ventricule droit)
  2. Fonctionnels: dysfonction systolique ou dysfonction diastolique
44
Q

Quels sont les causes de la dysfonction systolique?

A
  1. Réduction de la masse fonctionnelle du myocarde (ex: post-infarctus)
  2. Cardiomyopathie dilatées
  3. Hypertrophie ventriculaire
    -surcharge de pression
    -surcharge de volume
45
Q

Quels sont les causes de la dysfonction diastolique?

A
  1. Augmentation de la rigidité ventriculaire
  2. Sténose de la valve mitrale ou tricuspide
  3. Maladie péricardique
46
Q

Quels sont les symptômes généraux de l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Tachycardie (FC + élevé au repos que la moyenne)
  2. Baisse de la tolérance à l’exercice physique
  3. Soufle court
  4. Cardiomégalie (hypertrophie)
  5. Oedème périphérique et/ou pulmonaire
47
Q

Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque gauche?

A
  1. Soufle court, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
  2. Fatigue, faiblesse, confusion
    3. Nocturie (production d’urine augmentée, envie d’uriner pendant la nuit)
  3. Douleur à la poitrine
48
Q

Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque droite?

A
  1. Soufle court
  2. Oedème des membres inférieurs, ascite, anasarque
49
Q

Quelles sont les 2 stratégies possibles pour le traitement de l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Augmenter le débit cardiaque
    -agoniste bêta-adrénergiques
    -inhibiteurs de la PDE3
    -digoxine
  2. S’opposer aux mécanismes compensateurs
    -inhibiteur du SRAA
    -antagoniste du SN sympathique
    -vasodilatateur
    -diurétique
50
Q

Comment peut-on classifier les arythmies?

A
  1. Selon la FC des ventricules
  2. Selon l’origine de l’arythmie
51
Q

Quelles sont les 2 types d’arythmie selon la FC?

A
  1. Bradycardie: FC réduite
  2. Tachycardie: FC augmentée
52
Q

Quelles sont les 2 types d’arythmie selon l’origine de l’arythmie?

A
  1. Arythmie ventriculaire
  2. Arythmie supraventriculaire («au-dessus» des ventricules)
53
Q

Quels sont es 2 mécanismes qui peuvent causer une bradycardie?

A
  1. Une pause dans l’activité pacemaker du noeud sinusal (bradycardie sinusal)
  2. Une mauvaise conduction au noeud sinusal AV
54
Q

Quels sont les degrés d’une mauvaise conduction au noeud sinusal AV?

A

1er ordre: vitesse de conduction réduite, mais conduction 1:1 (onde P suivi QRS, mais intervalle allongé)
2e ordre: certains PA ne se rendent pas aux ventricules (2:1, mais intervalle normal)
3e ordre: aucun PA ne se rend pas aux ventricules (onde P et QRS indépendante et intervalle variable)

55
Q

Quelles sont es causes de la bradycardie sinusal?

A
  1. Augmentation de l’activité vagale
  2. Bêta-bloquant
  3. Vieillissement
56
Q

Qu’est-ce que l’extrasystole ventriculaire (arythmie ventriculaire)?

A
  1. L’onde QRS est non précédé d’une onde P
  2. Suivi d’une pause compensatoire
  3. Morphologie du QRS différente (QRS élargi)
    -propagation ralenti du PA
    -PA n’emprunte pas le réseau de conduction
57
Q

Qu’est-ce que la fibrillation ventriculaire?

A
  1. Forme dangereuse de l’arythmie ventriculaire
  2. Ventricules perdent la capacité de se contracter et pomper le sang
58
Q

QUels sont es causes et les traitements de la fibrillation ventriculaire?

A

Causes:
1. Infarctus du myocarde
2. Athérosclérose coronarienne
3. Insuffisance cardiaque

Traitements:
1. Défibrillateur cardiaque
2. Réanimation cardio-respiratoire (RCR)

59
Q

Quels sont les traitements des arythmies ventriculaires?

A

Que si occasionne des symptômes importants
1. Médicament:
-bloqueur de canaux calciques
2. Ablation par cathéter d’un foyer d’arythmie
-radiofréquence (chaleur)
-cryoablation
3. Défibrillateur implanté
-patients à haut risque de développer une fibrillation ventriculaire

60
Q

Qu’est-ce que la tachycardie sinusale (arythmie supraventriculaire)?

A
  1. Augmentation de la fréquence de décharge du noeud sinusal SA (>100 bpm au repos)
    -par retrait du SN parasympathique et activation SN sympathique (pas que pathologique, lors de l’exercice aussi)
61
Q

D’où provient la tachycardie supraventriculaire (sinusale?)?

A

Des oreillettes ou du noeud auriculoventriculaire.

62
Q

Qu’est-ce qu’un flutter auriculaire?

A

Tachycardie très rapide (300 batt./min)

63
Q

Qu’est-ce qu’une fibrillation AV?

A
  1. Activité électrique désorganisée
  2. Sans contraction efficace des oreillettes
  3. Augmente le risque d’AVC par embolie

Corps Humain 1006 Exam Final (4 decks)

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